Сезонные заболевания. Лето.

АМЕБИАЗ.

Определение.

Амебиаз – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология.

Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб – вегетативную и инцистированную. Они могут переходить одна в другую на протяжении жизненного цикла.

Вегетативная форма подразделяется на просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы, и тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.

У больных острым амебиазом слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы. При затухании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы, в которые превращаются тканевые формы, и цисты, в которые в свою очередь переходят просветные формы.

Средний размер тканевой формы амебы – 23–24 мкм. Она содержит фагоцитированные эритроциты, которыми питается в стенке толстой кишки. Размеры просветной формы амебы, обитающей преимущественно в содержимом слепой кишки у больных амебиазом и паразитоносителей, составляют от 12 до 25 мкм. Амеба обладает сферическим ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина. Находясь в просветной форме, она размножается путем простого деления. Просветная форма способна совершать поступательные движения, используя для этого псевдоподии (ложноножки). Вследствие образования протеолитических ферментов просветная форма способна вызывать тканевой лизис. Внедряясь в слизистые оболочки и подслизистый слой стенки толстой кишки, она переходит в тканевую форму и может увеличиваться до 30–50 мкм в диаметре. Вегетативные формы амеб неустойчивы в условиях окружающей среды и гибнут в обычных фекалиях через 20–30 мин.

Цисты амеб образуются при неблагоприятных условиях (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов). Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 оС и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве сохраняются до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода, игрушках цисты способны сохраняться несколько дней. Воздействие низких температур (-20 оС) цисты переносят в течение нескольких месяцев. Высушивание и кипячение губит цисты почти мгновенно. Цисты устойчивы к 5 %-ному раствору формалина и 1 %-ному раствору хлорамина, а в растворе сулемы (1: 1000) они погибают в течение 4 ч.

Особую опасность в распространении заболевания (типичного кишечного антропоноза) представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Механизм заражения – фекально-оральный. Возможны различные пути распространения – пищевой, водный, контактно-бытовой. Разносчиками цист являются мухи и тараканы.

Заболеванию подвержены все возрастные группы населения обоего пола, но болеют преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Повышенная восприимчивость отмечается у беременных и женщин в послеродовом периоде. Заболевание регистрируется круглогодично. Пик его приходится на жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но наиболее распространен в районах тропического и субтропического климата. В виде спорадических случаев амебиаз регистрируется в Средней Азии, Закавказье и Нижнем Поволжье. Единичные случаи можно выявить и в средней полосе, преимущественно у лиц, приехавших из эндемичных очагов. Носительство дизентерийной амебы повсеместно значительно превышает заболеваемость амебиазом. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1: 7, в остальных – 1: 23.

Эпидемиология.

Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн и более цист. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10–15 % от всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – 1:23.

Патогенез.

Зрелые цисты дизентерийной амебы минуют желудочный барьер и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные формы. Последние обильно размножаются в слепой кишке, находя там наиболее благоприятные условия для существования. Большинство инфицированных становятся носителями просветной амебы и цистовыделителями, так как возбудитель способен длительно обитать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются и вызывают клинические формы заболевания. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробиоценозу кишечника. После внедрения амеб в стенку кишки там происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, реже в прямой кишке и других отделах кишечника. В стенке кишки образуются глубокие язвы с подрытыми краями, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, по периферии язвы отмечаются гиперемия и отек слизистой. Нарушения целостности кишечной стенки способствуют появлению кишечных кровотечений. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и малонапряженный.

Клиническая картина.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, – наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1–2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия. В период обострения частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда – рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии.

Осложнениями амебиаза являются: со стороны кишечника – перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки; внекишечные – абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже. Последние принято обозначать как внекишечные формы амебиаза.

Внекишечный амебиаз.

Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30–40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Чаще болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36: 4).

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. Температура поднимается до 39 оС и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система – тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночными или множественными, локализуются, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве – гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи.

Амебиаз кожи – вторичный процесс. На коже главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц, появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб.

Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных с использованием ректороманоскопии.

При острой форме амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия. Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

При хроническом кишечном амебиазе эндоскопически, помимо язв, можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустраций, иногда – рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухолевый процесс.

При поражении печени рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе. В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. С диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.

Подтверждением диагноза служит обнаружение при микроскопии тканевых форм амеб в патологическом материале из дна язв, полости абсцессов, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации). Основной метод – микроскопия нативных препаратов, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время. Применяется также культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона). Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных и амебом, используются серологические реакции: РНГА, ИФМ, ВИЭФ, меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК.

Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, полипозом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени – с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, эхинококкозом, иногда – с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез и абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Лечение.

Лечение осуществляется в условиях стационара. До нормализации стула показана диета № 4. По показаниям используют регидратирующую и дезинтокискационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.

Для специфической терапии амебиаза применяются 3 группы препаратов.

