Справочник свиновода.

Болезни молодых свиней.

Признаки алиментарной недостаточности.

Новорожденные и молодняк раннего возраста погибают чаще, чем взрослые особи. Обычно гибель связывают с возникновением какого-либо заболевания. Однако по отношению к поросятам, и особенно новорожденным, это не всегда верно. У них большая часть потерь происходит за счет мертворожденности, слаборожденности, голода, задавливания, которые не принято относить к болезням, а также от многих других известных и неизвестных причин. Поскольку в основе абсолютного большинства таких потерь, как теперь доказано, кроются различные недостатки в кормлении маточного поголовья, то иногда их объединяют, и не без оснований, общим, собирательным для всех видов таких потерь термином «алиментарный синдром». Он есть у всех видов новорожденных животных, но у каждого из них имеет свои особенности происхождения, отличительные черты, которые нужно знать для обоснованного проведения мероприятий по повышению сохранности приплода первых дней жизни.

Мертворожденность . Рождение мертвых поросят – явление довольно частое; считают даже в какой-то степени естественным, если в многоплодном помете окажутся один-два поросенка мертвыми, поэтому не придают должного значения, не выясняют сроки наступления смерти и ее причины.

Рождение мертвых поросят может быть вызвано их смертью в процессе родов и задолго до их наступления. При смерти в первом случае типичным признаком является измазывание кожи меконием, полный или частичный ателектаз легких. Вес поросят нормален. Причиной смерти в таком случае является асфиксия в процессе родов. Она наступает в результате затянувшегося родового процесса (до 15 и более часов). Причиной этого в свою очередь является ожирение матки в период супоросности, а также беспокойство от перевода ее из станка в станок, шума механизмов и людей в свинарнике. Все это возбуждает, раздражает матку и в конце концов приводит к ослаблению потуг и увеличению продолжительности родов. При длительности родов до 6 ч. смерть поросят от асфиксии составляет 4,12 %, при более длительном родовом акте отход от асфиксии увеличивается вдвое. Асфиксия возникает в результате низкой концентрации гемоглобина, недостатка кислорода и повышения концентрации углекислоты. Это вызывает повышение двигательной активности плода, которая может привести к разрыву пуповины.

Если этот процесс происходит вне организма матери при нормальном течении по времени родового акта, то начинается естественное атмосферное дыхание. Если же этот процесс происходит в период внутриутробного существования плода в связи с затянувшимся процессом родов, то начало дыхания плода приводит к засасыванию не воздуха, а околоплодной жидкости, и таким образом происходит асфиксия плода. Угроза надвигающейся гибели плода в процессе родов проявляется и некоторыми клиническими симптомами у свиноматки: скрежет зубов, дрожание конечностей в области скакательных суставов, сонливость, а также внезапное, быстрое вскакивание после продолжительных потуг и частое мочеиспускание.

Гибель поросят в процессе родов можно в значительной степени сократить, если, установив нарушения в течении родового процесса, своевременно принять необходимые меры, ускоряющие родовой процесс: инъецирование питуитрина в дозе 1–3 мл, 0,5 %-го раствора прозерина в дозе 1 мл, принуждение матки к совершению 10-минутной проводки, подсаживание к вымени для сосания только что родившихся поросят.

До 30 % уже родившихся в состоянии асфиксии поросят можно оживить применением им искусственного дыхания путем переменного сдавливания грудной клетки пальцами, возбуждения дыхательного центра поднесением к ноздрям тампона с нашатырным спиртом, погружения в ванну с температурой 40–45 °C, обрызгивания холодной водой (Крутьшорох Ф. Н.).

Смерть поросят в утробе матери может произойти и задолго до родов. В этом случае поросята отличаются меньшим весом, серо-коричневой окраской кожи. На вскрытии у них видна ненормальная окраска почти всех органов и тканей в интенсивно красный или красно-коричневый цвет. Такая окраска появляется в результате гемолиза, аутолиза и некоторой резорбции продуктов разрушения тканей.

У. Карол и Д. Крайдер показали, что мертворожденность есть прямое следствие неполноценного кормления свиноматок в период супоросности.

