Как распознать и вылечить ЗППП.

Инфекционные болезни, распространяющиеся преимущественно путем половых контактов, называют еще заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП), которые могут быть как венерическими, так и невенерическими.

Традиционно эти заболевания принято считать постыдными, люди, болеющие ими или перенесшие их, стараются скрыть этот факт не только от родственников и друзей, но часто и от врачей. В результате повышается опасность заражения ничего не подозревающих близких родственников или медиков при несоблюдении ими техники безопасности. А венерические болезни в современном обществе распространены очень широко, гораздо более широко, чем в прошлые века, хотя и тогда не раз возникали в буквальном смысле вспышки некоторых ЗППП (например, сифилиса), уносившие множество жизней.

Высокий уровень заболеваемости венерическими болезнями на сегодняшний день во многом обусловлен особенностями возбудителей, их вызывающих. Так, сейчас появились различные подвиды микроорганизмов, вызывающие нетипичные или стертые формы заболеваний, вследствие чего затрудняется своевременная диагностика, что в итоге ухудшает качество лечения и увеличивает промежуток времени, в течение которого больной не знает о своей болезни и продолжает оставаться источником заражения для здоровых людей.

Кроме того, в связи с частым самолечением, бесконтрольным использованием лекарственных препаратов (в том числе и антибактериальных), нерациональным и необоснованным назначением некоторых антибиотиков увеличилось количество лекарственно-устойчивых форм микроорганизмов – возбудителей ЗППП. Такие формы крайне сложно вылечить по обычной схеме, иногда они вообще не поддаются лечению, а больные на всю жизнь остаются носителями и источниками болезнетворных микроорганизмов. Подъем заболеваемости ЗППП связывают также с различными социально-экономическими факторами – увеличением числа разведенных и одиноких людей, войнами, экологическими и природными катастрофами, увеличением численности городского населения, ведущего более бурный образ жизни, миграцией населения, в том числе с международным туризмом, неблагоприятными экономическими условия ми, приводящими к ухудшению качества медицинского обслуживания.

Во многом высокая заболеваемость ЗППП сейчас связана с произошедшей в середине XX в. сексуальной революцией, с возросшей сексуальной раскрепощенностью как взрослых людей, так и подростков. Наряду с высокой сексуальной активностью продолжает оставаться крайне недостаточной осведомленность людей о возможности заражения самыми разными венерическими заболеваниями, об их первых симптомах и методах диагностики, а также о способах защиты от ЗППП.

Человек, обнаруживший у себя симптомы ЗППП (или думающий, что он их обнаружил), испытывает не только страх, но и стыд, что оттягивает посещение врача и затрудняет в дальнейшем диагностику и успешное лечение болезни. А первые симптомы некоторых венерических болезней могут исчезать спустя несколько дней или недель после заражения. Больной считает, что он ошибся или каким-то чудесным образом излечился. А болезнь прогрессирует, вызывая ряд иногда необратимых изменений в организме. К тому же инфицированные люди являются источниками инфекции для здоровых людей. А многие больные откладывают визит к врачу еще и потому, что не желают возможных нотаций.

Однако в настоящее время все сведения о заболевании и причинах его возникновения, сообщенные пациентом врачу, не могут быть открыты посторонним лицам без желания пациента (кроме случаев особо опасных инфекций, когда больной представляет собой непосредственную угрозу здоровью общества). Даже когда требуется сообщить о болезни родственникам для проведения им профилактического лечения, объем предоставляемой информации во многом может определяться пациентом, а не врачом.

Возможны и другие способы передачи инфекции (бытовой путь, через медицинский инструментарий и т. д.). От «ненужных» советов лечащего врача больной может отказаться или выбрать себе доктора, с которым он будет чувствовать себя более свободно. А, желая полностью скрыть наличие ЗППП от мужа (жены), больная (больной) не только ставит его (ее) под угрозу заражения, но и не хочет признавать, что рано или поздно скрываемое все равно так или иначе откроется, и скандала в семье не избежать.

Глава 1. Средства защиты от зппп.

Так называемая сексуальная революция XX века привела к тому, что среди населения очень широко распространились различные заболевания, передача которых связана с половыми контактами, т. е. венерические заболевания, или заболевания, передающиеся половым путем.

При этом, кроме известных и ранее сифилиса и гонореи, стали распространяться и такие малоизвестные когда-то инфекции мочеполового тракта, как уреаплазмоз, трихомониаз, вирусные гепатиты, ВИЧ и многие другие. Некоторые из этих заболеваний вылечиваются достаточно быстро, простейшими антибактериальными препаратами, не оставляя после себя каких-либо серьезных последствий (например, первичный и вторичный сифилис, мягкий шанкр, кандидоз), но большинство из венерических заболеваний даже на сегодняшний день, когда доступно множество противомикробных и противовирусных препаратов, излечиваются край не тяжело или вообще не вылечиваются (ВИЧ).

В связи с широкой распространенностью ЗППП и трудностями при их лечении в плане достижения полной излеченности весьма актуальной в современном обществе стала проблема профилактики и защиты от инфекций, передающихся половым путем.

...

Многие из ЗППП даже после полного курса лечения оставляют после себя серьезные изменения, которые в дальнейшем могут привести к развитию бесплодия, хронических воспалительных процессов, у женщин – к внематочной беременности и нарушению течения беременности и т. д.

Особую тревогу вызывает значительно увеличившееся и продолжающее увеличиваться количество заболевших ЗППП среди молодежи. Как показывают статистические исследования, проводившиеся во многих странах, несмотря на то, что во многих учебных заведениях (вузах, техникумах, училищах, а теперь уже и в школах) проводятся различные программы по половому воспитанию и программы, направленные на профилактику ЗППП, молодые люди все еще не воспринимают с полной серьезностью угрозу ЗППП. Да и люди более зрелого возраста тоже не всегда склонны серьезно оценивать возможность заражения венерическими болезнями при незащищенных половых контактах.

Сразу хочется сказать, что единственным действительно надежным способом защиты от инфекций, передаваемых половым путем, являются только долгие и взаимно моногамные отношения с вашим половым партнером. Под моногамностью понимают отсутствие у вас и вашего полового партнера других половых связей с того самого времени, как вы начали встречаться. При этом подразумевается, что ни вы, ни ваш половой партнер не были уже заражены каким-либо венерическим заболеванием до начала ваших отношений. Во всех прочих случаях, даже при использовании презервативов, все же сохраняется риск заражения ЗППП, поскольку презервативы не могут защитить, например, от таких заболеваний, как сифилис, генитальный герпес, а также могут порваться во время полового акта.

Таким образом, только в случае моногамных отношений вы не рискуете заразиться ЗППП. К сожалению, в настоящее время подобные отношения являются редкостью. Большинство людей в своей жизни хотя бы однажды имели случайные половые связи с незнакомым половым партнером, и, как это ни печально, более половины из таких связей были совершенно незащищенными.

И хотя женщины, по данным статистических опросов, более осторожны в половых связях и более склонны к использованию средств защиты от ЗППП при половых контактах, они все же являются наиболее уязвимой частью человеческого общества для этих заболеваний, и именно среди женщин в последние годы особенно стал заметен возросший уровень заболеваемости ЗППП. При этом у женщин, в отличие от мужчин, многие венерические заболевания имеют склонность к подострому, малосимптомному течению, что затрудняет их раннюю диагностику и своевременное лечение. В то же время ЗППП у женщин во многих случаях сопровождаются развитием тяжелых осложнений – у женщин примерно в 4 раза чаще острая или подострая инфекция мочеполового тракта сопровождается развитием хронического воспалительного процесса.

Любой уважающий себя человек, мужчина ли это или женщина, во всех ситуациях должен думать о собственной безопасности. Не следует закрывать глаза или недооценивать реальный риск угрозы заражения ЗППП. Когда вы вступаете в незащищенную половую связь, вы не думаете о том, что можете заразиться венерическим заболеванием. И хорошо еще, если это полученное вами заболевание можно будет излечить. А если нет? А если ваш партнер окажется заражен вирусным гепатитом, герпесом или даже СПИДом?

...

При этом, как было доказано медицинскими исследованиями, женщины более подвержены заражению ЗППП, что объясняется особенностями строения их мочеполового тракта, а также более благоприятными условиями для жизни и размножения многих болезнетворных микроорганизмов в органах мочеполовой системы женщин.

СПИД сейчас уже вышел за пределы когда-то выделявшейся особо группы риска (проститутки, наркоманы, гомосексуалисты) Сейчас СПИД все чаще выявляется у молодых здоровых людей, которые могли бы прожить долгую и счастливую жизнь.

Да и в других ЗППП даже в тех, которые излечиваются, все равно мало приятного. Вам придется пройти массу диагностических исследований, многие из которых являются совсем недешевыми, а также курс лечения (пре параты для лечения некоторых ЗППП стоят достаточно дорого). Кроме того, само понятие излеченности весьма относительно – даже после полного уничтожения возбудителя остаются изменения, которые могут доставить вам множество неудобств в последующем.

По словам американского врача Лайлы Уоллис: «Когда вы находитесь в постели с кем-либо, помните – вы не одни. Все его партнеры до вас и ваши до него увеличивают риск заразиться ЗППП». И дело здесь не только в недоверии к вашему партнеру. Хотя, как показали опросы, мужчины обманывают намного чаще женщин, отрицая, имевшиеся у них ЗППП и случайные половые связи.

...

Многие люди считают, что защититься от ЗППП можно, если не вступать в близкие отношения в первые дни после знакомства, а отложить их на несколько недель или месяцев. К сожалению, это далеко не так. Многие венерические заболевания не имеют выраженных внешних проявлений, но, даже если такие проявления и есть, их можно не заметить, так что ни вы, ни ваш половой партнер можете и не знать, что уже заражены ЗППП.

Но даже если вы полностью доверяете вашему партнеру, помните, что он может обманывать вас несознательно, не подозревая о том, что он болен, так как не заметил у себя симптомов заболевания или не придал им значения. Именно поэтому, если ваши отношения не подходят под определение длительных и моногамных, во всех прочих случаях всегда следует заботиться о собственной безопасности и использовать средства защиты от ЗППП. Наиболее распространенным и надежным способом защиты от инфекций, передающихся половым путем, а также от нежелательной беременности является использование презерватива. Использование презервативов относится к барьерным методам контрацепции, т. е. при их применении сперматозоиды, а вместе с ними и возбудители ЗППП не могут попасть в половые органы женщины.

Впервые презервативы появились в Средние века, когда их изготавливали из кишок овец и баранов. Тогда презервативы были очень прочными, использовались по несколько раз, но стоили при этом очень дорого и были доступны лишь небольшому количеству достаточно обеспеченных людей. В Японии презервативы изготавливались из воздушных пузырей рыб. А в конце XVIII в., при открытии свойств каучука, для изготовления презервативов стала использоваться резина. Современные презервативы изготавливают из прочного и тонкого материала – латекса.

По государственному стандарту качества продукции (ГОСТ) презервативы в нашей стране выпускаются двух видов: первый содержит на кончике емкость для спермы, а второй этой емкости не имеет (предназначен для анального секса). Все презервативы имеют стандартные размеры – 5 см в диаметре и 18 см длиной. Производители презервативов для увеличения продаж своей продукции используют еще множество «усовершенствований» – делают презервативы с усиками, шипами и т. д.

Основными достоинствами презервативов являются их высокая эффективность в плане защиты от ЗППП и нежелательной беременности (презерватив снижает их риск на 85–95 %), относительная дешевизна и, следовательно, широкая доступность всем слоям населения.

Случаи заражения ЗППП, от которых вообще можно защититься при помощи презервативов, (сифилис и генитальный герпес к ним, например, не относятся) или наступления беременности при использовании презервативов, связаны в большинстве своем с неправильным их использованием. Так, если презерватив надевается мужчиной не до полового акта, а уже во время него, то это не защищает от инфекции ни его самого, ни женщину. Кроме того, презерватив может порваться, если его разворачивать перед тем, как надевать. Избыточный свет, тепло, повышенная влажность при хранении презерватива и применение жирных смазок также снижают его защитные свойства.

Эффективность тех презервативов, которые выпускаются с покрытием, содержащим спермицидные вещества (убивающие сперматозоиды), выше, чем у обычных.

...

В случае необходимости в дополнительной смазке врачи советуют использовать специальные смазки на водной основе или же использовать одновременно с презервативами разрушающие сперматозоиды пасты или пенообразующие средства. Производители уже перед выпуском презервативов могут добавлять подобные средства в изделие.

При правильном и регулярном использовании презервативов риск заразиться ЗППП становится минимальным. Однако презервативы имеют и ряд существенных недостатков, снижающих частоту их применения. Прежде всего такими недостатками являются снижение чувствительности и эмоциональной окраски полового акта, нарушение его нормального течения у мужчин и женщин в случае применения презерватива. Неопытные любовники кроме того, испытывают неудобства при надевании презерватива, нервничают. Очень редко встречается такой недостаток презервативов как аллергические реакции на латекс.

Перечисленные недостатки ограничивают использование презервативов, даже несмотря на угрозу заражения ЗППП при незащищенном половом акте. При этом мужчины чаще отказываются от презервативов. А женщины, которые по данным социологических опросов примерно в 50 % случаев являются инициаторами использования презервативов, идут на поводу у мужчин и соглашаются на незащищенный секс из опасения обидеть партнера.

...

Если ваш партнер решительно настроен против презерватива, следует попытаться ему объяснить, что вы настаиваете на использовании презервативов не потому, что не доверяете ему, а потому, что вы в принципе заботитесь о собственной безопасности и здоровье, кроме того, это дает вам возможность избежать нежелательной беременности.

Таким образом, основной проблемой применения презервативов является необходимость уговорить мужчину на безопасный секс. Если же он все же не согласен с вами, то психологи советуют в таких ситуациях вообще не продолжать отношений с человеком, который думает только о себе и не хочет идти вам навстречу, заботясь о вас.

Кроме обычных презервативов, для тех, кто хочет избежать объяснений с мужчиной, существует еще такая альтернатива, как женские презервативы, не получившие в нашей стране широкого распространения. Женские презервативы представляют собой такой же презерватив, но только больших размеров – длина их 20 см, а диаметр – примерно 8 см. Презервативы представляют собой мешочки из полиуретана, которые вводятся во влагалище так же, как и тампоны. По своей форме и внешнему виду женские презервативы во многом напоминают противозачаточный колпачок, но у них имеется продолжение из резины, выступающее из влагалища после введения такого презерватива.

Во влагалище женские презервативы остаются неподвижными и практически не смещаются во время полового акта за счет наличия у них внутреннего и наружного ободков. Внутренний ободок презерватива имеет несколько большие размеры, чем наружный, он располагается вокруг закрытого конца презерватива и закрывает вход в шейку матки. Внутри половых органов женщины этот ободок удерживается выступами костей малого таза. Наружный ободок презерватива располагается у открытого конца, а после введения во влагалище оказывается за его пределами, выступая наружу. Именно этот факт смущает многих женщин, ограничивая использование данной разновидности презервативов.

Преимуществом женского презерватива является возможность его введения в любое время перед половым актом – отпадает необходимость ожидания эрекции у мужчины, которая требуется, чтобы надеть обычный «мужской» презерватив. Использование смазок не снижает защитных свойств этих презервативов.

Кроме презервативов, существуют и другие, но менее надежные способы защиты от инфекций, передающихся половым путем. Все они способны лишь в определенной мере сократить количество поступивших во влагалище женщины сперматозоидов и снизить вероятность развития заболевания.

Одним из самых ненадежных, но до сих пор применяющимся методом защиты от венерических заболеваний и беременности является спринцевание различными растворами (слабым раствором перманганата калия, лимонной, молочной, борной, салициловой кислоты и др.). Для спринцевания используется теплая вода (температурой 37–38 °C) с добавлением кислоты (2 ч. л. на 1 л воды молочной или борной кислоты или 1 ч. л. на 1 л воды салициловой кислоты). Спринцевание проводится сразу же после полового акта из кружки Эсмарха.

Кроме того что спринцевание не способно обеспечить гибель большей части сперматозоидов (во время оргазма часть семенной жидкости посредством сокращений матки попадает внутрь матки, откуда спринцеванием их удалить будет уже невозможно), орошение влагалища химическими средствами приводит к гибели нормальной микрофлоры и раздражению слизистой влагалища. Нарушение баланса бактерий и повреждение слизистой способствуют тому, что инфекция легче проникает и фиксируется на слизистой мочеполового тракта. Таким образом, спринцевание не только не защищает женщину от возможности заразиться ЗППП, но и повышает угрозу заражения.

...

Еще одним барьерным методом, направленным на предупреждение проникновения сперматозоидов в полость матки, является использование шеечных колпачков – эластичных изделий из резины, имеющих форму купола. Ободок упирается в своды влагалища и не дает сперматозоидам проникнуть в матку.

Однако большинству возбудителей ЗППП вполне достаточно фиксироваться на стенках влагалища, чтобы вызвать заболевание, и совсем необязательно проникать в полость в матки. В связи с этим шеечные колпачки более подходят для предохранения от нежелательной беременности, чем от венерических заболеваний. Но при использовании колпачков вместе со спермицидами (химическими веществами, разрушающими сперматозоиды) колпачки все-таки снижают вероятность передачи возбудителей ЗППП.

Кроме резиновых колпачков существуют также шеечные колпачки из алюминия пластмассы, полимеров – они могут быть различных размеров, вводятся и извлекаются не самостоятельно, а в поликлинике Все разновидности шеечных колпачков предупреждают только проникновение сперматозоидов и прикрепленных к ним возбудителей ЗППП в полость матки, но практически не препятствуют внедрению инфекции во влагалище. Именно поэтому шеечные колпачки целесообразно использовать для предупреждения нежелательной беременности, а не для защиты от ЗППП.

Эффективность спермицидов увеличивается при одновременном использовании барьерных способов (презервативов, шеечных колпачков или специальных влагалищных тампонов, губок). Спермициды надежны при соблюдении всех правил их применения в 70–90 % случаев. В зависимости от формы выпуска срок действия этих химических веществ составляет от 1–2 ч. до суток.

Спермициды известны уже очень давно. Их применение было в практике у женщин еще Древнего Египта, которые вводили перед половым актом во влагалище дольку лимона, кислота которого вызывала гибель сперматозоидов. Сейчас спермициды выпускаются в виде различных паст, пенообразующих веществ, таблеток, свечей, шариков, пленок и т. д.

Действующим веществом в большинстве этих форм являются ноноксинол-9 или бензогексония гидрохлорид, уничтожающие сперматозоиды и прикрепленных к ним возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. Кроме ноноксинола-9 в состав спермицидов могут входить лютенурин, грамицидиновая паста, трацептин и пр.

Спермициды следует вводить во влагалище за 15–20 мин до полового акта (лучше в положении лежа или сидя), что может причинять значительные неудобства обоим партнерам, которым необходимо будет следить за временем. Кроме того, недостатками спермицидов являются их раздражающее действие на слизистую влагалища, гибель нормальной микрофлоры влагалища при длительном использовании, что моет провоцировать, например, развитие кандидоза у женщины. Часто отмечаются аллергические реакции на химическую составляющую средства, которые могут проявиться в виде зуда или сильного раздражения. Еще одним неудобством спермицидов многие женщины считают невозможность подмывания с мылом в течение 3–6 ч после полового акта, поскольку при использовании мыла снижается эффективность препаратов.

Среди достоинств спермицидов следует назвать их относительную дешевизну и широкую доступность – препараты свободно отпускаются в любой аптеке.

Тампоны – комбинированное средство, представляющее собой одновременно барьерный и химический метод защиты от ЗППП. Тампоны (другой вариант – влагалищные губки, например «Фарматекс») изготовлены из полиуретана в форме подушечек. Эти подушечки пропитаны химическим веществом – ноноксинолом-9. Защитное действие таких тампонов или губок основано на способности полиуретана впитывать в себя сперму, не давая ей проникнуть в глубину влагалища и в полость матки. Одновременно с этим оказывает свое действие ноноксинол-9, убивая сперматозоиды.

При использовании подобных тампонов или губок женщине следует их ввести во влагалище так, чтобы вогнутая сторона изделия закрывала шейку матки. Расположенный таким образом тампон будет максимально неподвижным, плотно прижимаясь к стенкам влагалища, и не будет смещаться во время полового акта. Тампоны и губки оказывают свое защитное действие после введения, причем защитные свойства не будут зависеть от количества половых актов.

Отрицательными сторонами этого метода защиты являются частые аллергические реакции на ноноксинол-9 и раздражение слизистой влагалища, а также гибель нормальной микрофлоры влагалища при длительном использовании и сопутствующие этому кандидозы.

В том случае, если была случайная и незащищенная половая связь, для защиты себя от инфекции необходимо в течение 24 ч – и чем быстрее, тем лучше – обратиться в кабинет экстренной профилактики ЗППП. Такие круглосуточные кабинеты должны быть в каждом городе, и находятся они обычно при клинике или диспансере кожных и венерических болезней. В кабинете экстренной профилактики врачом проводится обработка наружных половых органов и слизистых уретры и влагалища специальными растворами (обычно это раствор гибитана) которые уничтожают бактерии и вирусы, проникшие туда, если те еще не успели фиксироваться или проникнуть в более глубокие слои слизистых. После обработки половых органов и уретры врачом назначаются необходимые обследования, которые следует пройти, чтобы убедиться в отсутствии ЗППП.

...

Тампоны на 75–90 % снижают вероятность передачи венерических заболеваний. Они не дороги, отпускаются в аптеках без рецепта врача, просты в использовании и не причиняют женщинам таких неудобств, как используемые отдельно спермициды.

Первое обследование назначается обычно через 10–14 дней (должен пройти инкубационный период, во время которого обнаружить микроорганизмы нельзя). На этом этапе могут обнаружиться гонококки, трихомонады, гарднереллы и некоторые другие.

Второй анализ проводится обычно через 2 месяца после незащищенного полового контакта (в это время становятся положительными большинство лабораторных реакций на сифилис).

Чтобы исключить ВИЧ-инфекцию, обследование проводят через 3–6 месяцев после возможного инфицирования. Часто перед обследованием проводится провокация – специальные мероприятия, направленные на то, чтобы возбудители, способные проникать внутрь клетки (например, хламидии, микоплазмы и уреаплазмы) или образовывать вокруг себя оболочку, воспалительный вал, капсулу (гонококки) вышли из клеток или этой оболочки. Это необходимо для обнаружения возбудителя, поскольку, если он находится внутри клетки или защищен оболочкой, его крайне сложно обнаружить обычными методами.

...

Однократного отрицательного анализа недостаточно, чтобы исключить у себя наличие ЗППП, требуются повторные анализы (еще 2–3), так как инфекция может протекать бессимптомно и не обнаруживаться при однократном обследовании.

Если вы не можете обратиться в кабинет экстренной профилактики, можно самостоятельно принять меры для того, чтобы обезопасить себя от возможного заражения ЗППП. Для этого женщинам после мочеиспускания следует обмыть наружные половые органы (большие и малые половые губы), бедра и промежность слабым (бледно-розовым) раствором перманганата калия (можно теплой водой с мылом) и тщательно обсушить их салфеткой или полотенцем. Затем в уретру нужно закапать 6–8 капель гибитана (0,5 %-ного хлоргексидина биглюконат), а во влагалище ввести 150–200 мл того же раствора.

Мужчинам следует после мочеиспускания тщательно обмыть слабым раствором перманганата калия (или теплой водой с мылом) бедра, промежность и наружные половые органы – половой член, мошонку, обсушить их салфеткой. Затем пипеткой в наружное отверстие уретры вводится 6–8 капель гибитана. После закапывания необходимо помассировать уретру.

Вместо раствора гибитана используются растворы цидипола или мирамистина. Все они без рецепта продаются в аптеках и выпускаются в специальных удобных флакончиках-капельницах с наконечником, из которого растворы закапывают во влагалище и уретру.

После введения растворов во влагалище и уретру следует не мочиться в течение 2–3 часов. Нижнее белье после проведения процедуры рекомендуется сменить.

