Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний.

Постановка диагноза – это всегда своего рода расследование, как в детективе: необходимо найти «виновника» вашего недуга. Сначала врач тщательно опрашивает пациента (это называется сбор анамнеза) – о его жалобах и симптомах, прошлых болезнях, образе жизни, вредных привычках и т. п. Затем он переходит к так называемому объективному обследованию – прощупывает, простукивает, прослушивает… Нередко после этого врачу уже ясен диагноз, а иногда он в общем ясен уже после расспроса – недаром врачи говорят: «Анамнез – половина диагноза». Однако, чтобы поставить окончательный диагноз, не вызывающий сомнений, и назначить правильное лечение, как правило, все-таки требуются дополнительные диагностические процедуры. И среди них едва ли не первое место занимают анализы крови и мочи – двух «главных» жидкостей организма, состав которых изучен до тонкостей, так что малейшие изменения в них могут рассказать врачу очень многое.

Человеку, не сведущему в медицине, результаты анализов, конечно, столько не расскажут, но хотя бы немного ориентироваться в этих результатах, хотя бы знать, «куда бежать» (и так ли уж надо «бежать»), наверно, никому не покажется лишним.

Но прежде чем разбираться в тонкостях анализов, необходимо уяснить три общих момента. Во-первых: если вы получили «плохой анализ», то первое, что надо сделать, – это повторить его, иногда и не один раз. Отклонения от нормы могут быть случайными (ведь организм человека – это не машина и тут не может быть «точных технических характеристик»), а иногда это может быть ошибка лаборатории (в которой работают люди, а не боги).

Во-вторых: ни один анализ (и вообще ни один диагностический метод) не является абсолютно точным; каждый имеет бо́льшую или меньшую чувствительность и большую или меньшую специфичность . То есть слишком высокочувствительный анализ может быть положительным не только у человека с определенным заболеванием, но и у здоровых людей (так называемые ложноположительные результаты). И наоборот, слишком высокоспецифичный анализ не всегда позволит выявить имеющееся заболевание (ложноотрицательные результаты). Поэтому для постановки диагноза, как правило, используют несколько методов исследования. Лишь в немногих случаях один-единственный анализ или диагностический метод позволяет с абсолютной точностью установить либо исключить конкретное заболевание.

И наконец, в-третьих: отклонения от нормы в результатах, даже когда они уже подтверждены, чаще всего свидетельствуют о каких-то более или менее обычных заболеваниях и состояниях, а не о чем-то «страшном», поэтому не надо сразу же пугаться. К тому же практически со всеми заболеваниями современная медицина умеет бороться или хотя бы контролировать их.

Анализы крови.

Кровь (вместе с лимфой и тканевой жидкостью) относится к жидким тканям организма. Тканями называют группы клеток (вместе с расположенным между ними межклеточным веществом), имеющих сходное строение и выполняющих какие-то специфические функции.

Все ткани человека можно условно подразделить на 5 типов:

– эпителиальная (покровная);

– соединительная (костная, хрящевая и собственно соединительная ткань);

– мышечная;

– нервная;

– жидкие ткани.

Жидкие ткани – кровь, лимфа и тканевая жидкость – составляют внутреннюю среду организма. Они омывают все клетки, благодаря чему доставляют им вещества, необходимые для жизнедеятельности, и уносят вещества, которые уже не нужны, то есть конечные продукты обмена веществ.

Общее количество крови в организме взрослого человека составляет примерно 4,5–6 л – 6–8 % массы тела. Объем циркулирующей крови сохраняется относительно постоянным. За счет чего поддерживается это постоянство, ведь в организме все меняется ежесекундно, например, из кишечника непрерывно всасывается вода. Но если в кровь поступает большое количество воды, то часть ее сразу выводится через почки, а другая, бо́льшая, часть, переходит в ткани, откуда затем постепенно снова возвращается в кровь и тоже в конечном итоге выводится через почки. При недостаточном поступлении жидкости извне вода из тканей переходит в кровь, а почки «работают вполсилы»: в них образуется меньше мочи, и, значит, меньше воды выводится из организма.

Резкое уменьшение объема крови на 1/3 (например, при кровотечении) уже представляет опасность для жизни.

Что «делает» кровь в организме.

Кровь выполняет очень много функций в организме, и нельзя сказать, какие из них более важные, а какие – менее. Поэтому в приведенном ниже перечне слова «во-первых», «во-вторых» и т. п. можно переставлять как угодно.

Во-первых, кровь, циркулируя по всему организму, переносит ко всем органам, тканям и клеткам определенные вещества, а другие вещества «уносит». Это называется транспортная функция, и она как бы включает в себя ряд других функций.

Дыхательная функция – кровь переносит кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким.

Питательная (трофическая) функция – кровь приносит ко всем клеткам организма питательные вещества: глюкозу, аминокислоты, жиры, витамины, минеральные вещества, воду.

Выделительная (экскреторная) функция – кровь уносит из клеток «шлаки жизни» – конечные продукты обмена веществ: мочевину мочевую кислоту и др. Уносит она их к органам выделительной системы (почкам), которые и выводят эти вещества из организма.

Гуморальная регуляция (humor в переводе с латыни означает «жидкость»). Кровь переносит гормоны и другие физиологически активные вещества от клеток, где они образуются, к другим клеткам и тем самым осуществляет химическое взаимодействие между всеми клетками организма.

Во-вторых, кровь выполняет защитную функцию.

В крови имеются клеточные элементы (лейкоциты), а также определенные вещества (антитела), которые защищают организм от всего чужеродного, в частности, от болезнетворных микроорганизмов.

В-третьих, кровь поддерживает стабильность многих постоянных величин в организме: рН (кислотность), осмотическое давление и пр., так как обеспечивает водно-солевой обмен между нею и тканями.

В-четвертых, кровь участвует в терморегуляции, то есть поддерживает постоянную температуру тела. Кровь омывает все органы и при этом одни из них охлаждает, а другие, наоборот, согревает.

Именно благодаря такому разнообразию функций, благодаря тому, что кровь, так сказать, вездесуща, кровь может «рассказать» очень много.

И в первую очередь – о самой себе, то есть о системе крови. В эту систему входят:

– периферическая кровь, то есть кровь, циркулирующая по сосудам;

– органы кроветворения: красный костный мозг, лимфатические узлы и селезенка;

– органы кроверазрушения;

– регулирующий нейрогуморальный аппарат.

Кроме того, кровь рассказывает о состоянии организма в целом: каких веществ в нем слишком много, а каких не хватает, и т. п.

А также кровь может многое рассказать о функции любого органа. Нужно только знать, «о чем спрашивать», то есть какие вещества «искать» (или определять их концентрацию) в крови – белки, глюкозу, липиды, ферменты, гормоны, электролиты и т. п.

Из чего состоит кровь.

Кровь состоит из жидкой части – плазмы – и взвешенных в ней клеток, или форменных элементов крови .

Форменные элементы крови.

В крови имеются следующие виды форменных элементов (клеток): эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца), тромбоциты (кровяные пластинки). Все они образуются в костном мозге из клеток-предшественников.

Костный мозг находится в плоских и трубчатых костях – грудине, ребрах, костях конечностей и др. Общая масса костного мозга составляет 1,5–2 кг (столько же весит печень). Некоторые формы лейкоцитов, а именно, лимфоциты, образуются не только в костном мозге, но также в лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани кишечника и миндалин.

Процесс образования и развития форменных элементов (клеток) крови называется кроветворением . Соответственно, образование эритроцитов называется эритропоэз, образование лейкоцитов – лейкопоэз, а тромбоцитов – тромбопоэз .

Эритроциты и ретикулоциты.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, предназначены для того, чтобы переносить кислород от легких ко всем тканям и органам, а углекислый газ – в обратном направлении – от тканей и органов к легким.

По форме эритроциты напоминают двояковыпуклые диски. Диаметр эритроцита равен 7,2–7,5 мкм, толщина – 2,2 мкм, а общая поверхность всех эритроцитов превышает площадь поверхности человеческого тела в 1500 раз.

Около 90 % сухого вещества эритроцитов составляет гемоглобин.

В крови взрослого человека в норме циркулирует примерно 25 триллионов эритроцитов. Представить себе это количество можно так: если уложить все эритроциты рядом друг с другом, то получившейся цепочкой (длиной около 200 000 км) можно было бы опоясать земной шар по экватору 5 раз.

Эритроцит живет в среднем 120 дней, а затем гибнет (разрушается). Причем тут возможны два варианта. Во-первых, старые эритроциты подвергаются фагоцитозу, то есть пожираются клетками-фагоцитами, которые для того и предназначены, чтобы уничтожать почему-либо не нужные организму клетки – как чужеродные, например, микробные, так и собственные, «отслужившие свой срок». Фагоцитов особенно много в печени и селезенке, поэтому эти органы называют «кладбищем эритроцитов». Во-вторых, старые эритроциты (они становятся более круглыми) прямо в кровяном русле подвергаются гемолизу – растворению.

Некоторые эритроциты «не доживают» отпущенный им срок и разрушаются из-за механического повреждения во время циркуляции по сосудам (этот процесс называется фрагментоз). Обычно это в чем-то дефектные эритроциты. То есть среди эритроцитов в организме, как и во всей живой природе, происходит своего рода естественный отбор.

Каждые сутки в человеческом организме образуется и разрушается около 200–250 миллиардов эритроцитов. Эритроцит образуется из клетки-предшественника, имеющей, как и все «нормальные» клетки, ядро, – эритробласта, который затем последовательно проходит несколько стадий превращения в нормобласт.

На стадии «зрелого» нормобласта происходит выталкивание ядра и образование «нормального» эритроцита, который так и называется – нормоцит. Но иногда ядро выталкивается на более ранних стадиях, то есть из «недозрелых» нормобластов, и из такой клетки образуется ретикулоцит , то есть соответственно недозрелый эритроцит. Впрочем, через 1–2 суток после выхода из костного мозга в кровь ретикулоциты «дозревают» и становятся нормальными, «взрослыми» эритроцитами-нормоцитами.

Около 90 % сухого вещества эритроцитов составляет гемоглобин – так называемый дыхательный фермент. По химической структуре он представляет собой соединение белка (глобина) и 4 молекул гема, каждая из которых имеет в своем составе атом железа. Атом железа отличается тем, что имеет большое число свободных электронов, благодаря чему легко образует различные комплексы, в частности, способен присоединять (и отдавать) молекулу кислорода.

Гемоглобин в крови содержится в виде 3 физиологических соединений. Гемоглобин, который «взял» кислород и несет его к тканям, называется оксигемоглобин (HbO2). Именно он придает ярко-алую окраску артериальной крови.

Гемоглобин, отдавший кислород тканям, превращается в так называемый восстановленный гемоглобин, или дезоксигемоглобин (Hb). Он циркулирует в венозной крови и придает ей более темный цвет. Гемоглобин, присоединивший углекислый газ и несущий его к легким, называется карбгемоглобин и тоже находится в артериальной крови.

При разрушении эритроцитов гемоглобин выходит в плазму крови, от него отщепляются молекулы гема, и он превращается в желчный пигмент билирубин . Билирубин с желчью поступает в кишечник и выводится из организма с калом и мочой – в форме соответственно стеркобилина и уробилина. Каждые сутки примерно 8 г гемоглобина (около 1 %), находящегося в крови, превращается в билирубин.

Лейкоциты.

Лейкоциты подразделяют на две основные группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, а к агранулоцитам – лимфоциты и моноциты.

Нейтрофилы.

Нейтрофилы – самая многочисленная группа лейкоцитов, они составляют 50–75 % всех белых кровяных телец. Нейтрофилами они называются потому, что их зернистость можно окрашивать нейтральными красками.

Нейтрофилы различают «по возрасту»: молодые и зрелые формы. Молодые – это («по старшинству», начиная с самых младших) миелоциты, юные (метамиелоциты), палочкоядерные; зрелые – это сегментоядерные. В крови здорового человека подавляющее большинство нейтрофилов представлены зрелыми формами – сегментоядерными, а юных и палочко-ядерных (молодых) должно быть не более 1 % и 5 % соответственно.

При этом в крови человека циркулирует не более 1 % нейтрофилов, имеющихся в организме; 99 % их сосредоточены в различных тканях. В частности, резерв нейтрофилов в костном мозге в 50 раз превышает их количество в крови. По первому требованию организма происходит дополнительный выброс нейтрофилов в кровь. С чем же связано это «первое требование»?

Нейтрофилы – главные защитники организма. Нейтрофилы первыми устремляются в место повреждения тканей, так как они наиболее подвижные из всех лейкоцитов. В случае надобности нейтрофил выпускает псевдоподии («ложноножки»), проникает через стенку капилляра и спешит туда, где какой-нибудь микроб «нарушил границу» – попал в организм. Нейтрофилы движутся со скоростью 40 мкм в минуту, что совсем не мало для такой малютки, не превышающей в диаметре 10–15 мкм.

Дальше нейтрофил нападает на врага – микробную клетку или собственные разрушающиеся клетки организма – и буквально пожирает его, и это называется фагоцитозом (от греч. фаго – «пожираю» и цитос – «клетка»), а клетки, способные осуществлять подобные действия, – фагоцитами . Затем фагоцит переваривает и уничтожает то, что «съел», благодаря собственным ферментам и другим веществам. Причем один нейтрофил способен «съесть» (то есть уничтожить) 20–30 бактерий. Иногда, впрочем, он погибает сам в этом неравном бою, и тогда бактерии остаются победителями на поле боя и продолжают размножаться.

Но нейтрофилы способны и к более тонким и сложным методам борьбы: например, они выделяют специальные вещества (лизосомные белки), которые пагубно воздействуют на бактерии, а также интерферон, обладающий противовирусным действием. Нейтрофилы вовсе не всегда так активны и агрессивны, а только тогда, когда в этом возникает необходимость, о чем они узнают по повышению уровня гормонов в крови, в частности, адреналина и ацетилхолина, и некоторых других веществ, а также по увеличению концентрации токсинов – продуктов жизнедеятельности микробов.

Эозинофилы.

Эти клетки крови называются эозинофилами потому, что зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками, в частности, эозином. Эозинофилы тоже умеют пожирать микробов (то есть обладают фагоцитарной способностью), но их слишком мало, поэтому они не играют заметной роли в процессе фагоцитоза.

Зато они способны обезвреживать и разрушать аллергены. В частности, они вырабатывают фермент (гистаминазу), который разрушает гистамин. А без гистамина не обходится ни одна аллергическая реакция. (Именно поэтому при аллергии применяются антигистаминные препараты – тавегил, супрастин, кларитин и др.) Гистамин содержится в гранулах базофилов и так называемых тучных клеток, а эозинофилы способны «пожирать» эти гранулы.

Эозинофилы вырабатывают также белок плазминоген, который участвует в растворении кровяного сгустка, когда тот уже не нужен.

Базофилы.

Базофилы – самая малочисленная группа гранулоцитов: они составляют 0–1 % всех лейкоцитов. Зернистость базофилов хорошо окрашивается щелочными, или основными, красками. Вспомните школьную химию: щелочи иначе называются основаниями. А основание по-латыни – «базис», поэтому эти клетки и называются базофилами. Базофилы вырабатывают гистамин, а также гепарин. Гистамин расширяет капилляры в очаге воспаления, а гепарин препятствует свертыванию крови. Благодаря этому кровообращение в области воспаления улучшается, что способствует стиханию воспалительного процесса.

Моноциты.

Моноциты относятся к агранулоцитам – то есть не имеют зернистости. Эти клетки способны двигаться наподобие амеб и обладают выраженной фагоцитарной и бактерицидной активностью. Если один нейтрофил может убить 20–30 бактерий, то моноцит – до 100.

К очагу воспаления моноциты прибывают несколько позже нейтрофилов, и как раз к тому времени, когда там образуется кислая среда, в которой нейтрофилы теряют активность. Моноциты же в кислой среде, наоборот, максимально «оживляются». Они пожирают микробов, погибшие лейкоциты, поврежденные воспалением клетки тканей и таким образом очищают это место и подготавливают его для регенерации. За это моноциты получили название (у физиологов) «дворники организма».

Моноциты, прибывшие в ткани, превращаются в макрофаги («большие пожиратели»). Но они не просто пожирают; они перерабатывают поглощенные чужеродные вещества и переводят их в особое соединение – иммуноген, который совместно с лимфоцитами (см. ниже) формирует уже специфический иммунный ответ, то есть строго определенную защитную реакцию на строго определенное чужеродное вещество.

Макрофаги участвуют также в обмене жиров и железа, а кроме того, обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Все это благодаря тому, что они секретируют множество полезных веществ: лизоцим, комплемент, интерферон, эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, а также фиброгенный фактор, который усиливает синтез коллагена и ускоряет формирование рубцовой ткани.

Лимфоциты.

Это, наверное, самые уникальные из всех лейкоцитов. В организме взрослого здорового человека присутствует 1012 лимфоцитов. Общий вес такого количества лимфоцитов – 1,5 кг.

По сравнению с другими лейкоцитами (и вообще клетками крови, и не только крови) лимфоциты являются настоящими долгожителями: они живут не несколько дней, как «обыкновенные» клетки, а более 20 лет, а некоторые из них рождаются вместе с самим человеком и с ним же умирают.

Опять же, в отличие от других лейкоцитов, лимфоциты способны не только мигрировать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь.

Но самая главная их особенность – это удивительная способность различать в организме «своих» и «чужих», поэтому они выполняют функцию иммунного надзора («цензуры»).

В их оболочке имеются специальные рецепторы, которые активируются при контакте с чужеродным белком.

Лимфоциты делятся на 2 группы (можно сказать – «армии»), у каждой из которых свои, строго определенные задачи.

Первая такая «армия» – Т-лимфоциты (тимус-зависимые).

Т-лимфоциты рождаются в костном мозге из клеток-предшественников, затем попадают в вилочковую железу (тимус), где проходят «обучение» (дифференцировку), после чего отправляются к «месту службы» и расселяются в лимфатических узлах, селезенке или циркулируют в крови. В крови на долю Т-лимфоцитов приходится 50–70 % всех лимфоцитов.