Все случаи появления мертвых поросят должны учитываться, поскольку по количеству таких поросят можно судить, независимо от характера рациона, о качестве и полноценности кормления свиноматок. Это важно знать потому, что многие рационы хотя и обеспечивают поддержание матки в хорошем состоянии, однако, не будучи биологически полноценными, они совершенно не обеспечивают получения крепкого, полновесного, жизнеспособного приплода.

Слаборожденные поросята . Поросята, родившиеся живыми, но слабыми, имеют мало возможностей к выживанию. Большинство из них погибают в первую декаду жизни. Смертность их в этот период достигает 50 % от всех потерь в доотъемном возрасте.

Появление на свет слаборожденных поросят, по существу, вызывается теми же причинами, что и мертворожденных. Различие состоит лишь в том, что у первых смерть происходит вскоре после рождения, у вторых – в утробе матери в различные сроки супоросности. Признаки слаборожденных поросят: низкий живой вес, пониженная энергичность, зябкость. Поросята в первые часы жизни и без того очень чувствительны к охлаждению по причине потери тепла за счет высыхания на них околоплодной жидкости. В основе повышения чувствительности маловесных поросят к переохлаждению лежит большая поверхность тела и, следовательно, большая площадь теплоотдачи по отношению к низкой массе тела, производящей тепло. Кроме того, такие поросята имеют более низкий уровень белка в плазме, количество лейкоцитов, уровень глюкозы в крови, а также значительно меньшую частоту пульса и более низкое артериальное давление по сравнению с нормально развитыми поросятами.

На вскрытии у слаборожденных поросят обнаруживают такие же изменения, как при голодании: истощение, обезвоживание тканей. Поперечно-полосатая мускулатура характеризуется красно-коричневым цветом. Желудок и кишечник свободны от пищевых масс, но содержат воздух. На коже могут быть экскориации, особенно в области головы и рта. Они являются показателями борьбы этих поросят за сосок матери.

Для повышения сохранности приплода применяют меры, направленные на повышение его живой массы при рождении. Она находится под влиянием множества факторов и в то же время в тесной связи с жизненностью приплода. Поэтому для того, чтобы увеличить вес поросят при рождении, осуществляют целый комплекс мер: использование проверенных высококачественных хряков, скрещивание разнопородных свинок и хряков, способных давать более жизненное потомство, чем при чистопородном разведении. Полезное действие на крепость приплода оказывает, безусловно, правильное кормление маток. В одних случаях его ограничивают для ожиревших маток, в других – увеличивают для недостаточно упитанных маток в последние недели супоросности. Для увеличения запаса гликогена у маток и поросят за рубежом рекомендуется введение жира в рацион маток в последние недели супоросности и даже задержка осеменения до второй, третьей охоты, т. е. пока матка не достигнет желаемой упитанности.

Выживанию поросят способствуют также меры, направленные на улучшение их кормления в подсосный период. Поскольку крупные поросята при сосании маток отталкивают от сосков слабых поросят и лишают их возможности получить достаточное количество молока, то за рубежом практикуется деление гнезда на две группы: состоящие из сильных и слабых поросят. Первых утром и вечером отделяют от маток на 30–45 мин в зону с кормушками, чтобы дать возможность в это время слабым поросятам, оставленным под маткой, в спокойной обстановке получить достаточное количество материнского молока.

Поедание поросят свиноматкой . Свиноматки нередко могут поедать своих поросят. Тот факт, что это реже бывает в стадах с хорошим кормлением и чаще – с плохим кормлением, указывает на связь этого порока с неполноценностью рациона свиноматок. Этому есть и другие, не менее веские доказательства. По статистическим данным, поедание поросят чаще всего бывает в первые дни после опороса и в четвертую неделю. Указанные сроки можно поставить в связь с критическим состоянием свиноматки, вызванным ее потребностью в жизненно важных веществах; недостаток их проявляется в такой необычной пищевой реакции, как поедание плодов. И действительно, в первые дни после опороса матка изнурена вынашиванием в своем теле поросят, а в четвертую неделю она достигает пика своей молочной продуктивности, которая требует не меньших затрат, чем вынашивание поросят. Поэтому обеспечение маток полноценным кормлением, способным восполнять все виды недостаточности, является важным условием сохранения поросят от поедания свиноматкой.