Итак, чтобы не заразиться ЗППП, следует всегда о себе заботиться. Еще раз повторим, что единственным надежным способом защиты от ЗППП являются длительные моногамные отношения, когда ни вы, ни ваш парт нер не имеете случайных половых связей и были здоровы до начала ваших отношений. Во всех остальных случаях риск передачи ЗППП всегда сохраняется, но его можно минимизировать, используя современные средства защиты от ЗППП и их комбинации.

Глава 2. Методы диагностики ЗППП.

Методы диагностики ЗППП, также как и методы диагностики других инфекционных заболеваний, делятся на несколько групп. К первой группе относятся субъективные данные и объективные методы обследования.

Субъективные данные и объективное обследование.

Субъективные данные – это ощущения пациента. Для многих ЗППП достаточно типичными являются ощущения зуда и жжения в области наружных половых органов, которые могут быть умеренными или выраженными, значительно нарушающими самочувствие больного (например, при кандидозе). Кроме того, женщины могут предъявлять жалобы на боли и дискомфорт во время полового акта, ненормальные (пенистые, зловонные, обильные, желтые, серые и пр.) выделения из влагалища.

И мужчины, и женщины при ЗППП часто жалуются на учащенные позывы на мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, изменение цвета и прозрачности мочи (помутнение, примеси крови или слизи в моче). Могут быть и другие жалобы, менее специфичные для венерических заболеваний: повышение температуры тела, слабость, вялость, снижение аппетита. Проявления, характерные для каждого конкретного заболевания, будут рассмотрены далее.

...

Под объективными методами обследования понимают осмотр больного, а также пальпацию (ощупывание). Осмотр может проводиться врачом, хотя многие пациенты и сами обращают внимание на появление каких-либо изменений кожи и слизистых. Особенно настораживающими являются пятна, узелки, пузырьки или язвочки в области наружных половых органов.

При венерических заболеваниях высыпания могут появляться и на других участках кожных покровов – на лице, теле, конечностях. Кроме того, может изменяться цвет кожи и слизистых – появляются участки покраснения, синюшности или желтеют склеры глаз, ладони и пр. Гинеколог при осмотре может увидеть изменения слизистой влагалища, шейки матки, установить болезненность при ощупывании в области матки, яичников и маточных труб. У мужчин отмечаются уплотнение по ходу мочеиспускательного канала, болезненность при пальпации яичек, предстательной железы.

Все эти неприятные ощущения и симптомы без лечения могут проходить, однако это вовсе не означает, что вы выздоровели. Просто закончился острый период заболевания, и оно «затаилось» на некоторое время или перешло в хроническую малосимптомную форму. Поэтому, если вы заметили какие-то подозрительные высыпания на коже, у вас появились необычные выделения из половых органов, боли и дискомфорт при мочеиспускании, зуд и жжение в области наружных половых органов, следует обратиться к специалисту (венерологу, гинекологу или урологу) и пройти необходимые обследования для исключения или подтверждения диагноза ЗППП.

Нельзя самостоятельно принимать антибактериальные и другие противомикробные и противовирусные препараты, поскольку это может привести не к выздоровлению, а к формированию у микроорганизмов устойчивости к лечению, в связи с чем инфекцию в дальнейшем будет очень сложно полностью излечить. Кроме того, при неправильном лечении микроорганизмы часто «прячутся», образуя капсулы, воспалительный вал или проникая в клетки, при этом их очень трудно будет обнаружить лабораторными методами диагностики, что приведет к постановке неправильного диагноза и затягиванию процесса лечения.

Итак, субъективные и объективные данные позволяют заподозрить наличие у человека какого-либо венерического заболевания, но подтвердить или опровергнуть диагноз можно только при дальнейшем обследовании.

Лабораторные методы диагностики.

Следующая группа методов диагностики ЗППП – это лабораторные методы обследования. Лабораторная диагностика играет весьма важную роль в распознавании венерических болезней. В настоящее время заключительный диагноз о наличии или отсутствии того или иного ЗППП ставится только по результатам лабораторных методов обследования. Но при этом следует всегда помнить о том, что ни один из методов лабораторной диагностики, даже из самых современных и, казалось бы, совершенных, не является стопроцентно точным, как бы ни пытались вас в этом убедить рекламы диагностических центров.

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки, но считать достоверным результат однократного исследования нельзя, для подтверждения диагноза всегда проводят повторные исследования, тем более если речь идет о таких серьезных заболеваниях, как ВИЧ-инфекция или вирусные гепатиты. Методы лабораторной диагностики также делятся на несколько видов. Такие исследования, как общий анализ крови и мочи, в венерологии являются малоинформативными, хотя в некоторых случаях назначаются. Они позволяют лишь получить косвенные данные о наличии острой вирусной или бактериальной инфекции.

Общий анализ крови.

Так, в общем анализе крови при бактериальном ЗППП появляется лейкоцитоз – увеличение количества нейтрофильной группы лейкоцитов с увеличением количества юных палочкоядерных форм (в норме лейкоцитов от 4 до 9 х 10 9 , из них 45–70 % нейтрофилов и 1–6 палочковидных нейтрофилов). Также часто отмечается ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которая в норме у женщин составляет от 5 до 15 мм/ч, а у мужчин не должна превышать 10 мм/ч. При вирусных инфекциях, напротив, количество нейтрофилов часто снижается (нейтропения), СОЭ также может быть повышена. Все эти изменения неспецифичны и могут быть при любых других инфекциях (ОРВИ, пневмонии, пиелонефритах и т. д.).

Общий анализ мочи.

В общем анализе мочи при гонорейных, трихомонадных, хламидийных и прочих циститах и уретритах отмечается повышение количества лейкоцитов (лейкоцитурия), возможны примесь крови в моче (эритроцитурия), слизь, белок (протеинурия). В норме при проведении общего анализа мочи определяются 4–8 лейкоцитов и 1–2 эритроцита, слизь и белок отсутствуют. В то же время лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия могут определяться в моче и при неспецифических воспалительных заболеваниях (невенерической инфекции) органов мочеполового тракта. Учитывая неспецифичность и непостоянство изменений в общем анализе крови и мочи, проведение их при подо зрении на ЗППП нецелесообразно. Однако обнаружение признаков острого воспаления в анализах крови и мочи (например, при плановом обследовании) должно быть поводом для более тщательного обследования пациента и использования дополнительных диагностических методов, позволяющих подтвердить или опровергнуть наличие ЗППП.

Биохимический анализ крови.

В крови здоровых людей содержание АсАт и АлАт колеблется от 5 до 40 ЕД/л, а при вирусных гепатитах эти показатели значительно увеличиваются, возрастая в десятки раз. Такое резкое повышение уровня внутриклеточных ферментов свидетельствует об инфекционной природе гепатита – биохимический анализ крови в данном случае позволяет провести дифференциальный (разделительный) диагноз между вирусными гепатитами и гепатитами другого происхождения (алкогольными, лекарственными, аутоиммунными и пр.). Кроме того, отмечается повышение таких показателей, как щелочная фосфататаза (в норме 3–257 ЕД/л), γ-глутаминтранспептидаза (в норме до 53 ЕД/л), общего билирубина (в норме от 3,5 до 20 мкмоль/л) за счет фракции прямого билирубина. Все эти исследования могут свидетельствовать о наличии у пациента вирусного гепатита, однако подтвердить диагноз вирусного гепатита и выяснить его разновидность (A, B, C или D) можно только по результатам исследования крови на маркеры вирусных гепатитов.

...

Биохимический анализ крови является информативным только при подозрении на вирусные гепатиты. В этом случае оценивают содержание внутриклеточных ферментов – аланинаминотрансферазы (АлАт) и аспартатаминотрансферазы (АсАт), которые при вирусных гепатитах, сопровождающихся гибелью клеток печени, выходят в кровь и их уровень резко повышается.

Вирусоскопический метод диагностики.

Кроме бактериоскопического, существует еще вирусоскопический метод диагностики вирусных ЗППП – определение вирусов проводится также в соскобах или мазках, но под электронным микроскопом. Под световым микроскопом вируса разглядеть нельзя, но можно обнаружить характерные для вирусной инфекции внутриклеточные включения.

Бактериологический метод диагностики.

Еще выделяют бактериологический метод диагностики ЗППП. В этом случае взятый от больного материал не рассматривают сразу под микроскопом, а проводят посев на питательные среды. Бактерии, которые рассеивают на жидких или твердых питательных средах, а затем помещают в термостат с благоприятными для жизнедеятельности бактерий условиями, размножаются на этих средах и дают рост в виде характерного вида колоний. Из колоний бактерий возможно в дальнейшем делать мазки на предметных стеклах, исследовать свойства их обмена, чтобы определить вид бактерии, а также исследовать чувствительность бактерий к антибиотикам.

Это позволяет в дальнейшем выбрать наиболее рациональный вид антибиотико-терапии и избегнуть назначения тех антибиотиков, к которым у бактерий сформировалась устойчивость.

...

Достоинствами метода являются его хорошая информативность, а также возможность определения чувствительности бактерий к антибиотикам – путем различных проб определяют те антибиотики, которые в минимальных концентрациях способны вызвать гибель большинства бактерий.

Существенным недостатком бактериологического метода является его длительность – для проведения посева на питательные среды и получения роста колоний бактерий необходимо несколько дней, а иногда даже и недель. А для дополнительного изучения особенностей и свойств микроорганизмов, установления их чувствительности к антибактериальным препаратам обычно требуется еще несколько дней. По этому бактериологический метод не подходит пациентам, которым требуются как можно более быстрая установка диагноза и назначение лечения. С другой стороны, бактериологический метод незаменим в случае плохо поддающихся антибиотикотерапии инфекций, когда очень сложно подобрать антибактериальный препарат, способный уничтожить микроорганизм.

Другими недостатками метода являются его более высокая стоимость по сравнению с бактериоскопией (для роста некоторых микроорганизмов иногда требуются дорогостоящие питательные среды) и возможность отсутствия роста бактерий при несоблюдении правил посева и выращивания колоний неопытными лаборантами.

...

Для того чтобы лучше подготовиться к бактериологическому исследованию и повысить его точность, в течение 1–2 дней до взятия анализов нельзя выполнять спринцевание, использовать вагинальные свечи, таблетки и другие антисептические препараты.

За неделю до исследования необходимо прекратить прием любых антибактериальных препаратов, которые приводят к гибели легко определяемых возбудителей и поэтому могут дать неправильный результат. Кроме того, в течение 1–3 суток до проведения бактериологического исследования желательно воздержаться от половых контактов, а при взятии мазка из мочеиспускательного канала не следует мочиться в течение 1,5–2 ч до исследования.

Серологическая диагностика.

Наиболее современными и одними из самых точных методов диагностики венерических заболеваний являются методы серологической диагностики. Серодиагностика заключается в проведении иммунологического исследования сыворотки крови, а также других биологических жидкостей (мочи, слюны, спермы, влагалищного секрета и др.) и тканей. Дело в том, что все возбудители заболеваний, в том числе и заболеваний, передающихся половым путем, являются чужеродными, враждебными для организма человека.

Чужеродность микроорганизмов определяется особыми веществами – антигенами, находящимися на оболочке, жгутиках, внутри микроорганизмов. Причем каждый вирус, бактерия или внутриклеточный паразит имеют свой антиген (набор антигенов). Эти антигены определяет иммунная система организма человека и начинает вырабатывать факторы защиты – антитела, которые также являются строго специфичными, т. е. на каждый антиген микроорганизма вырабатываются определенные антитела. Антигены микроорганизмов и антитела сыворотки крови при их смешивании «склеиваются» друг с другом, выпадая в осадок или как-либо иначе проявляя свое взаимодействие.

На возможности определить реакцию между антигеном и антителом и основаны методы серодиагностики. Для этого изготавливают специальные диагностические препараты, содержащие, например, антигены какого-то возбудителя (антигенный диагностикум). Затем взятую у пациента кровь в определенных пропорциях смешивают с этим препаратом и оценивают наличие или отсутствие реакции.

Если человек не болен данным заболеванием, т. е. в его организм возбудитель не попадал, следовательно, в его крови не будет антител к антигенам возбудителя, и реакция считается отрицательной. Если антитела к возбудителю есть, то они вступают во взаимодействие с антигенным диагностикумом, и реакция считается положительной. По такому же принципу проводятся реакции с антительным диагностикумом, когда в диагностическом препарате содержатся антитела к возбудителю, а определяются антигены к этому возбудителю.

Кроме того, антитела обнаруживаются после проведенной вакцинации (например, находят антитела к вирусам парентеральных гепатитов после проведения прививки против вирусного гепатита).

...

Особенностью серологических методов с определением в крови пациента антител является то, что антитела появляются не сразу после заражения, а спустя некоторое время (хотя в большинстве случаев все же до появления симптомов заболевания) и сохраняются после излечения – лечение устраняет возбудителя с антигенами, но антитела к ним могут оставаться пожизненно.

Поэтому само по себе обнаружение антител не может свидетельствовать о наличии у пациента заболевания в момент обследования, о чем необходимо помнить не только самим пациентам, но и врачам: некоторые из них забывают об этом и ошибочно дают заключение о наличии у пациента в данный момент ЗППП. Для того чтобы выяснить, остались ли антитела после перенесенного заболевания (прививки) или они образовались недавно и пациент болеет сейчас, выясняют количество (титр) антител. В случае ранее перенесенных заболеваний или вакцинации титр с антител низкий, тогда как при наличии заболевания в данный момент титр более высокий и нарастает в последующих анализах крови.

Методы серодиагностики весьма разнообразны в медицине применяются различные модификации серологических реакций. Все они являются достаточно чувствительными – позволяют обнаружить возбудителя заболевания еще до появления клинической симптоматики болезни, при наличии вялотекущих и скрытых форм заболевания выявить скрытое носительство. На каждый вид или даже подвид микроорганизма в человеческом организме вырабатываются строго определенные антитела, которые вступают в реакцию только со «своим» антигеном, что обеспечивает высокую специфичность (т. е. способность определить именно данного конкретного возбудителя) методов серодиагностики.

...

К отдельным способам серологической диагностики относится диагностика заболеваний при помощи обнаружения своеобразных для определенного заболевания изменений в сыворотке крови, которые возникают при воздействии на сыворотку неспецифическими реактивами. Этими реактивами являются те, которые не содержат ни антител к возбудителю, ни антигенов микроорганизмов.

Антитела – защитные белки (иммуноглобулины) трех разных классов A, M, G – вырабатываются при внедрении инфекции в определенной последовательности, что позволяет установить при серодиагностике стадию инфекционного процесса. Самыми первыми появляются иммуноглобулины класса M, и их обнаружение в анализах пациента свидетельствует о наличии острого периода заболевания или обострении хронической инфекции. Затем спустя некоторое время (разное для разных инфекций) начинают образовываться иммуноглобулины класса A, и самыми последними – иммуноглобулины класса G. Именно иммуноглобулины G могут еще длительное время и даже пожизненно сохраняться после излечения.

Все серологические реакции делятся на прямые (двухкомпонентные) и косвенные (трехкомпонентные). К двухкомпонентным реакциям относятся реакции агглютинации, пассивной гемагглютинации, преципитации и некоторые другие. Трех-компонентными являются реакция нейтрализации микроорганизмов, реакция торможения гемагглютинации. Комбинация нескольких разновидностей реакций создает сложные виды серологических реакций – бактериолиз, реакцию связывания комплемента и т. д. К таким реакциям относятся, например, осадочная реакция с липидами при сифилисе и др.

Еще одной отдельной разновидностью серологических реакций является реакция иммобилизации, т. е. обездвиживания подвижных форм микроорганизмов. К ним относятся, например, реакция иммобилизации бледных трепонем при диагностике сифилиса. Существуют экспресс-методы серологических реакций, которые позволяют дать заключение в течение 1 суток или нескольких часов. Таким экспресс-методом являются реакции иммунофлюоресценции, которые основываются на окраске антител или антигенов особыми светящимися веществами – флюорохромами.

Серологические методы диагностики широко применяются для обследования пациентов на сифилис и на заболевания вирусной природы (генитальный герпес, ВИЧ, вирусные гепатиты). Недостатком серо диагностики является ограниченная возможность ее использования при обнаружении бактерий – возбудителей ЗППП.

Кроме того, серодиагностика не всегда оказывается высокоспецифичной, т. е. не всегда может точно установить вид и подвид возбудителя. Дело в том, что у некоторых микроорганизмов – возбудителей ЗППП существует большое число близких «родственников», не вызывающих заболеваний человека или же приводящих к поражению других органов и систем. Среди таких микроорганизмов находятся, например, микоплазмы, хламидии, трихомонады и др. К таким «родственникам» иммунная система вырабатывает сходные антитела, которые и обнаруживаются при серодиагностике. Так, в случае наличия у пациента хламидийной пневмонии у него будут положительными реакции на урогенитальный хламидиоз, а ведь это заболевания разных групп, и лечить их следует разными препаратами.

Еще одним недостатком серодиагностики является то, что при многих ЗППП существует так называемый серонегативный период – время, в течение которого иммунная система «знакомится» с возбудителем и начинает вырабатывать на него антитела. В этот период, который может быть достаточно длительным (до нескольких недель при ВИЧ, сифилисе), результаты на заболевание будут ложноположительными, т е. инфекция есть, но серологически она не подтверждается.

Ложноотрицательные результаты возможны и при очень малых количествах возбудителя, которые не может «увидеть» иммунная система и поэтому не вырабатывает на них антител.

...

При ряде бактериальных инфекций после проведения успешного лечения сохраняются антитела, и достаточно сложно иногда бывает выяснить, свидетельствуют ли эти антитела об остром заболевании или же они являются просто подтверждением перенесенного ранее заболевания.

Иммуноферментный анализ.

Иммуноферментный анализ (ИФА) является одним из самых точных и широко применяемых серологических методов диагностики ЗППП по уровню антител или антигенов. Проведение ИФА позволяет не только дать заключение о наличии антител к возбудителю, но и выяснить активность (остроту) инфекции, стадию инфекционного процесса и установить выраженность реакции организма каждого конкретного пациента на внедрение инфекции. Для проведения ИФА с обнаружением антигенов возбудителя мазки-отпечатки из крови пациента окрашиваются специальными антителами к данному возбудителю. Эти антитела перед проведением анализов были связаны с флюоресцентными красителями. Чувствительность (точность обнаружения микроорганизмов даже при их малой концентрации) реакции ИФА является достаточно высокой и составляет около 70–80 %.

Метод постановки аллергических проб Еще одним методом диагностики ЗППП, сходным с методами серодиагностики, является метод постановки аллергических проб. Для проведения аллергических тестов на ЗППП приготавливаются специальные препараты, содержащие ослабленные возбудители или их компоненты (антигены). Препарат вводится внутрикожно в количестве 0,1 мл в среднюю треть внутренней поверхности предплечья. Через некоторое время проводится оценка результата. Если пациент никогда не контактировал с данным возбудителем (т. е. не болел раньше и не болеет в настоящий момент), аллергическая проба будет отрицательной – на месте введения препарата или не будет никаких изменений, или же это будет просто реакция на укол (крошечный прозрачный узелок диаметром до 1 мм без красноты и припухлости вокруг). Если в организме пациента есть аллергические антитела, т. е. он когда-либо контактировал с возбудителем заболевания, на месте введения препарата разовьется аллергическая реакция – покраснение, зуд и отек кожи или даже более сильные изменения.

...

Некоторые микроорганизмы, проникая в организм человека, вызывают развитие у него аллергии с выработкой особых «аллергических» антител. В случае повторного попадания микроорганизма эти «аллергические» антитела узнают его, и развивается аллергическая реакция на месте повторного внедрения микроорганизма.

Использование аллергических методов диагностики весьма ограничено для установления диагноза ЗППП. Во-первых, не все микроорганизмы можно обнаружить таким методом. Во-вторых, даже если данный микроорганизм обнаруживается аллергической пробой, проба не является достоверной, поскольку положительная аллергическая реакция может быть обусловлена особенностями иммунной системы пациента (у аллергиков часто повышена чувствительность ко многим микроорганизмам, но это не означает, что они больны ЗППП). Кроме того, аллергическая проба будет положительна при обследовании ранее успешно излеченного пациента. Все эти факторы ограничивают применение аллергических проб в диагностике ЗППП, но они все же могут назначаться врачом-дерматовенерологом индивидуально определенным группам пациентов при наличии показаний.

ДНК-диагностика.

Самым современным методом диагностики ЗППП является ДНК-диагностика, которая основана на обнаружении фрагментов ДНК-микроорганизмов – возбудителей ЗППП в исследуемом материале (мазке из влагалища, уретры, крови и пр.). Среди всех методов ДНК-диагностики на сегодняшний день чаще всего используется полимеразная цепная реакция (ПЦР).

При проведении ПЦР на взятый у пациента материал действуют специальными реактивами, в результате чего количество фрагментов ДНК-возбудителя многократно увеличивается и легко обнаруживается лабораторным оборудованием. ПЦР – самый высокоточный метод, его чувствительность на сегодняшний день составляет примерно 97 %. ПЦР делает возможным обнаружение возбудителя инфекции практически во всех случаях, когда его трудно или вообще невозможно выявить какими-либо другими методами лабораторной диагностики (серологическим, бактериологическим или микроскопическим). При помощи метода ПЦР можно не только установить наличие возбудителя в организме пациента, но и «посчитать» число копий возбудителя, выяснив, какое его количество находилось в исследуемом материале. Это необходимо для установления периода инфекции (начальный, разгар заболевания или стихание) и для контроля эффективности лечения.

...

Методом ПЦР обнаруживаются даже единичные клетки возбудителя. Еще одним существенным плюсом ПЦР является тот момент, что исследованию можно подвергать любой взятый от больного материал – кровь, мочу, соскобы, выделения и т. д.

Метод ПЦР относится к методам экспресс-диагностики ЗППП, позволяя получить результат через несколько часов после взятия материала. Недостатком метода является его относительно высокая стоимость – не все пациенты могут легко позволить себе провести анализ даже на определение одного из возбудителей, а ведь для полного обследования требуется провести не менее 8–10 анализов.

Как же из всего многообразия существующих на сегодняшний день анализов на ЗППП выбрать необходимые каждому конкретному пациенту при обследовании?

Прежде всего следует не самостоятельно выбирать эти методы, а обратиться к грамотному и компетентному специалисту – врачу-венерологу или гинекологу. Многие частные клиники предлагают сейчас при обследовании на ЗППП пройти массу анализов – точных, но очень дорогостоящих и иногда совершенно ненужных. Перечень необходимых именно вам обследований должен определяться имеющимися у вас симптомами заболевания, указанием на контакт с носителем или больным каким-либо венерическим заболеванием, а также уровнем распространенности данного заболевания в регионе вашего проживания.

Так, вряд ли имеет смысл проводить анализ на такие нетипичные для нашей страны болезни, как донованоз или мягкий шанкр: обследоваться на них можно при наличии характерных симптомов или в случае, если у вас был половой контакт с больным.

...

При обследовании на ЗППП всегда необходимо помнить о том, что во всех случаях, даже при использовании самых современных и точных методов диагностики, возможно получение ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Женщинам начинать обследование следует с обязательного метода предварительной диагностики ЗППП – взятия мазка на флору влагалища. При помощи этого мазка можно установить наличие таких широко распространенных в нашей стране ЗППП, как гонорея и трихомониаз, а также выявить нарушения нормальной микрофлоры влагалища (кандидоз и гарднереллез), а обнаруженные признаки воспаления помогут врачу заподозрить наличие какого-либо другого венерического заболевания.

Еще одним обязательным анализом является серологическое исследование крови на сифилис. В дальнейшем врач индивидуально определяет объем и вид диагностических исследований. В большинстве случаев назначаются либо один из видов серологической диагностики, либо ПЦР. Если вы уже получали ранее лечение антибиотиками и оно оказалось неэффективным, может быть назначено бактериологическое исследование с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, а в процессе лечения проводится ряд серологических реакций или несколько ПЦР для контроля эффективности лечения.

Поэтому, если результат реакции был отрицательным, но у врача или у вас сохраняются подозрения о наличии заболевания, возможны проведение спустя некоторое время (1–2 недели) повторного анализа или назначение исследования на тот же возбудитель, но другим методом, или проведение провокации перед исследованием.