Дифференцировка Т-лимфоцитов в вилочковой железе заключается в том, что они превращаются в особые формы («отряды»), предназначенные для выполнения различных и строго определенных функций.

Клетки-хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами (см. ниже), превращая их в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела.

Клетки-супрессоры (угнетатели) подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное количественное равновесие между разными формами лимфоцитов.

Клетки-киллеры (убийцы) – непосредственные исполнители реакций клеточного иммунитета. Они нападают на чужеродные клетки (опухолевые клетки, чужеродные трансплантаты, клетки-мутанты и пр.) и разрушают их. Одна клетка-киллер убивает одну жертву. Для этого у клетки-киллера есть оружие: вещество лимфокин, которое действует так, что чужеродная клетка как бы растворяет сама себя.

Клетки иммунной памяти, или Т-эффекторы, – специальные Т-лимфоциты, которые запоминают «лицо врага», благодаря чему если в другой раз в организм внедрится тот же враг, то он будет немедленно распознан.

Т-лимфоциты играют главную роль в иммунном надзоре. Когда их функция ослаблена, возрастает опасность развития опухолей, аутоиммунных заболеваний, различных инфекций.

Таким образом, Т-лимфоциты обеспечивают специфический клеточный иммунитет.

Вторая «армия» – В-лимфоциты (бурса-зависимые).

В-лимфоциты составляют 15–35 % всех лимфоцитов, циркулирующих в крови, и тоже рождаются в костном мозге, но затем отправляются «на обучение» не в вилочковую железу, а в другие места: в лимфоидную ткань кишечника, червеобразного отростка (аппендикса), небных и глоточных миндалин.

В-лимфоциты обеспечивают так называемый гуморальный иммунитет (от латинского слова humor – «жидкость»). Но на самом деле суть заключается в том, что в данном случае с врагами борются не сами клетки, а созданные ими антитела. Антитела не являются клетками; это белки – иммунные гамма-глобулины.

В-лимфоциты, встретившиеся с антигеном (чужеродным веществом), мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфатические узлы. Там они размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые способны вырабатывать антитела. При этом поколение одного В-лимфоцита (или, как говорят, один клон ) реагирует только с каким-то одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него. То есть В-лимфоциты обладают высокой специфичностью. Правда, их все же можно распределить на 3 основные группы («расы»). В1-клетки «занимаются» чужеродными полисахаридами и соответственно вырабатывают антитела к ним; В2-клетки совместно с Т-хелперами создают иммунитет против чужеродных белков. ВЗ-клетки, или К-клетки, по сути, представляют собой В-киллеров, то есть «лично» нападают на «врагов».

Помимо Т– и В-лимфоцитов существуют еще так называемые «нулевые» лимфоциты (0-лимфоциты). Это, так сказать, «малообразованные» лимфоциты – они не проходят «обучения» (дифференцировки) в органах иммунной системы. Однако при необходимости они способны превращаться в В– или Т-лимфоциты. Всего на долю нулевых лимфоцитов приходится около 10 % лимфоцитов крови.

Тромбоциты.

Тромбоциты – бесцветные круглые пластинки, имеющие двояковыпуклую форму, по величине в 2–8 раз меньше эритроцитов. Тромбоциты живут всего 8–12 суток, что неудивительно, если учесть, какая огромная нагрузка на них ложится. Ведь, по сути, тромбоциты – это «служба МЧС» в организме.

Для того чтобы организм оставался живым, необходимы среди прочих такие два условия, как жидкое состояние крови и целостность, или замкнутость, кровеносного русла. Эти условия обеспечиваются за счет системы свертывания крови . Именно эта система сохраняет циркулирующую кровь в жидком состоянии и восстанавливает целостность сосудистого русла – образует кровяные сгустки (тромбы) в поврежденных сосудах.

В современном мире больше половины людей умирают от болезней, связанных с нарушением свертывания крови. К этим болезням относятся инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга (инсульт), тяжелые кровотечения и др.

* * *

Клетки крови – эритроциты и лейкоциты – исследуются при клиническом анализе крови. Для исследования тромбоцитов обычно делают специальный анализ – коагулограмму, по результатам которого оценивают состояние свертывающей системы крови (гемостаз).

Плазма крови.

Плазма крови на 90–92 % состоит из воды, а остальные 8–10 % приходятся на многочисленные растворенные в ней вещества. В основном это белки – 7 – 8 %: альбумины (около 4,5 %), глобулины (2–3 %) и фибриноген (0,2–0,4 %).

Другие азотистые вещества в плазме – это, во-первых, аминокислоты и полипептиды («обрывки» белков) пищи, которые всасываются в пищеварительном тракте и используются клетками организма для синтеза собственных белков, а во-вторых, продукты распада собственных белков и нуклеиновых кислот – мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, которые должны быть выведены из организма. Мочевина составляет примерно половину всего количества небелкового азота в плазме (так называемого остаточного азота).

В плазме присутствуют также органические вещества, не содержащие азота, – глюкоза, нейтральные жиры и липоиды (липиды).

Около 0,9 % всех веществ, содержащихся в плазме, представлены минеральными веществами: солями натрия, калия, кальция.

Наконец, в плазме крови содержатся гормоны, ферменты, антигены, антитела и вообще все, что должно быть доставлено из одного места организма в другое.

* * *

Концентрация любого из этих веществ определяется при биохимических анализах крови, и этих анализов существует фактически столько же, сколько веществ циркулирует в крови. В основном биохимические анализы назначаются при подозрении на конкретное заболевание (или для того, чтобы исключить его) с целью определить содержание или установить сам факт наличия конкретного же вещества.

Клинический анализ крови.

Результаты анализа крови обычно записываются на специальном бланке, вид которого, наверное, всем хорошо знаком. О чем же говорят цифры в строчках этого бланка?

Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

Эритроциты Норма: 4,0–5,5 × 1012 /л у мужчин, 3,5–5,0 × 1012 /л у женщин. При анализах чаще определяется уменьшенное количество эритроцитов, чем увеличенное, и это называется эритропения. Она может быть абсолютной или относительной. Абсолютная эритропения – это уменьшение общего числа эритроцитов вследствие либо пониженного образования эритроцитов, либо их усиленного разрушения, либо кровопотери. Абсолютная эритропения чаще всего свидетельствует об анемии, но мало что говорит о ее природе. Чтобы определить причину анемии (и, соответственно, подобрать правильное лечение), часто требуются другие анализы в дополнение к клиническому. Хотя практика показывает, что наиболее частая причина анемии – дефицит железа в организме (по данным ВОЗ, железодефицитной анемией страдают 700–800 миллионов жителей земного шара). Относительная эритропения – это уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови из-за ее «разжижения». «Разжижение крови» происходит тогда, когда по каким-то причинам в кровоток быстро поступает большое количество жидкости. Общее количество эритроцитов в организме при относительной эритропении остается нормальным. Абсолютный эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов в организме – отмечается у больных с хроническими заболеваниями легких и сердца, а также у здорового человека, находящегося на высокогорье. Во всех этих случаях увеличение количества эритроцитов происходит вследствие гипоксии (кислородного голодания). Чтобы справиться с гипоксией, костный мозг начинает вырабатывать больше эритроцитов. Кроме того, абсолютный эритроцитоз может быть при эритроидном лейкозе – опухолевом заболевании крови. При относительном эритроцитозе общее количество эритроцитов в организме не увеличено, но за счет сгущения крови повышается содержание эритроцитов в единице объема крови. Сгущение крови может быть обусловлено любым состоянием, при котором организм теряет много жидкости: при обильном потении, ожогах, при таких заболеваниях, как, например, холера и дизентерия, которые сопровождаются обильными поносами. Относительный эритроцитоз может также отмечаться при тяжелой мышечной работе, так как в этом случае эритроциты выбрасываются в кровь из селезенки (кровяного депо). Ретикулоциты В крови здорового человека число ретикулоцитов не превышает 1,2 % всех эритроцитов. Вообще же количество ретикулоцитов в крови – это показатель того, насколько активно протекает эритропоэз. «Неправильные» эритроциты В крови здорового человека эритроциты имеют округлую, иногда овальную, форму, они примерно одинаковы по размерам, а в окрашенном препарате – равномерного розового цвета с небольшим более светлым участком в центре. Такие эритроциты называются нормоциты. При некоторых заболеваниях в крови появляются эритроциты разной формы ( пойкилоцитоз ), разного размера ( анизоцитоз ), разной окраски ( анизохромия ), а иногда и с различными внутриклеточными включениями. Пойкилоцитоз. В крови появляются вытянутые, звездчатые, грушевидные и прочие эритроциты. Пойкилоцитоз имеет место при всех формах анемии, причем для некоторых анемий характерна определенная форма эритроцитов. Например, серповидные эритроциты обнаруживаются в крови больных серповидно-клеточной анемией, мишеневидные (с интенсивно окрашенным центром) – при талассемии, тяжелых железофицитных анемиях и т. д. Эритроциты овальной формы могут обнаруживаться в небольшом количестве (до 10 %) в крови здоровых людей, если же число их достигает 80–90 %, то это говорит о наследственном овалоцитозе, эллипсовидноклеточной анемии. Анизоцитоз. Нормоциты (нормальные эритроциты) имеют 7,2–8,0 мкм в диаметре. Клетки диаметра менее 7,0 мкм называются микроциты, более 8,0 мкм – макроциты, а более 11 мкм – мегалоциты. Микроцитоз чаще всего развивается при железо-дефицитных анемиях и гемоглобинопатиях. Макроцитоз характерен для анемий беременных, анемий, связанных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также для некоторых (вернее, довольно многих) других заболеваний: гепатитов, гипотиреоза, злокачественных опухолей. Мегалоцитоз тоже чаще всего свидетельствует о дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты (и связанной с этим анемии), анемии беременных, а также может иметь место при глистных инвазиях. Анизоцитоз «в прямом смысле слова» – то есть появление в крови разных по размеру эритроцитов – отмечается при всех типах анемий. Анизохромия. Гипохромия – ослабленная окраска эритроцитов – связана с низким насыщением эритроцитов гемоглобином и характерна для многих анемий, но иногда может отмечаться и при нормальных показателях гемоглобина и количества эритроцитов. Гиперхромия – усиленная окраска эритроцитов – характерна для состояний, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Гемоглобин Нормальное количество гемоглобина: 132–164 г/л у мужчин, 115–145 г/л у женщин. При этом существуют суточные колебания содержания гемоглобина: оно наиболее высоко по утрам, а к вечеру может быть на 15 % меньше. Пониженное количество гемоглобина практически всегда свидетельствует об анемии. Чтобы уточнить ее природу (причину), следует учесть количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцитов и другие параметры, для чего нередко требуются дополнительные анализы. Повышение количества гемоглобина может быть обусловлено полицитемией (заболевание крови) либо реактивным эритроцитозом – усилением нормального процесса кроветворения в костном мозге в связи с определенными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма, врожденные или приобретенные пороки сердца, поликистоз почек и др.), а также в связи с приемом некоторых лекарств, в частности, стероидных гормонов. Повышенное (не намного) количество гемоглобина нередко определяется у жителей высокогорных районов. Цветовой показатель При клиническом анализе крови обычно определяется так называемый цветовой показатель – степень насыщения эритроцитов гемоглобином. При этом условно принимается, что идеальное количество гемоглобина составляет 16,7 г %, а идеальное количество эритроцитов – 5 млн, и в этом случае цветовой показатель равен 1,0. По отношению к этому идеальному цветовому показателю высчитывается цветовой показатель в каждом конкретном случае. В норме он равен 0,86–1,05. Эритроциты, имеющие такой показатель, называются нормохромными (то есть нормально окрашенными). Если цветовой показатель больше 1,0, то такие эритроциты называются гиперхромными (чрезмерно окрашенными), а если меньше 0,8 – гипохромными (недостаточно окрашенными). Гематокрит Норма: мужчины – 40–48 %; женщины – 36–42 %. Гематокрит показывает, каковы объемные соотношения между плазмой и форменными элементами крови. Этот показатель определяют с помощью специального стеклянного капилляра, разделенного на 100 равных частей, в котором кровь центрифугируется. В норме на долю форменных элементов крови приходится в среднем 40–45 %, на долю плазмы – 55–60 %. Повышение гематокрита отмечается, прежде всего, при обезвоживании организма (вследствие многократной рвоты, поноса, чрезмерного потоотделения), при таких тяжелых состояниях, как обширные ожоги, шок, перитонит, при которых уменьшается объем циркулирующей плазмы, а также при эритроцитозе любой природы (как первичном, так и вторичном). Снижение гематокрита характерно для состояний, сопровождающихся увеличением объема циркулирующей плазмы (к таковым относится, в частности, беременность на поздних сроках); гематокрит может быть снижен при отеках (перед их схождением), при введении в кровь большого количества жидкости, а также при анемиях. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Если кровь собрать в пробирку и оставить на некоторое время, то вообще-то она должна свернуться. Но если добавить в нее вещества, препятствующие свертыванию (антикоагулянты), то эритроциты оседают – выпадают в осадок. Для определения СОЭ взятую кровь смешивают с раствором лимоннокислого натрия (чтобы предупредить свертывание) и помещают в стеклянную трубочку с миллиметровыми делениями. Через час измеряют высоту верхнего прозрачного слоя. Скорость оседания эритроцитов в норме равна: у мужчин – 2–10 мм в час, у женщин – 4–15 мм в час. Увеличение СОЭ всегда происходит при активном воспалительном процессе в организме. СОЭ возрастает при снижении количества эритроцитов, то есть при анемии, причем любого рода, а также при многих системных заболеваниях соединительной ткани (например, при системной красной волчанке), при гигантоклеточном артериите и др. Снижение СОЭ отмечается при эритроцитозе (увеличении количества эритроцитов). Этот показатель зависит от содержания крупномолекулярных белков в плазме – глобулинов и фибриногена. А при воспалительных процессах как раз и повышается концентрация этих белков. Содержание фибриногена, кроме того, почти в 2 раза повышается в последние недели беременности, поэтому незадолго до родов СОЭ у женщины может достигать 40– 50 мм в час. Лейкоциты Лейкоциты, или белые кровяные тельца, играют важнейшую роль в защите организма от различных инфекционных агентов – бактерий, вирусов, простейших, а также от любых чужеродных веществ. У взрослого человека в норме содержится от 4 до 9 тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови (4–9 × 109 /л). Таким образом, количество лейкоцитов в 500–1000 раз меньше, чем количество эритроцитов.

...

Интересно, что еще в первые десятилетия ХХ века нижней границей нормы считалось 6000 лейкоцитов в 1 мкл крови (6 × 109 /л).

Лейкоцитарная формула.

Большое значение для диагностики имеет так называемая лейкоцитарная формула – процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов. Нормальная лейкоцитарная формула выглядит следующим образом:

Число лейкоцитов в 1 мкл крови – 4000–9000.

Гранулоциты ( %):

– нейтрофилы:

миелоциты – 0;

юные (метамиелоциты) – 0-1;

палочкоядерные – 1-5;

сегментоядерные – 45-70;

– эозинофилы – 1-5;

– базофилы – 0-1.

Агранулоциты:

– лимфоциты – 20-40;

– моноциты – 2-10.

...

Что такое «сдвиг влево».

Нейтрофилы в лейкоцитарной формуле распределены по степени их зрелости слева направо. Соответственно, «сдвиг влево», или индекс регенерации, – это отношение молодых форм (миелоцитов, юных и палочкоядерных) к зрелым (сегментоядерным). В норме этот показатель равен 0,05-0,1. Степень сдвига влево возрастает при инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах; в тяжелых случаях он может достигать 1-2.

Лейкоцитоз.

Лейкоциты – это клетки, которые первыми реагируют на различные влияния извне и изнутри организма, и чаще всего эта реакция проявляется лейкоцитозом – увеличением количества лейкоцитов. Есть два вида лейкоцитоза: физиологический и реактивный.

Физиологический лейкоцитоз, по сути, является перераспределительным, то есть происходит перераспределение лейкоцитов между сосудами разных органов и тканей. Чаще всего это перераспределение обусловлено тем, что лейкоциты поступают в кровь из депо – селезенки, костного мозга и легких, поэтому на развитие такого лейкоцитоза не требуется много времени. Например, пищеварительный лейкоцитоз развивается после еды; миогенный (мышечный) – после тяжелой физической работы; эмоциональный – вследствие стресса. Физиологический лейкоцитоз может возникнуть и при болевых воздействиях.

Физиологический лейкоцитоз отличается тем, что число лейкоцитов увеличивается не намного и не надолго, при этом лейкоцитарная формула не изменяется.

Реактивный, или истинный, лейкоцитоз развивается при инфекциях и воспалительных процессах и представляет собой защитную реакцию организма на болезнетворные воздействия. При реактивном лейкоцитозе усиливается выработка лейкоцитов органами кроветворения, и количество лейкоцитов увеличивается значительно, намного больше, чем при физиологическом лейкоцитозе. Но главное отличие между ними – это то, что для реактивного лейкоцитоза характерны изменения лейкоцитарной формулы. В крови увеличивается количество молодых форм нейтрофилов – миелоцитов, юных и палочкоядерных. Это называется ядерный сдвиг влево . По величине этого сдвига можно оценить тяжесть заболевания и сопротивляемость организма.

Но лейкоцитоз – это увеличение общего числа лейкоцитов, а для диагностики важное значение имеет то, каких именно лейкоцитов прибавилось.

Нейтрофилез – увеличение количества нейтрофилов более 6,0 × 109/л – свидетельствует о хорошей защитной способности организма в ответ на разнообразные внешние и внутренние повреждающие воздействия. Нейтрофилез обычно сочетается с общим лейкоцитозом, и чаще всего причиной этого является какая-то острая инфекция либо острый воспалительный процесс (любой локализации).