Гибель поросят от голода. По современным представлениям, этот вид потерь обусловливается агалактией свиноматки, которая ведет к гипогликемии – понижению уровня сахара в крови поросенка и смерти на этой почве. Предотвращение этого вида потерь новорожденных поросят имеет важное значение.

Задавливание поросят . Численность задавленных поросят, по данным У. Карол и Д. Крайдер, может достигать 14 %. Слабые, малоактивные поросята чаще являются жертвой задавливания по сравнению с подвижными особями. Наличие слабых поросят связано с неудовлетворительным кормлением свиноматок. Задавленными могут оказаться и крупные поросята, но в таком случае они оказываются, как правило, больными. Профилактические мероприятия в отношении задавливания известны. Делаются ограничивающие подвижность матки устройства, которые позволяют поросятам иметь свободный выход от матки в любую сторону станка.

Гибель поросят от холода . Холод не относится к алиментарным факторам. Но если температура в свинарнике-маточнике настолько низка, что понижает сосательную активность поросят, то это может быть уже причиной проявления алиментарной патологии, и в частности такой, как гипогликемия.

Недавно оптимальной для поросят первых дней жизни считалась температура 30 °C. Однако есть работы, в которых показано, что если температура в помещении равна 21–22 °C, то поросята могут быть выращены без дополнительного обогрева. Для телят, например, минимальная критическая температура – +13 °C. При температуре ниже указанной при прочих равных условиях увеличивается отход телят. В то же время имеются практические наблюдения по выращиванию телят в изолированных домиках вне помещений. Работы в этом направлении нужно продолжить, но на более обстоятельной методической основе.

Приведенным не исчерпываются возможные потери поросят. Существует еще такая категория потерь, как «прочие». Сюда относится гибель поросят, имеющих грыжи, погибших в драке со сверстниками, от укусов, а также от других известных и неизвестных причин. Перечисленные потери могут быть также сокращены, и в большинстве случаев это достигается полноценным и достаточным кормлением и хорошим содержанием маток и самих поросят.

Приплод может оставаться и живым на раннем этапе его онтогенетического развития, и единственным признаком его неполноценности являются отставание в росте, высокая восприимчивость к различным заболеваниям (легочным, желудочно-кишечным), повышенная восприимчивость к гельминтозам, а также слабая реакция на вакцинацию. Такой приплод рождается с недоразвитием органов дыхания, печени, желудочно-кишечного тракта. На данного рода потери приходится до трех поросят на одну свиноматку в год. Низкую сопротивляемость болезням обусловливает нехватка в организме матери витаминов Е, С, 6В, 2В, фолиевой кислоты, холина, железа, цинка. Аминокислотная необеспеченность, т. е. недостаток в корме фенилаланина, триптофана, лизина, метионина, ведет к слабости гуморального иммунитета, а недостаток метионина – и к слабости клеточного. Дефицит протеина, моносахаридов, липидов обусловливает гипогалактию у матки и высокую заболеваемость и гибель приплода.

Диспепсия у поросят.

Желудочно-кишечные заболевания у поросят в период новорожденности, подсоса и в послеотъемный период также имеют большое распространение и наносят весьма существенный экономический ущерб. Переболевший молодняк сильно отстает в приросте живой массы и становится менее устойчивым к перенесению заболеваний в последующие возрастные сроки (гастроэнтерит, бронхопневмония, аскаридоз).

Этиология и патогенез. У поросят, как и у телят, расстройства пищеварения возникают в определенные возрастные сроки от рождения. Они следующие: 1) диарея в 1—7-дневном возрасте;

2) диарея в трехнедельном возрасте;

3) диарея поросят-отъемышей (отечная болезнь);

4) диарея в 2—3-месячном возрасте. Вторые и третьи сроки заболевания могут совпадать, если отъем производится в трех – четырехнедельном возрасте. Указанные возрастные сроки заболевания объясняются действием определенных причин. Так, в случае диареи, возникающей в недельном возрасте, имеют значение те же факторы, что и у телят: неправильное кормление маточного поголовья и, как следствие, – рождение недоразвитых, маловесных поросят, увеличение числа слабых и мертворожденных. Наличие этих симптомов получило название алиментарного синдрома. У свиноматок нередко возникают мастит, метрит, агалактия, фиброзная остеодистрофия.