Итак, именно врач должен определять индивидуально для каждого пациента объем исследования, оптимальный метод исследования и место взятия материала для исследования (кровь, мазок, выделяемое половых органов, соскоб с поверхности сыпных элементов и т. д.), причем более подготовленными для диагностики ЗППП являются все же врачи-дерматовенерологи.

Самим пациентам следует помнить о том, что перед проведением анализов для получения более точных результатов необходимо подготовиться. При сдаче крови для серологического, биохимического или общего анализа нужно приходить в лабораторию натощак, поскольку прием пищи может существенно изменить результат. Так, при обследовании на сифилис, если пациент принял накануне жирную пищу, результат может оказаться ложноположительным. Лучше всего сдавать кровь утром натощак при последнем приеме пищи накануне вечером. При назначении бактериоскопии мазка (соскоба) из отделяемого элементов сыпи, налетов и иного следует избегать применения местных лекарственных препаратов (мазей, примочек и др.) в течение как минимум 3 суток. Не нужно перед исследованием смывать налет со слизистых или кожи, удалять корочки или проводить другие манипуляции без назначения врача.

Глава 3. Вирусные гепатиты.

Вирусными гепатитами называют группу инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, избирательно поражающими клетки печени (гепатоциты) и сопровождающихся развитием интоксикации, желтухой и увеличением печени. Собственно говоря, вирусные гепатиты раньше не рассматривали как заболевания, передающиеся половым путем, однако широкое распространение в последние несколько десятилетий именно полового пути передачи вируса позволило отнести их к инфекциям, передающимся преимущественно половым путем. Следует сразу отметить, что речь здесь идет не о гепатитах A и E, которые являются кишечными инфекциями.

К вирусным гепатитам, способным передаваться половым путем (их еще называют парентеральными гепатитами), относятся гепатиты, вызываемые вирусами B, C и D. Эти вирусы находятся в крови, сперме, вагинальном секрете и других биологических жидкостях больных, поэтому путь передачи их сходен с путями передачи ВИЧ.

Источником инфекции для здоровых людей являются больные и зараженные в период инкубации, а также вирусоносители (хотя в последние годы многие исследователи считают, что вирусоносительства в случае гепатита быть не может, а возможно хроническое малосимптомное течение заболевания). Как и при ВИЧ-инфекции, передача вируса гепатитов возможна двумя путями – вертикальным и горизонтальным. Вертикальный путь характеризуется передачей вируса от матери к ребенку (плоду) и может реализоваться во время беременности, родов или во время кормления грудью. Горизонтальный путь передачи инфекции осуществляется при половых контактах, переливании зараженной крови, при медицинских манипуляциях с повреждением кожных покровов или слизистых в случае использования не прошедшего стерилизацию инструмента и при внутривенных инъекциях наркотиков через общие иглы и шприцы.

Парентеральные гепатиты на сегодняшний день очень широко распространены. В настоящее время во всем мире насчитывается 350 млн человек с хроническим гепатитом B, из них в России – около 5 млн, и это только официальная статистика. Не менее широко распространен и вирусный гепатит C: по данным ВОЗ заболеваемость вирусным гепатитом C составляет примерно 11,6 случаев на 100 000 населения земного шара.

Гепатит B.

Возбудителем вирусного гепатита B является ДНК-содержащий вирус, имеющий ряд антигенов (белки, определяемые иммунной системой человеческого организма как чужеродные вещества), на обнаружении которых в крови человека и основываются диагностика гепатита B и определение степени тяжести и формы заболевания. В результате инфицирования вирусом гепатита B происходят повреждение и дальнейшая гибель гепатоцитов, что приводит к развитию тяжелого хронического заболевания печени.

Сам по себе вирус не обладает прямым повреждающим действием на клетки печени, но после поступления его в кровь человека и внедрения в гепатоциты происходит фиксация антигенов вируса на клеточной оболочке гепатоцита. В иммунной системе, которая «узнает» антигены и стремится избавиться от вируса, запускается ряд сложных реакций, в результате образуются защитные белки (антитела) и другие вещества, которые должны уничтожить вирус. Однако «отделить» вирус от гепатоцита и избавиться отдельно от вируса, не затрагивая клетки печени, эти вещества не способны. Вместе с вирусом повреждаются и гепатоциты – начинается воспалительная реакция, а затем развиваются некроз и гибель печеночных клеток.

Вирус вызывает в человеческом организме аутоиммунный процесс, т. е. организм начинает уничтожать собственные клетки, считая их чужеродными. В результате развиваются разнообразные патологические изменения в ткани печени, которые в зависимости от силы иммунной системы организма человека могут закончиться либо выздоровлением, либо переходом в хроническую медленно прогрессирующую форму вирусного гепатита, либо смертью больного вследствие возникновения острой печеночной недостаточности и печеночной комы.

...

При нормальной иммунологической реактивности организма (при нормальной силе иммунитета) после внедрения вируса в клетки печени развиваются различной степени выраженности воспаление, желтуха и симптомы общей интоксикации. Возникает острый гепатит B.

В ходе заболевания организм освобождается от вируса, и наступает выздоровление, причем долго (возможно, пожизненно) сохраняется иммунитет, предохраняющий переболевшего от повторного заражения.

Это наиболее благоприятный вариант течения болезни, но, к сожалению, он встречается достаточно редко. Если иммунитет человека ослаблен, то после попадания вируса в организм видимых изменений не происходит или появляются слабовыраженные симптомы, не позволяющие распознать вирусный гепатит без проведения лабораторных тестов. Однако вирус живет и воспроизводится в организме и вызывает хроническое вялотекущее и малосимптомное воспаление печени – хронический вирусный гепатит, который сопровождается постепенной гибелью гепатоцитов и развитием цирроза печени с хронической печеночной недостаточностью, а затем и гибелью больного. Именно эта хроническая форма гепатита B и является в настоящее время наиболее частой. В случае гиперреактивности иммунной системы зараженного человека (иммунитет повышен) возникает молниеносная форма острого вирусного гепатита, которая может внезапно закончиться гибелью больного от печеночной комы.

Необходимо отметить, что вирус гепатита B чрезвычайно контагиозен (для заражения человека достаточно всего-навсего 7–10 мл инфицированной крови) и при этом является высокоустойчивым во внешней среде. При комнатной температуре вирус может сохраняться десятки лет, не разрушается многими дезинфицирующими средствами (устойчив к кислотам, формалину, фенолу). Уничтожить вирус могут 30-минутное автоклавирование или воздействие β-пропиолактона. В связи с высокой заразностью и стойкостью в последние годы вирусный гепатит B стал очень распространенным заболеванием. В связи с высокой распространенностью заболевания, частой хронизацией процесса, а также непредсказуемым течением болезни (даже на фоне удовлетворительного самочувствия больного могут возникнуть тяжелые осложнения и смерть) в настоящее время используется вакцинация против гепатита B, позволяющая создать искусственный иммунитет против заболевания на несколько лет.

Симптомы вирусного гепатита B.

В типичных случаях при острых формах вирусного гепатита B заболевание протекает циклически, одни симптомы сменяются другими. Инкубационный период с отсутствием симптомов продолжается от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2–4 месяца. Затем начинается продромальный (преджелтушный) период, который может проявляться разными синдромами – астеновегетативным, диспепсическим, артралгическим, гриппоподобным и смешанным.

Гриппоподобный синдром протекает сходно с гриппом: у больных повышается температура до 38–40 °C, возможны появление болей и красноты в горле, ломота и боли в костях и мышцах, головная боль, тошнота. Астеновегетативный синдром отмечается практически у всех больных и характеризуется общей слабостью, вялостью, снижением аппетита, головокружением. Диспепсический синдром отмечается реже – у больного возникает понос, могут быть рвота, боли в области желудка. Артралгический синдром проявляется болями в суставах.

Чаще всего встречается смешанный вариант течения продромального периода, когда отмечаются признаки разных синдромов. Учитывая нетипичность симптомов продромального периода, на этом этапе болезни крайне редко происходит правильная диагностика вирусного гепатита. Больные или вообще не обращаются к врачу и лечатся самостоятельно, или же при обращении врач начинает лечение ОРЗ, диареи и иных болезней, не заподозрив наличия гепатита.

В конце преджелтушного периода часто отмечаются первые признаки нарушения пигментного обмена, который не могут полностью обеспечить поврежденные гепатоциты. Нарушается обмен билирубина, что проявляется потемнением мочи, а в некоторых случаях – зудящей сыпью на коже по типу аллергической крапивницы.

Появление желтухи свидетельствует о развитии следующего периода болезни – желтушного. В течении желтушного периода выделяют несколько фаз нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Желтое окрашивание раньше всего выявляется на слизистых оболочках полости рта (небе, уздечке языка, слизистой щек) и склерах, а затем довольно быстро распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Язык обложен серым или желтоватым налетом, сухой. Состояние больного в этот период ухудшается, интоксикация утяжеляется, нарастает слабость, появляется раздражительность, нарушается сон, снижается аппетит, часто возникают тошнота, рвота.

...

Очень часто выраженность желтухи соответствует тяжести заболевания: при легких формах гепатита она может быть только слегка выраженной (иктеричность – легкое желтушное окрашивание слизистых и склер), а при тяжелых – доходить до ярко-лимонного цвета, приобретать шафранный оттенок.

Больных беспокоят ощущение тяжести, давления, распирания, постоянные тупые и тянущие боли в области правого подреберья, часто и в подложечной области. Эти постоянные боли связаны с увеличением размеров печени, которая растягивает собственную капсулу и раздражает тем самым нервные окончания, приводя к возникновению болевых ощущений. Боли обычно усиливаются после еды. Могут отмечаться резкие схваткообразные болевые приступы. Их появление свидетельствует о вовлечении в патологический процесс желчных путей или о кровоизлиянии в капсулу печени.

Примерно у трети заболевших возникает зуд кожи, однако выраженность зуда не всегда соответствует тяжести заболевания. Зуд при гепатитах возникает из-за раздражения кожных рецепторов и нервной системы токсичным билирубином, в избытке поступающим в кровь. Воздействием билирубина и желчных кислот объясняются многочисленные нарушения в деятельности со стороны других органов и систем, особенно сердечно-сосудистой и нервной.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией – урежением частоты сердечных сокращений и гипотонией – снижением артериального давления ниже нормы. Нарушения со стороны нервной системы характеризуются появлением головных болей, сонливости в дневное время, но при этом бессонницей по ночам, раздражительностью и вспыльчивостью пациентов или, напротив, их необычной вялостью.

У большинства больных выражено увеличение печени (гепатомегалия), причем, чем больше она увеличена, тем тяжелее протекает заболевание. Увеличение размеров печени выявляется врачом при проведении пальпации (ощупывания) живота, при УЗИ. Иногда при значительной гепатомегалии можно увидеть выбухание в области правого подреберья.

Гепатомегалии в ряде случаев сопутствует спленомегалия – увеличение размеров селезенки, что проявляется ощущением тяжести в левом подреберье.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и симптомов интоксикации является крайне неблагоприятным симптомом и свидетельствует о появлении печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность (ОПН) – одно из наиболее грозных осложнений вирусного гепатита, которое чаще всего отмечается именно при гепатите B. Наибольшую опасность представляет то, что развивается острая печеночная недостаточность внезапно и во многих случаях у больных, до этого чувствовавших себя вполне удовлетворительно.

Кроме того, ОПН сопровождается массивным геморрагическим синдромом – возникновением кровотечений различной локализации (легочных, желудочных, кишечных, маточных и др.). Кровотечение крайне трудно остановить, и больные чаще всего погибают именно от кровопотери.

...

Начальным признаком ОПН являются нарушения со стороны центральной нервной системы – острая печеночная энцефалопатия, которая характеризуется вначале эйфорией (отмечаются необоснованная веселость, чрезмерная общительность, дурашливость), а затем прогрессирующим угнетением сознания и развитием печеночной комы.

Если осложнений во время желтушного периода не было и иммунная система успешно справилась с виру-сом, то желтуха и симптомы интоксикации постепенно стихают, и развивается следующий период – реконвалесценции, или восстановления В это время происходит восстановление функций печени, симптомы болезни постепенно угасают, однако еще длительно могут сохраняться ощущение слабости, дискомфорта в правом подреберье, снижение аппетита Прогноз типичной острой формы вирусного гепатита B в большинстве случаев благоприятный: от 80 до 95 % пациентов выздоравливают полностью или после выздоровления в течение некоторого времени (а иногда и навсегда) у них могут сохраняться так называемые остаточные явления от перенесенного острого вирусного гепатита B в виде гепатофиброза, дискинезии желчевыводящих путей и др.

Следует отметить, что вышеописанная типичная картина вирусного гепатита B встречается не всегда. А в последние годы все большее распространение получают стертые и подострые формы течения заболевания, а также хронизация гепатита. В этом случае симптомы болезни выражены мало и гепатит заподозрить крайне сложно, в связи с чем заболевшие люди не полу чают лечения, не знают о своем заболевании и являются источником инфекции для других людей.

Подострый вирусный гепатит характеризуется длительным преджелтушным периодом по смешанному типу, волнообразным прогрессирующим течением без наличия заметного длительного улучшения, развитием отеков, кровотечений. Лечение его малоэффективно, прогноз неблагоприятный. Хронизация гепатита характеризуется тем, что при немногочисленной начальной симптоматике (слабость, недомогание, боли в правом подреберье, редко – слабая желтуха) с течением времени необратимо изменяется структура печени – гепатоциты погибают, объем функционирующей печеночной ткани снижается, что в конечном итоге приводит к развитию цирроза печени и гибели больного от хронической печеночной недостаточности. И хотя в большинстве случаев хронический гепатит, вызванный вирусом группы B, протекает достаточно доброкачественно (длительная стадия компенсации, когда функция печени частично сохранена и значительных нарушений не отмечается), все же рано или поздно развивается цирроз печени. Кроме того, у некоторых больных могут встречаться и злокачественные, быстротекущие формы хронического гепатита B, когда рано возникает хроническая печеночная недостаточность.

Гепатит C.

Возбудителем гепатита C является РНК-содержащий вирус, который очень часто вызывает хронические формы гепатита. Попав в организм человека, вирус с током крови заносится в клетки печени, на которые может оказывать как прямое повреждающее воздействие, так и вызывать их гибель на основе аутоиммунных процессов (также, как и при гепатите B). Гепатит C называют еще «ласковый убийца». Это объясняется тем, что течение заболевания практически у всех больных малосимптомное, а изменения в печеночной ткани между тем происходят очень серьезные.

Субъективно неприятных ощущений у больного практически нет или они выражены слабо и неопределенно, в связи с чем люди редко обращаются к врачу. Однако печень в это время буквально умирает, и в итоге у зараженного вирусом гепатита C человека в определенный момент при гибели большей части гепатоцитов внезапно развиваются тяжелейшие симптомы печеночной недостаточности. Но даже если выяснено наличие у пациента гепатита C, вылечить его крайне сложно.

Инкубационный период при гепатите C составляет от 2 до 26 недель, в среднем – 6–8 недель. В большинстве случаев заболевание протекает в хронической форме, хотя могут встречаться и острые формы гепатита C.

Если вирусный гепатит C протекает как острая инфекция, то заболевание чаще начинается постепенно, начальные симптомы напоминают таковые при гепатите B, хотя в течение преджелтушного периода гриппоподобный синдром с повышением температуры встречается редко, обычно отмечаются артралгический, астенический или диспепсический синдромы. Период разгара заболевания в большинстве случаев не сопровождается желтухой и протекает у большинства пациентов (примерно у 50–75 %) в легкой форме. Острой форме гепатита C свойственно волнообразное течение с чередованием фаз стихания и обострения болезни в течение нескольких месяцев с последующим выздоровлением.

Однако более чем у половины инфицированных вирусом гепатита C отмечается хроническая форма заболевания с длительным бессимптомным течением болезни и постепенной гибелью гепатоцитов с формированием в дальнейшем цирроза печени. Примерно 80–90 % случаев инфицирования вирусом C имеет первично хроническое течение. Очень часто вирусный гепатит C отмечается одновременно с вирусным гепатитом B, что утяжеляет течение болезни и быстрее приводит к острой или хронической печеночной недостаточности.

Гепатит D.

Вирус гепатита D является неполным, или «дефектным», вирусом, так как он не способен самостоятельно внедряться в клетки человеческого организма. Для того чтобы проникнуть в организм, ему необходим вирус-помощник, роль которого выполняет вирус гепатита B. Таким образом, заражение здорового человека вирусом D невозможно, инфицирование может возникать только у тех людей, у которых уже имеется острая или хроническая форма вирусного гепатита B. После попадания вируса в кровь он заносится в печень, где оказывает повреждающее воздействие на гепатоциты (механизмы этого повреждающего воздействия еще недостаточно изучены, но предполагается возможность прямого повреждения гепатоцитов).

...

Под коинфекцией понимают одновременное заражение вирусами B и D, а под суперинфекцией – присоединение вируса D к уже имеющемуся в организме вирусу B. Так или иначе, но вирус D всегда утяжеляет течение вирусного гепатита B, вызывая частую хронизацию и осложнения.

Инфицирование вирусом гепатита D может происходить в двух вариантах – это коинфекция и суперинфекция. При коинфекции заболевание протекает чаще в острой форме. Инкубационный период продолжается от 1,5 до 6 месяцев. Основные симптомы болезни напоминают течение вирусного гепатита B, но имеют обычно двухволновой характер – после стихания первых симптомов болезни и кажущегося выздоровления они возникают вновь. Преджелтушный период при гепатите D, как правило, короткий, сопровождается резким повышением температуры тела и болями в крупных суставах. Желтушный период характеризуется нарастанием симптомов интоксикации во время «второй волны». Коинфекция отличается более доброкачественным течением.

Присоединение вируса D к вирусному гепатиту B (суперинфекция) характеризуется утяжелением течения гепатита B – состояние больного ухудшается, формируется хронический гепатит с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени. Инкубационный период и период желтухи короткие (3–5 дней), с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах. Желтуха выраженная, часто развиваются отеки, печень и селезенка значительно увеличены в размерах, возможно злокачественное течение болезни с развитием осложнений и гибелью больного.

Все формы хронических гепатитов характеризуются прогрессирующим нарастанием нарушения функции печени, что проявляется рядом симптомов. Печень – важный орган в человеческом организме, участвующий в ряде процессов: обмене пигментов, гормонов, синтезе белков, факторов свертывания крови и т. д. Хронические гепатиты рано или поздно приводят к формированию хронической печеночной недостаточности, сопровождающейся многообразными нарушениями. Как было установлено, хронизация гепатитов способствует раковому перерождению клеток печени и развитию рака печени.

Вирусный гепатит G вызывается патогеном из семейства флавивирусов. Геном его представлен одноцепочечной рибонуклеиновой кислотой линейной формы, состоящей приблизительно из десяти тысяч нуклеотидов, которые кодируют белок, расщепляющийся впоследствии на отдельные фрагменты – оболочечные белки, два фермента протеазы, хеликазу и РНК-синтетазу. Интересной особенностью генома вируса G является отсутствие гена, отвечающего за синтез капсидного белка.

Вирус гепатита TTV (transfusiontransmitted virus) – ДНК-содержащий вирус. Открыт в 1997 г. у больных посттрансфузионными гепатитами. Для вируса TTV характерно поражение:

1) доноров крови;

2) больных на гемодиализе;

3) пациентов, перенесших многократные гемотрансфузии;

4) наркоманов с внутривенным введением наркотиков.

Вирус гепатита SEN. Геном его был идентифицирован в 1999 г. Вирус содержит однонитевую кольцевидную молекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты. Инфекция вирусом гепатита SEN отличается склонностью к хронизации заболевания. Передача вируса осуществляется.

1) парентеральным способом;

2) при сексуальных контактах;

3) вертикально от матери плоду и новорожденному во время родов;

4) фекально-оральный механизм крайне редок.

Диагностика вирусных гепатитов.

Для современной медицины диагностика парентеральных вирусных гепатитов не представляет никаких сложностей, при этом возможно диагностировать не только сам гепатит, но и разновидность вируса, его вызвавшего, а также фазу активности процесса (острый или хронический). Основным методом диагностики парентеральных вирусных гепатитов, позволяющим окончательно поставить полный диагноз, является серодиагностика с обнаружением в крови больного ряда антител к различным антигенам (маркерам) вирусов. Для этого у пациента берут кровь из вены и направляют в лабораторию, где проводятся специальные тесты. До получения заключения серологического исследования крови на маркеры вирусных гепатитов (в большинстве случаев для получения результата требуется около 2 недель) используется также биохимическое исследование крови.

При биохимическом анализе крови можно установить характерное для вирусных гепатитов повышение общего билирубина за счет фракции прямого билирубина, резкое возрастание внутриклеточных ферментов АлАт и АсАт, повышение уровня щелочной фосфатазы и γ-глутаминтранспептидазы. При прохождении анализа на маркеры к вирусным гепатитам следует сообщить врачу о прививках против вирусного гепатита, если они вам проводились, так как при невысокой точности работы лаборатории или недостаточной квалификации врача, расшифровывающего данные серологического обследования, прививочные антитела в некоторых случаях принимают за антитела при заболевании.

Обычно проводится исследование крови на 1–2 маркера к вирусным гепатитам B и C (на вирусный гепатит D целесообразно проводить обследование только после точного установления факта зараженности пациента вирусным гепатитом B). Эти маркеры позволяют установить факт инфицированности каким-либо (или сразу двумя) вирусом. При положительной реакции, когда у пациента выявлен гепатит, в случае необходимости проводится дополнительное серологическое исследование на другие маркеры к обнаруженному вирусу для установления остроты процесса (гепатит острый или хронический), фазы заболевания и т. д.

Лечение парентеральных вирусных гепатитов.

В случае острых вирусных гепатитов лечение всех пациентов должно проводиться в стационаре в связи с угрозой развития острой печеночной недостаточности и печеночной комы, которая особенно высока в случае острого вирусного гепатита B. Самолечением заниматься ни в коем случае не следует, так как это не только представляет опасность в плане развития различных осложнений, но и повышает вероятность хронизации гепатита.

Одним из основных моментов лечения является снижение нагрузки на печень для того, чтобы оставшиеся гепатоциты могли нормально функционировать. Чтобы снизить нагрузку на печень, необходимо прежде всего соблюдать строгий постельный режим в преджелтушный период и разгар желтухи, а также диету в течение всей болезни и фазы восстановления.

Диета заключается в полном исключении алкоголя, ограничении жирного, соленого, острого. Одновременно диета должна быть полноценной – содержать необходимое количество белков, легкоусвояемых углеводов и жиров, витаминизированной, что достигается обязательным включением в ежедневный пищевой рацион свежих фруктов, овощей, соков. Для ускорения выведения токсинов из организма необходимо много пить – фруктовые соки, компоты, отвары сухофруктов, сладкий чай, минеральную и обычную воду Объем выпиваемой жидкости не должен быть менее 3 л в сутки. В случае легкого течения острых вирусных гепатитов соблюдения режима и диеты может быть вполне достаточно для полного выздоровления.

...

При тяжелом течении гепатита и угрозе развития осложнений больным дополнительно назначают введение глюкокортикостероидов (гормональная терапия). Вводится, например, преднизолон по 40–80 мг в сутки с постепенным снижением дозы и отменой препарата. Также вводят ингибиторы протеиназ (контрикалидр.), антиоксиданты (токоферол), мочегонные.