Количество базофилов в крови возрастает в заключительной (регенеративной, или восстановительной) фазе острого воспаления, а также (ненамного) при хроническом воспалении. Кроме того, базофилия (так называют увеличение числа базофилов) отмечается при гипотиреозе, хронических гемолитических анемиях и некоторых заболеваниях крови.

При любых аллергических состояниях, а также во всех случаях, когда в организме присутствует «кто-то чужой» (например, при глистных инвазиях), в крови отмечается эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). Другие возможные причины эозинофилии – болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и др.), неспецифический язвенный колит, заболевания кожи (экзема, дерматиты и пр.).

Количество эозинофилов в крови увеличивается иногда в 10–15 раз при эозинофильной пневмонии.

Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) чаще бывает относительным – то есть увеличивается процент лимфоцитов относительно всех лейкоцитов, а не абсолютное их количество. Относительный лимфоцитоз отмечается, например, при любых заболеваниях, для которых характерно снижение числа нейтрофилов, – в основном при вирусных инфекциях, а также при гнойно-воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне сниженного иммунитета. Но встречается и абсолютный лимфоцитоз – в частности, при детских инфекциях (коклюше, краснухе, ветрянке и т. п.), при остром вирусном гепатите, туберкулезе, гипертиреозе.

Моноцитоз (увеличение числа моноцитов) тоже бывает относительным и абсолютным. Относительный моноцитоз, как и относительный лимфоцитоз, может быть обусловлен снижением абсолютного количества нейтрофилов (и лейкоцитов в целом) и часто не имеет самостоятельного диагностического значения. Абсолютный моноцитоз отмечается при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях: инфекционном мононуклеозе, вирусных, грибковых, протозойных инфекциях, подостром септическом эндокардите, активном туберкулезе, неспецифическом язвенном колите и др.

...

Увеличение количества лейкоцитов (любых форм) характерно для разнообразных лейкозов и других заболеваний крови, но в этих случаях увеличение обычно очень значительно.

Лейкопения.

Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в крови. Незначительная лейкопения может развиваться при многих состояниях, например, при вирусных инфекциях. Тяжелая, ярко выраженная лейкопения наблюдается при поражении костного мозга, в частности, при лучевой болезни.

Обычно снижение количества лейкоцитов, связанное с нарушением их выработки, сопровождается также снижением их активности, а это приводит к снижению сопротивляемости организма инфекциям.

Нейтропения – уменьшение количества нейтрофилов ниже 1,5 × 109 /л – указывает на угнетение кроветворения либо на интенсивное разрушение нейтрофилов (антителами, токсинами и др.). Чаще всего нейтропения отмечается при вирусных инфекциях, но и при некоторых специфических бактериальных, таких как брюшной тиф, бруцеллез. Нейтропения может быть вызвана также приемом некоторых лекарств – цитостатиков, сульфаниламидов, антитиреоидных препаратов, противосудорожных средств и др.; лучевой терапией или ионизирующим излучением и другими причинами.

Если нейтропения развивается при таких гнойно-воспалительных заболеваниях, для которых характерен, наоборот, нейтрофилез и если при этом она сочетается со «сдвигом влево» лейкоцитарной формулы, то это говорит о значительном снижении иммунитета, об истощении, ослаблении больного.

Эозинопения – снижение количество эозинофилов или полное исчезновение их из крови – имеет примерно такое же диагностическое значение, как и нейтропения.

Базопения – отсутствие базофилов в крови – иногда выявляется при гипертиреозе, острых инфекциях, после приема костикостероидных препаратов.

Лимфоцитопения – уменьшение числа лимфоцитов – может быть относительной и абсолютной. Относительная лимфоцитопения не имеет особого значения, поскольку чаще всего она объясняется нейтрофилезом (увеличением количества нейтрофилов) в тех случаях, когда он нормален.

Абсолютная лимфоцитопения может свидетельствовать об иммунодефиците, если число лимфоцитов падает ниже 1,2 × 109 /л, и в этих случаях требуется тщательное иммунологическое исследование крови.

Помимо этого абсолютная лимфоцитопения может иметь место при туберкулезе, острой и хронической лучевой болезни, некоторых заболеваниях органов кроветворения.

Моноцитопения – снижение или полное отсутствие моноцитов – развивается иногда при тяжелых инфекциях и гнойно-воспалительных процессах (таких, как, например, сепсис).

Исследование гемостаза (свертывающей системы крови).

Свертывающая система крови – это сложнейшая биологическая система, в которой задействованы разные механизмы и множество факторов. Соответственно, и методы, применяемые для ее оценки, многочисленны и разнообразны. Рассказать о них доступно, так, чтобы понял неспециалист, практически невозможно. Поэтому мы ограничимся лишь краткими сведениями, в основном касающимися тромбоцитов.

Тромбоциты.

В норме в крови циркулирует 200-400 тысяч тромбоцитов в 1 мкл (200-400 х 109/л).

Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитемия – ведущий симптом первичной тромбоцитемии и других миелопролиферативных (связанных с повышенной активностью костного мозга) заболеваниях. Кроме того, тромбоцитемия часто отмечается:

при различных хронических воспалительных процессах в организме, в том числе аутоиммунной природы: ревматоидном артрите, саркоидозе, гранулематозе, туберкулезе, колите и энтероколите;

при острых инфекциях;

при кровотечениях;

при некоторых онкологических заболеваниях: лимфоме, карциноме;

при гипохромно-микроцитарных анемиях.

Количество тромбоцитов в крови увеличивается также после удаления селезенки.

Снижение количества тромбоцитов – тромбоцитопения – может происходить по следующим причинам:

снижение выработки мегакариоцитов (клеток-предшественников).

усиленное разрушение или использование тромбоцитов.

Тромбоцитопения наблюдается в следующих случаях:

при лейкозе, апластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии – из-за торможения образования мегакариоцитов;

при алкоголизме, мегалобластических анемиях, некоторых формах лейкозов – из-за нарушения образования самих тромбоцитов;

при циррозе печени (с увеличением селезенки), миелофиброзе, болезни Гоше – из-за накопления тромбоцитов в селезенке;

при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, после переливаний крови, вследствие приема некоторых лекарств, при хроническом лейкозе, лимфоме, системной красной волчанке – из-за усиленного разрушения тромбоцитов;

при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (осложнения при родах, сепсис), метастазах злокачественных опухолей, черепно-мозговых травмах – из-за повышенного потребления тромбоцитов.

Иногда может быть так: количество тромбоцитов нормальное, но нарушена их функция, о чем можно судить по характерным симптомам (например, легкое возникновение «синяков»). В таких случаях врач скорее всего даст направление на коагулограмму – исследование всей системы свертывания крови.

Довольно часто функция тромбоцитов нарушается:

при различных заболеваниях системы крови;

при циррозе печени;

при системной красной волчанке;

вследствие приема аспирина и некоторых антибиотиков (цефалоспоринов, производных пенициллина);

при уремии;

при врожденной недостаточности ферментов.

Факторы свертывания крови.

Нарушение свертывания крови может быть обусловлено дефицитом или отсутствием одного или нескольких факторов свертывания крови. Таких факторов насчитывается более 10. В основном они образуются в печени, поэтому при ее тяжелом повреждении обычно отмечается недостаток их в крови. Для синтеза большинства этих факторов требуется витамин К.

Фактор I – фибриноген – самый крупномолекулярный белок плазмы. Норма: 2-4 г/л.

Фактор II – протромбин. Норма: 0,6-1,4 мкмоль/л.

Фактор III – тканевой тромбопластин.

Фактор IV – ионы кальция.

Фактор V – проакцелерин. Норма: 0,6-1,4 мкмоль/л.

Фактор VII – проконвертин. Норма: 0,7-1,3 мкмоль/л.

Фактор VIII – антигемофильный глобулин А в комплексе с фактором Виллебранда – дефицит этого фактора может быть обусловлен генетически и тогда является причиной наследственной гемофилии А. Норма: 0,5–2,0 мкмоль/л.

Фактор IX – фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В, – при его генетическом дефиците развивается гемофилия В. Норма : 0,6–1,4 мкмоль/л.

Фактор X – фактор Стюарта–Прауэра. Норма: 0,7–1,3 мкмоль/л.

Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина (ППТ) – необходим для активации фактора IX. Дефицит фактора XI является причиной гемофилии С. Норма: 0,6–1,4 мкмоль/л.

Фактор XII – фактор Хагемана, или контактный фактор, – собственно, он и «заводит» весь процесс свертывания крови, так как активизируется при контакте с поврежденной стенкой сосуда. Норма: 0,6–1,4 мкмоль/л.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор, фибриназа. 10 % фибриназы обеспечивают полный гемостаз, 2 % этого фактора достаточно для остановки кровотечения.

Фибриноген.

Норма: 0,2–0,6 (0,8–1,3) г %; 2–6 г/л; 200–400 мг %.

Фибриноген – важнейший фактор свертывания крови, он образует основу кровяного сгустка: своеобразную трехмерную сеть, в которой задерживаются клетки крови.

Повышение содержания фибриногена наблюдается при гломерулонефрите, иногда при нефрозе, при инфекциях, а также при беременности.

Снижение содержания фибриногена наблюдается во время менструаций, но может свидетельствовать о следующих заболеваниях:

– диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (в частности, у беременных при отслойке плаценты, стремительных родах и др.);

– менингококковый менингит;

– рак предстательной железы с метастазами;

– лейкозы;

– печеночная недостаточность (острая и хроническая);

– врожденная фибриногенопения (недостаточность фибриногена).

Биохимические анализы крови.

Как мы уже говорили, биохимические анализы крови всегда назначаются «по случаю» – когда врач подозревает какое-то конкретное заболевание и состояние, и это подозрение может быть подтверждено или опровергнуто результатами анализа.

Есть заболевания распространенные, а есть редкие, поэтому одни биохимические анализы делают хотя бы раз в жизни каждому человеку, а другие – лишь небольшому проценту людей.

Существуют некоторые общие правила, которые нелишне знать тем, кому врач дал направление на биохимический анализ крови.

Как правило, кровь для биохимического анализа берут натощак, после 8–12 часов голодания (обычно разрешается пить воду). Результаты анализа крови, взятой через 3–4 часа после завтрака, будут отличаться от показателей «натощак»; если же кровь берут через 3–4 часа после обеда, то показатели будут отличаться в еще большей степени.

Для биохимических анализов иногда требуется плазма крови, а иногда сыворотка. Сыворотка – это плазма, получаемая после естественного свертывания крови, свободная от фибриногена.

Анализ крови «на сахар».

В норме содержание глюкозы (натощак) составляет 3,5–5,6 ммоль/л (или 60–100 мг/дл) в цельной крови или 4,4–6,2 ммоль/л (80–110 мг/дл) в плазме крови.

Достоверным признаком сахарного диабета считается содержание глюкозы (натощак) выше 7,2 ммоль/л (выше 130 мг/дл).

Правда, бывает и так называемая физиологическая (то есть «нормальная») гипергликемия: кратковременное незначительное (до 7,8 ммоль/л) повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, после интенсивной физической нагрузки, сильного эмоционального стресса.

Если при двух повторных анализах уровень глюкозы в крови натощак превышает 7,2 ммоль/л, то у больного можно диагностировать сахарный диабет.

Все привыкли, сдавая кровь на сахар, волноваться о том, чтобы он не оказался слишком высоким. Но бывает и пониженное содержание сахара в крови.

Снижение содержания глюкозы в крови происходит при повышенной выработке инсулина поджелудочной железой, при недостаточности функций надпочечников, гипофиза, иногда при печеночной недостаточности, а также при функциональной гипогликемии. Содержание глюкозы может быть сниженным у больных диабетом, принимающих сахароснижающие препараты. Очень низкая концентрация глюкозы отмечается при инсулиноме – опухоли (чаще всего доброкачественной) поджелудочной железы, так как эта опухоль вырабатывает гормон инсулин.

Глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Подтверждением диагноза «сахарный диабет» является уровень сахара в крови более 11,1 ммоль/л при постановке теста на толерантность к глюкозе (определение содержания глюкозы в крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы).

Толерантность (от лат. tolerantia – «терпение», «терпимость») означает в данном случае способность организма справиться с повышением содержания глюкозы в крови, вовремя среагировать на это повышение усиленной выработкой инсулина. Нарушение этой способности может объясняться несколькими причинами, самая частая из которых – скрытый сахарный диабет.

В течение 3 дней перед проведением теста пациент должен съедать не менее 200 г углеводов в сутки. Лекарства, снижающие или повышающие уровень глюкозы в крови, следует исключить. За 8 часов до проведения теста нельзя принимать никакую пищу.

Тест на толерантность к глюкозе (или глюкозотолерантный тест) проводится следующим образом. Сначала определяют уровень сахара в крови натощак (обычно кровь берут из пальца, то есть определяют уровень глюкозы в капиллярной крови). Затем пациенту дают выпить 75 г глюкозы, которую растворяют в 250–300 мл воды (в воду можно добавить лимон или лимонную кислоту). После этого через 120 минут определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (табл. 1).

Концентрация глюкозы в капиллярной крови через 2 часа более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л указывает на нарушение толерантности к глюкозе .

Таблица 1 Оценка результатов теста на толерантность к глюкозе Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

...

Кому и в каких случаях необходимо обследоваться на наличие сахарного диабета, то есть сдать кровь «на сахар» и сделать тест на толерантность к глюкозе:

1. Людям, страдающим избыточным весом, особенно если в семье кто-то болел или болен сахарным диабетом.

2. Пациентам с частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, фурункулезом, с длительным, не проходящим, несмотря на лечение, пародонтозом.

3. Если появляются немотивированная жажда, обильное мочеотделение.

4. При возникновении жалоб на сухость кожных покровов, кожный зуд (особенно зуд в области наружных половых органов) – эти симптомы являются основанием для эндокринологического обследования.

5. Если появляются периодические нарушения зрения – это может быть вызвано поражением кровеносных сосудов сетчатки, обусловленным сахарным диабетом.

Гликозилированный (гликированный) гемоглобин.

Этот анализ необходимо периодически делать больным сахарным диабетом.

Метод основан на том, что белки крови обладают способностью частично связываться с сахаром крови. Гемоглобин А, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов, – это тоже белок. Вступая во взаимодействие с глюкозой, он образует так называемый сахар-гемоглобин, или гликолизированный гемоглобин, или гемоглобин А1. Гемоглобин А1 в небольшом количестве содержится в крови каждого человека. Так, у здорового человека общий гемоглобин состоит на 93 % из гемоглобина А и на 7 % из гемоглобина А1. При диабете уровень гликолизированного гемоглобина изменяется в зависимости от содержания сахара в крови.

Поскольку длительность жизни эритроцита составляет 90–120 дней, то весь гемоглобин заменяется в среднем каждые 3–4 месяца. Это значит, что величина гликолизированного гемоглобина отражает средние показатели сахара крови за 3–4 месяца. Так врач может оценить, насколько компенсирован диабет. Кровь на этот анализ сдают в лаборатории раз в три месяца.

Гемоглобин А1, в свою очередь, тоже неоднороден – он состоит из нескольких фракций. Для того чтобы оценить, насколько компенсирован диабет, обычно определяют фракцию НВА1с. Диабет компенсирован хорошо, если НВА1с ниже 7,5 %; удовлетворительно – до 9 %; плохо – если НВА1с выше 9 %. При очень плохой компенсации этот показатель может достигать 15–20 %.

Анализ крови «на холестерин».

Такой показатель липидного обмена, как содержание общего холестерина в крови, является не особенно «показательным». Поэтому для оценки липидного обмена делают липидограмму – анализ на соотношение разных «видов» (или, как говорят в медицине, фракций) липидов в крови.

Липиды (жироподобные вещества) крови представлены триглицеридами и холестерином, которые соединены с белками, так что в крови циркулируют не «жиры», а «жиро-белки» – липопротеиды. Все они имеют разные свойства.

«Липопротеиды с холестерином» бывают двух видов. Один вид – это очень мелкие частицы, их называют липопротеидами высокой плотности, или сокращенно ЛПВП. Содержащийся в них холестерин называют «хороший холестерин»: он не только не вызывает атеросклероза, но, наоборот, препятствует его развитию.

Другой вид – более крупные и рыхлые частицы, и называются они липопротеиды низкой плотности [1] , или ЛПНП. В норме это основная фракция липопротеидов крови. Тем не менее содержащийся в них холестерин называется «плохой» холестерин, потому что атеросклероз развивается при повышении его уровня более 80 %.

«Липопротеиды с триглицеридами» тоже бывают двух видов: хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны в норме определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления; ЛПОНП в низких концентрациях содержатся в плазме крови, взятой натощак.

В норме липиды в крови распределяются по «правилу 1, 2, 3, 4, 5» (в единицах измерения ммоль/л; табл. 2).

Риск развития атеросклероза возрастает при пониженном содержании ЛПВП в крови, а также при повышенном содержании ЛПНП и ЛПОНП. При диабете же практически всегда имеется тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышению – «плохого», а также триглицеридов (ЛПНП и ЛПОНП).