Причиной возникновения поноса у поросят в трехнедельном возрасте является в одних случаях высокая молочность маток и обусловленное этим большое потребление молозива поросятами, в других случаях в этом сроке может быть возникновение охоты у свиноматок и обусловленное этим изменение состава молока. На возникновение поноса у поросят в трехнедельном возрасте громадное предрасполагающее влияние оказывает анемическое состояние поросят, обусловленное недостаточностью железа. При анемии происходит понижение секреции желудочного сока и его кислотности. В этом случае барьерная функция желудка по отношению к микрофлоре, поступающей с кормом, понижается, и она проникает в тонкий отдел кишечника, где может быть причиной поноса.

Недостаточность железа повышает также чувствительность поросенка к эндотоксину кишечной палочки и, следовательно, к возникновению поноса на этой почве. Прием нового корма вызывает изменения реакции среды в желудке и кишечнике, которые могут способствовать активизации поступающей в них извне микрофлоры. В зависимости от ее свойств – выделять сильные токсины или оказывать повреждающее действие на эпителий кишечника – в одних случаях возникает энтеротоксемия (отечная болезнь), в других – различной степени понос на почве изменения секреторной и всасывательной функций кишечника или разной степени воспалительные явления (гастроэнтерит).

Помимо перечисленных факторов, действующих в более или менее определенные возрастные сроки, существует масса других, которые могут иметь место в любые сроки жизни поросят и выступать в качестве так называемых пусковых механизмов для проявления действия кишечной микрофлоры. К таким пусковым механизмам относятся: переохлаждение, резкие изменения в рационе свиноматок и поросят, нарушения в обеспечении водой, антисанитария и другие неблагоприятные условия содержания (скученность, большой размер групп, частые переформировки групп), а также такие ветеринарные мероприятия, как кастрация, вакцинация. Как видно, и у поросят существуют сложные взаимоотношения между микро– и макроорганизмом, результатом которых является стабильность или нестабильность кишечной экологической системы, и отсюда – болезненное состояние животного или способность противостоять ему.

Симптомы. Несмотря на то, что клиническая картина болезни довольно простая: понос, обезвоживание, смерть, – однако она может обнимать собой ряд различных болезней и вызываемых ими смертельных исходов. Поэтому в определении происхождения поноса всегда имеются трудности. Чтобы избежать ошибок, проводят возможно более тщательный анализ клинических, эпизоотологических, патологоанатомических, бактериологических данных для дифференциации поноса инфекционного и неинфекционного происхождения.

Понос неинфекционного происхождения протекает без повышения температуры тела, нет также других (кроме снижения живой массы) общих признаков заболевания (анорексия, выраженная слабость). Большинство поросят полностью выздоравливает по истечении недели или несколько больше дней от начала заболевания. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают заметного лечебного действия, если даже выбраны активные против преобладающих на данной ферме серотипов Е. соН.

При неинфекционной диарее не обнаруживают Е. соН во внутренних органах, а гистологически не установлено воспаления в пищеварительном тракте или инвазии микроорганизмами его стенки.

Диарея, вызываемая Е. соН, протекает в виде энзоотических вспышек, т. е. она может держаться в стаде в течение нескольких месяцев, а затем внезапно исчезнуть, как и внезапно появилась. Течение заболевания очень острое и тяжелое. Смертельные исходы достигают 80 %. Появившись в одном помете, она охватывает все последующие пометы. Основной признак болезни – понос светло-желтым калом. Затем состояние быстро ухудшается, и в течение суток поросята теряют вес. Заболевание возникает в течение первой недели жизни, и иногда чаще болеют поросята от первоопоросок. Течение заболевания непродолжительное, и вскоре наступает смерть. Выздоровление наступает медленно. Заболевание может быть излечимым, если применяется антибиотик с учетом чувствительности к нему микрофлоры. При инфекции, вызываемой Clostridium perfringes, характерны геморрагическая окраска и пенистый характер кала. При патолого-анатомическом исследовании также видна желто-коричневая или вишневая окраска всего желудочнокишечного тракта. Причина этого изменения в кишечнике – его геморрагическое воспаление и некрозы слизистой. В дополнение к этому у некоторых поросят бывают хорошо выраженные циркуляторные расстройства, проявляющиеся разной окраской кишечника со стороны серозной оболочки от неравномерного наполнения сосудов кровью. На коже видны также цианотические участки, отеки в подкожной клетчатке и коже. Отек и кровоизлияния видны также в глотке.