При среднетяжелом и тяжелом течении гепатитов в лечение дополнительно вводятся дезинтоксикационные мероприятия с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов. В качестве энтеросорбентов лучше использовать такие современные препараты, как энтеросгель (по 1 ст. л. 3 раза в день), смекта (по 1 пакетику 3 раза в день), фильтрум (по 1–2 таблетки 3 раза в день). С целью дезинтоксикации проводится также и инфузионная терапия – внутривенно капельно вводятся различные растворы – 5 %-ный раствор глюкозы, 0,9 %-ный раствор натрия хлорида (изотонический раствор), дисоль, трисоль, ацесоль, желатиноль, полиглюкин, неоглюман, реополиглюкин и др. В эти растворы могут добавляться рибоксин, витамины группы B, витамин E, аскорбиновая кислота, хлорид калия. Для коррекции обмена веществ и энергетического обмена в гепатоцитах применяют витамины группы B, метилурацил, калия оротат, токоферол (витамин E), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Для предупреждения возникновения вторичной инфекции у тяжелых больных в некоторых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Для предотвращения хронизации острых парентеральных гепатитов предлагается использовать противовирусные препараты на основе интерферонов – рибовирин, интрон, пегасис. Однако эти препараты являются дорогостоящими (курс лечения стоит от 12 до 20 тыс. долларов), их нет в аптечной сети (их введение предлагают врачи частных клиник и некоторых государственных клинических стационаров). Эффективность этих препаратов, между тем, является еще недостаточно доказанной, поэтому они не входят в современный обязательный стандарт лечения больных с вирусными гепатитами.

Лечение хронических форм парентеральных вирусных гепатитов проводится в основном амбулаторно под контролем врача-инфекциониста, хотя некоторые этапы лечения могут проходить и в условиях стационаров. На протяжении всей жизни больным хроническими гепатитами рекомендуется либо полностью исключить употребление алкоголя, либо существенно ограничить его употребление, поскольку алкоголь оказывает губительное воздействие на и без того уже измененные клетки печени, что может способствовать обострению заболевания, развитию различных осложнений или более быстрому прогрессированию болезни.

Основными целями лечения хронических гепатитов являются достижение стойкого подавления воспроизведения вируса в гепатоцитах, а также предотвращение обострений заболевания. С этой целью используются различные группы препаратов. Прежде всего это интерфероны, обладающие противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Было установлено, что интерферон-а эффективно подавляет размножение вируса гепатита B и приводит к стойкой ремиссии (стиханию) заболевания. Интерферон-α рекомендуется использовать для лечения пациентов, у которых отмечается постоянный повышенный уровень аминотрансфераз в сыворотке крови (типичное течение хронического гепатита), для пациентов с нормальными показателями аминотрансфераз (это главным образом дети и лица молодого возраста) и для лечения еще некоторых групп пациентов.

Гриппоподобный синдрому большинства пациентов исчезает в течение первой недели после начала лечения, но такие симптомы, как слабость, анорексия (отсутствие аппетита), выпадение волос и эмоциональная лабильность, включая тревогу, раздражительность и депрессию, могут сохраняться на протяжении всего курса лечения, а также в течение нескольких недель после его завершения.

Для достижения лучшего результата необходимо проводить длительные курсы лечения (12 месяцев), однако приблизительно у 50 % пациентов после завершения лечения все же регистрируются обострения заболевания. Обострение хронического гепатита B возможно в течение еще 5 лет после проведенного курса лечения, а на отдельные группы пациентов интерферон вообще не оказывает никакого заметного положительного эффекта. Однако у большого количества больных этот препарат способствует более легкому течению заболевания, является безопасным и может использоваться даже у пациентов с циррозом печени (компенсированным).

Интерферон-α назначается в виде подкожных инъекций, рекомендуемая доза для взрослых составляет 5 млн международных единиц (МЕ) ежедневно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю.

Из побочных эффектов длительного лечения интерфероном-α наиболее распространенными являются гриппоподобный синдром, общая слабость и депрессия. Лечение интерфероном-α может, кроме того, провоцировать обострение у человека имевшихся хронических аутоиммунных заболеваний (таких как системная красная волчанка, склеродермия и др.). В этом случае требуется досрочная остановка курса терапии интерфероном.

...

Часто используется комбинированная терапия для лечения хронических вирусных гепатитов, которая обладает большей эффективностью, однако ее существенными недостатками являются более высокая стоимость и повышенная токсичность воздействия на организм комбинации лекарств.

Вторым препаратом, широко применяемым для лечения хронических гепатитов, является противовирусный препарат ламивудин (эпивир-HBV, 3TC), который блокирует воспроизведение вирусов в гепатоцитах. Препарат используется как в качестве монотерапии (лечение одним только ламивудином), так и в качестве комбинированной терапии вместе с интерфероном-α. Рекомендуемая доза для взрослых составляет 100 мг в сутки ежедневно в течение 16–24 недель и более по показаниям. Препарат хорошо переносится больными и обладает минимальным количеством нежелательных побочных эффектов.

Интерферон и ламивудин являются на настоящий момент базисными препаратами для лечения хронических вирусных гепатитов во всем мире. Из других лекарственных препаратов используются также фамцикловир, адефовир дипивоксил, эмтрицитабин, энтекавир и др. Фамцикловир хорошо переносится пациентами, и в то же время он с достаточно высокой эффективностью способен подавить процесс воспроизведения вируса гепатита B, хотя его противовирусная активность несколько уступает активности такого препарата, как ламивудин. Адефовир дипивоксил снижает уровень ДНК вируса гепатита B в сыворотке крови в 100–10 000 раз, но в высоких дозах препарат оказывает токсическое воздействие на почки. Энтекавир обладает активностью в отношении штаммов вируса B, устойчивых к ламивудину.

В последние годы частными клиниками широко рекламируются противовирусные препараты на основе интерферона (отечественный рибовирин и зарубежные пигилированные интерфероны – интрон, пегасис) как лекарственные средства, способные навсегда избавить человека от хронического гепатита.

Однако такое невозможно: хроническое воспаление в ткани печени вызывается не самим вирусом, а аутоиммунной перестройкой организма, который начинает принимать собственные гепатоциты за чужеродные клетки и повреждает их. Таким образом, даже полностью избавившись от вируса, невозможно остановить каскад реакций, которые он уже вызвал. Эти препараты, лечение которыми стоит дорого, могут только предотвратить обострение болезни и несколько улучшить качество жизни больных с хроническими вирусными гепатитами, т. е. способны оказывать такое же действие, как α-интерферон и ламивудин. На фоне лечения возможно появление отрицательных результатов исследования крови на наличие маркеров вирусных гепатитов, однако это только временный эффект, и больной должен продолжать наблюдаться у лечащего врача, периодически проходя обследование и получая курсовое лечение для профилактики возможных обострений.

Глава 4. ВИЧ-инфекция.

ВИЧ-инфекция – относительно новое, недавно открытое заболевание, которое практически сразу же после его открытия вызвало серьезное беспокойство общественности и медицины. Беспокойство это не снизилось до сих пор, поскольку эффективных методов лечения ВИЧ-инфекции не существует. СПИД называют чумой XXI века, что объясняется не только неизлечимостью заболевания, но и его широкой распространенностью среди самых разных слоев населения всех уголков земного шара.

Впервые случай заболевания СПИДом был зарегистрирован в 1981 г., в по следующем заболевание фиксировалось преимущественно среди определенных групп людей, которых отнесли к группе риска – наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные гемофилией (им постоянно требуются вливания донорской крови). Однако уже через 10 лет СПИД вышел за пределы группы риска, и стали болеть люди различного социального положения.

Причины и механизмы развития. Отличие СПИДа от ВИЧ-инфекции.

Рассмотрим, что же такое СПИД и ВИЧ-инфекция и чем они отличаются друг от друга. По сути, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является завершающим этапом ВИЧ-инфекции.

Возбудитель заболевания – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это РНК-содержащий ретровирус, т. е. внутри оболочки этого вируса находится одна цепочка рибонуклеиновой кислоты, в которой имеется вся необходимая для жизни и воспроизведения вируса наследственная информация. Возбудитель ВИЧ-инфекции является очень нестойким в условиях окружающей среды. Так, он гибнет уже при температуре 56 °C за 30 мин, а при температуре 78 °C – в течение всего лишь 10 мин. Вирус легко уничтожить даже самыми простыми дезинфицирующими средствами. С другой стороны, вирус может сохраняться в высушенном виде 4–6 дней при температуре 22 °C, а при более низкой – значительно дольше. Проникнув в организм человека, вирус развивается вызывает хроническую инфекцию.

Вирус ВИЧ, как и другие вирусы, после попадания в организм человека встраивается внутрь клеток и заставляет их вместо аминокислот человеческого организма синтезировать свои, «вирусные» аминокислоты, которые поддерживают существование и развитие вируса и являются началом новых вирусов. Клетки человеческого организма, внутри которых размножаются вирусы ВИЧ-инфекции, – это разновидность лейкоцитов (клетки белой крови) – Т-лимфоциты.

В норме Т-лимфоциты должны защищать наш организм от различных инфекционных заболеваний. Однако после того как вирус встраивается в генетический аппарат клетки, она становится неспособной выполнять свои функции, а затем и вообще погибает. При делении клеток с вирусом образуются дочерние, тоже зараженные вирусом клетки. Так вирус распространяется по всему организму. В результате потери защитной функции Т-лимфоцитами и их гибели при заражении ВИЧ-инфекцией происходит резкое снижение способности человеческого организма противостоять инфекциям. Организм зараженного ВИЧ человека не может защититься от самых слабых микробов. Даже микроорганизмы, живущие в симбиозе с человеком или являющиеся условно-патогенными (неопасными для здорового человека), вызывают у зараженного ВИЧ-инфекцией тяжелые длительные и очень плохо поддающиеся лечению заболевания.

...

Такое состояние организма, при котором он не защищен от любого внешнего инфекционного агента, называется иммунодефицитом. Кроме лимфоцитов, ВИЧ поражает также нервные клетки – обладает тропностью (хорошо в них живет и размножается) к нервным тканям, в связи с чем к характерным проявлением СПИДа относятся также изменения со стороны нервной системы.

После того как вирус проникает в организм человека, его сначала захватывают и поглощают защитные клетки крови и тканей – макрофаги. С этими клетками ВИЧ заносится в различные системы организма, в том числе и в голов ной мозг. Затем вирус внедряется в клетки, на поверхности которых расположен особый белок, обозначаемый как CD4-антиген. Этот антиген находится на поверхности большинства Т-лимфоцитов и некоторых других защитных клеток крови, обеспечивающих иммунитет (части В-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов). Антиген находится и на клетках вилочковой железы, костного мозга и др. Однако основной мишенью вируса являются все же Т-лимфоциты, на поверхности которых находится огромное число CD4-антигенов. В инфицированном Т-лимфоците под действием вещества вируса (ревертазы) на основе вирусной РНК происходит синтез вирусной ДНК-копии, которая встраивается в нормальную ДНК Т-лимфоцита, становясь провирусом.

Провирус – неактивное состояние ВИЧ-инфекции, в котором она может находиться длительное время – от нескольких месяцев до 10 лет и даже иногда больше, не вызывая какого-либо заметного ухудшения состояния инфицированного человека. Однако уже в этот период в ответ на внедрение вируса появляются защитные белки – антитела, которые являются специфичными («своими») для каждой инфекции, и их можно обнаружить лабораторным путем при исследовании крови, т. е. можно установить диагноз ВИЧ-инфекции еще до появления симптомов болезни. В дальнейшем провирус активизируется, и у инфицированного постепенно развиваются разнообразные иммунные нарушения.

Активация вируса может происходить под влиянием самых разных факторов, в большинстве случаев – возникновения или обострения другой инфекции, особенно вируса герпеса. Активироваться вирус может и при воздействии на организм токсических веществ – наркотиков, медикаментов, экологических факторов и др. В этот момент иммунная система как бы отвлекается на другую инфекцию или повреждающий фактор, что делает возможным активацию про-вируса. Активный вирус вызывает массивную гибель инфицированных Т-лимфоцитов и развитие сильнейшего иммунодефицита. Активации вируса сопутствуют и другие нарушения, еще более усугубляющие иммунодефицит. Наряду с поражением иммунной системы и часто вне связи с ним возникает поражение нервной системы (энцефалопатии, нарушения чувствительности и т. д.).

Источником заболевания является человек, зараженный ВИЧ-инфекцией, находящийся на стадии инкубации или любой другой стадии болезни. Возможно несколько путей передачи вируса.

1. Вертикальный – от матери к плоду через плаценту или от матери к ребенку через грудное молоко.

2. При незащищенном половом совокуплении с больным СПИДом или ВИЧ-инфицированным человеком.

3. При переливании крови, взятой у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом доноров, а также при использовании препаратов, приготовленных из этой крови. Заражение ВИЧ происходит и при трансплантации тканей или органов от больных или инфицированных доноров. Передача вируса происходит при пользовании общими шприцами и иглами для инъекций, особенно внутривенных (у наркоманов) без предварительной дезинфекции и стерилизации, а также через другой, зараженный кровью и другими биологическими жидкостями больного (сперма, моча, вагинальный секрет), и нестерилизованный медицинский инструментарий. Этот же способ заражения характерен для наркоманов при использовании общих игл и шприцев для внутривенного введения наркотиков.

4. При попадании крови или других биологических жидкостей больного в кровь здорового человека (обычно у медицинских работников – через поврежденные кожные покровы и слизистые при наличии микротравм при работе без перчаток, проколе перчатки и др.).

...

Восприимчивость человеческого организма к ВИЧ-инфекции очень высокая и составляет почти 100 %. Даже 1 попавший в кровь вирус способен вызвать развитие заболевания. Известен факт, что некоторые люди обладают генетической предрасположенностью к инфицированию ВИЧ, поэтому инфекция может проникнуть в их организм даже при условиях, при которых не происходит инфицирование других контактных лиц.

В любом случае передача ВИЧ-инфекции осуществляется только в результате контакта крови здорового человека с инфицированными биологическими жидкостями, тканями или органами. Вероятность заражения этими способами различна. Так, после одного переливания инфицированной вирусом крови возможность заразиться превышает 90 %, в то время как возможность передачи вируса к ребенку от инфицированной матери колеблется от 11 до 70 % и составляет в среднем 20–40 %.

...

При половом контакте вероятность передачи ВИЧ существенно ниже, причем риск заражения здоровой женщины от инфицированного мужчины примерно в 2 раза выше, чем для заражения мужчины от женщины.

У стабильных сексуальных партнеров эта вероятность составляет для мужчин 11 %, а для женщин – 20 %. Известно, что риск получить вирус при однократном половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером небольшой и равняется всего 0,1–1 %. Риск заражения при однократном контакте через общий медицинский инструментарий составляет от 0,5 до 1 %. Самая низкая вероятность заражения ВИЧ – при одиночных непреднамеренных (например, у медицинских работников) уколах иглами – около 0,3 %. Однако теоретическая вероятность заражения ВИЧ-инфекцией не определяет реальную картину распространенности того или иного способа заражения. В действительности среди всех ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом 70–80 % людей заразилось через сексуальные контакты, через инфицированный медицинский инструментарий и от матери к плоду (ребенку) – по 5–10 %, при внутривенном введении наркотиков через общие иглы и шприцы заразилось около 5–10 %, при переливании зараженной крови – 3–5 %, при случайных уколах (медицинские работники) – 0,01 %.

Таким образом, наиболее распространенным способом заражения ВИЧ-инфекцией является половой путь. Причем риск заражения ВИЧ возрастает при увеличении количества половых партнеров – при наличии более 2 партнеров риск повышается почти в 2 раза. Вероятность передачи вируса зависит от многих других факторов: наличия травм, вторичных инфекций, эффективности защитных механизмов кожи и слизистых, а также наличия или отсутствия клеток с рецепторами для ВИЧ, облегчающими инфицирование. Облегчает внедрение ВИЧ и наличие венерических заболеваний, которым часто сопутствуют нарушения целостности кожи и слизистых, через которые проникает вирус.

Следует отметить, что содержание вируса в различных жидких средах человеческого организма может быть неодинаково, в связи с чем эти жидкости имеют разную степень опасности передачи через них ВИЧ. Так, наибольшее количество вируса регистрируется в сперме и крови, а в слюне или слезной жидкости обнаруживаются обычно лишь единичные экземпляры вируса.

Клинические проявления.

В течении ВИЧ-инфекции выделяют несколько стадий. Первая – это стадия инкубации, затем следует стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопатия), третья стадия – стадия вторичных заболеваний, заключительной стадией является терминальная. В настоящее время многие инфекционисты выделяют не четыре, а пять стадий течения ВИЧ-инфекции. После стадии первичных проявлений дополнительно выделяют латентную стадию. В последней классификации вторую и четвертую стадии ВИЧ-инфекции разделяют на несколько подпериодов (А, Б и В). Первые три стадии и подпериоды А и Б четвертой называются ВИЧ-инфекцией, а четвертую В стадию и пятую называют СПИДом.

После попадания вируса в организм человека начинается инкубационный период, когда отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания. Продолжительность инкубационного периода при ВИЧ-инфекции значительно варьирует в зависимости от ряда факторов и может составлять от нескольких месяцев до нескольких (до 15) лет. Некоторые авторы разделяют инкубационный и скрытый периоды течения болезни. В этом случае период инкубации принимается равным 1–6 месяцам (время встраивания вируса в генетический аппарат клеток человеческого организма), а дальнейшее бессимптомное течение заболевания (до активации провируса) называют скрытым периодом болезни. Однако уже в инкубационный период зараженные люди являются источником инфекции для других людей.

Наличие ВИЧ-инфекции при отсутствии клинических признаков могут подтвердить специальные диагностические тесты, когда в крови человека обнаруживаются антитела к ВИЧ.

После завершения инкубационного периода развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Лимфаденопатия – это увеличение в размерах лимфатических узлов, причем лимфатических узлов любой локализации, обычно нескольких групп (генерализованная). Персистирующая лимфаденопатия означает, что увеличение лимфатических узлов непостоянно, оно может то обнаруживаться, то исчезать, когда размеры лимфатических узлов уменьшаются, затем опять увеличиваются и т. д.

Стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии считают своего рода переходной в прогрессировании и развитии болезнетворного процесса. У больных на нескольких участках тела увеличиваются несколько групп (но не менее 2 групп вне паховой области) лимфатических узлов. При ощупывании, а иногда и при осмотре это увеличение в большинстве случаев достаточно легко определяется, часто их обнаруживают сами больные. При ощупывании лимфоузлы безболезненные или умеренно болезненные, подвижные (не спаяны с окружающими тканями), размером до 1–3 см в диаметре. Лимфатические узлы обычно увеличиваются симметрично, чаще в области шеи, в подмышечных и подчелюстной областях, за ушами. Примерно у трети больных отмечается одновременное увеличение селезенки, обнаруживаемое при пальпации живота врачом. Увеличение лимфоузлов наблюдается при ВИЧ-инфекции не менее 3 месяцев.

Персистирующей лимфаденопатии в ряде случаев может предшествовать (а иногда отмечается одновременно) комплекс неспецифических симптомов, характерных для любой инфекции: лихорадка, общее недомогание, вялость, боли в мышцах и суставах, боли и покраснение в горле, нарушения сознания, ухудшение памяти и другие признаки. Такие признаки острого инфекционного заболевания возникают иногда через 1–2 недели после заражения и предшествуют появлению антител к ВИЧ в крови больного, т. е. в этот период при проведении лабораторного обследования диагноз ВИЧ-инфекции установить невозможно.

...

На стадии СПИД-ассоциированного комплекса не обнаруживаются так называемые оппортунистические инфекции, т. е. инфекционные заболевания, которые вызывает условно-патогенная микрофлора человеческого организма или окружающей среды. Не выявляются также и злокачественные новообразования.

Следующая стадия – это стадия вторичных заболеваний, или стадия СПИД-ассоциированного комплекса Этот период заболевания для ВИЧ-инфицированных пациентов характеризуется такими же симптомами, признаками и нарушениями со стороны иммунной системы, какие свойственны лицам, страдающим СПИДом, однако они выражены в меньшей степени. У больных ВИЧ-инфекцией на стадии СПИД-ассоциированного комплекса может снижаться масса тела, отмечаются общие неопределенные симптомы (недомогание, усталость и сонливость, потеря аппетита, неприятные ощущения в области живота). Развиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек грибкового, вирусного и бактериального происхождения, появляется опоясывающий лишай. Отмечаются частые повторяющиеся ОРВИ, фарингиты, синуситы. Затем появляются диарея без видимой причины или лихорадка, продолжающиеся более 1 месяца. В дальнейшем больные сильно худеют, у них развиваются генерализованные (общие) бактериальные, вирусные и бактериальные поражения кожи, появляются различные оппортунистические инфекции. Это уже 4-я В стадия, или СПИД.

...

Оппортунистическими инфекциями называют инфекции, которые вызываются возбудителями, неопасными для здорового человека с нормальным иммунитетом. Такие возбудители или длительно живут в организме здорового человека, не причиняя ему вреда, или находятся в окружающей среде и не могут преодолеть защиту нормального иммунитета, чтобы проникнуть в организм и вызвать болезнь.

Однако в случае ВИЧ-инфекции, когда защитная способность системы иммунитета организма зараженного человека резко снижается (на 4-й В стадии иммунитета практически нет вообще), эти возбудители проникают в организм или активируются и вызывают тяжелейшие инфекции, плохо поддающиеся лечению. В итоге на 5-й (терминальной) стадии больной СПИДом погибает от этих оппортунистических инфекций или от каких-либо других вторичных заболеваний. Кроме оппортунистических инфекций, на стадии СПИДа у больных развиваются тяжелые опухолевые процессы, возникновение которых связано с тяжелым клеточным иммунодефицитом (саркома Капоши).

Выделяют несколько основных форм СПИДа: легочная, желудочно-кишечная (диспепсическая), неврологическая (нейро-СПИД), диссеминированная форма.

Легочная форма проявляется болями в груди, кашлем, частыми пневмоцистными пневмониями или пневмониями, вызванными другими микроорганизмами (легионеллами, цитомегаловирусами).

Желудочно-кишечная форма характеризуется наличием у больных выраженной диареи, нарушениями всасывания пищи, чувством тяжести за грудиной, нарушением глотания. Среди оппортунистических инфекций при этой форме СПИДа чаще других встречаются кандидоз слизистых верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода и желудка), а также криптоспоридиоз. При неврологической форме СПИДа (отмечается примерно у трети больных СПИДом) у больных развиваются разнообразные нарушения со стороны центральной нервной системы. У части больных СПИДом отмечается диссеминированная форма – поражение почек с почечной недостаточностью, поражения органа зрения, кожи, генерализованные инфекции.

Следует отметить, что клинические проявления ВИЧ-инфекции, особенно на начальных ее этапах, весьма различны и могут «симулировать» клинику многих других инфекционных заболеваний. В связи с этим достаточно сложной является ранняя диагностика ВИЧ без проведения специальных лабораторных исследований. А эти лабораторные исследования проводятся в настоящее время либо по определенным показаниям, либо лицам, принадлежащим к определенным группам (это медицинские работники, доноры и некоторые другие), т. е. большинство ВИЧ-инфицированных даже при обращении в медицинские учреждения не обследуются на наличие ВИЧ, по скольку либо врачи не обращают внимания на характерные жалобы больных, либо клиника заболевания стерта.

Когда можно заподозрить наличие ВИЧ-инфекции.

Существует ряд определенных симптомов, позволяющих заподозрить у больного наличие ВИЧ-инфекции и служащих основанием для проведения лабораторной диагностики ВИЧ. Это длительное (больше 1 месяца) наличие у больного двух или более признаков: необъяснимое прогрессирующие снижение массы тела, лихорадка неясного происхождения, не отмечавшаяся ранее выраженная потливость, особенно по ночам, кашель, слабость, быстрая утомляемость. Признаком СПИДа может служить наличие у больного оппортунистических инфекций (пневмоцистной пневмонии, тяжелых кандидозов и др.), туберкулеза, энцефалопатии или саркомы Капоши.

Основанием для проведения обследования на ВИЧ-инфекцию может также служить принадлежность больного к одной из «групп риска» (гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, использующие наркотики в инъекциях, лица, которым переливали кровь).

Если вы часто меняли половых партнеров или же произошел случайный незащищенный половой акт с незнакомым или плохо знакомым вам человеком, тоже желательно пройти исследование на ВИЧ-инфекцию. Причем сделать это лучше 2-кратно, с перерывом в 1–2 месяца, учитывая возможность проведения первого анализа в «период окна» – серонегативный период, когда антитела к ВИЧ в крови еще не обнаруживаются.