Таблица 2 Нормальное содержание липидов в крови Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

Повышенное содержание липидов – триглицеридов и холестерина – в крови может быть обусловлено наследственностью. Это состояние называется гиперлипидемия. Различают 5 типов наследственной (или первичной) гиперлипидемии: Гиперлипидемия I типа – высокое содержание триглицеридов в крови, в том числе хиломикронов. Это может привести к тяжелому панкреатиту. Гиперлипидемия II типа (семейная гиперхолестеринемия) – высокое содержание холестерина ЛПНП; нередко является причиной инфаркта в относительно раннем возрасте (в 40–50 лет у мужчин; в 55–60 лет у женщин). Гиперлипидемия III типа – повышенное содержание ЛПОНП и триглицеридов в крови. Такие люди склонны к легкой форме сахарного диабета, подагре. Гиперлипидемия IV типа – повышенное содержание триглицеридов в крови; способствует развитию атеросклероза, ожирения, легкой формы сахарного диабета. Гиперлипидемия V типа – неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей; может быть как наследственной, так и обусловленной злоупотреблением алкоголя, неадекватным питанием, почечной недостаточностью, сахарным диабетом и др. Главная опасность при этом состоянии – тяжелый панкреатит, который может развиться после приема слишком жирной пищи. Что же делать, если результаты анализа «на холестерин», как говорится, оставляют желать лучшего? Людям с нарушениями липидного обмена рекомендуется, прежде всего, придерживаться «противоатеросклеротической» диеты, содержащей не более 100–300 мг холестерина в сутки. Количество жира в дневном рационе не должно превышать 55–75 г, причем долю растительных масел можно повысить до 35–40 %. Наиболее полезны оливковое и льняное масла. На протяжении долгого времени диетологи рекомендовали людям с повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови резко ограничить или вообще исключить потребление продуктов, богатых животными жирами: сала, жирных свинины, говядины и баранины, колбасных изделий, сливочного масла, жирных сливок и сметаны, кремов, а также продуктов, богатых холестерином: яичных желтков, почек, икры рыб, мозга, печени. Сейчас установлено, что совсем исключать холестерин из рациона нельзя, это чревато многими неприятными последствиями для организма. Тем не менее злоупотреблять продуктами, богатыми холестерином, конечно, не стоит. Если диетотерапия в течение двух месяцев не дает результатов (о чем можно судить по липидограмме), назначаются гиполипидемические препараты – статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др.) и фибраты (клофибрат, гимфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат). Пониженное содержание липидов в крови – гиполипопротеинемия – обычно является признаком других заболеваний. Снижение уровня холестерина отмечается при следующих заболеваниях и состояниях: – повышенная функция щитовидной железы; – анемии; – злокачественные опухоли; – неадекватное питание; – синдром мальабсорбции. Первичное снижение содержания холестерина бывает при некоторых редких наследственных заболеваниях. Белки крови Концентрация белков в крови здорового человека – общий белок сыворотки – составляет 65–85 г/л. Концентрация белков зависит от питания, функции почек и печени, изменяется при различных нарушениях обмена веществ и некоторых заболеваниях (например, при множественной миеломе). Большую часть белков плазмы представляют альбумины, глобулины и фибриноген. Альбумины Норма: 35–50 г/л. Основные функции альбуминов – это поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления, а также транспорт других веществ, как образующихся в самом организме (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов), так и поступающих извне (например, антибиотиков и других лекарственных веществ). Глобулины Норма: 2–3,6 г % (20–36 г/л). Глобулины сыворотки крови подразделяются на четыре «вида» (в медицине это называется – «фракции»), но и каждая из фракций неоднородна и представлена несколькими белками. Наиболее известна (точнее, у всех на слуху) фракция гамма-глобулинов – это иммуноглобулины, то есть белки, выполняющие функцию антител . В ответ на попадание в организм различных антигенов – чужеродных для него веществ – в нем начинают вырабатываться специальные вещества – антитела, способные «нейтрализовать» эти антигены. Иммуноглобулины подразделяются на несколько классов, которые обозначаются так: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Остальные три фракции гамма-глобулинов – это альфа1-глобулины, альфа2-глобулины и бета-глобулины, и каждая из них представлена различными белками. Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г) Нормальные величины белковых фракций можно выразить в процентах по отношению к содержанию общего белка: – альбумин – 50–70 %; – альфа1-глобулины – 3–6 %; – альфа2-глобулины – 9–15 %; – бета-глобулины – 8–18 %; – гамма-глобулины – 15–25 %. Как видите, колебания этих величин довольно значительны (отчасти это объясняется использованием разных методов для определения белковых фракций). Для диагностики имеет значение расчет альбуминово-глобулинового коэффициента, то есть отношения содержания альбумина к содержанию глобулинов – А/Г. В норме этот коэффициент близок к 1,5. Таким образом, особенное диагностическое значение имеет то, содержание каких именно фракций белков сыворотки повышено или понижено.

Повышение содержания альбумина отмечается при обезвоживании, шоке, сгущении крови. Снижение содержания альбумина происходит при голодании (или неадекватном питании), синдроме мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике), гломерулонефрите (остром и хроническом), нефрозе, печеночной недостаточности (острой и хронической), опухолях, лейкозах. Повышение содержания альфа1– и альфа2-глобулинов наблюдается при острых воспалительных процессах, при значительном повреждении и распаде тканей (например, при некрозе, при злокачественных опухолях), при нефротическом синдроме, болезнях соединительной ткани, во время беременности. Снижение содержания альфа-глобулинов встречается довольно редко, но бывает иногда при тяжелых заболеваниях печени (циррозе, раке печени, тяжелых гепатитах), при гемолитических анемиях и некоторых других состояниях. Повышение содержания бета-глобулинов характерно для гиперлипопротеидемий, особенно II типа (см. выше), а это состояние может быть не только первичным (наследственным), но и вторичным – развивающимся на фоне атеросклероза, сахарного диабета, гипотиреоза. Кроме того, содержание бета-глобулинов повышается при хронических инфекциях, ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, злокачественных опухолях. Понижение фракции бета-глобулинов обнаруживается лишь в редких случаях. Увеличение фракции гамма-глобулинов всегда происходит при усилении иммунных процессов в организме: при хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, хронических болезнях печени, бронхиальной астме и других хронических аллергических заболеваниях. Снижение фракции гамма-глобулинов типично для истощения иммунной системы и для разнообразных иммунодефицитных состояний, возникающих при длительных хронических заболеваниях, длительном лечении цитостатиками или иммунодепрессантами, при лучевых воздействиях.

Кроме того, снижение гамма-глобулинов происходит при избыточной потере белка – вследствие обширных ожогов, нефротического синдрома, воспалительных заболеваний тонкой кишки.

Остаточный азот крови.

Остаточный азот крови является важным показателем обмена веществ в организме. Остаточный азот «получается» за счет азота разных органических и неорганических соединений: мочевины (примерно 50 %), аминокислот (25 %), креатина и креатинина (7,5 %), мочевой кислоты (4 %), аммиака и индикана (0,5 %).

Мочевина.

Норма: 2,7 – 8,3 ммоль/л (20 – 50 мг/дл).

Повышение уровня мочевины может отмечаться при следующих заболеваниях и состояниях:

– острая и хроническая почечная недостаточность (нарушается азотовыделительная функция почек);

– нарушение оттока мочи из-за сдавления мочеточника или мочеиспускательного канала (например, опухолью), сужения их, при аденоме предстательной железы и т. д.;

– застойная сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность;

– шоковое состояние;

– обезвоживание организма (в частности, при многократной рвоте, поносах, при тяжелом течении сахарного диабета);

– повышенный распад белка – например, при голодании, истощении, желудочно-кишечных кровотечениях, обширных ожогах, лучевой болезни, многих онкологических заболеваниях.

Уменьшение уровня мочевины в сыворотке крови бывает при тяжелых болезнях печени – циррозе, тяжелом хроническом гепатите. Иногда низкий уровень мочевины обусловлен низкобелковой диетой или целиакией (нарушением расщепления и всасывания определенных аминокислот в кишечнике).

Креатинин.

Креатинин – конечный продукт обмена креатина, который синтезируется в основном в печени и почках. Креатинин полностью выводится из организма почками, и это его свойство используют для оценки клубочковой фильтрации. Для этого определяют клиренс креатинина в сыворотке крови и моче.

Клиренсом («очищением») называется объем плазмы в миллилитрах, который при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за 1 минуту.

Клиренс креатинина – основной метод оценки клубочковой фильтрации. Этот показатель рассчитывается по специальной формуле и имеет разные значения для мужчин и женщин.

Что же касается концентрации креатинина в сыворотке крови, то у здоровых людей она более или менее постоянна и в норме составляет 1–2 мг/дл, или 60–125 мкмоль/л.

Увеличение концентрации креатинина обычно говорит о нарушении азотовыделительной функции почек, в первую очередь – о снижении клубочковой фильтрации.

Уменьшение концентрации креатинина иногда отмечается при уменьшении мышечной массы.

Мочевая кислота.

Норма: мужчины – 3–4 мг/дл (180–530 мкмоль/л).

Мочевая кислота – конечный продукт белкового обмена, в норме выводится почками.

Повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

– подагра (причем во время острого приступа уровень мочевой кислоты может быть нормальным);

– некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет);

– поздний токсикоз беременности;

– пища, богатая пуринами (мясо и мясные бульоны, так называемые субпродукты – печень, почки и др.);

– лейкозы и некоторые другие болезни крови;

– почечная недостаточность;

– лечение противолейкозными и многими другими препаратами (например, мочегонными из группы тиазида);

– некоторые наследственные заболевания (например, болезнь Дауна);

– ожирение, артериальная гипертония, атеросклероз.

Снижение содержания мочевой кислоты происходит иногда при остром гепатите, приеме аллопуринола (лекарства от подагры) и некоторых других препаратов.

Ферменты сыворотки.

Ферменты – это вещества (белковой природы), необходимые для протекания всех химических процессов в организме, без них невозможен никакой этап обмена веществ.

Ферменты условно подразделяют на шесть классов (каждый из них делится, в свою очередь, на подклассы и «подподклассы»). Но в сыворотке крови определяются три группы ферментов:

1) клеточные ферменты – обеспечивающие реакции клеточного обмена, общие для всех тканей и органов либо специфические, характерные для определенных органов;

2) секретируемые ферменты – образующиеся в некоторых органах и тканях – липаза, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза и др.;

3) ферменты, выполняющие специфические для плазмы функции (например, фермент церулоплазмин обеспечивает транспорт ионов меди).

Активность ферментов измеряют в самых разных единицах и самыми разными методами, поэтому получаемые значения могут существенно различаться. В табл. 3 приведены нормальные значения активности некоторых сывороточных ферментов, полученные наиболее распространенными методами. [2].

Таблица 3 Нормальные значения активности некоторых сывороточных ферментов Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеванийКак понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

Повышение активности сывороточных ферментов – показатель неспецифичный, поскольку может быть вызван разными причинами, и мы приведем лишь самые основные. Аминотрансферазы (трансаминазы) Аланинаминотрансфераза – фермент, который вырабатывается клетками печени и поступает в кровь, если клетки печени повреждены. Аспартатаминотрансфераза попадает в кровь при повреждении клеток печени, мышц (в том числе сердечной мышцы), головного мозга. Уровень АСТ и АЛТ повышается при: – инфаркте миокарда (особенно повышена концентрация АСТ); – остром вирусном гепатите (концентрация АЛТ выше, чем АСТ); – циррозе печени (концентрация АСТ выше, чем АЛТ); – опухолях печени; – мышечной дистрофии и дерматомиозите (повышается содержание АСТ). Снижение содержания АСТ и АЛТ отмечается при следующих состояниях: – недостаточность витамина В6 (пиридоксина); – вследствие повторных процедур гемодиализа («искусственной почки»); – почечная недостаточность; – беременность. Альдолаза Этот фермент участвует в гликолитическом расщеплении глюкозы и присутствует во всех тканях и органах, но наиболее активен он в мышцах, сердце, печени и мозге. Повышение активности фермента происходит чаще всего при патологических состояниях, которые сопровождаются повреждением и разрушением клеток: – заболевания печени и поджелудочной железы: гепатиты, цирроз печени, острый панкреатит, метастатический рак печени; – острый инфаркт миокарда, а также инфаркт легких, инфаркт кишечника, гангрена конечностей; – повреждения мышечной ткани: травмы, дерматомиозит, мышечная дистрофия; – злокачественные опухоли (печени, центральной нервной системы, желудка, кишечника, меланома); – некоторые заболевания крови (лейкоз, мегалобластная и гемолитическая анемии). Альфа-амилаза Амилаза образуется в поджелудочной железе и слюнных железах. При воспалении этих желез или их закупорке в кровь поступает больше амилазы; усиливается и выведение ее почками. Содержание амилазы в крови повышается при следующих заболеваниях: – острый панкреатит, иногда хронический панкреатит; – киста поджелудочной железы; – закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками, а также вследствие спазма, например, после введения морфина); – эпидемический паротит (свинка). Иногда повышение содержания амилазы может быть следствием почечной недостаточности, прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, диабетического ацидоза. Снижение уровня амилазы отмечается при гепатите (остром и хроническом), недостаточности функции поджелудочной железы, иногда при токсикозе у беременных. Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) Фермент относится к классу трансфераз (так же, как и аминотрансферазы), наиболее активен в печени, почках, поджелудочной железе. Уровень этого фермента повышается при заболеваниях печени даже чаще, чем уровни других ферментов (трансаминаз и щелочной фосфатазы). Этот показатель особенно специфичен для алкогольного поражения печени. Помимо заболеваний печени уровень гамма-глутамилтранспептидазы повышается иногда при застойной сердечной недостаточности, изредка – после инфаркта миокарда, а также при панкреатитах и опухолях поджелудочной железы. Креатинфосфокиназа (КФК) Фермент КФК расщепляет креатинфосфат, при этом образуются креатин и АТР. КФК в больших количествах присутствует в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, ткани мозга. Креатинфосфокиназа (КФК) представлена тремя изоферментами (фракциями), которые при электрофорезе разделяются на фракции. Изофермент ММ содержится в скелетной мускулатуре, изофермент МВ – в миокарде, изофермент ВВ – в ткани мозга. Повышение уровня КФК наблюдается при различных повреждениях мышц, включая инфаркт миокарда и травмы скелетных мышц. Уровень КФК повышается также при мышечной дистрофии, полимиозите, сильной мышечной нагрузке (например, при беге), пониженной функции щитовидной железы, инсульте. При инфаркте миокарда уровень КФК повышается в течение 3–5 часов и остается повышенным в течение 2–3 дней (в основном и особенно значительно увеличивается МВ-фракция). Если по истечении этого срока уровень изофермента МВ не возвращается к норме, то это может свидетельствовать о распространении инфаркта или о новом инфаркте. Повышение уровня изофермента ВВ иногда происходит при тяжелом шоке, атрезии желчных протоков, а также при некоторых злокачественных опухолях (карциноме яичников, молочной железы или простаты). Снижение активности КФК иногда отмечается у людей, ведущих очень малоподвижный образ жизни, со сниженной мышечной массой, и большого клинического значения не имеет. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) ЛДГ присутствует во всех клетках и жидкостях организма и является важнейшим ферментом, участвующим в окислительно-восстановительных процессах. Существует 5 изоферментов ЛДГ (фракций), которые разделяются при электрофорезе. ЛДГ1 в высокой концентрации присутствует в сердечной мышце, а ЛДГ5 – в скелетной мускулатуре и в печени. Однако большинство органов содержит весь набор изоферментов ЛДГ. Повышенное содержание ЛДГ в крови отмечается при любом повреждении тканей, содержащих ЛДГ в большом количестве, – прежде всего, тканей сердца, скелетных мышц, печени, эритроцитов. При инфаркте миокарда наблюдается медленное повышение уровня ЛДГ (в основном ЛДГ1 и ЛДГ2) в течение 3–4 дней, а затем снижение его в течение 5–7 дней. Примерно то же отмечается при миокардите. При поражении печени – вирусных гепатитах, циррозе, раке печени, обтурационной желтухе – повышается активность преимущественно изофермента ЛДГ5. При повреждении, а также при воспалительных и дегенеративных заболеваниях скелетных мышц повышается в основном активность изофермента ЛДГ5. Преимущественное повышение активности изоферментов ЛДГ2, ЛДГЗ, ЛДГЧ происходит при заболеваниях крови, которые сопровождаются распадом клеток крови. К таким заболеваниям относятся гемолитическая и В12-дефицитная анемии, серповидно-клеточная анемия, острый лейкоз. Повышение активности этих изоферментов ЛДГ происходит также при состояниях, сопровождающихся разрушением тромбоцитов, – при эмболии легочной артерии, шоке, массивном переливании крови. Липаза Липаза – фермент, вырабатывающийся в поджелудочной железе и расщепляющий жиры, и в норме его содержание и активность в циркулирующей крови очень низкие. Липаза поджелудочной железы попадает в кровяное русло при остром панкреатите, обострении хронического панкреатита или при закупорке протока поджелудочной железы (камнем или опухолью), соответственно содержание липазы в крови возрастает. При других заболеваниях органов пищеварения – печеночной колике, непроходимости кишечника, прободении язвы желудка, перитоните – активность липазы в сыворотке тоже возрастает, но умеренно. Щелочная фосфатаза Этот фермент содержится практически во всех органах, но в наибольших количествах – в печени, костях, кишечнике, а также в плаценте. Наиболее значительное повышение активности щелочной фосфатазы происходит при закупорке желчных протоков (камнем, спайками, опухолью) или их воспалении, а также иногда при так называемой застойной (холестатической) форме гепатита; реже – при повреждении клеток печени вирусом гепатита, циррозе печени, раке печени. Активность щелочной фосфатазы повышается также при заболеваниях костей: рахите, остеомаляции, опухолях костей, болезни Педжета, а также при саркоидозе, повышенной функции паращитовидных желез, при заживлении переломов костей. Кроме того, этот показатель может быть увеличен у беременных женщин и у детей при нормальном росте костей. Еще одна причина повышения активности этого фермента – заболевания кишечника: язвенный колит, кишечные бактериальные инфекции и др. Некоторые лекарственные средства, например, барбитураты, препараты салициловой кислоты, никотиновой кислоты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др., тоже вызывают повышение активности щелочной фосфатазы. Снижение этого показателя отмечается при гипотиреозе и при замедленном росте у детей. Кислая фосфатаза Как и щелочная фосфатаза, этот фермент присутствует практически во всех органах, особенно в печени, селезенке, эритроцитах и тромбоцитах, почках, костном мозге, но у мужчин он наиболее активен в предстательной железе. Соответственно, значительное повышение активности кислой фосфатазы у мужчин с большой долей вероятности свидетельствует о раке предстательной железы. Умеренное повышение активности кислой фосфатазы типично для простатитов, особенно после некоторых диагностических и лечебных манипуляций в области предстательной железы (цитоскопия, ректальное исследование и др.).