Лечение. До последнего времени было много сообщений об эффективности лечения поносов неинфекционной этиологии у поросят применением сульфаниламидов, нитрофуранов и антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Но в настоящее время этот вопрос пересматривается, так же как и у телят. Сейчас изучается эффективность при поносе у поросят электролитной терапии. Недавно для лечения предложена следующая жидкость: глюкозы – 67,53 г, натрия хлорида – 14,34 г, глицина – 10,3 г, лимонной кислоты – 0,81 г, калия дигидрофосфата – 6,8 г. Смесь этих компонентов в количестве 64 г растворяют в 2 л воды и полученный изотонический раствор выпаивается поросятам.

Для восстановления водно-электролитного баланса применяют изотонические и физиологические растворы Шарабрина-Шайхаманова, жидкости Хенкса, Рингера-Локка внутрибрюшинно из расчета 40 мл на 1 кг массы животного, внутривенные инъекции электролитов, антитоксические препараты (гепатоцель, гепатосан, гесплен и др.). Показаны также антистрессанты, противогистаминные препараты, витаминотерапия; создают оптимальные условия содержания (локальный обогрев, ИК-, УФ-облучение); применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору и пищеварение; организуют подсосное или из сосковой поилки вскармливание молозивом.

Профилактика. В предупреждении расстройств пищеварения у поросят главное значение имеет обеспечение полноценным кормлением маток, начиная с их подготовки к оплодотворению, а также создание хороших в санитарно-гигиеническом отношении условий для выращивания поросят.

Отечная болезнь поросят (энтеротоксемия, отек кишок, отек живота) Энтеротоксемия поросят – довольно распространенное заболевание как в общественном секторе, так и при подворном содержании купленных поросят. Болеют в большинстве случаев поросята в первые 2 недели после отъема, но иногда заболевание поражает подсвинков весом 60–80 кг.Заболевание получило название по наиболее выдающимся патолого-анатомическим изменениям (отек желудка) и клиническим признакам (энтеротоксемия, отеки в различных частях тела).Этиология . Для возникновения болезни необходимо взаимодействие двух факторов: причинного агента, каким является энтеропатогенный бета-гемолитический штамм кишечной палочки, и многих условий, предрасполагающих к его размножению в желудочно-кишечном тракте. Эти условия: ранний отъем, быстрый отъем, перекорм, быстрый, а не постепенный переход от одного корма к другому, кормление сухим кормом, использование кормов тонкого помола, недостаточность кормушки по фронту, внезапное изменение рациона, длительная транспортировка. Непосредственной же причиной болезни является проникновение бета-гемолитического штамма кишечной палочки в тонкий отдел кишечника, бурное размножение, продукция и накопление выделяемого им токсина. Однако опыты по экспериментальному воспроизведению болезни путем внутривенного введения фильтрата из кишечника больных поросят дали отрицательный результат.Патогенез. Достаточно кислая среда в желудке, нормальное его содержимое, надо полагать, губительно действуют на поступивший в желудок из внешней среды бета-гемолитический штамм кишечной палочки. Пониженная же кислотность среды в желудке, перекорм, прием корма мелкого помола и другие предрасполагающие факторы препятствуют пропитыванию принятого корма секретом желудка. Это способствует сохранению, выживанию кишечной палочки в желудке и проникновению ее в тонкий отдел кишечника. Щелочная среда кишечника не угрожает кишечной палочке: она не только выживает здесь, но даже бурно размножается и продуцирует токсин. Болезнь возникает по типу анафилактического шока, т. е. высокой чувствительности организма к наличию в нем токсина, возникновения общей внезапной реакции организма в виде образования отечностей в различных органах и частях тела. Отеки и являются главной клинической и патолого-анатомической особенностью данного заболевания. Размножение кишечной палочки в кишечнике нарушает синтез витаминов группы В и особенно витамина 2В.Симптомы. Ранний признак болезни – уменьшение или отсутствие аппетита, расстройство кишечника, проявляющееся запором или поносом. Однако эти признаки при содержании свиней группами могут быть не замечены. Нарушение координации движений, спотыкание, тугоподвижность, быстрое отнимание (отдергивание) конечностей от пола («петуший ход»), особенно при принуждении поросят к передвижению более заметны и проявляются также в самом начале болезни. Отмечают заваливание зада и в последующем парез или паралич грудных или тазовых конечностей. В первом случае животные передвигаются, опираясь грудью о пол, а задними конечностями отталкиваются; во втором – животные опираются на зад, а грудную часть держат на передних конечностях. В основе этих симптомов лежит образование отечностей вокруг нервных стволов и возникновение болезненности, а затем и паралича самого нерва. Бывает опухание век, лба, слизистых оболочек носовых полостей, гортани. Об этом судят по изменению голоса: хрюканье становится грубым, влажным и даже лающим. Из-за отека слизистых оболочек глаз и, возможно, мозговых оболочек возникает слепота. Бывает мышечная дрожь, частое мочеиспускание. Температура тела нормальная, сердце работает учащенно (число ударов достигает 200 в минуту). Бывает и отсутствие всех указанных выше признаков болезни. В этом случае заболевание протекает молниеносно, находят только мертвых поросят, которые всего несколько часов назад ничем себя не выдавали. Подострая форма болезни длится 4–6 дней.