Группа I – препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, действующие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Параллельно можно использовать клизмы с ятреном (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3–4 раза в день.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Они эффективны против тканевых и просветных форм амеб, используются в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза: эмитина гидрохлорид в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза – 60 мг) внутримышечно или подкожно; дигидроэметин внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза – 90 мг) в течение 5 дней (при амебном абсцессе печени – 10 дней); амбильгар per os по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7-10 дней; делагил применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени трехнедельным курсом: в первые два дня лечения по 1,0 г, а в последующие 19 дней – по 0,5 г в день.

Группа III – препараты универсального действия, применяющиеся при всех формах амебиаза: метронидазол – по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней; тинидазол (фазижин) – по 2 г в сутки в течение 3 дней; фурамид – по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5 дней (он также используется и для профилактики амебиаза в очагах); тиберал – по 2 таблетки в течение 2 дней.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами.

При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика.

Меры профилактики амебиаза включают выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, а также раннее выявление и лечение больных с острыми формами амебиаза. Носители-реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение принадлежит санитарной охране внешней среды от фекальных загрязнений, строгому надзору за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение широкая пропаганда гигиенических знаний среди населения.

БАЛАНТИДИАЗ.

Балантидиаз – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации.

Исторические сведения.

Первое сообщение о заболевании человека балантидиазом было представлено шведским врачом П. Мальмстеном в 1857 г., который обнаружил в кале двух больных, страдавших поносом, балантидиев. Ему же принадлежит первое описание патологической анатомии заболевания у человека. После работы Н. С. Соловьева (1901), установившего внутритканевый паразитизм балантидиев, балантидиаз был выделен в самостоятельную нозологическую форму.

Этиология.

Возбудитель болезни относится к типу простейших. Балантидии являются наиболее крупным представителем паразитических простейших человека. Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет овальную форму, более узкую с одной стороны, размерами 50–80 мкм в длину и 35–60 мкм в ширину. Тело инфузории покрыто спиральными рядами ресничек, обеспечивающих вращательно-поступательное движение возбудителя. На переднем конце расположено ротовое отверстие, окруженное ресничками, способствующими захвату пищевых комочков. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают; в фекалиях могут сохраняться до 5–6 ч. Цисты балантидиев имеют округлую форму, достигают 50–60 мкм в диаметре. Цисты могут сохранять жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких недель.

Эпидемиология.

Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуар возбудителей – свиньи. В случаях крайне неблагоприятных санитарно-гигиенических условий инвазированный человек может служить дополнительным источником паразитов. Механизм заражения – фекально-оральный, через воду, загрязненную фекалиями свиней, через овощи и почву. Возможно заражение человека от свиней контактно-бытовым путем при уходе за животными и несоблюдении гигиенических норм. Балантидиаз регистрируется в виде спорадических случаев, в основном среди сельских жителей, занятых свиноводством. Наибольшее число случаев болезни описано в странах Азии (Китай, Филиппины), Северной и Южной Америки (Бразилия, Венесуэла), Африки (Египет, Заир, Судан), на Гавайях.

Патогенез.

Проглоченные цисты балантидиев достигают восходящих отделов толстой кишки, превращаясь в трофозоиты (вегетативная форма), размножаются преимущественно в слепой кишке. Паразитирование балантидиев может не сопровождаться выраженными клиническими проявлениями. В результате синтеза гиалуронидазы инфузории приобретают возможность внедриться в слизистую оболочку толстой кишки, где развиваются гиперемия пораженных участков, усиление пролиферации эпителия кишечных крипт (либеркюновых желез), его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Язвенные дефекты расположены обычно в местах перегибов кишечной стенки, преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто некротическими массами. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы и отечны. В краях язвы и в толще слизистой оболочки часто обнаруживаются возбудители. Поражаются мезентериальные лимфатические узлы. Описаны поражения печени, миокарда, тонкой кишки. Паразитирование балантидиев, воспалительные процессы и гнойно-некротические изменения в толстой кишке обусловливают развитие общетоксического синдрома в клинике заболевания.

Клиническая картина.

Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической непрерывной и рецидивирующей формах. В очагах инвазии часто наблюдается носительство балантидиев. Инкубационный период составляет 1–3 недели, но бывает и более коротким.

Субклиническая форма характеризуется отсутствием общетоксических признаков и дисфункции кишечника. Заболевание распознается при эндоскопическом исследовании, которое выявляет катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; возможны нарушения функциональных проб печени.

Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей интоксикации и симптомами колита, в зависимости от степени выраженности которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Заболевание начинается остро, повышается температура до высоких цифр, беспокоят головная боль, тошнота, многократная рвота, прогрессирует общая слабость. Постоянными признаками болезни являются сильные боли в животе режущего характера и диарея. Стул обильный, жидкий, часто с примесью слизи, крови и гноя, с гнилостным запахом. Частота дефекаций может колебаться от 3–5 при легких до 15–20 и более раз при тяжелых формах. При прогрессировании балантидиаза больной теряет в весе. Нарастает слабость, теряется работоспособность. Продолжительность острой формы – около 2 месяцев. При отсутствии рациональной терапии заболевание переходит в хроническую форму.