В процессе развития и прогрессирования ВИЧ-инфекции поражения кожи и слизистых оболочек могут исчезать, появляться вновь, сменять друг друга, давать разнообразные сочетания, могут стать распространенными и тяжелыми, принимая порой несвойственные им симптомы, особенно в период СПИДа. Развитие поражений кожи и слизистых вызывают в большинстве случаев различные микроорганизмы и паразиты.

Учитывая климатические особенности, из всех поражений кожи и слизистых для России наиболее характерны такие заболевания, как кандидоз, вирусные дерматиты, пиодермиты, разнообразные патологические изменения сосудов кожи и слизистых, себорея и опухолевые болезни кожи и слизистых оболочек. Патологические изменения на коже и слизистых предоставляют врачу важную информацию в плане своевременной диагностики, позволяя заподозрить ВИЧ-инфекцию у больных, обращающихся по какому-либо поводу, даже не связанному напрямую с заболеванием.

Так, в число 12 «индикаторных» болезней, т. е. болезней, при наличии которых с высокой вероятностью возможно наличие у пациента ВИЧ-инфекции даже при отрицательных результатах различных лабораторных тестов, входят 5 заболеваний, основными признаками которых являются патологические изменения на слизистых оболочках или кожных покровах. Это кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный криптококкоз; герпетическая инфекция с наличием язвенных поражений на коже или слизистых в течении более чем 1 месяца; саркома Капоши у пациентов в возрасте до 60 лет; диссеминированная микобактериальная инфекция. Кроме того, изменения кожных покровов и слизистых оболочек помогают определить стадию инфекции и имеют прогностическое значение.

...

Необходимо помнить, что для всех манифестных (впервые появляющихся признаков болезни) форм ВИЧ-инфекции наиболее частыми клиническими проявлениями являются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек.

Многие врачи не уделяют необходимого внимания поражениям кожи и слизистых при ВИЧ-инфекции недооценивая их значения в плане своевременной диагностики и прогноза, считая основным «индикаторным» заболеванием саркому Капоши. Действительно, у каждого 4-го и даже 3-го больного с ВИЧ-инфекцией и более чем у половины больных СПИДом регистрируется именно это поражение кожи или слизистых оболочек. Однако у 50–60 % и более ВИЧ-инфицированных обнаруживаются вирусные, грибковые, микробные и паразитарные дерматологические поражения. Именно поэтому знание основных признаков наиболее характерных для ВИЧ-инфекции заболеваний кожных покровов и слизистых оболочек делает возможным более раннюю диагностику, а значит, и более раннее и более эффективное лечение.

Поражение кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных имеет ряд особенностей: заболевания возникают среди различных возрастных групп, протекают чаще нетипично, тяжело и плохо поддаются лечению. Рассмотрим некоторые наиболее частые поражения кожи и слизистых, сопровождающие ВИЧ-инфекцию.

Острая экзантема.

ВИЧ-инфекция в первые несколько месяцев и даже лет протекает в большинстве случаев бессимптомно, однако у некоторых заразившихся уже через 2–6 недель после заражения ВИЧ развивается острая экзантема, проявления которой напоминают симптомы тяжелого гриппа или инфекционного мононуклеоза. Экзантема характеризуется повышением температуры до 38–39 °C, головными, мышечными и суставными болями, слабостью, потливостью, спутанностью сознания, диареей, увеличением лимфатических узлов, болями в горле. Примерно у половины больных в этот период на коже появляются розово-красная пятнистая сыпь (экзантема), похожая на сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь локализуется главным образом на коже туловища, могут отмечаться отдельные элементы сыпи на коже лица и шеи, конечности поражаются реже. Поверхность сыпных элементов не шелушится, сыпь проходит через несколько дней или недель.

Саркома Капоши.

Это одно из самых ярких и характерных новообразований кожи, сопровождающих ВИЧ-инфекцию и СПИД. Заболевание возникает преимущественно у ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов (примерно 46 % случаев), реже саркома Капоши развивается у гетеросексуалистов-наркоманов (3,8 %) и других групп ВИЧ-инфицированных. Отличительной особенностью саркомы Капоши среди ВИЧ-инфицированных является ее развитие среди людей молодого возраста, тогда как не связанная с ВИЧ саркома Капоши развивается у людей пожилого и старческого возрастов.

Другой особенностью является ее распространенность – заболевание быстро распространяется по всем кожным покровам, захватывает слизистые оболочки рта и верхних дыхательных путей, часто поражает лимфатические узлы и внутренние органы (особенно легкие и пищеварительный тракт). Часто встречается изолированное поражение слизистых оболочек или периферических лимфатических узлов. Саркома Капоши среди ВИЧ-инфицированных характеризуется тяжелым течением, быстро приводящим к летальному исходу (около 80 % ВИЧ-инфицированных погибают в первые 2 года после проявления первых признаков саркомы).

...

Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных начинается с появления на коже бледно-розовых пятен и папул (бесполостных, возвышающихся над кожей образований). Размер пятен и папул медленно увеличивается, они меняют окраску на фиолетовую или коричневую.

Начало этого заболевания в большинстве случаев не имеет типичных проявлений и может напоминать картину при других болезнях кожи. В дальнейшем вокруг пятен и папул появляется уплотнение, их поверхность может изъязвляться.

В более поздние сроки саркома Капоши уже имеет типичные симптомы, позволяющие отличить ее от других болезней. Очаги саркомы возникают на любом участке кожных покровов, они могут быть единичными и в течение достаточно длительного времени находиться только в одном месте (на коже лица, живота, конечностей), однако чаще это множественные очаги. Наиболее подозрительным в плане наличия ВИЧ-инфекции является расположение элементов сыпи на коже головы и туловища, при этом на туловище они чаще множественные, расположены по ходу межреберий. У 30 % больных саркома поражает слизистые оболочки ротовой полости и половых органов, конъюнктиву, иногда первые элементы саркомы Капоши появляются на твердом небе. Часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, а у отдельных пациентов возможно наличие изолированной саркомы Капоши с поражением лимфатических узлов или внутренних органов без признаков повреждения кожи и слизистых.

С течением заболевания у пациентов наряду с дерматологическими изменениями обнаруживаются поражения и внутренних органов, чаще всего кишечника (примерно у 40 % больных саркомой). В случае изолированного поражения кишечника заболевание имеет бессимптомное течение или напоминать по проявлениям язвенный колит, сопровождающийся кровотечением.

Кандидоз.

Стойкие кандидозы, особенно в случаях, если поражаются слизистые оболочки полости рта и перианальной области, относятся к ранним признакам ВИЧ-инфекции. Считают, что внезапное необоснованное развитие кандидоза этих областей у молодых людей, не получавших лечения антибактериальными, кортикостероидными и цитостатическими препаратами, крайне подозрительно в плане наличия ВИЧ-инфекции и требует обязательного обследования.

Кандидоз слизистых ротовой полости начинается с покраснения слизистых и появления на них белого крошковидного налета, напоминающего манную крупу. Затем образуется сплошная белая пленка, которая сначала легко отделяется от поверхности слизистых, а в дальнейшем уплотняется, приобретает грязно-серый или желтоватый цвет и прикреплена прочно (при попытке ее отделения остается кровоточащая эрозия). Чаще всего кандидоз поражает язык, хотя возможна локализация и на слизистой щек, мягкого и твердого неба. Возможно появление кандидоза углов рта (кандидозная заеда) – эрозия, окруженная уплотненным валиком кожи. Несколько реже у больных ВИЧ-инфекцией появляется кандидоз крупных естественных складок тела – дрожжевой кандидоз (в перианальных и паховых складках, под молочными железами у женщин, в межъягодичных складках и др.).

В некоторых случаях возможно развитие тяжелых кандидозов слизистых внутренних органов (пищевода, кишечника), кандидозных абсцессов головного мозга и печени. Длительный и некупирующийся кандидоз у ВИЧ-инфицированных больных является показателем ухудшения состояния – нарастания иммунодефицита.

Себорейный дерматит.

Себорейный дерматит также часто сопутствует ВИЧ-инфекции (обнаруживается у 40–80 % больных), протекает в большинстве случаев остро и тяжело. Заболевание начинается с появления розовых или красных пятен и бляшек, покрытых жирными желто-серыми чешуйками и корками. Они локализуются преимущественно на лице (брови, носощечные складки, около рта), волосистой части головы, верхней половине туловища, разгибательных поверхностях верхних конечностей. На коже головы шелушение обычно обильное. При СПИДе бляшки себорейного дерматита могут распространяться по коже всей поверхности тела (чего не бывает при обычной себорее), сливаясь и вызывая у больных ощущение сильного зуда.

Пузырьковый лишай (герпес).

Герпетическая сыпь может располагаться на любом участке кожи и слизистых, чаще всего на губах, половых органах, голенях и в перианальной области (особенно у мужчин-гомосексуалистов). Герпетические высыпания обычно имеют вид пузырьков, наполненных серозным (полупрозрачным), а затем гнойным содержимым. Пузырьки быстро сливаются и скрываются, образуя таким образом язвы с резными (фестончатыми) краями. При отсутствии у пациентов иных симптомов ВИЧ-инфекции подобные язвы иногда неправильно диагностируют как пролежни или трофические язвы.

Опоясывающий лишай (герпетические высыпания, располагающиеся на коже грудной клетки вдоль межреберных промежутков) может возникать на любой стадии ВИЧ-инфекции, но чаще всего на стадии персистирующей лимфаденопатии или СПИД-ассоциированного комплекса. Помимо пузырьковых высыпаний, для опоясывающего лишая характерны сильнейшие мучительные боли. Опоясывающий лишай у больных, которые относятся к группе риска по ВИЧ-инфекции, является показанием для их обязательного лабораторного обследования.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки ротовой полости.

Это своеобразное заболевание, которое описано только у ВИЧ-инфицированных больных. Патологические изменения у большинства пациентов определяются по краю языка, реже могут занимать всю поверхность языка, распространяясь на слизистую оболочку щек. «Волосатая» лейкоплакия характеризуется появлением утолщений на слизистой оболочке белесоватого цвета, которые имеют нечеткие внешние контуры. Поверхность утолщения неровная, как бы сморщенная (гофрированная) за счет нитевидного разрастания клеток слизи стой и кажется покрытой тонкими волосками (откуда и название). Разрастания имеют поверхность площадью от нескольких миллиметров до 2–3 см. Субъективных ощущений обычно нет, у некоторых больных могут возникать чувство жжения или слабая болезненность.

Контагиозный моллюск.

Контагиозный моллюск является частым осложнением СПИДа. Это заболевание достаточно часто встречается у детей, но редко у взрослых без ВИЧ-инфекции. На коже щек появляются плотноватые узелки с пупкообразным вдавлением в центре, из которых при вскрытии выделяется густая беловатая масса. В дальнейшем узелки быстро распространяются по всему лицу и волосистой части головы.

Диагностика.

Антитела к вирусу у ВИЧ-инфицированных пациентов появляются в течение 3 недель–3 месяцев с момента попадания вируса в организм. Период отсутствия антител в крови ВИЧ-инфицированных называется серонегативным периодом. Именно в этот период возможно получение ложноотрицательных результатов анализов на ВИЧ. В дальнейшем, после первого появления антител в крови пациента, они достаточно легко и практически всегда обнаруживаются при проведении современных диагностических проб. В настоящее время существует несколько разновидностей тестов на ВИЧ-инфекцию. Качество их постоянно совершенствуется, они становятся все точнее и точнее, и в последние годы получение ложноотрицательных или ложноположительных результатов тестов на ВИЧ-инфекцию встречается намного реже.

Наиболее важными методами диагностики ВИЧ-инфекции являются методы серодиагностики – определение в крови и других биологических жидкостях человеческого организма антител и антигенов ВИЧ обнаружение иммунных комплексов. Кроме того, используются и другие методы – культивирование вируса с определением его геномного материала и ферментов, проведение анализов крови с оценкой состояния защитной функции клеток белой крови и др.

...

Все методы диагностики ВИЧ достаточно дорогостоящие и специфичные, и для их проведения требуются особые условия и оборудование, которыми располагают только некоторые лаборатории. Эти лаборатории сосредоточены главным образом в городских и областных СПИД-центрах, а также в некоторых НИИ.

Однако забор крови для проведения тестов на ВИЧ-инфекцию осуществляется во многих поликлиниках и стационарах, откуда кровь направляют на проведение исследования в СПИД-центр.

В отличие от методов серологической диагностики большинства вирусных инфекций, когда для подтверждения заболевания требуется проведение нескольких тестов с определением нарастания титра антител, для диагностики ВИЧ-инфекции вполне достаточно единичного достоверного обнаружения антител к ВИЧ. Это отличие объясняется тем, что ВИЧ-инфекция на сегодняшний день неизлечима, и обнаружение антител не может говорить, например, о перенесенной в прошлом инфекции а свидетельствует только в пользу наличия заболевания на настоящий момент времени.

Чаще всего для проведения тестов на ВИЧ-инфекцию используют сыворотку или плазму крови (берется кровь из вены), хотя в последнее время все шире стали использоваться другие материалы – капиллярная кровь (берут из пальца), слюна, слезная жидкость и иные биологические жидкости.

...

Самым распространенным методом первичной серологической диагностики ВИЧ-инфекции является определение суммарных антител при помощи скрининговых (т. е. широкопроводимых для массового обследования пациентов) проб отборочных тестов – ИФА и реакций агглютинации.

Процессы образования антител и увеличения их титра у ВИЧ-инфицированных пациентов тесно связаны с главными периодами развития заболевания, вследствие чего каждая стадия ВИЧ-инфекции сопровождается свое образными изменениями иммунитета. Поэтому серодиагностика ВИЧ-инфекции должна рассматриваться как составляющая комплексной оценки состояния пациента, включающей, кроме общего клинического обследования, и ряд лабораторных тестов.

После получения положительных результатов методом ИФА или агглютинации для дальнейшего обследования ВИЧ-инфицированных используют более сложные современные тесты – иммуноблотинг (ИБ), РИП, которые позволяют окончательно подтвердить или опровергнуть первоначальное заключение и сделать выводы о стадии заболевания.

ИФА на сегодняшний день относится к основным и очень широко применяемым методам определения антител к ВИЧ. Однако следует помнить, что особенностью ИФА в случае диагностики является частое получение ложноположительных результатов. Именно в связи с этим результат, полученный при проведении ИФА, не будет окончательным и ни в коем случае не должен служить основанием для заключения о ВИЧ-серопозитивности пациента.

Причины получения ложноположительных результатов при проведении ИФА различны, наиболее часто к ним приводят простые технические причины, заключающиеся в нарушении техники ИФА. Кроме того, ложноположительный результат может быть получен при индивидуальных особенностях сыворотки пациента, когда некоторые белки сыворотки ошибочно распознаются как антитела к ВИЧ. Такое возможно при ряде заболеваний с поражением иммунной системы, например при рас сеянном атеросклерозе, системной красной волчанке, ревматизме, туберкулезе, лепре, инфекционных и онкологических заболеваниях. Ложноположительные результаты возможны и у лиц, которые часто являются донорами крови или плазмы, или, напротив, у лиц с повторными проведениями переливаний крови, после пересадки органов и тканей, а также у больных, находящихся на гемодиализе. Среди других причин получения ложноположительных результатов ИФА можно отметить обследование пациентов с реактивами, полученными из регионов с определенной патологией (напри мер, с малярией, висцеральным лейшманиозом).

Иммуноблотинг, или вестернблот, является на сегодняшний день фактически конечным методом в цепи всех исследований, позволяющих точно установить диагноз ВИЧ-инфекции. Иммуноблотинг является очень высокоточным методом, дающим достоверный результат более чем в 99 % случаев. К недостаткам данного метода исследования относится его высокая стоимость, в связи с чем иммуноблотинг не может использоваться для массового обследования различных категорий пациентов, а применяется главным образом только после получения положительных результатов в реакции ИФА.

Другим высокоточным методом диагностики ВИЧ-инфекции является полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР можно использоваться для быстрого скринингового обследования пациентов на ВИЧ-инфекцию.

...

В большинстве стран при обследовании пациентов на ВИЧ-инфекцию используются дополнительные меры, позволяющие обеспечить высокую достоверность результатов.

Для этого при получении первого положительного ответа в серологической реакции проводят еще 1–2 повторных анализа другими способами, что, хотя и задерживает время получения результатов, но зато позволяет избежать ошибок. Но даже при повторных исследованиях у ВИЧ-инфицированных лиц в самом начале инфекционного процесса возможно получение ложноположительных результатов реакций, поскольку количество антител к вирусу может быть либо слишком низким, либо их вообще может еще не быть.

Лечение.

Выделяют три направления терапии ВИЧ-инфицированных больных. Прежде всего это этиотропная (направленная на непосредственную причину заболевания – в данном случае на уничтожение вируса) терапия. До настоящего времени не разработано эффективных противовирусных препаратов, способных уничтожить ВИЧ или хотя бы остановить его размножение и предотвратить прогрессирование заболевания. В качестве этиотропной терапии используют различные противовирусные препараты – ацикловир, рибоверин, сурамин, азидотимидин (наиболее эффективен), интерфероны и их аналоги в больших дозировках (реаферон, плаферон). Второе направление терапии – это устранение патологических изменений в организме, вызванных ВИЧ, прежде всего иммунодепрессии. С этой целью применяют такие препараты, как тималин, тимозин, Т-активин, тимостимулин, интерлейкин-2. Третье направление терапии – это лечение оппортунистических инфекций, для чего используются массивные дозы соответствующих антибиотиков, противогрибковых, противовирусных препаратов и иммуноглобулины.

Глава 5. Бактериальный вагиноз (гарднереллез).

Причины и механизмы развития.

Гарднереллез (бактериальный вагиноз) – это инфекционное заболевание, передаваемое преимущественно половым путем и вызываемое гарднереллами. Наиболее часто гарднереллез поражает женщин, у мужчин встречается относительно редко и протекает в большинстве случаев (примерно 90 %) бессимптомно, т. е. мужчин можно считать скорее носителями гарднереллеза, нежели больными.

Бактериальный вагиноз характеризуется замещением нормальной микрофлоры влагалища на патогенную (условно-патогенную) микрофлору, что возможно, например, при частой смене половых партнеров, использовании внутриматочных контрацептивов (спиралей), наличии хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов и других венерических заболеваний, применении антибиотиков, уничтожающих нормальную флору влагалища, при гормональном дисбалансе в организме женщины. Эти и другие факторы риска гарднереллеза во многом совпадают с факторами риска развития кандидоза.

Следует отметить, что гарднереллез развивается в 100 % случаев при наличии других ЗППП (гонореи, трихомониаза, хламидиоза и др.). В норме гарднереллы, так же как и грибы рода Candida, могут жить во влагалище здоровой женщины, но не вызывают никаких заболеваний и патологических изменений, являясь условно-патогенной микрофлорой. На фоне вышеперечисленных факторов риска изменяется кислотность влагалища, что приводит к гибели лактобацилл (бактерий, которые защищают половые пути женщины от внедрения чужеродной инфекции). Изменение кислотности влагалища и гибель лактобацилл приводят к активации и бурному размножению гарднерелл, а вслед за ними – и других болезнетворных микроорганизмов (стрептококков, кишечных палочек, грибов рода Candida и др.). Поэтому гарднереллез нельзя рассматривать как изолированное ЗППП, он всегда сопутствует другим заболеваниям и сам «притягивает» новые венерические заболевания.

Однако в настоящее время многие исследователи склонны относить гарднереллы все же к патогенным, а не к условно-патогенным микроорганизмам, т. е. считают, что в норме гарднерелл быть не должно, а их обнаружение даже в небольших количествах свидетельствует о болезни. Эту точку зрения подтверждает тот факт, что частота выявления гарднерелл коррелирует с характером половой жизни. Так, гарднереллез никогда не выявляется у здоровых девственниц, крайне редко обнаруживается у женщин без симптомов вагинита и практически в 100 % случаев выявляется у пациенток венерологических клиник, имевших беспорядочные незащищенные половые связи.

Однако даже после заражения гарднереллезом заболевание может не развиться, длительное время существуя «спокойно» вместе с нормальной микрофлорой влагалища, и только после воздействия факторов риска начинается массивное размножение гарднерелл и появляются симптомы вагиноза. Размножаясь, гарднереллы активно повреждают эпителиальные клетки слизистых оболочек мочеполового тракта, вызывая гибель этих клеток.

Клинические проявления.

Течение гарднереллеза в большинстве случаев малосимптомное и не имеет каких-то специфических особенностей. Женщины могут ощущать слабый зуд или жжение, какой-то неопределенный дискомфорт в области наружных половых органов и влагалища, покраснение кожи больших половых губ. Кроме того, отмечаются обычно умеренные, иногда обильные или, напротив, скудные липкие выделения, водянистые или пенистые, с неприятным запахом, серовато-белого цвета.

...

Так как у большинства больных гарднереллез сопутствует другим венерическим заболеваниям, то его симптомы могут маскироваться симптомами гонореи, трихомониаза, хламидиоза и др.

При осмотре женщины гинекологом во влагалищных зеркалах эти выделения обильно и равномерно покрывают все стенки влагалища. Из влагалища гарднереллы могут попадать в уретру, вызывая появление симптомов вялотекущего уретрита – жжение и дискомфорт при мочеиспускании, учащенные позывы на мочеиспускание. В случае присоединения бактериальной флоры (стрептококки, стафилококки) выделения из половых путей могут приобретать желтый или зелено-серый цвет.

Женщинам, которые планируют беременность или уже беременны, необходимо помнить, что гарднереллез оказывает негативное влияние на течение беременности. При наличии гарднереллеза у беременных женщин чаще возникают выкидыши, преждевременные роды, выше опасность развития угрозы прерывания беременности, кровотечений во время родов и после них, а также других осложнений.

Как уже было сказано, практически у всех мужчин гарднереллез протекает бессимптомно. Только в некоторых случаях возможно появление симптомов подострого уретрита или баланопостита. Уретрит обычно течет вяло (незначительное жжение при мочеиспускании, мутная моча) и имеет тенденцию к самоизлечению. Однако возможно развитие осложнений на фоне гарднереллезного уретрита (простатита, эпидидимита и др.).

Диагностика.

Для диагностики гарднереллеза после осмотра гинекологом проводится исследование общего мазка из влагалища на флору, в котором определяются гарднереллы. При микроскопии окрашенных или неокрашенных мазков, взятых со слизистой уретры и влагалища, обнаруживаются характерные для гарднереллеза так называемые ключевые клетки. Кроме того, для подбора оптимальной антибиотикотерапии выполняют бактериологическое исследование – посев выделений из влагалища с установлением чувствительности гарднерелл к антибиотикам различных групп.

При проведении анализов крайне важным является не только установление самого факта наличия у пациентки гарднереллеза, но и определение примерного количества гарднерелл (обсемененность влагалища гарднереллами). При гарднереллезе проведение ДНК-методов диагностики (например, ПЦР) считается нецелесообразным, поскольку данные методы позволяют лишь установить инфицированность гарднереллами, но не дают никакой информации о чувствительности гарднерелл к антибиотикам. Поэтому, если гарднереллы обнаруживаются бактериоскопическими методами, ПЦР-диагностику проводить совершенно не нужно.

Лечение.

Для лечения гарднереллеза используют лекарственные препараты как местного, так и общего действия.

Из препаратов, оказывающих местное действие, чаще других применяют гель метронидазол 0,75 % (другие его названия – метрогил, флагил, «Клион-Д 100»). Гель вводят во влагалище 2 раза в сутки в течение 5 дней. Кроме того, используют 2 %-ный клиндамицин в форме влагалищного крема («Далацин») – назначается 1 раз в сутки (на ночь) в течение недели.

Для приема внутрь назначают обычно метронидазол (клион, медазол, метрогил, трихопол, флагил, эфлоран) по 500 мг 2 раза в день в течение 7 суток. Во время лечения следует помнить о несовместимости метронидазола с алкоголем. Клиндамицин (далацин, климицин) также можно принимать внутрь по 300 мг 2 раза в день в течение 7 суток. Хорошие результаты получены при назначении тинидазола (фасижина) по 2 г внутрь 1 раз в день в течение первых 2 дней лечения, и по 0,5 г 2 раза в день в течение 2 следующих дней лечения (всего 4 дня лечения и 6 г тинидазола на курс). Используется также орнидазол (тиберал).