Патолого-анатомические изменения. Павшими чаще всего оказываются лучшие животные, имеющие хорошее развитие, упитанность, вес и хороший аппетит. Нередко болезнь возникает у поросят, обслуживаемых добросовестным, хорошо работающим персоналом, стремящимся посытнее накормить поросят после отъема их от матерей. Но в этом случае, вероятно, и создаются скорее условия, способствующие перекорму и возникновению болезни.

На трупе обнаруживают зрительно и с помощью пальпации отек ушей, век, нижней брюшной стенки, морды, лобной области. При осмотре внутренних органов видно утолщение стенки желудка, кишечника, брыжейки, спиралей толстого отдела кишечника, как следствие серозной инфильтрации в указанных органах, областях тела. Лимфатические узлы также сильно отечны и геморрагичны. В брюшной полости скопление серозной жидкости, свертывающейся при контакте с воздухом. То же имеет место в грудной полости.

Корковый слой почек имеет бледную окраску, мозговой сильно расширен и отечен.

При очень остром течении болезни отечность выражена слабо, а через 12–24 ч после смерти животных может исчезнуть совсем, поэтому промедление со вскрытием трупа недопустимо.

Клинические и патолого-анатомические изменения у подсвинков большого веса могут быть нехарактерными.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картина болезни в большинстве случаев весьма характерна и имеет большое диагностическое значение. Диагноз, кроме того, может быть подтвержден выделением бета-гемолитических штаммов кишечной палочки из содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки. Однако отрицательный результат бактериологического исследования не исключает клинического диагноза.

Заболевание необходимо дифференцировать от болезни Ауески. Последняя поражает очень молодых поросят (в подсосном возрасте), протекает при высокой температуре и заканчивается неизбежно смертельным исходом. Хорошо действует специфическая профилактика.

Лечение. Для лечения больных были испытаны препараты калия, натрия, хлористый кальций, пенициллин, окситетрациклин, витамины A, 12B и D и др. Положительных результатов получить не удалось. Ниже мы приводим ряд схем и методов лечения, применяя которые отдельные авторы получили положительные результаты.

1. Сульфадимезин, хлористый кальций с кормом и стрептомицин на 0,5 %-м растворе новокаина вводить внутримышечно условно здоровым поросятам по 5 тыс. ЕД на 1 кг веса один раз в день, а больным – по 8 тыс. ЕД на 1 кг веса 3 раза в день 2 дня подряд (И. А. Голощапов).

2. Наряду с полноценным кормлением применять сульфадимезин и хлористый кальций (с молоком). Сульфадимезин первый раз давать по 1 г, а затем 3 раза в день по 0,5 г до исчезновения клинических признаков болезни (С. И. Вишняков).

3. Больным поросятам внутримышечно вводить стрептомицин и тетрациклин в обычных дозах, разводя в 5—10 мл сыворотки. Кроме того, надо вводить еще витамин 12В в первые двое суток через каждые 12 ч по 100–200 мкг, в последующие дни – один раз в сутки в той же дозе в течение 2–5 дней (И. Ф. Бычевой).