...

Что такое «печеночные пробы».

Для диагностики различных заболеваний печени используются специальные анализы крови, которые называются печеночными пробами. При этих анализах определяют:

– уровень билирубина в крови и его тип;

– уровень содержания некоторых ферментов в крови, которые в норме вырабатываются клетками печени, а при повреждении этих клеток попадают в кровь. В частности, при вирусном или лекарственном поражении печени, как правило, повышается содержание ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) – так называемых трансаминаз;

При закупорке желчных протоков камнями или опухолью может повышаться уровень содержания в крови щелочной фосфатазы и гамма-глютамил-транспептидазы (ГГТП);

– содержание альбумина и факторов свертывающей системы крови, которые тоже вырабатываются в печени.

Билирубин.

Норма:

– общий билирубин – 0,2–1,2 мг % (3,5–19 мкмоль/л);

– прямой билирубин (глюкуронид) – 0,1–0,5 мг % (до 7 мкмоль/л);

– непрямой (несвязанный) билирубин – 0,1–0,7 мг % (до 12 мкмоль/л).

Билирубин образуется при распаде гемоглобина. В печени билирубин связывается с глюкуронатом и выводится с желчью. Повышение содержания билирубина в крови может быть обусловлено печеночной недостаточностью, закупоркой желчевыводящих путей, повышенным распадом гемоглобина.

Повышение содержания общего билирубина (и прямого, и непрямого) наблюдается при гепатите (остром и хроническом), закупорке желчевыводящих путей (желчных протоков или желчного пузыря), токсической реакции на лекарственные препараты, химические вещества, яды, а также при некоторых других состояниях.

Повышение концентрации непрямого билирубина происходит при гемолитических анемиях или усиленном распаде эритроцитов по другой причине, а также при отсутствии или дефиците некоторых ферментов.

Повышение содержания прямого (и общего) билирубина может быть довольно значительным у здоровых людей, длительно соблюдающих низкокалорийную диету, или при голодании (даже в течение 1–2 дней).

Гормоны.

Гормоны – это биологически активные вещества, вырабатываемые специальными железами, которые богато снабжены кровеносными сосудами. Эти железы не имеют выводных протоков, и их гормоны поступают непосредственно в кровь, а затем разносятся по всему телу, осуществляя гуморальную регуляцию всей жизнедеятельности организма: они возбуждают или угнетают все функции всех органов, влияют на рост и развитие, изменяют интенсивность обмена веществ. Из-за отсутствия выводных протоков эти железы называются железами внутренней секреции, или эндокринными, в отличие от пищеварительных, потовых, сальных желез, которые относятся к железам внешней секреции, поскольку имеют выводные протоки. К железам внутренней секреции относятся щитовидная, околощитовидные, вилочковая (зобная), поджелудочная железы, надпочечники, гипофиз, эпифиз и половые железы.

Определение гормонов в крови (а также в моче), прежде всего, позволяет диагностировать эндокринные заболевания, связанные с избыточной или недостаточной функцией желез внутренней секреции.

Оценка функции щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, которые влияют на скорость обменных процессов в организме. На деле это означает следующее: тиреоидные гормоны воздействуют на каждую клетку, ускоряя протекающие в ней химические реакции. Ведь именно совокупность всех химических реакций в живом организме и есть то, что называют обменом веществ. Гормоны щитовидной железы необходимы для синтеза белка и секреции гормона роста; они способствуют утилизации глюкозы клетками, стимулируют работу сердца, дыхательный центр, усиливают жировой обмен и т. д.

Деятельность щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется так называемый тиреотропный рилизинг-фактор, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку в нем тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропный гормон активизирует деятельность щитовидной железы и увеличивает синтез ее «личных» (тиреоидных) гормонов – тироксина, или тетрайодтиронина (ТЧ), и трийодтиронина (ТЗ). Для синтеза тиреоидных гормонов необходим йод.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

При подозрении на какое-либо заболевание щитовидной железы с нарушением ее функции первым делом определяют не тиреоидные гормоны, вырабатываемые самой щитовидной железой, а гормон гипофиза, регулирующий ее деятельность, – тиреотропный гормон.

Норма: 0,2–3,2 мМЕ/л.

Если его концентрация повышена, то это свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. То есть тиреотропный гормон как бы старается «подстегнуть» ее деятельность. И наоборот, при повышении функции щитовидной железы тиреотропный гормон «может отдохнуть», соответственно, его концентрация в крови снижена. И в том и в другом случае врач назначит другие анализы для определения теперь уже уровня собственных гормонов щитовидной железы.

Тироксин (ТЧ), общий ТЧ сыворотки.

Норма: 50–113 нг/мл; 5–12 мкг % (4–11 мкг %); 65–156 нмоль/л (51–142 нмоль/л) – в зависимости от метода.

Тироксин ТЧ – это одна из форм гормона щитовидной железы; он образуется в щитовидной железе, но не оказывает особого влияния на обмен веществ. Более активная форма гормона – трийодтиронин (ТЗ). ТЧ преобразуется в ТЗ в печени.

И ТЧ, и ТЗ циркулируют в крови в основном в связанном состоянии (в соединении с определенными белками крови), а в таком виде гормоны неактивны. Поэтому общий уровень тироксина мало что говорит о гормональной активности щитовидной железы. Уровень тироксина изменяется при изменении содержания белков-носителей, а их концентрация, в свою очередь меняется при многих состояниях: беременности, приеме лекарств, при многих заболеваниях.

Гормональная же активность щитовидной железы определяется по концентрации свободных ТЗ и ТЧ.

Повышение концентрации общего тироксина в сыворотке крови отмечается тем не менее при повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе), иногда при остром тиреоидите или акромегалии.

Снижение этого показателя имеет место при первичном и вторичном гипотиреозе (понижении функции щитовидной железы), а также при снижении концентрации тироксинсвязывающего белка (белка-носителя).

Свободный тироксин сыворотки.

Норма: 0,8–2,4 нг % (0,01–0,03 нмоль/л).

Активность гормона щитовидной железы ТЧ зависит от концентрации свободного ТЧ.

Повышение содержания свободного тироксина отмечается при гипертиреозе (повышенной функции щитовидной железы), иногда при активном тиреоидите.

Снижение этого показателя имеет место при гипотиреозе (пониженной функции щитовидной железы).

Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ).

Норма: 2–4,8 мг %.

ТСГ – это главный белок-носитель для гормонов щитовидной железы ТЗ и ТЧ в плазме крови. При изменении концентрации белка-носителя соответственно изменяется и концентрация ТЧ. За счет этого происходит регуляция и поддержание такого уровня свободных гормонов, который требуется для нормального функционирования организма в данный момент.

Концентрация ТСГ повышается при беременности, вирусном гепатите; иногда повышенная концентрация ТСГ обусловлена наследственностью.

Снижение концентрации ТСГ отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

– нефротический синдром;

– цирроз печени;

– активная фаза акромегалии;

– недостаток эстрогенов;

– врожденный дефицит ТСГ;

– любые состояния, связанные со снижением содержания белков.

Гормоны гипофиза.

В гипофизе можно различить переднюю и заднюю доли. Передняя доля вырабатывает так называемые тропные гормоны, управляющие другими эндокринными железами:

– тиреотропный гормон регулирует деятельность щитовидной железы;

– адренокортикотропный гормон – деятельность надпочечников;

– лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны (гонадотропины) – функции половых желез: яичников у женщин и яичек у мужчин.

Кроме тропных гормонов в передней доле гипофиза вырабатываются гормоны, воздействующие непосредственно на другие органы и их функции. Так бета-меланоцитстимулирующий гормон регулирует пигментацию кожи, эндорфины и энкефалины – болевую чувствительность и настроение, пролактин стимулирует лактацию. Наконец, здесь же, в передней доле, вырабатывается гормон роста, играющий особенно важную роль в детском возрасте.

Задняя доля гипофиза выделяет два гормона: вазопрессин (или антидиуретический гормон) и окситоцин . Вазопрессин снижает интенсивность мочевыделения, способствуя тем самым удержанию необходимого количества жидкости в организме и препятствуя его обезвоживанию.

Окситоцин вызывает сокращение матки во время и сразу после родов, а также сокращение клеток в протоках молочных желез, благодаря чему грудное молоко поступает к соску.

Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.

Гормоны вырабатываются передней долей гипофиза; управляют детородными функциями: у женщин – созреванием яйцеклетки и менструальным циклом; у мужчин – выработкой спермы. Эти же гормоны «отвечают» и за вторичные половые признаки (рост волос, тембр голоса и т. п.).

Уровень этих гормонов в крови у женщин колеблется в зависимости от фазы менструального цикла; у мужчин – более или менее постоянный.

В менструальном цикле различают следующие фазы (понятно, что продолжительность их варьирует в зависимости от длительности менструального цикла):

– фолликулиновая фаза – образование от 3 до 30 фолликулов в яичниках. Каждый из фолликулов содержит яйцеклетку, но окончательного развития достигает только одна, соответственно в одном фолликуле; остальные фолликулы атрофируются. «Заведует» этим процессом фолликулостимулирующий гормон. Началом этой фазы считается 1-й день менструального кровотечения;

– овуляторная фаза – высвобождение зрелой яйцеклетки из яичника; это происходит примерно в середине менструального цикла, точнее – за 14 дней до его окончания. Управляет этой фазой лютеинизирующий гормон;

– лютеиновая фаза – фолликул после выхода яйцеклетки закрывается, и в яичнике образуется так называемое желтое тело, вырабатывающее гормон прогестерон.

Фолликулостимулирующий гормон (ФГ).

Нормы у женщин:

– фолликулиновая фаза – 3–12 мМЕ/мл;

– овуляторный пик – 6–25 мМЕ/мл;

– лютеиновая фаза – 2–12 мМЕ/мл;

– постменопауза – 30–120 мМЕ/мл.

Норма у мужчин: 0,8–13 мМЕ/мл.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ).

Нормы у женщин:

– фолликулиновая фаза – 2,3–9,4 мМЕ/мл;

– овуляторный пик – 11–45 мМЕ/мл;

– лютеиновая фаза – 0,5–17 мМЕ/мл;

– постменопауза – 5–57 мМЕ/мл.

Норма у мужчин: 1,6–8,7 мМЕ/мл.

Снижение уровня лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов отмечается при гипопитуитаризме (пониженной функции гипофиза), алкогольном циррозе печени, а также при пролактин-продуцирующей опухоли гипофиза.

Пролактин.

Норма: 64–424 мМЕ/л.

Содержание пролактина повышается при пролактин-продуцирующей опухоли (пролактиноме) гипофиза, иногда при пониженной функции щитовидной железы, а также при приеме некоторых медикаментов (фенотиазинов, препаратов, снижающих артериальное давление) и наркотиков.

Гормон роста.

Норма: 0,2–13,0 мЕ/л.

Гормон, который вырабатывается передней долей гипофиза; регулирует процессы роста и развития, стимулирует синтез белков. Дефицит гормона роста у детей приводит к задержке роста, иногда карликовости; у взрослых обычно не сопровождается никакими симптомами.

Избыток гормона роста у взрослых (акромегалия) приводит к деформации и утолщению костей; в детстве – к гигантизму.

Надежных анализов для определения содержания этого гормона в крови не разработано. Дело в том, что гормон роста выбрасывается в кровь неравномерными «порциями», и наибольшая его концентрация отмечается во время сна.

Специальная проба: уровень гормона роста определяют после того, как больной принял большое количество сахара. При нормальной функции гипофиза уровень гормона роста должен снижаться; при акромегалии – остается высоким.

Антидиуретический гормон (вазопрессин).

Норма:

– при осмоляльности сыворотки 285 мосм/кг – 0–2 пг/мл;

– при осмоляльности более 290 мосм/кг – 2–12 пг/мл.

Недостаток вазопрессина является причиной несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). Для точной диагностики используется тест с ограничением воды. Этот тест проводится только в медицинском учреждении, поскольку может привести к тяжелому обезвоживанию.

В течение нескольких часов больному запрещается пить, и на протяжении всего этого времени регулярно определяют содержание электролитов в крови, а также измеряют количество выделенной мочи и вес тела. Когда вес тела снижается на 5 %, учащается сердечный ритм или падает артериальное давление, больному вводят вазопрессин. Если после этого состояние нормализуется (и прекращается усиленное мочевыделение), то, значит, у больного – несахарный диабет.

Гормоны коры надпочечников.

Альдостерон.

Норма: 2–9 нг %; 56–250 пмоль/л.

Измеряется в положении лежа, при нормальном потреблении соли. В положении стоя уровень альдостерона возрастает.

Этот гормон участвует в регуляции водно-солевого обмена – задерживает воду и натрий в организме и усиливает выведение калия.

При избыточной секреции альдостерона (гиперальдостеронизме) повышается содержание калия в моче и снижается содержание натрия. Чтобы поставить диагноз гиперальдостеронизма, больному, у которого выявлен повышенный уровень альдостерона в крови, назначают препарат верошпирон. Верошпирон обладает действием, противоположным действию альдостерона. После этого вновь измеряют концентрации калия и натрия в моче. На основании полученных результатов можно оценить функцию надпочечников.

Кортикостероиды (кортизол).

Норма:

– 8.00 ч – 5–25 мкг %;

– 20.00 ч – менее 10 мкг %.

Кортикостероиды – это чрезвычайно мощные гормоны, которые оказывают влияние на все «сферы деятельности» организма. Они участвуют в поддержании уровня сахара в крови, в управлении артериальным давлением, в регуляции водно-солевого обмена, поддерживают мышечный тонус и обладают выраженными противовоспалительными свойствами. Как недостаток, так и избыток кортикостероидов в организме приводит к очень серьезным последствиям.

При недостаточной секреции кортикостероидов развивается болезнь Аддисона.

При избыточной секреции кортикостероидов развивается синдром Кушинга.

Утренний подъем кортизола повышен у больных с синдромом Кушинга, причем к вечеру он не снижается.

Тест с АКТГ (стимуляционный): 30–45 мкг %

Этот тест позволяет установить, кто «виновен» в недостаточной секреции кортикостероидов: сами надпочечники или их «начальник» – гипофиз. Тест заключается в том, что уровень кортикостероидов в крови измеряют после введения человеку адренокортикотропного гормона (АКТГ), управляющего их секрецией.

Тест с дексаметазоном (ингибирующий): менее 5 мкг %

Этот тест заключается в том, что больной в 23.00– 24.00 часа должен принять внутрь 1 мг дексаметазона, а на следующий день в 7–8 часов утра определяют уровень кортизола в плазме крови. У здоровых людей уровень кортизола после этого должен снизиться, так как дексаметазон подавляет функцию гипофиза, который, в свою очередь, перестает стимулировать надпочечники. Однако если у человека имеется синдром Кушинга, то уровень кортизола в крови остается высоким.

Дексаметазоновый тест проводится также с измерением содержания кортизола в моче. Выведение с мочой в норме составляет 20–70 мкг/сутки.

Половые гормоны.

Прогестерон.

Нормы для женщин:

– фолликулиновая фаза – 0,2–3,1 нг/мл;

– лютеиновая фаза – 0,3–20, 3 нг/мл;

– менопауза – 0,2–0,8 нг/мл;

– 1 триместр беременности – 19,2–54,7 нг/мл;

– 2 триместр беременности – 24,8–81,5 нг/мл;

– 3 триместр беременности – 62,8–313,7 нг/мл.

Норма для мужчин: 0,1–0,6 нг/мл.

Тестостерон.

Нормы:

– взрослые мужчины – 300–1100 нг %;

– мальчики – более 100 нг %;

– женщины – 25–90 нг %.

Содержание тестостерона в крови снижено при истинной импотенции.

Эстрогены (эстрадиол).

Норма для женщин:

– фолликулиновая фаза – 20,7–85,8 пг/мл;

– преовуляция – 82,8–287,3 пг/мл;

– лютеиновая фаза – 37,9–172,4 пг/мл;

– постменопауза – 0,68–54 пг/мл.

Норма для мужчин: 7,6–39 пг/мл.

Норма для детей: 1,6–9,1 пг/мл.

Содержание эстрогенов в крови нередко бывает снижено при высоком уровне пролактина.

Электролиты (минеральные соли).

Минеральные соли – это простые химические вещества, которые состоят из атома какого-то металла (натрия, калия и др.) и кислотного остатка. При этом атом металла имеет положительный заряд, а кислотный остаток – отрицательный. «Сухая» соль существует в виде кристаллов, а в воде растворяется, и это выражается в том, что две ее части (с противоположными зарядами) «плавают» в воде как бы сами по себе. Эти части, имеющие заряд, называются ионами, или электролитами. Соответственно, бывают положительно заряженные ионы и отрицательно заряженные ионы. К положительным ионам относятся натрий, калий, кальций, магний; к отрицательным – хлориды, фосфаты и бикарбонаты. Это и есть основные электролиты организма.

Соотношение между положительными и отрицательными ионами должно поддерживаться на постоянном уровне. Причем электролиты содержатся в различных жидкостях организма в разных концентрациях. Различные же жидкости организма – это жидкость внутри клеток, жидкость во внеклеточном пространстве и, конечно, жидкая часть крови (плазма).

Лабораторными методами можно определить концентрацию электролитов в плазме крови и сделать вывод о нарушении их баланса. Чаще всего бывают нарушения баланса натрия, калия, кальция, магния и фосфатов. Концентрация хлоридов связана с концентрацией натрия, а концентрация бикарбонатов – с изменениями кислотно-основного равновесия (состояния).

Калий.

Норма: 3,4-5,3 ммоль/л.

Калий участвует в регуляции нервно-мышечного и мышечного возбуждения, поэтому и при повышении, и при понижении концентрации этого элемента в крови нарушается сократительная способность мышечной ткани. Например, существует группа относительно редких наследственных заболеваний – периодические параличи, причем в некоторых семьях паралич связан с повышением концентрации калия в плазме крови, а в некоторых, наоборот, с понижением.