Многие пациенты предпочитают использовать препараты местного, а не общего действия, поскольку при использовании влагалищных гелей и кремов отмечается меньше побочных эффектов, чем при приеме внутрь (особенно неприятные побочные эффекты в виде сильной тошноты, рвоты, диареи вызывает прием метронидазола). Однако следует помнить, что местное лечение может и не дать полного уничтожения гарднерелл, которые «затаятся», но не будут выведены из организма, вследствие чего будет существовать опасность рецидива инфекции.

После завершения курса лечения необходимо провести исследование мазков, желательно после провокации (приема накануне исследования острой, соленой пищи, алкоголя или введения специальных лекарственных препаратов). Так же как и при других ЗППП, лечение должны получать оба половых партнера одновременно во избежание повторного заражения и желательно по назначению врача и под врачебным контролем.

В настоящее время бактериальный вагиноз как широко распространенное заболевание в практике акушеров-гинекологов и дерматовенерологов стал весьма актуальной проблемой. Различными организациями в 2007 г. были предложены новые стандарты лечения гарднереллеза, которые на сегодняшний день являются вполне эффективными и достаточными при условии выполнения всех рекомендаций и регулярном приеме предписанных препаратов. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Европейской ассоциацией по ЗППП предлагаются следующие стандарты лечения гарднереллеза: трихопол (метронидазол) по 400–500 мг 2 раза в день в течение 1 недели, крем вагинальный клиндацин (клиндамицин) 2 %-ный по 5 г на ночь в течение 1 недели или короткий курс лечения – 2 г трихопола внутрь однократно. В России рекомендуются несколько иные схемы лечения бактериального вагиноза – трихопол по 500 мг 2 раза в день в течение 1 недели или трихопол в виде вагинальных свечей 1 раз в день (на ночь) по 500 мг в течение 10 дней или вагинальный крем клиндацин 2 %-ный по 5 г на ночь в течение 3 дней.

Во время беременности противопоказан прием клиндамицина (как в виде влагалищных кремов, так и в таблетированных формах), а в первом триместре беременности противопоказан также и метронидазол. Для лечения гарднереллеза в первом триместре назначаются обычно ампициллин или амоксициллин а во втором и третьем триместре можно уже принимать метронидазол, который является более эффективным препаратом, нежели ампициллин.

...

Во время беременности лечение гарднереллеза проводится врачом-венерологом совместно с лечащим гинекологом, самостоятельное лечение в данном случае вообще недопустимо.

При хроническом течении гарднереллеза, плохо поддающемся лекарственной терапии, проводится активизация иммунитета при помощи различных лекарственных препаратов. Во всех случаях лечения после завершения специфической терапии рекомендуется проведение мероприятий, направленных на нормализацию микрофлоры влагалища (главным образом, восстанавливают количество лактобактерий).

На время лечения желательно либо полностью отказаться от половой жизни (это во многом повышает эффективность терапии), либо обязательно использовать презервативы.

Глава 6. Донованоз.

Причины и механизмы развития.

Донованоз (другие часто используемые названия донованоза – венерическая, или паховая, гранулема, пятая венерическая болезнь, язвенная гранулема половых органов, склерозирующая гранулема) является венерическим заболеванием, протекающим хронически. Заболевание распространено главным образом в местностях с тропическим и субтропическим климатом – Новой Гвинее, Африке, Азии, Южной Америке, Индии, Испании, но встречается также (хотя и намного реже) в Англии, Франции и некоторых других странах Европы и Северной Америки. В России донованоз встречается крайне редко – зарегистрированные случаи донованоза в России считаются привезенными из тропических стран.

...

Сам по себе донованоз является малоконтагиозным заболеванием. Даже при совершенно незащищенном половом акте с больным донованозом вероятность заразиться невелика и составляет в зависимости от количества поступивших микроорганизмов и иммунитета контактного человека от 1 до 50 %.

Возбудитель донованоза впервые был описан Донованом в 1905 г., отсюда название – «тельца Донована». Тельца Донована – это палочки бобовидной или овоидной формы, с закругленными концами, способные образовывать капсулу в неблагоприятных условиях. Донованоз – классическое венерическое заболевание, заражение которым происходит при половых контактах с больным человеком. И хотя считается возможным заражение бытовым путем, оно в действительности встречается крайне редко и только при очень тесных бытовых контактах. Передаче инфекции способствует теплый и влажный климат, в котором тельца Донована могут долгое время сохранять жизнеспособность. Мужчины и женщины заражаются и болеют с одинаковой частотой. Инкубационный период также значительно варьирует (определяется количеством поступивших возбудителей и сопротивляемостью организма зараженного) – от нескольких суток до 3 месяцев и более.

Клинические проявления.

Первые признаки донованоза появляются чаще всего на месте проникновения возбудителя, т. е. на коже в области половых органов – у мужчин это кожа головки полового члена и крайней плоти, у женщин – малые половые губы, шейка матки, при аногенитальных половых контактах проявления донованоза возникают на коже вокруг заднего прохода. Намного реже первые элементы возникают на слизистых ротовой полости и глотки.

Описаны случаи, когда впервые высыпания появлялись не в месте внедрения микроорганизма, а на коже туловища и конечностей, что может значительно затруднить диагноз донованоза. Однако в типичных случаях первые признаки обнаруживаются именно на коже наружных половых органов – больные отмечают появление плотного округлого образования розового или красного цвета – это узелок небольшого размера (с горошину). Затем узелок нагнаивается и изъязвляется и образуется безболезненная язва. Поверхность язвы зернистая, ярко-розового или мясо-красного цвета, иногда покрыта тоненькой нежной пленкой или корочкой. Из язвы может отделяться небольшое количество серозной (прозрачной) или гнойной (желтого цвета) жидкости, иногда с примесью крови, имеющей зловонный запах. Язва медленно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки окружающей здоровой кожи, поражение становится обширным и вызывает значительное разрушение тканей. Вокруг язвы может развиваться отек прилежащих тканей.

Однако, несмотря на выраженный язвенный дефект, значительных изменений в самочувствии больных не отмечается.

Донованоз протекает длительно, медленно прогрессируя в течение от 2–4 до 10–20 лет, и имеет тенденцию к самоизлечению. Но без проведения лечения возможно развитие различных осложнений, наиболее распространенными из которых являются рубцовые сужения после заживления язв. Эти рубцы могут сузить просвет мочеиспускательного канала, заднего прохода, влагалища. Описаны случаи распространения микроорганизмов по кровеносным и лимфатическим сосудам с поражением внутренних органов. При таких осложнениях возможно тяжелое течение донованоза с развитием сепсиса и вплоть до летального исхода.

В качестве осложнения течения заболевания рассматриваются тяжелые случаи, когда по излечении происходит формирование обширных уродливых рубцовых изменений кожи. В некоторых случаях имеют место гипертрофические разрастания на поверхности язв. Значительно реже наблюдаются такие осложнения, как глубокие изъязвления на коже, хроническое рубцевание очагов, фимоз, лимфатический отек, избыточная пролиферация эпителия, по структуре напоминающей карциному.

Также к осложнениям донованоза относятся формирующиеся по окончании воспалительного процесса стриктуры уретры и ануса. У мужчин имеется риск развития фимоза с последующим некрозом тканей. Очень нежелательным осложнением может стать закупорка лимфатических протоков за счет стриктуры лимфатических сосудов, в результате чего возникает застой лимфы в половых органах. И особенно негативно злокачественное перерождение язв половых органов – карцинома.

Диссеминация процесса в некоторых случаях затрагивает даже внутренние органы – печень, селезенку, кости, легкие, матку, яичники (вплоть до летального исхода). При этом возникновение изменений в состоянии (лихорадки, потливости, потери веса, анорексии) характерно для вовлечения в процесс костной системы.

Диагностика.

Диагностика донованоза в большинстве случаев не представляет сложностей – диагноз ставится на основании жалоб больного и данных осмотра, подтверждается микроскопическим исследованием отделяемого из язвы. Следует отметить, что диагноз донованоза устанавливается только после исключения сифилиса и мягкого шанкра, для чего используют серологические реакции на сифилис и микроскопическое исследование отделяемого из язвы на возбудителя мягкого шанкра.

Материал для исследования берется из области грануляционной ткани по периферии язвенного очага поражения, которая перед этим тщательно очищается влажным марлевым тампоном (смоченным в физиологическом растворе), а затем промокается сухим тампоном. Появление крови не влияет на результат исследования. Небольшой кусочек ткани для исследования получают, используя пинцет, ложечку Фолькмана, небольшую кюретку или при помощи пункционной биопсии.

Полученный кусочек ткани несколько раз последовательно прикладывают к предметному стеклу, делая таким способом мазок-отпечаток. Не следует повторно прикладывать кусочек ткани к одному и тому же месту, или размазывать его по стеклу, или пытаться делать мазок-отпечаток высохшим материалом, так как это приведет только лишь к дополнительному разрушению клеток и сделает исследование неинформативным. Обязательным является фиксация мазка спиртом, так как в таком случае препарат возможно исследовать.

Лечение.

Для лечения донованоза используются главным образом антибактериальные препараты. Ранее наиболее распространенным препаратом для лечения донованоза являлся стрептомицин, который следовало принимать по 1 г в сутки в течение 1–3 недель. В настоящее время использовать стрептомицин не рекомендуется, поскольку к нему очень часто развивается привыкание возбудителей и препарат оказывается неэффективным.

...

Если курс антибактериальной терапии не был завершен, то спустя некоторое время (от нескольких месяцев до 2–3 лет) может возникнуть рецидив заболевания – появятся новые высыпания, что требует повторного назначения антибиотиков.

Сейчас для лечения донованоза используют эритромицин, левомицетин, линкомицин гентамицин, ципрофлоксацин и другие антибиотики а также препараты сульфаниламидного ряда – бактрим (бисептол). Суточную дозу левомицетина (хлорамфеникола) рассчитывают на массу тела каждого конкретного больного – по 50 мг на 1 кг массы тела левомицетина в сутки. Левомицетин оказывает хороший эффект при свежих формах донованоза. Бисептол дозируют по 1–2 таблетки 2 раза в день в течение 1 недели – 10 дней Большинство врачей рекомендуют проведение антибактериальной терапии не каким-то определенной продолжительности курсом а до тех пор, пока не зарубцуется язвенный дефект. Если в течение недели после назначения антибиотика язва не начала заживать, следует либо заменять антибиотик на другой, либо проверить правильность установленного диагноза. Как антибактериальные, так и сульфаниламидные препараты можно дополнительно назначать местно – присыпая порошком поверхность язвы или обрабатывая ее антибактериальной мазью после предварительного удаления с поверхности язвы отделяемого и пленки при помощи марлевого тампона, смоченного раствором антисептика (3 %-ной перекиси водорода, фурацилина и др.).

Если после заживления язв остались рубцовые сужения мочеточника, влагалища или заднего прохода, больным может потребоваться оперативное лечение с иссечением рубцовой ткани и восстановлением проходимости просвета органа.

Если у вас произошел незащищенный по мероприятия, направленные на профилактику развития заболевания. Для этого не следует использовать хлоргексидин (гибитан или мирамистин), которые в данном случае будут крайне ненадежными и не обеспечат должного уровня защиты. Лучше обратиться к дерматовенерологу, который назначит профилактическое лечение теми же антибиотиками, которые применяются для лечения больных донованозом.

Глава 7. Сифилис.

Причины и механизмы развития.

Сифилис – одно из наиболее известных венерических заболеваний. Признаки сифилиса были обнаружены у мумий египетских фараонов, на скелетах европейцев начала нашей эры. В прошлые века в Европе отмечались эпидемии сифилиса – эффективных методов ни лечения, ни защиты от сифилиса в те времена еще не существовало, а широкая распространенность заболевания приводила к тому, что погибали или становились инвалидами многие люди. Да и в настоящее время проблема сифилиса остается одной из наиболее актуальных в сфере ЗППП.

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема – микроорганизм спиралевидной формы, слабо воспринимающий окраску различными красителями. Длина трепонемы составляет 6–8 мкм, поперечник – 0,3–0,5 мкм. «Тело» возбудителя имеет 6–8 равномерных завитков в виде спирали и 3 оболочки. Трепонема способна совершать 4 основных вида движений – поступательное, ротаторное (вращение вокруг собственной оси), маятникообразное и хаотичное. Вышеперечисленные особенности возбудителя делают возможным его легкое распознавание при микроскопии (как электронной, так и световой), что облегчает диагностику сифилиса в случае отрицательных результатов лабораторных исследований.

...

Бледная трепонема является неустойчивой во внешней среде – она погибает при высушивании, ультрафиолетовом облучении, кипячении, действии растворов самых простых дезинфицирующих средств.

Однако в неблагоприятных для себя условиях возбудитель сифилиса способен образовывать так называемые L-формы – формы, в которых он как бы находится в спящем состоянии (не размножается) и невосприимчив к действию вредных для него факторов. Та кое происходит, например, при воздействии низких температур – при замораживании трепонема переходит в L-формы. Но как только «спящий» микроорганизм попадает в благоприятные для него условия, он вновь становится активным и способен вызывать заболевание.

Важной особенностью бледной трепонемы является ее способность выделять в месте своего внедрения в организм чело-века анестезирующее вещество (снижающее болевую и другие виды чувствительности). Поэтому сифилис и сопутствующие ему изменения, даже глубокие повреждения никогда не вызывают никаких субъективных ощущений. Ни сыпь, ни другие проявления сифилиса никогда не сопровождаются ощущением боли, зуда. Возникающие иногда у некоторых пациентов болевые ощущения в области высыпаний или твердого шанкра объясняются присоединением вторичной инфекции. Отсутствие боли и зуда – важный диагностический признак, однако эта особенность сифилиса часто приводит к тому, что больные поздно обращаются за медицинской помощью.

Наиболее оптимальными условиями для жизни и размножения бледной трепонемы являются температура 37 °C и влажная среда, т. е. те условия, которые существуют в организме человека – на поверхности слизистых ротовой полости, носа, половых органов.

Сифилис передается от больного человека к здоровому. Заражение сифилисом возможно несколькими путями. Прежде всего это половой путь – при половых контактах с больным сифилисом. Однако коварство сифилиса заключается еще и в том, что он может передаваться не только при половых контактах, но и через поцелуи, укусы, бытовым путем при использовании общих средств личной гигиены (мочалок, зубных щеток) и т. д.

Бытовым путем чаще заражаются дети от больных родителей – через соски, игрушки, общую посуду. Для заражения бытовым путем необходим, как правило, очень тесный и длительный бытовой контакт с больным сифилисом (обычно среди членов одной семьи). Впрочем, известны случаи заражения бытовым путем и при единичном общении с больным сифилисом (например, при докуривании сигареты больного, использовании одной губной помады). Кроме того, для сифилиса, так же как и для большинства других венерических заболеваний, возможны внутриутробный путь передачи инфекции (происходит при формировании общего кровотока между матерью и плодом – в 18–20 недель, до этого срока риск внутриутробного инфицирования минимален), гематогенный (через медицинский инструментарий, загрязненный кровью больного) и трансфузионный пути заражения.

Но для того, чтобы произошло заражение сифилисом, необходимо наличие определенных условий. Прежде всего это достаточное количество возбудителя. При нормальном состоянии иммунитета для развития заболевания необходимо попадание в организм не менее 50–60 особей бледной трепонемы, с меньшим количеством организм, как правило, справляется и заболевание не развивается. Вторым непременным условием для осуществления бытового, контактного и полового заражения является наличие хотя бы мельчайших повреждений или воспалительных процессов на кожных покровах или слизистых оболочках.

Теоретически у совершенно здорового человека, не имеющего воспалительных процессов или травм на коже и слизистых, нет вероятности заразиться сифилисом даже при незащищенном половом контакте с больным. Однако людей, кожные покровы и слизистые которых были бы совершенно здоровы и не повреждены, крайне мало (хотя в литературе описываются случаи, когда не происходило заражения при половых контактах, при контакте с кровью, слюной и иными биологическими жидкостями больных сифилисом).

В целом сифилис является высококонтагиозным заболеванием, и защититься от него при помощи средств, обычно применяемых для защиты от ЗППП, крайне сложно.

Клинические проявления.

Сифилис может быть врожденным (передается от больной матери к плоду) и приобретенным (во всех остальных случаях). В течении приобретенного сифилиса различают несколько периодов – инкубационный период, периоды первичного сифилиса, вторичного и третичного. В свою очередь каждый из этих периодов делится на подпериоды и характеризуется определенными симптомами и разными результатами лабораторных диагностических исследований.

...

Все группы антибиотиков, кроме антибиотиков пенициллинового ряда, обладают только бактериостатическим действием в отношении бледной трепонемы. Они не убивают возбудителя сифилиса, а лишь приостанавливают его развитие и размножение.

Инкубационный период при сифилисе начинается с момента попадания микроорганизма в организм человека и заканчивается с появлением начальных признаков первичного сифилиса, что в среднем составляет 30–35 дней. Однако он может сокращаться или, напротив, удлиняться. Удлиняется инкубационный период (до 108–190 дней) чаще всего в случаях приема антибактериальных препаратов по поводу какого-либо другого заболевания. Прием антибиотиков в момент заражения си фи лисом может только удлинить инкубационный период, отсрочив появление первых симптомов сифилиса. Укорачиваться инкубационный период (до 2–10 дней) может при различных видах иммунодефицитных состояний. Это или врожденное снижение сопротивляемости организма, или снижение иммунитета вследствие наличия у заразившегося человека хронических инфекций (туберкулеза или иных), тяжелых соматических (неинфекционных) заболеваний. Иммунодефицитные состояния характерны также для лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, для людей, плохо питающихся, поэтому у них инкубационный период также сокращается.

Опасность инкубационного периода заключается в том, что у заразившегося человека еще нет никаких признаков сифилиса, сифилис невозможно подтвердить при помощи лабораторных методов диагностики, однако этот человек является источником инфекции, т. е. он заразен.

После завершения инкубационного периода наступает второй период – первичный сифилис. Первичный сифилис начинается с образования твердого шанкра и заканчивается образованием на коже и слизистых первых высыпаний. Длится первичный сифилис 6–8 недель и делится на два подпериода.

1. Сифилис первичный серонегативный (3–4 недели) – в этот период есть клинические проявления сифилиса (твердый шанкр), однако данные лабораторных исследований крови остаются отрицательными, как и в инкубационный период. Подтвердить диагноз сифилиса можно при помощи микробиологического исследования со-скоба с поверхности твердого шанкра: если в материале обнаруживается бледная трепонема, устанавливается диагноз сифилиса.

2. Сифилис первичный серопозитивный (3–4 недели) – кроме наличия симптомов первичного сифилиса, появляются положительные результаты лабораторных исследований крови. Твердый шанкр представляет собой специфическое проявление сифилиса, возникающее всегда только в месте проникновения бледной трепонемы в организм человека, т. е. это именно тот участок кожи или слизистых, на которых имелись микроповреждение или воспалительный процесс в момент контакта с источником заболевания (больным сифилисом).

...

Чаще всего твердый шанкр, учитывая большую распространенность передачи сифилиса половым путем, возникает на губах, слизистых ротовой полости, на коже наружных половых органов, у женщин – на слизистой влагалища.

И если мужчинам достаточно легко обнаружить твердый шанкр, то для женщин при локализации шанкра на слизистой влагалища, учитывая его безболезненность, обнаружить первые признаки сифилиса крайне сложно. Для них период первичного сифилиса чаще всего проходит незаметно или же обнаруживается случайно при обращении к гинекологу или исследовании крови на сифилис (которое проводится сейчас абсолютно во всех случаях обращения человека за медицинской помощью по любому поводу).

На месте проникновения возбудителя появляется сначала пятно синюшного цвета, а через 3–4 дня пятно трансформируется в плотный, несколько возвышающийся над кожей узелок. Поскольку на стадии пятна и узелка изменения цвета и рельефа кожи минимальны, то этот период остается, как правило, незамеченным. Через несколько дней поверхность папулы изъязвляется или эрозируется – образуется твердый шанкр (эрозивный или язвенный). Эрозия (более поверхностный дефект) или язва имеют округлую или овальную форму, четкие границы. Размеры твердого шанкра в типичных случаях составляют от 0,3 до 5 см в диаметре, хотя могут быть и больше (гигантские твердые шанкры). В основании твердого шанкра можно нащупать твердо-эластический инфильтрат (уплотнение), который не выходит за пределы язвенного дефекта.

Дно эрозии (язвы) имеет мясо-красный цвет и «лакированную» поверхность, отделяемое из язвы скудное, серозно-геморрагическое (полупрозрачное с незначительной примесью крови). Как и другие элементы сифилиса, твердый шанкр не болит, не зудит. При присоединении вторичной инфекции дно язвенного (эрозивного) дефекта покрывается гнойным налетом и приобретает цвет испорченного сала. Все вышеперечисленные характеристики твердого шанкра помогают отличить его от проявлений других кожных заболеваний (генитального герпеса, туберкулезной или раковой язвы, чесотки, мягкого шанкра и т. д.). Кроме того, как уже было сказано, диагноз сифилиса можно подтвердить микроскопией соскоба с поверхности твердого шанкра.

Кроме вышеописанной типичной формы твердого шанкра существуют также атипичные разновидности, которые гораздо труднее распознать даже специалистам. Это шанкр-амигдалит – одностороннее безболезненное увеличение небной миндалины. Миндалина имеет синюшно-красный цвет, увеличение ее размеров вызывает затруднения при глотании пищи. На поверхности миндалины могут быть эрозия или язва, однако они могут и отсутствовать.

Другой атипичной разновидностью твердого шанкра является индуративный отек – отек в области половых органов, сопровождающийся покраснением и синюшностью кожи. Отек безболезненный, плотный на ощупь, на поверхности кожи при надавливании не остается ямки.

Еще одной атипичной разновидностью твердого шанкра является шанкр-панариций (чаще возникает у врачей, лаборантов патологоанатомов при разрыве перчатки и наличии микротравмы на коже пальцев).

Чаще поражается конечная фаланга I–II пальцев правой руки. Фаланга отекает приобретает синюшно-красный цвет. В этом случае отмечается умеренная болезненность (но при истинном панариции болевые ощущения выражены намного сильнее).

...

Кроме твердого шанкра, в период первичного сифилиса отмечаются и другие изменения – регионарный лимфаденит и(или) лимфангоит.

При регионарном лимфадените (воспалении лимфатических узлов) отмечается увеличение лимфатических узлов (примерно через 7—10 дней после образования твердого шанкра), чаще до размеров крупной фасоли. Они безболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями подвижны, имеют плотноэластическую консистенцию. Кожа над лимфатическими узлами не изменена.

Регионарный лимфангоит – это воспаление лимфатических сосудов, характеризующееся появлением на коже без болезненных красноватых тяжей эластической консистенции. Лимфангоит при сифилисе встречается достаточно редко (примерно у 7–8 % больных).

Следующий период сифилиса – это вторичный сифилис. Вторичный сифилис возникает вследствие распространения возбудителя через кровь от места проникновения по всему организму. Развивается вторичный сифилис спустя 6–8 недель с момента формирования твердого шанкра, т е. через 2–3 месяца после попадания бледной трепонемы в организм пациента. Продолжительность вторичного периода сифилиса составляет в среднем от 2 до 5 лет, редко до 10 лет. В ряде случаев (примерно в 10–15 %) развитию вторичного периода предшествует продромальный период, связанный с «прорывом» инфекции в общий кровоток и характеризующийся повышением температуры, слабостью, недомоганием.

...

Вторичный период сифилиса характеризуется появлением на коже больного генерализованных (по всем кожным покровам) высыпаний. В течение вторичного периода также выделяют несколько подпериодов.

1. Сифилис вторичный свежий – это первая вспышка генерализованных высыпаний. В этот период отмечаются наиболее яркие и множественные высыпания. Затем высыпания проходят (бесследно), и наступает следующий подпериод.

2. Сифилис вторичный скрытый (латентный) – клинических проявлений сифилиса нет, но все данные лабораторных исследований являются положительными.