4. С лечебной целью можно применять гемамин, инъецируя его интраперитонеально один раз в день по 10 мл вместе со стрептомицином на протяжении 2–3 дней (Т. И. Коплус).

Профилактика и меры борьбы. Большое профилактическое значение имеет организация рационального кормления свиней всех возрастных групп, в особенности свиноматок и поросят. Особое внимание обращают на полноценность рационов по витаминам и минеральным веществам. Необходимо с 5-дневного возраста вводить в рацион поросят железосодержащие препараты, с 10 дней подкармливать их витаминными кормами и постепенно приучать к поеданию концентрированных кормов. В период отъема рекомендуется давать 3–5 %-й раствор хлористого кальция с молоком по 1 ст. л. 1–2 раза в день. Обязательны прогулки зимой, а летом – лагерное содержание животных.

С профилактической целью поросятам можно скармливать ацидофильные препараты и антибиотики. АБК рекомендуется назначать поросятам-сосунам за 7—10 дней до отъема по 40–50 мл, 1–2 раза в день и 7—10 дней после отъема по 40–50 мл один раз в день. ПАБК можно давать по 30–35 мл один раз в день за 7—10 дней до отъема и столько же дней после отъема, но по 40–50 мл один раз в день. Препараты нужно давать отдельно или в небольшом количестве молока.

Кроме АБК и ПАБК, полезно назначать животным кормовой биомицин или его витаминный концентрат (БВК) по 1000–1500 ЕД на 1 кг веса животного. БВК рекомендуется скармливать поросятам начиная с 30-дневного возраста, а если кормящие матки не получают этот препарат, то начиная с 7—10-дневного возраста. Препарат дают поросятам ежедневно (утром и вечером) до откорма. В неблагополучных хозяйствах целесообразно использовать кормовой биомицин в стимулирующих дозах совместно с ПАБК в течение 20–30 дней начиная с 10дневного возраста. Можно на некоторое время биомицин заменить ПАБК и назначать его по 40–50 мл ежедневно.

Для профилактики отечной болезни рекомендуется назначать йодинол (синий йод) по следующей схеме: первый раз – в 30-дневном возрасте по 10 мл на одну голову раз в сутки в течение 5 дней; второй раз – через 15 дней в таком же порядке и дозе; третий раз – через 5 дней после отъема (возраст 65 дней) в таком же порядке; четвертый раз.

– через 15–20 дней (80–90 дней) в таком же порядке и пятый раз – еще через 15 дней (95—100-дневный возраст) по такой же схеме (П. И. Кузин).

При появлении первых случаев болезни рекомендуется:

А) выдерживать поросят-отъемышей на голодной диете в течение 18–20 ч;

Б) выпаивать, начиная со дня голодной диеты, один раз в день в течение трех суток 5–7 %-м раствором глауберовой соли по 300–400 мл на одно животное (для уменьшения всасывания токсинов и ускорения эвакуации желудочно-кишечного содержимого);

В) назначать по истечении срока голодной диеты половину кормового рациона, состоящего из молока (обрата), картофеля и травы;

Г) рацион увеличивать постепенно, и к 6—7-му дню довести до нормы. Концентрированные корма нужно добавлять в небольших (по 100–200 г) количествах, начиная с 4—5-го дня. Можно давать овсянку (А. А. Магомедов).

Условно здоровым поросятам в возрасте 2–4 месяцев нужно давать ацидофильные препараты по 40–50 мл 2–3 раза в день или кормовой биомицин из расчета 3 тыс. ЕД на одну голову в день; уменьшить кормовой рацион на 50 % (преимущественно за счет концентрированных кормов).

В рацион поросятам вводят легкопереваримые корма (зеленую траву, морковь, минеральные брикеты, рыбий жир и т. д.). Выводят животных на прогулки.

Больных поросят изолируют и лечат. Назначают им с кормом ацидофильные препараты по 40–50 мл 3 раза в день или дают кормовой биомицин по 5–7 тыс. ЕД 2 раза в сутки. Одновременно внутримышечно вводят 2–4 мл 1 %-го раствора димедрола. Дают 5 %-й раствор хлористого кальция по 1 ст. л. (А. В. Налетов, Ф. Ф. Дорохов, 1962).

Станки после вывода больных животных подвергают механической очистке и дезинфекции.