Повышенное содержание калия в крови – гиперкалиемия – более 5 ммоль/л.

Повышение содержания калия – довольно опасное состояние, так как при этом нарушается электрическая проводимость сердца, возникает аритмия и может даже произойти остановка сердца.

Легкая гиперкалиемия наблюдается чаще всего при приеме некоторых лекарств: верошпирона, триамтерена, фенформина и др. Более выраженная гиперкалиемия развивается при таких заболеваниях, как почечная недостаточность и недостаточность функции надпочечников (болезнь Аддисона). Тажелая гиперкалиемия может наступить также при обширной травме (с размозжением мышечной ткани), ожогах, а также при передозировке кокаина. В этих случаях калий из мышц слишком быстро поступает в кровь и почки не успевают выводить его.

Снижение содержания калия – гипокалиемия – менее 3,5 ммоль/л.

Это состояние менее опасно, чем гиперкалиемия. Уровень калия в крови снижается, как правило, либо из-за повышенной его потери либо с мочой, либо из-за нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте (при рвоте, поносах, синдроме мальабсорбции).

Усиленное выведение калия через почки происходит при следующих заболеваниях и состояниях:

– при повышении функции коры надпочечников;

– при лечении кортикостероидами;

– при метаболическом алкалозе;

– при приеме мочегонных: производных хлортиазида, ртутных;

– при почечном канальцевом ацидозе;

– при лечении антибиотиками: карбенициллин, тетрациклин и др.;

– при приеме препаратов с высоким содержанием натрия.

Причиной гипокалиемии может быть также нарушение распределения калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, в частности, при наследственном периодическом параличе и приеме тестостерона.

Наконец, при голодании или неадекватном питании тоже может снижаться уровень калия в крови по самой простой причине: из-за недостаточного поступления калия с пищей.

Натрий.

Норма: 135-155 ммоль/л.

Большая часть натрия находится в крови и межтканевой жидкости – то есть вне клеток. Натрий мы получаем с пищей; излишки натрия выводятся с потом и мочой. У здорового человека уровень натрия в организме поддерживается более или менее постоянным.

Натрий существенно влияет на распределение воды в организме: он, как говорят, «задерживает воду», а можно даже сказать – «тащит ее за собой». Перемещение натрия в клетки или повышенное выведение натрия из организма приводят к тому, что снижается объем внеклеточной жидкости, в том числе и крови. В результате падает артериальное давление, учащается сердцебиение и иногда даже развивается шок.

И наоборот, если натрия поступает в организм слишком много (или выводится слишком мало), то и межтканевой жидкости, и крови становится слишком много, а это ведет к повышению артериального давления, отекам и т. п.

Повышение содержания натрия в крови – гипернатриемия – более 160-200 ммоль/л.

Содержание натрия в крови повышается при обезвоживании (поносах, рвоте, чрезмерном потоотделении), а также во всех случаях, когда человек по какой-то причине не может утолить жажду. Ощущение жажды – это первый сигнал о том, что содержание натрия в организме повышено. Содержание натрия может повышаться также при высокой температуре тела, заболеваниях нервной системы, повышенной функции коры надпочечников, несахарном диабете, при приеме больших доз кортикостероидов, некоторых мочегонных. Чаще всего гипернатриемия бывает у пожилых людей.

Выраженная гипернатриемия может привести к судорогам, коме и смерти. Лечат гипернатриемию внутривенным введением жидкости, и анализы крови при этом делаются через каждые 2-3 часа.

Снижение содержания натрия – гипонатриемия – менее 136 ммоль/л.

Концентрация натрия в крови может падать, если человек пьет слишком много воды (так бывает, например, при некоторых психических заболеваниях).

Кроме того, гипонатриемия отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

– недостаточность функции надпочечников (болезнь Аддисона);

– почечная недостаточность, особенно в сочетании с излишним употреблением натрия;

– почечный канальцевый ацидоз;

– травмы и ожоги (из-за перемещения натрия в клетки);

– усиленное выведение натрия через желудочно-кишечный тракт, в частности, при поносах;

– кишечная непроходимость;

– чрезмерная потливость;

– иногда – при отеках, связанных с сердечными или почечными заболеваниями.

Если концентрация натрия снижается медленно, то ярко выраженных симптомов нет. Но при быстром (даже незначительном) снижении концентрации натрия появляются тяжелые симптомы: сначала сонливость, затем спутанность сознания, судороги и подергивания мышц. В тяжелых случаях возможны кома и смерть.

Гипонатриемия считается неотложным состоянием и требует интенсивной терапии.

Кальций.

Норма:

– общий – 2,3-2,75 ммоль/л, 8,5-10,3 (9-12) мг %, или 4,2-5,2(4,5-6,0) мэкв/л, или 2,1-2,6 ммоль/л;

– ионизированный – 4,2-5,2мг%, или 2,1-2,6мэкв/л, или 1,05-1,3 ммоль/л.

Кальций входит в состав костной ткани и дентина зубов. Его недостаток может приводить к остеопорозу – разрежению костей, переломам. Кальций участвует в свертывании крови, мышечном сокращении, действии ряда гормонов. Он необходим для нормального всасывания жиров в кишечнике.

Средняя суточная потребность в нем – 800 мг, а у женщин во время беременности и кормления грудью возрастает до 1200 мг. По другим данным, кальция необходимо еще больше: 800 мг – это норма для детей от 1 года до 10 лет, подросткам и молодым людям от 11до 24 лет рекомендуется 1200-1500 мг, мужчинам и женщинам от 20 до 50 – 1000 мг (женщинам во время беременности – больше), а женщинам после наступления климакса – до 1500 мг.

Часть кальция в крови находится в связанном с белками состоянии.

Повышенное содержание кальция в крови – гиперкальциемия – более 2,6 ммоль/л.

Содержание кальция в плазме и других жидкостях организма зависит от многих факторов: состояния эндокринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта. Так, например, у людей, которые принимают препараты кальция или просто пьют много молока, содержание кальция может быть повышено.

Повышение содержания кальция отмечается при повышенной функции паращитовидных желез – гиперпаратиреозе. Паращитовидные железы расположены возле щитовидной железы (на шее); они вырабатывают паратгормон, который играет главную роль в регуляции обмена кальция в организме. Гиперпаратиреоз обычно развивается при доброкачественной опухоли (аденоме) паращитовидных желез. Это часто бывает у людей, получавших лучевую терапию на область шеи, причем у женщин чаще, чем у мужчин.

Некоторые злокачественные опухоли (почек, легких, яичников, а также множественная миелома) вырабатывают особое вещество, которое действует наподобие паратгормона. В этом случае содержание кальция в крови тоже повышается.

Если опухоль метастазировала в кости, то костная ткань разрушается, и кальций из нее выбрасывается в кровь, соответственно уровень его в крови повышается. Метастазы в кости характерны для злокачественных опухолей молочной железы, простаты и легких.

Существуют и другие заболевания костей, при которых костная ткань разрушается и кальций «выходит» из нее в кровь. Это, например, болезнь Педжета.

Гиперкальциемия отмечается иногда у людей, вынужденных соблюдать длительный постельный режим (например, в случае паралича).

Гипервитаминоз D (избыток витамина D) тоже может привести к повышению уровня кальция, так как витамин D резко увеличивает его всасывание из желудочно-кишечного тракта.

Иногда причиной гиперкальциемии может быть повышенная функция щитовидной железы, а также прием мочегонных из группы тиазидов.

Повышение содержания кальция в крови (а также в моче) отмечается также при саркоидозе – системного заболевания, при котором во многих органах образуются гранулемы – скопления клеток, характерные для воспалительного процесса.

Симптомы гиперкальциемии либо долгое время отсутствуют, либо выражены слабо: запор, тошнота, потеря аппетита, неопределенные боли в животе, иногда повышенное мочевыделение. Ярко выраженная гиперкальциемия может привести к тяжелым последствиям: нарушениям сознания с галлюцинациями, коме и даже смерти.

Кроме того, у людей с длительной гиперкальциемией повышается риск образования почечных камней, содержащих кальций.

Снижение содержания кальция в крови – гипокальциемия – менее 2,1 ммоль/л.

Чаще всего содержание кальция в крови снижается из-за его повышенного выведения с мочой или из-за нарушения высвобождения его из костей. Наиболее часто гипокальциемия развивается при таких заболеваниях, как гипопаратиреоз (пониженная функция паращитовидных желез), дефицит витамина D (рахит), почечная недостаточность, синдром маль-абсорбции, в том числе при илеите, недостаточности поджелудочной железы, а также тяжелый панкреатит.

При недостатке белков альбуминов снижается содержание кальция, связанного в крови с альбуминами, но это не проявляется никакими симптомами, так как «активно действует» только свободный кальций.

Симптомы гипокальциемии появляются спустя длительное время: покалывание в мышцах, часто в губах, языке, пальцах рук и ног. В тяжелых случаях могут быть судороги, спутанность сознания, галлюцинации.

Неорганический фосфор (фосфаты).

Норма:

– дети – 4–7 мг % (1,3–2,3 ммоль/л);

– взрослые – 3,0–4,5 мг % (1,0–1,5 ммоль/л).

Обмен и функции фосфора в организме тесно связаны с обменом кальция – вместе они участвуют в построении костной ткани. Кроме этого, фосфор играет важнейшую роль в энергетическом обмене. Органические соединения фосфора служат той химической формой «энергетической валюты», в которой организм запасает освобождающуюся в процессе окисления пищевых веществ энергию и затем использует ее для своих нужд: мышечной работы, умственной деятельности, химического синтеза белков и многих других соединений, клеточных и тканевых структур.

Суточная потребность взрослого человека в фосфоре – 1200 мг, у беременных и кормящих женщин – 1500 мг.

Неорганический фосфор в организме присутствует почти исключительно в виде фосфатов. Его концентрация в плазме циркулирующей крови зависит от функции паращитовидных желез и почек, от витамина D, всасывания в кишечнике, обмена веществ в костной ткани и от питания.

Повышенная концентрация фосфатов – гиперфосфатемия – отмечается при тяжелой почечной недостаточности, гипопаратиреозе (пониженной функции паращитовидных желез), гипервитаминозе D.

Пониженная концентрация фосфатов – гипофосфатемия – имеет место при гиперпаратиреозе, рахите (дефиците витамина D), синдроме мальабсорбции, вследствие приема антацидных (противокислотных) препаратов, при голодании и истощении, хроническом алкоголизме (особенно при алкогольном поражении печени), при приеме мочегонных группы тиазида, диабетическом кетоацидозе, иногда при беременности и гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы). Кроме того, бывает наследственная гипофосфатемия.

Хлор (хлориды).

Норма: 96-106 мэкв/л (96-106 ммоль/л).

Хлориды играют важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия, хотя и не относятся к буферным системам. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избытке хлоридов – ацидоз.

Повышение содержания хлоридов наблюдается при почечной недостаточности (если больной потребляет слишком много поваренной соли), иногда при нефрозе, почечном канальцевом ацидозе, гиперпаратиреозе, а также при обезвоживании и передозировке солевых растворов.

Снижение концентрации хлоридов отмечается при многих желудочно-кишечных заболеваниях, которые сопровождаются поносом, рвотой или нарушением всасывания в кишечнике; при почечной недостаточности, передозировке мочегонных средств, при хроническом дыхательном ацидозе (например, при эмфиземе), диабетическом ацидозе, чрезмерной потливости, при адреналовой недостаточности (из-за потери хлорида натрия), при гиперадренокортицизме (из-за хронической потери калия), метаболическом алкалозе.

Железо сыворотки.

Содержание железа в сыворотке крови требуется определить тогда, когда необходимо подтвердить диагноз железодефицитной анемии. Конечно, это самая распространенная форма (то есть причина) анемии, но все-таки бывают же и другие причины, и в этих случаях прием препаратов железа может быть не только бесполезным, но и опасным.

Норма: 50–175 (70–170) мкг % (9–31,3 мкмоль/л).

Для синтеза гема (и соответственно гемоглобина) необходимо железо. Суточная потребность в нем равна примерно 20–25 мг. Из этого количества только около 5 % (1 мг) поступает с пищей, а 95 % всего железа организм использует, так сказать, вторично и берет его из гемоглобина разрушающихся эритроцитов. Это железо идет, во-первых, на образование нового гемоглобина в костном мозге, а во-вторых, откладывается про запас: в виде соединения ферритина – в печени и слизистой оболочке кишечника, в виде гемосидерина – в костном мозге, печени и селезенке. В этих депо находится 1–1,5 г железа, которое расходуется по мере надобности – например, если нужно срочно выработать большое количество эритроцитов после кровопотери.

Содержание железа в крови измеряют натощак, так как уровень железа колеблется в течение суток и бывает максимальным по утрам. Этот уровень зависит от многих факторов, таких как всасывание железа в кишечнике, накопление его в кишечнике, печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышенное содержание железа наблюдается при следующих заболеваниях:

– гемохроматоз;

– гемосидероз (в том числе при передозировке препаратов железа);

– гемолитические анемии;

– пернициозная анемия;

– гипопластическая (апластическая) анемия.

Часто содержание железа повышается при вирусном гепатите.

Если пациент в течение 2-3 месяцев перед исследованием получал препараты железа в инъекциях, то отмечается так называемое ложное повышение содержания железа в крови.

Пониженное содержание железа характерно для следующих состояний:

– дефицит железа в организме;

– инфекции;

– хроническая почечная недостаточность и некоторые другие заболевания почек;

– активное кроветворение (например, после кровопотери).

Железо-связывающая активность сыворотки.

Норма:

общая – 250-410 мкг % (45-76 мкмоль/л);

– процент насыщения трансферрина – 20-55 %.

Железо транспортируется в виде комплекса с металлосвязывающим белком – трансферрином (сидерофилином).

Повышение общей железо-связывающей активности сыворотки наблюдается при железодефицитной анемии, приеме оральных контрацептивов, в поздние сроки беременности, в детском возрасте, иногда – при гепатитах.

Снижение этого показателя отмечается при снижении общего белка плазмы, то есть при таких заболеваниях и состояниях, как нефроз, злокачественные опухоли, голодание. Железо-связывающая активность сыворотки снижается также при хронических инфекциях, гемосидерозе, талассемии.

Процент насыщения трансферрина повышается при избытке железа, который может быть вызван при следующих заболеваниях и состояниях:

– отравление железом;

– гемолитические анемии;

– гемохроматоз;

– дефицит витамина В6 (пиридоксина);

– некоторые заболевания почек;

– иногда – гепатит.

Снижение этого показателя отмечается при дефиците железа, хронических инфекциях, злокачественных опухолях, а также на поздних сроках беременности.

Магний.

Норма: 1,8-3(1,7-2,4) мг %, или 1,5-2,5 мэкв/л (0,75-1,25 ммоль/л).

Магний находится в основном внутри клеток, причем большая часть магния находится в костях. Этот макроэлемент участвует в работе очень многих ферментов в организме. Внеклеточный магний участвует в нервно-мышечном возбуждении. Ионы магния препятствуют образованию камней в мочевом пузыре, развитию атеросклероза. Предполагается, что дефицит магния увеличивает риск заболевания раком.

Повышение содержания магния в крови – гипермагниемия.

Как правило, гипермагниемия наблюдается при почечной недостаточности, а также при передозировке некоторых препаратов, содержащих магний (антациды, слабительные и др.). Повышенное содержание магния может быть причиной слабости, низкого артериального давления, расстройства дыхания.

Пониженное содержание магния – гипомагниемия. Снижение содержания магния в плазме крови происходит при многих заболеваниях и состояниях:

– хронические и острые поносы;

– голодание;

– хронический алкоголизм;

– хронический гепатит;

– печеночная недостаточность;

– гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы);

– повышенное мочевыделение (например, при приеме мочегонных средств);

– снижение содержания кальция в крови.

Низкий уровень магния в плазме крови может быть причиной судорог и тремора, слабости, сонливости, потери аппетита. Однако в первую очередь человек начинает ощущать психическую и физическую усталость, становится подвержен простуде, депрессии, аллергии. При определенных условиях магний словно «испаряется» из организма – при сильных стрессах, нервном возбуждении. Говорят, что больше всего магния теряют студенты в период экзаменационной сессии и бухгалтеры во время составления баланса.

Кислотно-основное равновесие.

Кислотно-основное состояние имеет очень важное значение. Для оценки степени кислотности используется водородный показатель – рН. В нейтральной среде показатель рН равен 7,0, в кислой среде он меньше 7,0, а в щелочной (основной) – больше.

Нормальный рН артериальной крови составляет примерно 7,35–7,43, венозной – 7,26–7,35, то есть кровь имеет слабощелочную реакцию.

Даже незначительные колебания рН могут привести к серьезным последствиям, и природа предусмотрела целых три механизма для поддержания кислотно-основного равновесия.

Первый механизм: в случае «закисления» крови (сдвига в кислую сторону) избыток кислоты выводится почками. Это «медленно действующий» механизм – почки восстанавливают кислотно-основное равновесие за несколько дней. Второй механизм: так называемые буферные системы крови, среди которых одна из важнейших – бикарбонатная система. Бикарбонаты обеспечивают «щелочность» крови. Третий механизм: углекислый газ в крови, который во многом обеспечивает «кислотность» крови.

Ацидоз и алкалоз.

Сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону называется ацидоз (от латинского слова acidus – кислота), сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (от латинского alcali – щелочь).

В зависимости от причины различают метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз.

Метаболический ацидоз возникает по следующим причинам:

повышение кислотности из-за введения в организм некоторых веществ, которые в результате различных химических реакций образуют кислые продукты. К таким веществам относятся метиловый (древесный) спирт, этиленгликоль и другие яды, но ацидоз может развиться даже при передозировке ацетилсалициловой кислоты (аспирина);

повышение кислотности из-за усиленного образования кислых продуктов в самом организме в процессе обмена веществ. Это отмечается при сахарном диабете, в состоянии шока и др.;

повышение кислотности из-за неспособности почек выводить кислые продукты. Такое состояние называется канальцевым ацидозом и наблюдается, например, при почечной недостаточности.