3. Сифилис вторичный рецидивирующий – высыпания появляются вновь.

После стихания высыпаний рецидивирующего сифилиса вновь наступает период латентного сифилиса, затем рецидив и т. д.

Высыпания на коже и слизистых при вторичном сифилисе имеют ряд особенностей, помогающих отличить их от проявлений других кожных заболеваний. Прежде всего сифилитическая сыпь имеет доброкачественный характер, т. е. проходит бесследно, не оставляя после себя рубцов, пигментных пятен или каких-либо иных изменений, кожа (слизистые) приобретают прежний вид. Как и другие проявления сифилиса, сыпь не вызывает никаких субъективных ощущений (боли или зуда), отдельные элементы сыпи не склонны в типичных случаях к росту и слиянию между собой, сыпь часто появляется постепенно, распространяясь на все большие участки кожных покровов. Кроме того, сыпь при вторичном сифилисе полиморфная – отмечаются различные элементы сыпи (пятна, узелки, пузырьки и др.) в одно и то же время у одного и того же больного, чего обычно не бывает при других кожных заболеваниях.

Содержание сыпных элементов является очень заразным для окружающих – внутри пузырьков и на их поверхности содержится огромное количество бледных трепонем. Поэтому больные во вторичном периоде сифилиса очень часто становятся источниками заражения для здоровых людей, в том числе и бытовым путем, поскольку сыпь может локализоваться на любом участке кожных покровов или слизистых (ладонях, лице, груди и т. д.).

Сыпь весьма разнообразна.

1.  Розеолезная сыпь – чаще появляется при сифилисе вторичном рецидивирующем. На коже (слизистых) больного возникают не возвышающиеся над поверхностью кожи пятна синюшно-красного цвета, округлой формы, с четкими границам, не сливающиеся между собой. Наиболее типичным месторасположением розеол являются боковые поверхности туловища, конечностей, слизистых оболочек. Особенностью пятен является их исчезновение при надавливании пальцем или покровным стеклом. Если розеолы бледные, можно увеличить их яркость и сделать их более доступными к рассмотрению, если растереть кожу или выпить (ввести внутримышечно) никотиновую кислоту.

2.  Папулезная (узелковая) сыпь. На коже, очень часто в глубоких ее слоях, появляются округлой формы узелки с четкими границами. Они имеют медно-красный или синюшный цвет с шелушением по периферии (воротничок Биетта). В некоторых случаях отмечаются атипичные формы папул, напоминающие папулы при псориазе, себорее, красном плоском лишае и иных кожных заболеваниях, что затрудняет диагноз. Поверхность папул может быть покрыта серебристо-белыми чешуйками (как при псориазе) или жирными желтыми чешуйками с локализацией папул на лице, волосистой части головы, верхней половине туловища (как при себорее). Возможны и другие атипичные формы папул. Так, они могут локализоваться глубоко в коже ладоней или подошв, не возвышаясь и со склонностью к группировке. Разновидностью папулезной сыпи при сифилисе являются широкие кондиломы – широкие плоские бляшки с эрозированной поверхностью на коже в области ануса, гениталий, естественных складок кожи. Поверхность широких кондилом часто покрыта серозным налетом, содержащим большое количество возбудителя сифилиса.

3.  Пустулезная (пузырьковая) сыпь – появляется при злокачественном течении сифилиса у больных с иммунодефицитом. Пузырьки могут быть поверхностными и глубокими (глубокие пузырьки после заживления оставляют изменения на коже – рубчики или пятна). К поверхностным пузырьковым высыпаниям относятся угревидные, оспиновидные и импетиговидные сифилиды.

Угревидный сифилид – это небольшое уплотнение конической формы с полостью внутри, располагающееся вокруг волосяного фолликула на лице, волосистой части головы, на груди и спине. Угревидный сифилид резко отграничен от кожи, по внешнему виду напоминает юношеские угри, однако цвет его синюшно-красный, а не розовый, в основании сифилида можно нащупать плотный инфильтрат. На угревидных сифилидах нет комедона (черной точки в центре, возникшей при загрязнении сальных желез).

Оспиновидные сифилиды – это пузырьки с серозно-геморрагическим или гнойным содержимым внутри, которые имеют полушаровидную форму, инфильтрат в основании, резко отграничены от окружающих тканей. В отличие от ветряной оспы высыпания при сифилисе не сопровождаются подъемом температуры и возникают постепенно. Оспиновидная сыпь локализуется на лице, туловище, сгибательных поверхностях конечностей.

Импетигоподобные сифилиды представляют собой плотные узелки с полостью, которые быстро ссыхаются в желто-коричневые корки. В основании сыпных элементов также находится инфильтрат. Такая сыпь локализуется на коже лица, лобка.

К разновидностям глубоких пустулезных сифилидов относятся эктима и рупия. Эктима представляет собой инфильтрат синюшно-красного цвета, в центре которого затем возникает пузырек с серозно-геморрагическим или серозным содержимым, который ссыхается в плотную темную корку. Корка отторгается, а на ее месте остается язва с отвесными краями. После заживания язвы на коже остается пигментированный рубец. Рупия по своему внешнему виду сходна с эктимой, но покрыта не одной коркой, а массивными слоистыми корками черного цвета.

4. К редким разновидностям сыпи в период вторичного сифилиса относятся бугорковый сифилидигерпетиформный сифилид.

Кроме высыпаний, вторичный сифилис может сопровождаться также сифилитической лейкодермой, сифилитической алопецией и поражением слизистых оболочек.

Кроме того, могут отмечаться поражения суставов (полиартриты, синовииты) и внутренних органов (гастриты, гепатиты).

Сифилитическая лейкодерма представляет собой чередующиеся участки повышенной и пониженной пигментации на ограниченной области тела (сифилитическая лейкодерма, располагающаяся на коже шеи, носит название «ожерелье Венеры»). Чередование коричневых и белых зон на области кожи иногда очень легко заметить, особенно если лейкодерма располагается на открытых участках тела. В других же случаях разница в цвете кожи выражена неярко, очаг лейкодермы небольшой и она проходит незаметно для больного и окружающих. Сифилитическая лейкодерма чаще возникает при сифилисе вторичном рецидивирующем. Лейкодерма может быть пятнистой, сетчатой и мраморной. При пятнистой лейкодерме участки повышенной пигментации широкие, при сетчатой лейкодерме эти участки узкие, в виде полосок оплетают зоны с пониженной пигментацией (кружевная лейкодерма). Мраморная лейкодерма характеризуется слабым контрастом между очагами с повышенной и пониженной пигментацией кожи.

Сифилитическая алопеция (очаговое облысение) также чаще проявляется в период сифилиса вторичного рецидивирующего. Алопеция может быть крупноочаговой, мелкоочаговой и смешанной. Крупноочаговая алопеция обычно начинается с висков, мелкоочаговая затрагивает затылок или всю волосистую часть головы. Мелкоочаговая алопеция лучше заметна у короткостриженых мужчин – на волосистой части головы отмечаются мелкие очажки облысения (до 0,5 см в диаметре). Такая специфическая картина носит название «мех, изъеденный молью». Фолликулярный аппарат волоса при сифилитической алопеции сохранен, т. е. затем волосы отрастают вновь. Алопеция затрагивает не только волосы на голове, но и брови, ресницы. В некоторых случаях хорошо заметна разная длина ресниц – они как бы обломаны участками (симптом Пинкуса).

Слизистые оболочки при вторичном сифилисе могут или покрываться сыпью, или отмечаются другие патологические изменения. Захват слизистых оболочек патологическим процессом при вторичном сифилисе регистрируется примерно у половины пациентов.

Сыпь на слизистых может быть папулезной или розеолезной. Узелковые высыпания имеют синюшно-красный цвет с серовато-белым налетом, в основании сыпных элементов прощупывается инфильтрат Поверхность папул на слизистых склонна к эрозированию. Узелки на языке находятся ниже уровня сосочков, создавая неровность рельефа слизистой («бляшки скошенного луга»). Эти бляшки имеют четкие границы, гладкую блестящую поверхность, сосочки на них сглажены. Может возникать инфильтрация (отек, уплотнение) всего языка, на поверхности языка резко выражены бороздки, снижается подвижность языка, что приводит к невнятности речи («сифилитический язык»). Розеолезная сыпь на слизистых напоминает таковую на коже.

...

Сифилитический ларингит – это длительная охриплость, сиплость голоса у больного во вторичном периоде сифилиса, вплоть до полного отсутствия голоса (афонии). В отличие от обычного ларингита нет повышения температуры, болей в горле.

Кроме сыпи, возможно развитие у больного сифилитической ангины и сифилитического ларингита. При сифилитической ангине отмечается некоторое покраснение небных миндалин и дужек, они имеют не ярко-красный цвет, а застойный синюшно-красный. Участок покраснения резко отграничен от здоровых тканей, болезненность в горле даже при глотании незначительна, нет высокой температуры и других симптомов обычной ангины, что помогает установить диагноз. Кроме того, возможна папулезная форма ангины, когда на неизмененных миндалинах располагаются синюшно-красные узелки с белым налетом.

Вторичный период сифилиса протекает длительно, латентные периоды сменяются рецидивами и т. д. В настоящее время большинству больных диагноз сифилиса, если он не был установлен ранее, устанавливается практически всегда во вторичном периоде. Если же этого не произошло и больной не получал лечения, то через много лет (минимум через 2–3 года) вторичный сифилис переходит в следующую стадию – период третичного сифилиса (крайне редко сейчас встречается).

Третичный сифилис подразделяется на активный (есть проявления третичного сифилиса) и латентный (симптомы сифилиса проходят, но сохраняются остаточные явления – стигмы). Эти два периода постоянно сменяют друг друга. Без лечения третичный сифилис длится до смерти больного. Третичный сифилис развивается в результате снижения иммунитета на фоне длительного течения самого же сифилиса. Возникновению третичного сифилиса способствуют также иммунодефициты вследствие других заболеваний, алкоголизма, наркомании, плохого питания, плохих условий труда и быта.

Активный период третичного сифилиса проявляется характерными сыпными элементами на коже (розеолы, бугорки, гуммы), а также развитием разнообразных поражений во внутренних органах и в центральной нервной системе. Высыпания при третичном сифилисе, в отличие от вторичного, носят злокачественный характер – после их разрешения остаются рубцы. Элементы высыпаний скудные (гуммы единичны, бугорки до 10–12), склонны к группировке. Высыпания несимметричны, появляются толчкообразно – возникают сразу все элементы и проходят практически одновременно. Содержимое сыпных элементов малозаразно для окружающих.

Существуют следующие разновидности сифилидов при третичном сифилисе.

1.  Бугорковый сифилид представляет собой плотное бесполостное образование, возвышающееся над кожей, – бугорок. Бугорки имеют синюшно-красный цвет, округлую или шаровидную форму, гладкую поверхность. Как и другие проявления сифилиса, бугорки не вызывают никаких субъективных ощущений. Наиболее типичным месторасположением бугорковых сифилидов является кожа лба, носа, область лопаток, поясницы и кожа разгибательных поверхностей конечностей. Разрешаться бугорки могут двумя путями:

А) рассасывание («сухой путь») – на месте бугорка остается пигментированный атрофический (западающий) рубчик;

Б) некротизация (изъязвление) – на месте бугорка образуется язва с ровными плотными отвесными краями, дно язвы неровное, покрыто отторгающимися массами, впоследствии остается неравномерно пигментированный (мозаичный) рубец.

Бугорковые сифилиды могут располагаться группами, могут расти, образуя «виноградную гроздь», а на ладонях и подошвах могут сливаться и образовывать бляшковидный инфильтрат. На остающихся после бугорков рубцах никогда не возникает новых элементов сыпи.

2.  Гуммозный сифилид – это крупных размеров узел (достигает размеров грецкого ореха и более) синюшно-красного цвета, шаровидной формы. Также не вызывает никаких субъективных ощущений. Локализуется чаще на лбу, волосистой части головы, слизистых оболочках и внутренних органах.

Гуммы растут, затем размягчаются, спаиваются с кожей. В исходе по «сухому пути» образуется атрофический рубчик. Или же гумма может распадаться в центре с выделением вязкой жидкости (напоминающей клей гуммиарабик, откуда и название элемента), затем образуются язва и рубец (звездчатый, втянутый, пигментированный). Еще одним исходом гумм является кальцинификация – они не распадаются, а внутри них откладываются соли кальция, в результате чего гуммы приобретают плотную (костную) консистенцию.

Излюбленная локализация гумм – кости носа и твердое небо, после их распада остаются такие характерные для третичного сифилиса изменения, как седловидный нос и гнусавость голоса. Гуммы могут располагаться изолированно, а могут сливаться, образуя гуммозный инфильтрат. Гуммозные инфильтраты часто локализуются на языке. Гуммы могут располагаться вокруг суставов, затем они замещаются соединительной тканью и кальцинифицируются, ограничивая в ряде случаев подвижность суставов.

3.  Третичная розеола Фурунье – редкое проявление третичного сифилиса. Представляет собой синюшно-красное пятно диаметром до 2 см. Розеолы немногочисленны, образуют различные фигурки. Отдельно они не встречаются (только вместе с бугорками или гуммами).

Диагностика.

Методы диагностики сифилиса определяются индивидуально для каждого пациента, у которого подозревается наличие сифилиса. При этом будут иметь значение длительность заболевания (время, прошедшее от момента появления твердого шанкра), получение пациентом лечения антибактериальными препаратами по какому-либо поводу и многие другие факторы. Если метод диагностики будет выбран неверно, возможны получение ложноотрицательных результатов у больных сифилисов и отсрочка в лечении.

В самом начале болезни, в период серонегативного первичного сифилиса, един-ст венным методом, позволяющим установить диагноз сифилиса, будет являться микроскопия содержимого мягкого шанкра (исследование мазка в темном поле микроскопа). Для получения материала из твердого шанкра поверхность шанкра освобождают от корочек и отмерших частиц кожи стерильной ватной палочкой, смоченной 0,9 %-ным раствором хлорида натрия. Затем специальной лопаточкой соскабливают отделяемое из шанкра, слегка сдавливая его края, а материал наносят на покровное стекло. Исследование материала проводят при помощи светооптического микроскопа в темном поле, где хорошо видна подвижная бледная трепонема. Если нет возможности рассмотреть отделяемое твердого шанкра в темном поле микроскопа (лаборатория не располагает соответствующим оборудованием), то проводят высушивание мазка, а затем окрашивают его по способу Романовского—Гимзе.

Микроскопическое обнаружение бледных трепонем может использоваться не только при рассматривании отделяемого твердого шанкра, но также и при микроскопии пунктата из лимфатических узлов при первичном сифилисе или соскобов, пункта-тов из сыпных элементов при вторичном сифилисе. Пунктат получают прокалывая лимфатический узел или сыпной элемент специальной иглой, содержимое которой затем рассматривают под микроскопом. Но для диагностики вторичного сифилиса, а также первичного серопозитивного сифилиса более грамотным является назначение серологических методов.

...

Серологические методы получили очень широкое распространение при диагностике сифилиса – их используют, если требуется подтвердить диагноз сифилиса, для установления излеченности и для массового обследования на сифилис в поликлиниках и стационарах невенерологического профиля.

Антитела к бледным трепонемам появляются в организме больного примерно через 5–6 недель после заражения сифилисом, поэтому только спустя 5–6 недель станут положительными результаты серологических реакций. Современная серодиагностика сифилиса основывается на выявлении в организме пациентов различных разновидностей (классов) антител. В зависимости от того, какой именно класс антител определяют, все серологические методы диагностики сифилиса делят на специфические и неспецифические.

Неспецифические серологические реакции, или КСР, основываются на обнаружении в крови обследуемых не антител к самой бледной трепонеме, а так называемых противолипидных антител, которые появляются при инфицировании сифилисом. Неспецифические реакции делятся на две основные группы.

К первой группе относятся методы серодиагностики, основанные на принципе связывания защитного белка крови – комплемента. Это такие известные реакции, как реакция Вассермана (РВ) и ее разнообразные модификации. Реакция Вассермана во время первичного периода сифилиса даст достоверные положительные результаты спустя 2–3 недели после того, как на коже больного появился твердый шанкр, или через 5–6 недель после инфицирования. Во вторичном периоде сифилиса РВ является достоверной практически у 100 % больных, в третичном периоде ее достоверность колеблется и может составлять от 50 до 95 %.

Ранее РВ очень широко применялась для диагностики сифилиса, поскольку эта реакция достаточно дешева и проста в выполнении. Однако при ее постановке часто получают ложноположительные результаты на сифилис, поскольку обнаруживаются не специфические антитела к бледным трепонемам, а общие для многих инфекционных (бактериальных, вирусных и протозойных) заболеваний противолипидные антитела. Кроме того, РВ может давать ложноположительный результат у не зараженных сифилисом пациентов, которые накануне обследования употребляли спиртные напитки. Ложноположительные результаты реакции Вассермана часто встречаются и при обследовании беременных женщин на 8-м месяце или при обследовании женщин сразу после родов.

Ко второй группе неспецифических реакций относятся реакции, основанные на принципе склеивания (агглютинации) кардиолипина. В эту группу входят микрореакции на сифилис (МРС), которые недостаточно точны и поэтому мало используются на сегодняшний день. Однако их применение возможно для массового отборочного обследования на сифилис различных групп пациентов (например, в поликлиниках и стационарах при обращении больных по какому-либо поводу, даже совершенно не связанному с ЗППП, обязательно выполняется МРС или аналогичная ей реакция).

При помощи специфических серологических реакций на сифилис обнаруживают специфические антитела, вырабатываемые организмом больного к бледной трепонеме. Специфические методы серодиагностики являются наиболее точными, хотя всегда следует помнить о том, что при всех серологических реакциях исследование будет положительным не только в случае наличия у больного сифилиса в момент обследования, но и в тех случаях, когда пациент ранее перенес сифилис и был успешно пролечен. К специфическим методам серодиагностики сифилиса относятся следующие реакции.

1.  Реакция иммунофлуоресценции (РИФ) , занимающая центральное положение среди всех специфических серологических реакций на сифилис. В настоящее время используются различные модификации РИФ – РИФ с абсорбцией (РИФ-абс), реакция IgM-РИФ-абс, реакция 19SIgM-РИФ-абс.

РИФ-абс дает правильные положительные результаты у больных сифилисом с 3-й недели с момента заражения, т. е. она достоверна уже с момента появления твердого шанкра или еще до него.

Эта реакция относится к методам ранней диагностики сифилиса и рекомендуется для диагностики первичного сифилиса наряду с микроскопией отделяемого твердого шанкра в темном поле микроскопа. Но РИФ-абс является дорогостоящей реакцией, поэтому ее выполнение проводится по определенным показаниям – главным образом после получения положительных результатов неспецифических методов серодиагностики и при подозрении врача на то, что эти результаты являются ложноположительными.

Так, ее выполняют после получения положительных результатов РВ у беременных женщин в случае, если более нет никаких клинических признаков сифилиса и нет указаний на незащищенный половой контакт. РИФ-абс выполняется и при положительных результатах РВ у больных другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, когда возможно получение ложноположительных результатов РВ. Кроме того, РИФ-абс назначается лицам с признаками сифилиса, обнаруженными при осмотре, если у них были предварительно получены отрицательные результаты при проведении неспецифических методов диагностики. РИФ-абс может применяться для ранней диагностики сифилиса у пациентов, указывающих на имевшийся недавно незащищенный половой контакт и опасающихся заразиться сифилисом. Также данная реакция используется для установления излеченности сифилиса, при этом стопроцентно успешным лечение считается в случае перехода ранее положительной РИФ-абс в отрицательную.

Реакция IgM-РИФ-абс используется для серодиагностики врожденного сифилиса. Еще ее назначают для обнаружения повторного заражения (отличить повторное заражение от рецидива недолеченного сифилиса), для оценки эффективности лечения раннего сифилиса, когда она переходит из положительной в отрицательную. При постановке IgM-РИФ-абс ложноположительные или ложноотрицательные результаты встречаются редко.

Реакция 19SIgM-РИФ-абс позволяет получить практически стопроцентно верный результат при обследовании на сифилис, однако техника постановки реакции является сложной и очень трудоемкой, в связи с чем практическое использование данного вида серодиагностики достаточно ограничено.

2.  Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) , заключающаяся в смешивании взвеси бледных трепонем с сывороткой крови пациента. Эта реакция была первой специфической реакцией, предложенной для проведения серологической диагностики сифилиса. Принцип ее заключается в том, что при смешивании сыворотки больного или переболевшего сифилисом пациента со взвесью живых бледных трепонем утрачивается подвижность возбудителя, в то время как при смешивании взвеси бледных трепонем с сывороткой лиц, не больных сифилисом, подвижность бледных трепонем сохраняется длительное время.

Данная реакция хотя и является достаточно чувствительной (ее точность составляет от 95 до 100 %), однако позволяет выявить только так называемые поздние антитела, которые появляются и достигают наибольшего количества лишь к 10-му месяцу от заражения, поэтому РИБТ не подходит для ранней диагностики сифилиса. После проведенного успешного лечения результаты РИБТ могут в течение еще многих лет оставаться положительными, что следует иметь в виду лицам, переболевшим сифилисом, и сообщать о факте перенесенного заболевания при обследовании на сифилис. Из всех специфических реакций, использующихся для диагностики сифилиса, РИБТ является наиболее сложной и трудоемкой, вследствие чего в большинстве стран ее назначают только при обследовании пациентов в сомнительных случаях.

3.  Иммуноферментный анализ – ИФА, принцип которого заключается в нанесении антигенов бледной трепонемы на акрил или полистирол, на которые в дальнейшем наносится сыворотка крови больного. Если в крови пациента присутствуют антитела против возбудителя сифилиса, они образуют комплекс с антигенами бледной трепонемы. Этот комплекс связан с поверхностью акрила (полистирола). Затем добавляют специальную сыворотку против белков человеческой крови, антитела которой мечены ферментом (используются пероксидаза или щелочная фосфатаза). Меченые антитела вступают в реакцию с комплексом антиген – антитело (если он есть), и образуется новый комплекс, для выявления которого добавляют еще один раствор. Под действием фермента в образовавшемся комплексе все содержимое изменяет цвет, и тогда реакция считается положительной. Показания к назначению ИФА аналогичны показаниям для РИФ-абс. В настоящее время разработаны различные варианты ИФА, в том числе и автоматизированные, которые могут быть использованы в качестве экспресс-методов диагностики сифилиса.

4.  Реакция непрямой гемагглютинации – РНГА, при проведении которой используются подготовленные эритроциты, содержащие на своей поверхности антигены бледной трепонемы. При смешивании этих эритроцитов с сывороткой больного сифилисом эритроциты склеиваются (агглютинируются), и реакция считается положительной. Специфичность и чувствительность РНГА являются более высокими по сравнению с другими серологическими методами диагностики сифилиса, но только при условии исходного хорошего качества подготовленных для реакции эритроцитов. Результаты РНГА становятся положительными через 3 недели после заражения сифилисом и сохраняются положительными спустя многие годы после проведенного лечения. Сейчас применяются микроварианты и автоматизированные варианты РНГА, которые можно использовать для экспресс-диагностики.

5.  Реакция гемабсорбции в твердой фазе – IgM-SPHA – один из наиболее современных методов серологической диагностики сифилиса. Данная реакция наиболее чувствительна и специфична, легко выполняется с технической точки зрения, становится положительной уже спустя 2 недели после заражения. Ее применение пока еще ограничено в связи с недостаточной изученностью ее действительных достоинств и недостатков, т. е. реакция является на данном этапе практически экспериментальной, но в дальнейшем может быть уже широко использована.

Лечение.

При всем коварстве этого заболевания сифилис, к счастью, продолжает оставаться болезнью, легко поддающейся лечению. Бледные трепонемы, в отличие от возбудителей других инфекционных заболеваний, до сих пор сохраняют чувствительность к такому простому и дешевому антибиотику, как пенициллин. Поэтому пенициллин до настоящего времени остается «золотым стандартом» в лечении сифилиса. Дозировки и длительность лечения пенициллином зависят от периода, в котором был диагностирован сифилис.

Взрослым в первичном периоде бензилпенициллина натриевая соль вводится внутримышечно ежедневно по 1 млн ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. При непереносимости пенициллина можно использовать доксициклин по 1 капсуле 2 раза в день в течение 15 дней.

Лечение сифилиса лучше проводить в условиях стационара для выполнения всех инъекций без пропуска и возможности контроля эффективности лечения. Если лечение в стационаре по каким-либо причинам невозможно, то назначают пролонгированный пенициллин (с продленным действием), который требуется вводить только 1 раз в сутки. Это прокаин-пенициллин. Но лечение проводить им нежелательно, поскольку не всегда удается добиться полного уничтожения бледной трепонемы – прокаин-пенициллин в большей мере обладает бактериостатическим, нежели бактерицидным (уничтожающим) действием. Прокаин-пенициллин вводят по 1,2 млн ЕД внутримышечно 10 дней. Резервными антибиотиками для лечения сифилиса (если противопоказаны пенициллин и доксициклин) являются цефтриаксон и азитромицин.

Во вторичном периоде сифилиса лечение проводится теми же препаратами в тех же дозировках, но время лечения удлиняется в 2 раза. Пенициллин и прокаин-пенициллин вводятся 20 дней, доксициклин – 30 дней, а цефтриаксон – 10 дней.

В третичный период сифилиса используются те же препараты и дозировки, однако лечение проводится по определенной схеме. Бензилпенициллина натриевая соль вводится 28 дней, затем 14 дней перерыв, а затем снова инъекции еще на 14 дней. Прокаин-пенициллин вводится 20 дней, 14-дневный перерыв и еще 10 дней лечения. Доксициклин назначается на 30 дней без перерыва.

Если заражение сифилисом произошло во время беременности, то тоже проводится лечение (и матери, и плода – для предупреждения врожденного сифилиса). Заражение до 20-й недели беременности практически не представляет опасности для плода в плане развития у ребенка врожденного сифилиса (при условии, что будет вовремя проведено лечение), поскольку бледная трепонема может попасть в организм плода только после формирования маточно-плацентарного кровотока, т. е. после 20-й недели беременности. Беременным женщинам со сроком беременности менее 20 недель проводится лечение пенициллином (доксициклин противопоказан) так же, как и для остальных групп больных. Плюс еще в 20 недель проводится профилактический курс лечения для ребенка – вводится пенициллин по 1 млн ЕД 4 раза в сутки 10 дней. После 20-й недели беременности проводятся подряд 2 курса лечения в зависимости от периода сифилиса.

Иммунитет при сифилисе является нестойким, т. е. после излечения можно повторно (и сколько угодно раз) заразиться сифилисом, причем такие случаи совсем нередки. Кроме того, возможна суперинфекция – наслоение, еще одно заражение сифилисом на фоне уже имеющегося сифилиса у больного, ранее не получавшего специфического лечения, или при незавершенном, неадекватно проведенном лечении. В случае суперинфекции на месте повторного проникновения бледной трепонемы будут возникать поражения, похожие твердый шанкр.

После завершения терапии исследуется кровь на сифилис, и при решении, что больной излечен, ему выдается справка о том, что он получал лечение против сифилиса.

Методы нетрадиционной медицины.

Требуется: цветы шалфея – 6 ст. л., кипяток – 0,5 л.

Приготовление. Залить цветки кипятком и настаивать в течение 30 мин, процедить через марлю.

Применение. Прикладывать местно на область твердого шанкра 2–3 раза в день.

Для сидячих ванночек применяются отвары ноготков, ромашки, чистотела или крапивы двудомной.

Требуется: цветки ноготков – 10 ст. л., теплая вода – 10 л.

Приготовление. Залить цветки теплой водой в ванной, оставить на 10 мин.

Применение. Принимать ванну 15–20 мин ежедневно 10–12 дней.

Приготовление ванн из остальных указанных растений аналогично.

Как противовоспалительное средство при сифилитическом процессе в виде компрессов и внутрь могут применяться настои из сборов нескольких трав.

Глава 8. Уреаплазмоз.

Причины и механизмы развития.

Уреаплазмоз – заболевание, передаваемое половым путем, вызываемое микроорганизмами, способными существовать внутри клеток человека (внутриклеточные паразиты), – уреаплазмами, размеры которых очень малы (приближаются к размерам некоторых крупных вирусов). Уреаплазмы являются одной из разновидностей микоплазм, чем и определяется сходность в проявлениях и лечении этих двух заболеваний. Уреаплазма является внутриклеточным микроорганизмом, морфология которого позволяет ему занимать промежуточное положение между бактериями и вирусами. В настоящее время микробиологи выделяют два вида возбудителей уреаплазмоза: Ureaplazma urealyticum и Ureaplazma parvum, которые являются условно – патогенными. Этот термин означает, что данные микроорганизмы способны находиться в организме здорового человека, но при определенных обстоятельствах вызывают развитие ряда заболеваний. По данным различных исследований, уреаплазмы являются одной из наиболее распространенных причин развития негонококковых уретритов – у больных уретритами (с исключением гонореи) уреаплазмы высеивались в 60–70 % случаев. Кроме того, уреаплазмы очень часто встречаются в сочетании с гонококками, утяжеляя течение заболевания и затрудняя в ряде случаев его диагностику и процесс лечения. Выделяемые уреаплазмами в процессе их жизнедеятельности вещества (в частности, аммиак), повышают сопротивляемость гонококков, которые становятся практически недоступными для действия защитных сил организма человека.

...

В большинстве случаев уреаплазмы передаются от больного человека к здоровому при классическом незащищенном половом акте, а также при оральных половых контактах, передача уреаплазмоза при анальных половыхактах встречается намного реже.

Основной путь передачи инфекции – незащищенные половые контакты с больными или носителями уреаплазм. Теоретически возможна передача уреаплазмоза при тесных бытовых контактах, инфекция может передаваться также внутриутробно от беременной женщины к ребенку через плаценту или во время родов.

Попав в организм человека при половом пути передачи, уреаплазмы могут вызвать воспалительный процесс любых отделов мочеполового тракта – мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, влагалища, матки, маточных труб, яичников у женщин, а у мужчин – воспаление предстательной железы, яичек и их придатков. Уреаплазмы способны вызывать (в основном при наличии сопутствующего заболевания – ревматоидного артрита) синдром Рейтера – поражение органов мочеполового тракта, суставов и конъюнктивы.

Коварность уреаплазменной инфекции заключается в ее бессимптомном течении: примерно у 70 % пациентов венерологических клиник, у которых были обнаружены уреаплазмы, заболевание никак не давало знать о себе. В других случаях характерно малосимптомное течение заболевания, не дающее повода заподозрить именно уреаплазмоз. Симптомы уреаплазмоза во многом сходны с симптомами подострого гонорейного уретрита (вагинита и пр.), хламидийной инфекции.

Клинические проявления.

Длительность инкубационного периода при уреаплазмозе может быть различной и составляет от 4 дней до 1 месяца. Длительность периода инкубации во многом определяется состоянием иммунной системы человека, количеством возбудителя и наличием или отсутствием воспаления в месте внедрения инфекции.

Раньше всего появляются обычно симптомы уреаплазменного уретрита – учащенное мочеиспускание, жжение или другие неприятные ощущения во время мочеиспускания, изменения цвета мочи (мутная или розовая моча из-за наличия в ней крови). Затем могут появиться слизистые выделения из уретры, особенно в утренние часы, могут отмечаться симптомы общей интоксикации – слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры тела (до 37,1–37,5 °C).

У женщин, кроме симптомов уретрита, часто появляются симптомы кольпита и эндометрита – выделения из влагалища слизистого или слизисто-гнойного характера (могут быть обильными или совсем незначительными), жжение и дискомфорт в области наружных половых органов, могут быть незначительные зуд и отек кожи больших половых губ. При неблагоприятном течении заболевания развиваются еще более глубокие воспалительные процессы – уреаплазменные циститы, пиелонефриты, сальпингоофориты, проявления которых такие же, как и при других возбудителях.

При осмотре гинекологом при уреаплазмозах практически у всех женщин отмечаются эрозии на шейке матки.

...

С течением времени даже без проведения лечения симптомы уреаплазмоза обычно стихают, что свидетельствует о переходе инфекции в хроническую форму.

В тех случаях, когда заражение уреаплазмами произошло при оральном сексе и возбудители заболевания попали на слизистую ротовой полости, у больного по прошествии инкубационного периода появляются симптомы ангины – боли в горле, особенно при глотании, краснота в зеве и налеты на миндалинах. Высокие цифры температуры тела, как при банальной ангине, для уреаплазменных ангин нехарактерны, хотя температура может и повышаться до 37,5–38 °C. Отсутствие симптомов заболевания приводит к тому, что больные не обращаются к врачу, а уреаплазмоз тем временем постепенно прогрессирует, поражая все больше органов. На фоне снижения иммунитета (при простуде, переохлаждении и т. д.) может наступить обострение уреаплазмоза, когда все его симптомы появляются с новой силой.

В зависимости от давности заболевания и выраженности симптомов выделяют несколько форм уреаплазмоза. Если заболевание выявлено в течение 2 первых месяцев после заражения, то говорят о свежем уреаплазмозе, а если более 2 месяцев – о хроническом. В зависимости от выраженности симптомов выделяют также острые, подострые, торпидные и хронические уреаплазмозы. Кроме того, уреаплазмозы разделяют также по тяжести заболевания – легкой степени тяжести (уретриты, кольпиты), средней степени тяжести (подострые и хронические циститы, сальпингоофориты и другие воспалительные заболевания органов малого таза), тяжелые (при наличии осложнений уреаплазмоза – сепсисы, обострения воспалительных процессов органов малого таза, требующие оперативного вмешательства, и т. д.).

Достаточно часто встречаются случаи, когда после заражения уреаплазмами при слабой заразности (патогенности) возбудителей заболевания и при очень хорошем состоянии защитных сил организма человека (особенно при хорошем местном иммунитете, когда защитные факторы слизистых мочеполового тракта препятствуют размножению и развитию уреаплазм) у заразившегося человека инфекция длительное время вообще не дает о себе знать. Это может продолжаться долгие годы – сам человек не болеет, но является носителем уреаплазмоза, представляя опасность для других людей.

Беременность на фоне уреаплазмоза.

Хотя любое инфекционное заболевание, несомненно, ухудшает течение беременности, в настоящее время все же при раннем обращении беременных женщин, больных или заразившихся недавно уреаплазмозом, за квалифицированной медицинской по мощью значительной опасности для плода данная ситуация не представляет.

Если же лечения проводиться не будет, уреаплазмоз у беременных женщин может привести к таким осложнениям, как самопроизвольный аборт, угроза прерывания беременности на ранних сроках, а также к внутриутробному инфицированию плода или инфицированию во время родового акта и рождению больных уреаплазмозом детей. У самих женщин во время беременности вялотекущая ранее инфекция может обостряться и вызывать острые кольпиты, эндометриты, уретриты, сальпингоофориты и пр.

В случае рано начатого рационального лечения уреаплазмоза в большинстве случаев удается добиться полного излечения заболевания еще до конца срока беременности. Учитывая широкий арсенал современных антибактериальных препаратов, не оказывающих вредного воздействия на плод, беременным женщинам нет никакой необходимости делать аборт при обнаружении у них уреаплазмоза.

Диагностика.

Для диагностики уреаплазмоза используются различные лабораторные методы, поскольку при осмотре и опросе установить диагноз уреаплазмоза невозможно – никаких характерных жалоб или симптомов уреаплазмоза нет. В большинстве венерологических клиник для диагностики уреаплазмоза используют бактериологический метод. Достаточно простым, недорогим и при этом достоверным является тест на уреазу (цветной тест), проводимый с материалом мазков из влагалища, шейки матки и уретры, с последующим посевом материала на питательную среду для определения свойств микроорганизма, чувствительности его к антибиотикам и подтверждения положительного уреазного теста. Уреазный тест основан на характерной способности уреаплазм расщеплять мочевину, что отличает их от других микроорганизмов. При посеве материала от больного на жидкую питательную среду с мочевиной они расщепляют мочевину, меняя при этом реакцию среды и цвет жидкости. Также используются такие современные методы диагностики, как полимеразная цепная реакция (ПЦР). Хотя основными экспресс-методами для быстрой диагностики уреаплазмоза сейчас часто служат различные микроскопические методы, иммунофлюоресцентные методы, иммуноферментный анализ, бактериологический метод все же являются незаменимыми и проводятся обязательно даже после установления диагноза уреаплазмоза при экспресс-диагностике.

...

Кроме бактериологических методов идентификации уреаплазм используются также методы серологической диагностики – реакция агглютинации с антигенными диагностикумами, реакция связывания комплемента (РСК).

Важность бактериологического метода определяется возможностью выяснения чувствительности уреаплазм к антибиотикам, что лежит в основе грамотного и рационального лечения заболевания. Для диагностики уреаплазмоза исследуют выделения из мочеиспускательного канала или соскоб со слизистой уретры, мазок со слизистой влагалища у женщин и секрет предстательной железы у мужчин. Может также исследоваться моча, а при подозрении на уреаплазменную ангину берутся мазки со слизистых ротовой полости и налетов с поверхности миндалин.

Лечение.

Для лечения уреаплазмоза в настоящее время применяют различные схемы антибактериальной терапии.

Для антибиотикотерапии используют обычно один или два препарата, выбор которых определяется на основании данных бактериологического исследования и установления чувствительности уреаплазм к тем или иным антибиотикам. В противном случае лечение не только будет неэффективным, но и приведет к развитию лекарственноустойчивых форм уреаплазмоза.

Назначенный врачом препарат следует принимать строго по схеме, через указанные промежутки времени и полным курсом. Если пациент не следует рекомендациям врача, пропускает приемы препарата или заканчивает лечение ранее положенного срока (при исчезновении симптомов заболевания), то это также приводит к формированию лекарственной устойчивости уреаплазм. Необходимо помнить, что с каждым последующим курсом антибиотикотерапии вылечить заболевание становится все сложнее, поскольку будет оставаться все меньше и меньше антибактериальных препаратов, способных уничтожить возбудителя.

...

При получении отрицательного результата проводят еще один контрольный анализ, а затем через 1 месяц (если результат второго контрольного обследования тоже был отрицательным) рекомендуется проведение обследования на уреаплазмоз с назначением провокации.

Кроме антибиотикотерапии в лечении уреаплазмоза, как и в лечении большинства других ЗППП, используются средства, стимулирующие иммунитет (метилурацил, китайский лимонник, женьшень, элеутерококк и др.), ферментные препараты (например, вобэнзим), физиопроцедуры (различные прогревания, электрофорез с лекарственными растворами – только после консультации лечащего врача и физиотерапевта). В зависимости от формы заболевания и особенностей его течения продолжительность лечения может занимать от 1–2 недель до нескольких месяцев. В большинстве случаев при назначении подходящего антибактериального препарата и точном соблюдении всех рекомендаций по его приему удается добиться излечения через 2–4 недели.

После проведения курса лечения врачи обязательно повторно обследуют пациента на уреаплазмоз для установления факта излеченности. Первое обследование проводится через 2 недели после завершения приема антибиотиков (у женщин обследование лучше всего провести непосредственно перед началом очередной менструации).

Столь тщательный контроль излеченности необходим вследствие того, что уреаплазмы могут на фоне антибиотико-терапии резко уменьшиться в количестве, остановить рост и размножение, как бы затаиться. Если и после проведения провокации получают отрицательный результат диагностических тестов, заболевание можно с высокой достоверностью считать полностью пролеченным.

Глава 9. Генитальный герпес.

Причины и механизмы развития.

Генитальный герпес вызывается вирусом простого герпеса первого или второго серотипов (ВПГ-1 и –2). Возбудитель передается обычно контактным путем – при половых контактах, поцелуях. Возможна бытовая передача вируса через инфицированные предметы личной гигиены, в детском возрасте часто отмечается воздушно-капельная передача вируса.

Источниками генитального герпеса являются больные и вирусоносители. Вирус обладает ярковыраженной способностью легко проникать через кожу и слизистые, имеющие хотя бы минимальные повреждения (мельчайшие травмы, воспаление и т. д.), а возможно, даже и через здоровые кожу и слизистые.

Клинические проявления.

Инкубационный период обычно составляет от 1 до 12 дней, чаще 3–5 дней. Первые высыпания, которые появляются на месте внедрения этой инфекции, называют первичным герпесом. Первичный герпес характеризуется интенсивной симптоматикой – у больных очень часто отмечается выраженная интоксикация (головная боль, озноб, повышение температуры до 39–40 °C, общее недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота, боли и ломота в мышцах и суставах). На месте будущих высыпаний герпеса появляются болезненность, ощущение жжения, покалывание, зуд. Затем на поверхности кожи или слизистых оболочках в месте внедрения вируса (на коже наружных половых органов, слизистой оболочке влагалища, шейке матки) возникают розовое пятно и умеренный отек.

Через 1–2 дня на этом фоне возни кают располагающиеся группой пузырьки диаметром 1–3 мм, внутри которых находится сначала прозрачное (серозное), а затем мутное (серозно-гнойное) содержимое. Пузырьки лопаются, их содержимое ссыхается в корочки, под которыми происходит заживление дефекта кожи или слизистых. После заживления первых высыпаний симптомы заболевания стихают.

Но инфекция не заканчивается – вирус герпеса по кровеносным сосудам и нервным волокнам распространяется по организму и поселяется в спинномозговых или черепно-мозговых ганглиях, где может существовать очень долго, не давая о себе знать. Однако у большинства людей на фоне различных провоцирующих факторов возникают ежегодные рецидивы герпетической инфекции.

Появлению пузырьков у большинства больных предшествует ощущение зуда, жжения, покалывания. Высыпания часто сопровождаются выраженной болезненностью, зудом, ощущением тяжести и давления в области промежности.

Могут быть атипичные формы генитального герпеса – диссеминированная и язвенная. При диссеминированной форме пузырьковые высыпания появляются сразу на нескольких участках кожи или слизистых, удаленных друг от друга. Язвенная форма генитального герпеса характеризуется образованием на половых органах на месте лопнувших пузырьков язв и сливающихся между собой эрозий. Поверхность язв розовато-красная, иногда с серо-желтым налетом. Язвенная форма генитального герпеса чаще всего локализуется на внутренней поверхности крайней плоти у мужчин и больших половых губах у женщин. Язвенной форме может сопутствовать увеличение паховых лимфатических узлов.

Лечение.

Вылечить герпетическую инфекцию очень трудно, и лечение часто бывает неэффективным. Воздействием непосредственно на возбудитель обладают такие противовирусные препараты как ацикловир, зовиракс, бонафатон и др. Противовирусные препараты эффективны только в том случае, если они назначаются еще до появления высыпаний (при ощущении покалывания, зуда на месте будущих высыпаний) или же в первые часы после появления пузырьков, но они не предотвращают рецидивов и не помогают избежать заражения половых партнеров.

Бонафатон в таблетках принимают по 150 мг в сутки в течение 5–7 дней. В виде 0,5 %-ной мази препарат наносят на очаги поражения 2–3 раза в день тем же курсом.

Из других противовирусных препаратов применяются также 2 %-ный и 5 %-ный линимент алпизарина, 1 %-ная оксолиновая, хелепиновая, флориналевая или риодоксоловая мази, рибовирин, виразол. Кроме противовирусных препаратов, в лечении генитального герпеса используют также интерферон и его производные или синтетические аналоги (госсипол, мегасин). Интерфероновая мазь наносится на пузырьковые высыпания и втирается 2–4 раза в день. Если использовать интерфероновые мази вне высыпаний, это может привести к урежению обострений и меньшей выраженности симптоматики при рецидивах.

При уже появившихся высыпаниях их следует смазывать не только противовирусными препаратами, но и растворами анилиновых красителей (метиленового синего, бриллиантового зеленого) для предупреждения присоединения вторичной микробной инфекции. При частых рецидивах генитального герпеса для их предотвращения может назначаться герпетическая вакцина. Вакцину вводят в период между рецидивами заболевания внутрикожно по 0,3 мл в сгибательную поверхность предплечья курсом 10 инъекций. Первые 5 доз вакцины вводятся через 3–4 дня, последующие 5 – через 2 недели после 5-й инъекции с интервалом между введением препарата 5–7 дней. Через 3–6 месяцев проводят 1–2 ревакцинации (с интервалом 6–8 месяцев), каждую из 5 введений вакцины в той же дозе. Вакцина вводится при ревакцинации через 7—14 дней. В следующие 2 года через 8–12 месяцев еще повторяют введение вакцины курсами 5 инъекций через 7 дней.

В межприступный период также назначаются средства, стимулирующие иммунитет организма (поливитаминами, витамины группы B и т. д.).

Заключение.

Несмотря на успехи современной медицины, достигнутые в сфере диагностики и лечения ЗППП, эта группа заболеваний до сих пор принадлежит к заболеваниям с поздним распознаванием и недостаточным лечением.

Несвоевременная диагностика ЗППП связана в основном с нежеланием пациентов обращаться к венерологу или к другому врачу по поводу жалоб, связанных с неблагополучием в органах мочеполовой системы. И, подозревая у себя наличие венерического заболевания, люди нередко начинают самолечение, причем в абсолютном большинстве случаев это лечение оказывается неправильным и потому неэффективным. Между тем, даже неправильно проведенная антибиотикотерапия может вызвать остановку роста и размножения возбудителей инфекции, микроорганизмы могут «прятаться» от антибиотиков, проникая внутрь клеток человека или переходя в неактивные формы, покрываясь оболочкой, отгораживаясь воспалительным валом клеток и т. д.

Перейдя в подострую или хроническую неактивную форму, инфекция не исчезает, но ее становится намного труднее обнаружить обычными лабораторными методами, применяющимися в большинстве клиник, в случае обращения пациента после самолечения. Кроме того, неграмотное использование антибиотиков приводит к формированию у микроорганизмов лекарственной устойчивости, в результате которой инфекция крайне тяжело поддается полному излечению. Неинформирование полового партнера пациента об обнаруженном у пациента ЗППП или же отсутствие у партнера желания пройти обследование и лечение приводят к повторному заражению пациента и возможной передаче инфекции другим лицам.

Если у вас будет обнаружено ЗППП, следует проинформировать вашего полового партнера и убедить его пройти обследование и лечение одновременно с вами. Всегда выполняйте рекомендации вашего лечащего врача в отношении кратности и дозировок приема лекарственных препаратов, а также режима, диеты и образа жизни во время лечения. Не следует впадать в панику после установления диагноза венерического заболевания – помните, что большинство из них успешно лечится современными лекарственными препаратами. И не забывайте, что венерические заболевания, так же как и другие болезни, всегда легче предупредить, чем лечить.

Оглавление.

Как распознать и вылечить ЗППП. Глава 1. Средства защиты от зппп. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Глава 2. Методы диагностики ЗППП. Субъективные данные и объективное обследование. 12. Лабораторные методы диагностики. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Глава 3. Вирусные гепатиты. Гепатит B. 25. 26. 27. Гепатит C. Гепатит D. 30. Диагностика вирусных гепатитов. Лечение парентеральных вирусных гепатитов. 33. 34. Глава 4. ВИЧ-инфекция. Причины и механизмы развития. Отличие СПИДа от ВИЧ-инфекции. 37. 38. 39. Клинические проявления. 41. 42. Когда можно заподозрить наличие ВИЧ-инфекции. 44. 45. Диагностика. 47. 48. 49. Лечение. Глава 5. Бактериальный вагиноз (гарднереллез). Причины и механизмы развития. Клинические проявления. 54. Диагностика. Лечение. 57. Глава 6. Донованоз. Причины и механизмы развития. 60. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. 64. Глава 7. Сифилис. Причины и механизмы развития. 67. Клинические проявления. 69. 70. 71. 72. 73. Диагностика. 75. Лечение. Методы нетрадиционной медицины. Глава 8. Уреаплазмоз. Причины и механизмы развития. 80. Клинические проявления. 82. Беременность на фоне уреаплазмоза. Диагностика. 85. Лечение. 87. Глава 9. Генитальный герпес. Причины и механизмы развития. Клинические проявления. Лечение. Заключение.