Дыхательный ацидоз развивается из-за нарушения функции легких и расстройств дыхания, то есть из-за того, что избыток углекислого газа не выводится через легкие. Это бывает при различных заболеваниях легких: тяжелой пневмонии, хроническом бронхите, эмфиземе, бронхиальной астме, отеке легких, а также вследствие приема наркотиков и сильнодействующих снотворных.

Метаболический алкалоз возникает чаще всего при упорной, длительной рвоте или промывании желудка зондом (в случае отравлений), так как при этом организм теряет значительное количество соляной кислоты (содержащейся в желудочном соке). Другая возможная причина – усиленное выведение натрия или калия из организма, в результате чего почки хуже регулируют кислотно-основное равновесие.

Дыхательный алкалоз развивается из-за снижения в крови концентрации углекислого газа, которое, в свою очередь, может быть следствием глубокого и частого дыхания – гипервентиляции легких. Причины же гипервентиляции очень разнообразны: боль, стресс, повышение температуры тела, а также некоторые заболевания (например, цирроз печени) и передозировка некоторых лекарств (в частности, аспирина).

Для диагностики ацидоза и алкалоза определяют рН артериальной крови; для уточнения причины – содержание углекислого газа и бикарбонатов в крови.

Бикарбонаты сыворотки.

Норма: 24-28 мэкв/л (24-28 ммоль/л). Стандартный бикарбонат: 18,8-24 мэкв/л; истинный бикарбонат: 21,3-24,8 мэкв/л; общий СО2 – 21-26 мэкв/л.

Бикарбонат является важнейшей составляющей буферной системы крови – системы, обеспечивающей нормальную кислотность (рН) жидкостей организма. Содержание бикарбонатов и рН артериальной крови – главные показатели для оценки кислотно-основного равновесия.

Повышение этого показателя отмечается при следующих состояниях:

– метаболический алкалоз (повышенный рН артериальной крови), обусловленный приемом большого количества бикарбоната натрия, рвотой или дефицитом калия в организме;

– дыхательный ацидоз (пониженный рН артериальной крови), развившийся из-за недостаточного выведения углекислого газа. Это бывает при эмфиземе легких, поражении альвеол, сердечной недостаточности (сопровождающейся застоем крови в легких или отеком легких), при нарушении вентиляции легких, в том числе из-за передозировки седативных (успокаивающих) препаратов, наркотиков, при неправильном проведении искусственной вентиляции легких.

Снижение содержания бикарбонатов отмечается при обратных состояниях:

– метаболический ацидоз (пониженный рН артериальной крови), который может развиться вследствие диабета, при голодании, длительных поносах, почечной недостаточности, отравлении салицилатами;

– дыхательный алкалоз (повышенный рН артериальной крови) вследствие гипервентиляции легких.

Общее содержание углекислого газа.

Норма: 23-33 ммоль/л.

Парциальное давление углекислого газа (рСО2).

Норма: в артериальной крови – 4,76-6,2 кПа; в венозной крови – 6,1-7,7 кПа.

Парциальное давление углекислого газа (в сочетании с повышением содержания бикарбонатов) чаще всего наблюдается при дыхательном ацидозе и угнетении дыхательной функции легких.

Снижение рСО2(и концентрации бикарбонатов) отмечается при дыхательном алкалозе, обычно при гипервентиляции легких.

Парциальное давление кислорода (рО2).

Норма: в артериальной крови – 12,6-13,3 кПа; в венозной крови – 5,3-6,0 кПа.

Низкое содержание кислорода в крови отмечается при:

– остром респираторном дистресс-синдроме;

– легочном альвеолярном протеинозе (редком заболевании, при котором альвеолы заполняются жидкостью, содержащей белок).

Анализы крови на антигены и антитела.

Опухолевые маркеры.

Антигеном называется вещество (чаще всего белковой природы), на которое иммунная система организма реагирует как на врага: распознает, что оно чужеродное, и делает все, чтобы его уничтожить.

Антигены расположены на поверхности всех клеток (то есть как бы «на виду») всех организмов – они имеются и у одноклеточных микроорганизмов, и на каждой клетке такого сложного организма, каким является человек.

Нормальная иммунная система в нормальном организме не считает собственные клетки врагами. Но когда какая-нибудь клетка становится злокачественной, то она приобретает новые антигены, благодаря которым иммунная система распознает – в данном случае – «изменницу» и вполне способна ее уничтожить. К сожалению, это возможно только в начальной стадии, так как злокачественные клетки очень быстро делятся, а иммунная система справляется только с ограниченным количеством врагов (это относится и к бактериям).

Антигены некоторых видов опухолей могут быть выявлены в крови даже, как предполагается, еще здорового человека. Такие антигены называются опухолевыми маркерами . Правда, эти анализы являются весьма дорогостоящими, и к тому же они не строго специфичны, то есть определенный антиген может присутствовать в крови при разных видах опухолей и даже необязательно опухолей.

В основном анализы на выявление антигенов делаются людям, у которых уже выявлена злокачественная опухоль, – благодаря анализам можно судить об эффективности лечения.

Альфа-фетопротеин (АФП).

Этот белок вырабатывается клетками печени плода, в связи с чем обнаруживается в крови беременных женщин и даже служит своего рода прогностическим признаком некоторых аномалий развития у плода.

В норме у всех остальных взрослых людей (кроме беременных женщин) он отсутствует в крови. Однако альфа-фетопротеин обнаруживается в крови у большинства людей со злокачественной опухолью печени (гепатомой), а также у некоторых больных со злокачественными опухолями яичников или яичек и, наконец, при опухоли эпифиза (шишковидной железы), которая чаще всего встречается у детей и молодых людей.

Высокая концентрация альфа-фетопротеина в крови беременной женщины свидетельствует о повышенной вероятности таких пороков развития у ребенка, как расщелина позвоночника, анэнцефалия и др., а также о риске самопроизвольного аборта или так называемой замершей беременности (когда плод погибает в утробе женщины). Однако концентрация альфа-фетопротеина повышается иногда и при многоплодной беременности.

Тем не менее этот анализ выявляет аномалии спинного мозга у плода в 80–85 % случаев, если делается на 16–18-й неделе беременности. Исследование, проведенное раньше 14-й недели и позже 21-й, дает гораздо менее точные результаты.

Низкая концентрация альфа-фетопротеинов крови беременных свидетельствует (наряду с другими маркерами) о возможности синдрома Дауна у плода.

Поскольку концентрация альфа-фетопротеина нарастает в течение беременности, слишком низкая или высокая концентрация его может объясняться очень просто, а именно: неправильным определением срока беременности.

Простат-специфический антиген (ПСА).

Концентрация ПСА в крови незначительно повышается при аденоме предстательной железы (примерно в 30–50 % случаев) и в большей степени – при раке предстательной железы. Правда, норма для содержания ПСА весьма условна – менее 5–6 нг/л. При повышении этого показателя более 10 нг/л рекомендуется провести дополнительное обследование для выявления (или исключения) рака предстательной железы.

Карциноэмбриональный антиген (КЭА).

Высокая концентрация этого антигена обнаруживается в крови многих людей, страдающих циррозом печени, неспецифическим язвенным колитом, а также в крови заядлых курильщиков. Тем не менее КЭА является опухолевым маркером, так как его часто выявляют в крови при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, яичника, шейки матки, мочевого пузыря.

Антиген СА-125.

Концентрация этого антигена в крови повышается при различных заболеваниях яичников у женщин, очень часто – при раке яичника.

Антиген СА-15–3.

Содержание антигена СА-15–3 повышается при раке молочной железы.

Антиген СА-19–5.

Повышенная концентрация этого антигена отмечается у большинства больных раком поджелудочной железы.

Бета2-микроглобулин.

Этот белок является опухолевым маркером при множественной миеломной болезни.

Анализы на антитела.

Антитела – это вещества, которые иммунная система вырабатывает для борьбы с антигенами. Антитела строго специфичны, то есть против определенного антигена действуют строго определенные антитела, поэтому их наличие в крови позволяет сделать вывод о том, с каким именно «врагом» борется организм. Иногда антитела (например, ко многим возбудителям инфекционных заболеваний), образованные в организме во время болезни, остаются уже навсегда. В подобных случаях врач на основании лабораторного исследования крови на те или иные антитела может определить, что человек в прошлом перенес то или иное заболевание. В других случаях – например, при аутоиммунных заболеваниях – в крови выявляются антитела против определенных собственных антигенов организма, на основании чего можно поставить точный диагноз.

Антитела к двухспиральной ДНК выявляются в крови почти исключительно при системной красной волчанке – системном заболевании соединительной ткани.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам обнаруживаются в крови при миастении. При нервно-мышечной передаче рецепторы «мышечной стороны» получают сигнал от «нервной стороны» благодаря веществу-посреднику (медиатору) – ацетилхолину. При миастении иммунная система атакует именно эти рецепторы, вырабатывая антитела против них.

Ревматоидный фактор обнаруживается у 70 % больных ревматоидным артритом.

Кроме того, ревматоидный фактор часто присутствует в крови при синдроме Шегрена, иногда – при хронических заболеваниях печени, некоторых инфекционных болезнях, изредка – у здоровых людей.

Антиядерные антитела обнаруживаются в крови при системной красной волчанке, синдроме Шегрена.

Антитела SS-B выявляются в крови при синдроме Шегрена.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела обнаруживаются в крови при гранулематозе Вегенера.

Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются у большинства людей, страдающих пернициозной анемией (связанной с дефицитом витамина В12). Внутренний фактор – это особый белок, который образуется в желудке и который необходим для нормального всасывания витамина В12.

Антитела к вирусу Эпштейна–Барра выявляются в крови больных инфекционным мононуклеозом.

Анализы для диагностики вирусных гепатитов.

Поверхностный антиген гепатита В (HbsAg) – входит в состав оболочки вируса гепатита В. Обнаруживается в крови людей, зараженных гепатитом В, в том числе у вирусоносителей.

Антиген «е» гепатита В (HBeAg) – присутствует в крови в период активного размножения вируса.

ДНК вируса гепатита В (HBV-DNA) – генетический материал вируса, тоже присутствует в крови в период активного размножения вируса. Содержание ДНК вируса гепатита В в крови уменьшается или сходит на нет по мере выздоровления.

IgM антитела – антитела против вируса гепатита А; обнаруживаются в крови при остром гепатите А.

IgG антитела – другой тип антител против вируса гепатита А; появляются в крови по мере выздоровления и остаются в организме пожизненно, обеспечивая иммунитет к гепатиту А. Наличие их в крови указывает на то, что в прошлом человек перенес данное заболевание.

Ядерные антитела гепатита В (HBcAb) – выявляются в крови человека, недавно зараженного вирусом гепатита В, а также в период обострения хронического гепатита В. Имеются также в крови вирусоносителей гепатита В.

Поверхностные антитела гепатита В (HBsAb) – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В. Иногда обнаруживаются в крови людей, полностью излечившихся от гепатита В.

Наличие HBsAb в крови свидетельствует об иммунитете к этому заболеванию. При этом, если в крови отсутствуют поверхностные антигены, значит, иммунитет возник не вследствие перенесенной болезни, а в результате вакцинации.

Антитела «е» гепатита В – появляются в крови по мере того, как вирус гепатита В перестает размножаться (то есть по мере выздоровления), одновременно исчезают «е»-антигены гепатита В.

Антитела к вирусам гепатита С присутствуют в крови большинства инфицированных им людей.

Анализы для диагностики ВИЧ-инфекции.

Лабораторные исследования для диагностики ВИЧ-инфекции на ранних стадиях основаны на выявлении специальных антител и антигенов в крови. Наиболее широко применяется такой метод определения антител к вирусу, как иммуноферментный анализ (ИФА). Если при постановке ИФА получают положительный результат, то анализ выполняют еще 2 раза (с той же сывороткой).

В случае хотя бы одного положительного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата этого анализа можно сделать заключение об инфицировании человека ВИЧ.

Определение группы крови.

Система АВО.

На поверхности красных кровяных клеток имеются разные антигены – химические структуры, состоящие из различных сахаров, соединенных с белками (так называемые гликопротеины). Таких антигенов на поверхности эритроцитов довольно много, но первыми были открыты два из них – антиген А и антиген В. Эти антигены иногда называют также факторами А и В.

В зависимости от наличия или отсутствия этих двух факторов всех людей можно подразделить на четыре группы, которые называются группы крови системы АВО.

I группа крови (группа 0): на поверхности эритроцитов нет ни антигена А, ни антигена В. Но зато в сыворотке – жидкой части – крови циркулируют соответствующие антитела, белковые вещества, которые всегда готовы «напасть» на чужие эритроциты с тем или другим антигеном и склеить их. Эти антитела иногда называются анти-А и анти-В, а иногда их называют альфа и бета.

II группа крови (группа А): это такая кровь, эритроциты которой имеют на своей поверхности антиген А. В сыворотке, естественно, нет и не может быть антител альфа (анти-А), иначе они бы склеили собственные эритроциты. Но есть антитела анти-В, или бета, готовые в случае чего защитить организм от чуждого ему антигена В.

III группа крови (группа В): в ней все наоборот: на поверхности эритроцитов есть антиген В, а в сыворотке антитела анти-А.

IV группа крови: эритроциты крови этой группы имеют и антиген А, и антиген В. Понятно, что в сыворотке нет соответствующих антител.

...

На что влияет группа крови.

Некоторые «натуропаты» склонны объяснять принадлежностью к той или иной группе крови множество (если не все) особенностей человека, и физических, и психических.

Например, люди с группой крови 0 должны питаться в основном мясом и вообще «охотиться», людям с группой крови А надлежит питаться хлебом и растительной пищей и при этом «выращивать», то есть «сеять и жать»; только люди с группой крови В могут употреблять в пищу молоко, а самое нормальное занятие для них – разводить скот и т. п. Это, конечно, только мода, которая к тому же пошла на убыль.

Однако в отношении связи группы крови с некоторыми заболеваниями наука кое-что сказать может. Эти связи подтверждены медицинской статистикой. Вот что на сегодняшний день считается доказанным.

Люди с группой крови 0: в прежние времена первыми умирали при эпидемиях чумы (в наше время, к счастью, это неактуально); в 1,4 раза больше всех остальных подвержены язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; меньше всех остальных предрасположены к ревматоидному артриту; быстрее всех излечиваются от сифилиса; примерно в полтора раза более восприимчивы, чем все остальные, к вирусам гриппа А.

Люди с группой крови А: становились первыми жертвами эпидемий холеры, а также были наименее устойчивы к натуральной оспе (сегодня и этого можно не бояться); чаще других заболевают гриппом; чаще заболевают злокачественными опухолями желудка, бронхов, женщины имеют большую предрасположенность к раку матки; в 1,2-1,3 раза чаще, чем люди с другими группами крови, заболевают пернициозной (злокачественной) анемией; в 1,15 раза чаще заболевают сахарным диабетом; в 1,35-1,4 раза чаще заболевают туберкулезом; больше других предрасположены и к ревматическим порокам сердца; наиболее тяжело переносят пневмонию; по некоторым наблюдениям, младенцы с группой крови А чаще умирают от бронхопневмонии.

Люди с группой крови В: больше других подвержены различным кишечным инфекциям; чаще заболевают холециститом и желчнокаменной болезнью; больше всех остальных подвержены нагноению ран. Кроме того: у младенцев с группами крови А, В и АВ в 1,5-2 раза чаще развивается дистрофия, чем у «младенцев 0»; у людей с группами крови А и АВ в 2 раза выше риск поствакцинальных реакций (то есть реакций на прививки); ишемическая болезнь сердца (ИБС) гораздо чаще поражает «людей А» и «людей В», чем «людей 0», а значит, инфаркт у них встречается чаще.

Резус-фактор.

Все женщины, у которых есть дети, наверное, помнят, что в период беременности у них определяли в крови наличие или отсутствие так называемого резус-фактора, и результатам этих анализов врачи придавали большое значение. В некоторых случаях делать подобный анализ на резус-фактор приходилось и будущим отцам.

Резус-фактор был впервые выявлен у обезьян, макак-резус (поэтому его так и назвали), а потом обнаружилось, что он имеется в крови примерно 85 % людей.

Система-резус – очень сложная. «Резус-факторы» бывают нескольких разновидностей, но практическое значение имеет только то, присутствует ли в крови «какой-нибудь» резус-фактор (такая кровь называется «резус-положительной») либо нет (такая кровь называется «резус-отрицательной»).

Эти свойства крови необходимо учитывать при переливании крови точно так же, как и факторы АВО. Человеку с резус-положительной кровью можно переливать резус-отрицательную кровь – ведь при этом в его организм не вводится никакого чужеродного антигена.

Человеку же с резус-отрицательной кровью нельзя переливать резус-положительную кровь, так как для него резус-фактор явится чужеродным, «врагом», и в ответ на это вторжение организм начнет вырабатывать специальные антирезусные антитела, которые «нападут» на эритроциты перелитой крови и растворят (гемолизируют) их. Переливание крови окажется в лучшем случае бесполезным, а в худшем – приведет к тяжелым осложнениям.

Но наличие и отсутствие резус-фактора в крови может привести к серьезным осложнениям не только при переливании крови. Опасной является и такая ситуация, когда беременная женщина с резус-отрицательной кровью вынашивает плод с резус-положительной кровью.

В крови резус-отрицательных людей от рождения не содержится антител к резус-фактору, поэтому с первым ребенком все пройдет, скорее всего, благополучно. Каким бы это ни показалось странным, но кровь плода и кровь будущей матери не смешиваются между собой – природа позаботилась о том, чтобы уже на этом этапе развития человек был отделен неким барьером от всех остальных людей, в том числе и от собственной матери. Но все-таки это касается в большей степени клеток крови, а не растворенных в ней веществ, в том числе антител. К тому же в процессе самих родов, когда фактически рушатся все существовавшие для этого барьеры, кровь плода – точнее, уже ребенка – так или иначе попадает в организм матери, а значит, попадает и чуждый ей резус-фактор. В крови матери тут же начинают образовываться антирезусные антитела, что, естественно, для уже родившегося ребенка не представляет никакой опасности.

А вот для следующего – представляет. Потому что отныне эти антитела уже всегда присутствуют в крови женщины, и если ей снова доведется вынашивать резус-положительный плод, то эти антитела проникнут в его кровь (они способны преодолеть природный барьер) и «нападут» на эритроциты плода, несущие на себе резус-факторы, и буквально растворяют их. Это называется «резус-конфликт». Результатом его может стать гемолитическая болезнь новорожденных – тяжелейшее состояние, опасное для жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных при резус-несовместимости встречается у 2–3 из 1000 новорожденных.

Другие группы крови.

К настоящему времени известно около 500 факторов крови.

Новые антигены либо обозначают буквами, либо называют по имени того человека, у которого они были обнаружены впервые. В дальнейшем обнаруживается, что они есть у всех (или почти всех) людей или же встречаются в крови лишь у некоторых людей, часто в одной семье (так называемые семейные антигены).

Например, большинство людей имеют в крови антигены Р, Келл, Льюис. Очень редкие антигены – это, например, антигены Ливи, Джобинс, Беккер, Ромундо, Берренс, Кавальере, Грейдон, Мо и многие другие. Практическое значение (в частности, при переливании крови) имеют системы крови Р, MN, Келл, Даффи, Кидд, Диего.

Некоторые из факторов крови широко распространены среди представителей какой-то расы (или национальности), но практически отсутствуют в других популяциях. Так, положительный фактор (Fya) группы крови Даффи встречается примерно у 40 % белых, в 100 % случаев – у коренных жителей Австралии, в 99 % – у корейцев, в 91 % – у китайцев, в 14 % – у «цветных» американцев, а у черного населения Западной Африки, как правило, отсутствует.

Фактор Диего встречается с частотой 2–20 % у индейцев Америки и у юго-восточных монголоидов, но совершенно отсутствует в Европе, Африке, Австралии, Микронезии, Полинезии, а также у эскимосов.

Система групп крови MN была открыта в 1927 году. По этой системе люди подразделяются на три группы крови: M, N и MN. Среди европейцев 50 % имеют группу крови MN, 30 % – M и 20 % – N. Эти факторы крови обнаружены также у человекообразных обезьян.

Фактор Р встречается у 75–80 % европеоидного населения, у негроидов частота его значительно выше, а у монголоидов – значительно ниже.

Частота фактора Келл среди европейского населения колеблется в пределах 5–10 %, в негроидных популяциях она еще меньше, а среди коренного населения Австралии, некоторых индейских племен, эскимосов и монголоидов фактор Келл вообще отсутствует.

Фактор Кидд встречается примерно у 75 % европейцев, у 90 % негроидов и у 50–100 % монголоидов.

Посевы крови.

Посевы крови для выявления в ней различных микроорганизмов приходится делать при многих заболеваниях.

Однако количество бактерий в крови колеблется, поэтому обычно для их обнаружения требуется несколько анализов (как минимум три).

«Вырастив» колонии бактерий, можно не только определить их вид, но и подобрать антибиотики, наиболее эффективные против именно этих бактерий.

Некоторые виды бактерий можно выделить только специальными методами.

Если человек незадолго до посева крови принимал антибиотики, то количество бактерий может уменьшиться настолько, что обнаружить их трудно, несмотря на то что инфекция не ликвидирована.

Анализы мочи.

Моча – это продукт обмена веществ, образующийся при фильтрации крови в почках. Это сложный раствор, содержащий более 150 химических соединений, в том числе многие вещества, имеющиеся в плазме крови, а также некоторые соединения, синтезируемые в почках.

Через почки из организма выводится подавляющее большинство конечных продуктов распада белков (белкового обмена): около 25–35 г мочевины в сутки; 0,4–1,2 г азота, входящего в состав аммиака; 0,7 г мочевой кислоты; около 1,5 г креатинина – вещества, образующегося в мышцах.

В моче содержатся также небольшие количества веществ, являющихся производными продуктов гниения белков в кишечнике. Эти продукты – индол, скатол, фенол – обезвреживаются в печени, там вступают в соединения в серной кислотой и выводятся в форме индоксил-серной, скатоксил-серной и других кислот.

В моче присутствуют разные биологически активные вещества и продукты их превращения, благодаря чему по специальным анализам мочи можно в какой-то степени судить о функции некоторых желез внутренней секреции. Так, в моче обнаруживаются производные гормонов коры надпочечников (кортикостероидов), женских половых гормонов (эстрогенов), антидиуретического гормона, катехоламинов. Кроме того, в моче присутствуют некоторые витамины (например, аскорбиновая кислота, тиамин), ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза).

Некоторые вещества присутствуют в моче только при тех или иных заболеваниях: ацетон, желчные кислоты, белок, глюкоза и др.

Что такое «диурез».

Здоровый взрослый человек при «обычных» климатических условиях (не жара, не мороз) и употреблении «обычного» количества жидкостей (нет повышенной жажды, обусловленной какой-то причиной), выделяет в сутки около 1–1,5 (1,8) л мочи. Но «на деле» этот объем колеблется в очень широких пределах. Количество выделяемой мочи ( диурез ) уменьшается в условиях высокой температуры окружающего воздуха при повышенном потоотделении; в норме диурез уменьшается ночью во время сна. После употребления большого количества жидкости мочеотделение может значительно усиливаться.

Выделение более 2 л мочи в сутки называется полиурией («много мочи»). Это бывает при нарушении концентрационной способности почек, при сахарном диабете, при несахарном диабете (недостаточности секреции вазопрессина – гормона гипофиза).

Суточное количество мочи менее 0,5 л в сутки называется олигоурией («мало мочи») и может свидетельствовать о закупорке мочеточников или мочевого пузыря.

Количество мочи менее 100 мл в сутки называется анурией («нет мочи»). Стойкая анурия – грозный симптом, сигнализирующий об острой почечной недостаточности или о последней стадии хронической, прогрессирующей почечной недостаточности. Острая анурия может быть связана с непроходимостью мочевыводящих путей.

«Обычный» анализ мочи.

Анализ мочи – это всегда и биохимический анализ (определение содержания некоторых веществ в моче – белка, глюкозы), и микроскопический анализ осадка мочи.

Бланк, на котором записываются результаты анализа мочи, всем хорошо знаком (c. 112–113).

Плотность, или удельный вес, мочи.

Концентрация различных активных веществ в моче значительно колеблется – от 50 до 1400 мосмоль/л. Соответственно, плотность мочи может изменяться от 1,001 до 1,033.

Прозрачность мочи.

В норме моча (свежевыделенная) прозрачна, но через некоторое время в моче, оставленной в емкости, начинается бактериальное разложение мочевины с образованием аммиака. В результате происходит подщелачивание мочи, и в осадок выпадают фосфаты кальция и магния. Это приводит к тому, что моча мутнеет (появляется своеобразное «облачко»).

Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний

Если же свежевыделенная моча выглядит мутной, то обычно это обусловлено выделением большого количества слизи, лейкоцитов и эритроцитов, бактерий, клеток эпителия и солей (фосфатов и уратов). Кислотность мочи В норме реакция мочи имеет ночью (с 24.00 до 3.00) кислую реакцию рН = 4,9–5,2. Вообще же нормальный диапазон колебаний рН мочи составляет 5,5–6,5. Употребление в пищу мясных продуктов, бульонов, бобовых, яиц приводит к окислению мочи, а молочно-растительная диета, наоборот, – к ощелачиванию. Цвет мочи Цвет мочи зависит от количества выделенной мочи и от выведения пигментов (в частности, билирубина). Он может изменяться от светло-желтого до оранжевого. На цвет мочи влияют некоторые продукты и лекарственные препараты. Так, после употребления свеклы моча краснеет; в красноватый цвет моча окрашивается и при приеме амидопирина. Такие препараты, как акрихин и биомицин, придают моче ярко-желтую окраску. А есть даже такие лекарства, после приема которых моча может становиться коричневой, почти черной, зеленой или голубой. При сухоядении, а также при повышенной потливости моча может приобретать интенсивную желтую окраску, удельный вес ее повышается. Если человек не принимал подобных продуктов и лекарственных препаратов, то изменение цвета мочи заставляет заподозрить какое-то заболевание. Темно-желтый или зеленоватый цвет мочи свидетельствует о нарушении функции печени. Присутствие крови в моче (гематурия) может изменить цвет мочи в разной степени, в зависимости от количества присутствующей крови, а также от кислотности мочи. Обычно, если гематурия сочетается с болью, то это говорит о наличии камня в мочеточнике, иногда о почечном кровотечении. Если гематурия сочетается с нарушением мочеиспускания (дизурией), то это может свидетельствовать об инфекции мочевого пузыря или наличии камня в мочевом пузыре. Так называемая бессимптомная гематурия указывает на болезнь почек, мочевого пузыря или (у мужчин) предстательной железы. Это могут быть гломерулонефрит, опухоль мочевого пузыря или почки, поликистоз почки, аденома простаты, а также серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание крови). Моча «цвета мясных помоев», как правило, свидетельствует о тяжелых заболеваниях почек, например, гломерулонефрите. «Млечная» моча бывает при осаждении фосфатов, реакция мочи при этом щелочная. Кирпично-красная моча часто связана с осаждением уратов, реакция ее при этом кислая. Анализ осадка мочи В нормальной моче содержится некоторое (небольшое) количество клеток и других форменных элементов, которые могут попасть в нее «на любом этапе» мочевыделения. У женщин, в дополнение к этому, в мочу попадают клетки полового тракта. Осадок мочи может содержать: клетки крови – эритроциты, лейкоциты; эпителиальные клетки мочеполового тракта; у мужчин – сперматозоиды; бактерии, грибковые, паразитарные клетки, клетки опухолей; неорганические соли: оксалаты, фосфаты, ураты; вещества лекарственных препаратов; гиалиновые цилиндры – скопления гликопротеинов цилиндрической формы, секретируемых почечными канальцами. Лейкоциты в норме обнаруживаются в количестве 0-2 в поле зрения, причем у мужчин – не более одного, а у женщин может быть выявлено до 4 лейкоцитов в поле зрения. Повышение количества лейкоцитов в моче свидетельствует об инфекционном и воспалительном процессе в мочеполовом тракте. Эритроциты в норме обнаруживаются «единичные в поле зрения». При повышении же количества эритроцитов в моче большое значение приобретает определение их структуры. Соответственно, в моче определяются измененные или неизмененные эритроциты. Если среди обнаруженных эритроцитов большинство составляют измененные (с нарушенной структурой), то, скорее всего, присутствие их в моче свидетельствует о какой-то почечной патологии. Если же большинство эритроцитов неизмененные, то это указывает на то, что именно почки здесь, вероятно, «ни при чем». Если число эритроцитов в моче преобладает над числом лейкоцитов – это один из важных диагностических признаков гломерулонефрита. При щелочной реакции мочи может изменяться морфология (строение) эритроцитов. Соответственно, в моче появляются так называемые тени эритроцитов и включения свободного гемоглобина в цилиндры. Цилиндры образованы определенными веществами (которые называются мукопротеинами). Разные типы цилиндров и содержащиеся в них включения позволяют различать заболевания нижних отделов мочеполового тракта (цистит, уретрит и др.) и первичное поражение почек. Цилиндры с включениями эритроцитов характерны для острого диффузного гломерулонефрита. Лейкоцитарные цилиндры чаще всего свидетельствуют о пиелонефрите; могут обнаруживаться также при гломерулонефрите и интерстициальном нефрите. Бактериальные цилиндры обнаруживаются при бактериальном пиелонефрите. При этом в цилиндры включены именно те бактерии, которые вызвали заболевание. Эпителиальные и зернистые цилиндры , которые содержат соответственно эпителий и белки почечных канальцев, выявляются при остром поражении почечных канальцев. Восковидные и широкие цилиндры образуются в дистальном (конечном) отделе нефрона («почечной единицы»). Их появление указывает на поражение этих структур почки при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. Жировые цилиндры содержат капельки жира – свободные или в составе эпителиальных клеток. Эти цилиндры выявляются при всех формах нефрита, нефротическом синдроме и болезни Фабри. Химический анализ мочи Белок в моче «Теоретически» белок в моче присутствует всегда, но в очень малых количествах – у здорового человека выделяется с мочой 10–50 мг белка в сутки. На практике же используемыми методами обнаружить такие незначительные количества невозможно, поэтому принято считать, что в норме белка в моче нет. Присутствие (выявленное) белка в моче называется протеинурией . У взрослых появление белка в моче чаще всего обнаруживается как «случайная находка» при обследовании по какому-нибудь поводу. После одного-единственного анализа, при котором выявлен белок в моче, пугаться еще нет причин, однако необходимо сделать повторные анализы. Во-первых, в некоторых случаях белок в моче может появляться через некоторое время после того, как человек встал с постели, – это называется ортостатическая протеинурия, и у большинства людей при этом не отмечается никаких нарушений функции почек. То же можно сказать о перемежающейся протеинурии – когда белок в моче то обнаруживается, то нет. Более серьезный признак – постоянная и устойчивая протеинурия: белок в моче присутствует всегда (обнаруживается при всех анализах) и это не зависит от перемены положения тела. У некоторых больных и в этом случае нет никаких других проявлений поражения почек, но чаще все же постоянная, устойчивая протеинурия указывает на какое-то заболевание почек. Обычно для точной диагностики определяют общее количество белков в моче, выделенной за сутки. В норме оно должно быть менее 150 мг (даже 50 мг) в сутки. Небольшое повышение этого показателя может говорить о воспалительных заболеваниях почек (например, о пиелонефрите). Значительная протеинурия – более 2 г белка в сутки – обычно бывает у больных с нефротическим синдромом – тяжелым заболеванием почек. Белок в моче может появиться после тяжелой и длительной физической нагрузки, например, после марафонского бега, у боксеров и т. п. Это называется «маршевая протеинурия».

Глюкоза в моче.

В норме и в обычных условиях в моче почти не содержится глюкозы. При избыточном потреблении сахара или внутривенном введении концентрированного раствора глюкозы она может появиться в моче, но лишь в очень незначительных количествах и ненадолго. В остальных случаях глюкозурия – присутствие глюкозы в моче – является признаком заболевания, чаще всего – сахарного диабета. При диабете глюкоза выделяется с мочой, когда ее концентрация в крови превышает определенный критический уровень – 8,8–9,9 ммоль/л.

Но глюкоза может выделяться с мочой и при нормальном ее уровне в крови. Это бывает при некоторых заболеваниях почек – при повреждении клубочков почек или почечных канальцев.

Таким образом, выявление глюкозурии, даже случайное – это серьезный повод для дальнейшего обследования, игнорировать ее нельзя.

Кетоновые тела.

Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты – образуются при расщеплении жиров. Присутствие их в моче называется кетонурией .

Для определения кетоновых тел в моче помимо обычных анализов можно воспользоваться специальными полосками бумаги (кетур-тест) или таблетками на ацетон. Такая полоска или таблетка ненадолго опускается в мочу либо на них наносят несколько капель мочи, и по изменению окраски судят о наличии ацетона.

Кетонурия возможна при неконтролируемом сахарном диабете, длительном голодании или несбалансированном питании (нормальном потреблении жиров при строгом ограничении углеводов), неукротимой рвоте, иногда при алкогольной интоксикации, тяжелом тиреотоксикозе и др. Как правило, на основании обнаружения кетоновых тел в моче нельзя сказать ничего конкретного о заболевании собственно мочевыделительной системы.

Посевы мочи.

При многих воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (цистите, пиелонефрите, уретрите) назначаются бактериологические анализы мочи (посевы) для определения возбудителя и подбора наиболее оптимального антибактериального препарата.

Мочу для посева собирают в стерильную посуду; предварительно необходим тщательный туалет наружных половых органов. Для исследования берут среднюю порцию мочи (собранную в середине процесса мочеиспускания).

Какое-то количество бактерий нередко обнаруживается у здоровых людей (ложная бактериурия). Диагностическое значение имеет выявление в моче не менее 50 000 бактерий в 1 мл – это называется истинная бактериурия; как правило, она указывает на инфекцию мочевыводящих путей или почек.

Анализ мочи на беременность.

Вскоре после оплодотворения в организме беременной женщины начинает вырабатываться особый гормон – человеческий хорионический гонадотропин (ЧХГ). Это гормон, который стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона, что необходимо для поддержания беременности. Метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) позволяет определить даже незначительные количества ХЧГ в моче.

Наличие этого гормона в крови или моче является абсолютно надежным показателем наступления беременности. При этом в крови ЧХГ обнаруживается уже на 21-й день менструального цикла, то есть через 7 дней после оплодотворения. Однако необходимости в столь ранней диагностике беременности, как правило, нет – вполне можно спокойно подождать до того дня, когда должна (точнее – должнабыла бы ) начаться менструация. К этому времени в моче обычно присутствует достаточное количество ЧХГ для получения положительного результата анализа. С этой целью можно либо приобрести тест-систему в аптеке, либо отнести пробу мочи в лабораторию для исследования. Сдавать на анализ следует только утреннюю мочу (первую в этот день), так как она имеет наибольшую концентрацию ЧХГ. В первые 60 дней нормальной беременности содержание человеческого хорионического гонадотропина удваивается в среднем каждые 2 дня.

Экспресс-тесты ICON и Test-Pack определяют ХГЧ уже при концентрации около 50 мМЕ/мл. Такая концентрация ХГЧ в моче бывает за несколько дней до ожидаемой менструации.

Примечания.

1.

Слово «плотность» в этих названиях означает не то, что одни «плотнее», чем другие, а то, что в одном и том же объеме крови более мелких частиц поместится больше, чем крупных.

2.

Приводится по: Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. – М.: Бином, 1999.