Хроническая рецидивирующая форма балантидиаза протекает 5-10, а иногда и более лет с чередованием периодов обострения и периодов ремиссии (по 3–6 месяцев). Признаки общей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме болезни, в клинике превалируют кишечные симптомы.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными токсическими и кишечными симптомами на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотропной терапии может развиваться кахексия. В ряде случаев наблюдаются осложнения: кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием гнойного разлитого перитонита. Кишечные осложнения могут привести к летальному исходу. Наблюдаются некоторые внекишечные осложнения – абсцессы печени, поражение мочевыделительных путей.

При своевременном распознавании и адекватном лечении прогноз обычно благоприятный, летальность в очагах болезни не превышает 1 %. При спорадической заболеваемости наблюдались высокие показатели летальности – до 16–29 %. В настоящее время эти показатели снизились.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основывается на данных эпидемиологического и профессионального анамнеза, указывающих на пребывание в неблагоприятных районах и контакт со свиньями; клинических проявлениях болезни с длительной неправильной лихорадкой, болями в животе и частым жидким стулом с гнилостным запахом; результатах эндоскопического исследования, выявляющего характерные язвы в слизистой оболочке толстой кишки. Подтверждением диагноза является обнаружение балантидиев в фекалиях или содержимом язв в слизистой оболочке кишки.

Дифференциальный диагноз проводится с бактериальной дизентерией, кишечным амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, кишечным дисбактериозом.

Лечение.

Эффективным препаратом является метронидазол (трихопол) – взрослым назначается по 1,2 г в сутки, детям – по 0,75 г в сутки в течение 7 дней. Широко применяется мономицин в дозе 50 000-25 0000 ЕД 4 раза в сутки (два пятидневных курса), а при тяжелом течении – три пятидневных курса с интервалом 5–7 дней. При тяжелом течении дополнительно назначают тетрациклин по 2 г в сутки в течение 7 дней. Отмечен эффект от применения дийодохина, ятрена. Наряду с этиотропной проводятся дезинтоксикационная и неспецифическая стимулирующая терапии. Критериями выздоровления являются купирование колитического синдрома, отсутствие балантидиев при копрологическом исследовании и репарация кишечной стенки.

БЕШЕНСТВО.

Определение.

Бешенство (Rabies, hydrophobia Lyssa, гидрофобия, водобоязнь) – острая вирусная инфекционная болезнь животных и человека с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека.

Исторические сведения.

Бешенство известно людям с незапамятных времен. Бешенство животных описали Гиппократ (V в. до н. э.) и Аристотель (IV в. до н. э.), бешенство человека – Цельс (I в. н. э.), который дал ему название гидрофобии (водобоязни). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии этой инфекции, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX и в первой четверти XX в. Заразность слюны больного животного известна с начала XIX в. В 1885 г. Л. Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: пассируя уличный вирус бешенства через мозг кроликов, он получил лабораторный вирус (virus fixe) и разработал антирабическую вакцину. Уже в 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого времени в различных странах, в том числе в России (в Одессе по инициативе И. И. Мечникова и Н. Ф. Гамалеи), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри). Вирусная природа болезни была доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Этиология.

Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму и достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид (оболочка) вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша-Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. На искусственных питательных средах он быстро погибает, ограниченно выращивается в культуре ткани и на куриных эмбрионах, но тельца Бабеша-Негри при этом не образуются.

Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2–3%-ном растворе лизола и хлорамина, в 0,1 %-ном растворе сулемы. Длительно сохраняется в тканевых субстратах – до 28–55 дней при 23 оС. Вирус устойчив к низким температурам.

Эпидемиология.

Бешенство – типичная зоонозная инфекция, возбудитель которой передается прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Поэтому бешенство можно с полным основанием отнести к так называемым раневым инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы от умерших больных бешенством людей.

К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью. Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки и кошки, а в странах Америки – некоторые виды летучих мышей, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов; антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами, передаваясь при непосредственном контакте или через укус. Механизм передачи вируса от животного к человеку тот же, что и от больного животного к здоровому. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.

Болезнь встречается во все времена года и на всех континентах, за исключением некоторых островных территорий, таких как Япония, Австралия, Новая Зеландия, Исландия, о-ва Калимантан, Мартиника, Кипр, Мальта и др. Бешенство не регистрируется в Скандинавских странах, а также в Испании и Португалии. Но все-таки наибольшая заболеваемость бешенством встречается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более тесными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.

Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90 % случаев, при укусах в кисти рук – в 63 %, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног – лишь в 23 % случаев. В России обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40 % считаются подозрительными на заражение, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения превышает обращаемость сельского почти в два раза. Приблизительно 60 % заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения. В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Затем он центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает центральной нервной системы, где фиксируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Репликация вируса в клетках центральной нервной системы приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Некоторые авторы не исключают лимфогематогенного пути распространения инфекции, однако из крови вирус не выделяется.

Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения жевательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняются соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола.

Но некоторые клинические проявления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Так, например, пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте: повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие виды раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответная реакция в виде пароксизма бешенства.

Из центральной нервной системы вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.

У людей, погибших от бешенства, обнаруживают воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках и слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. Гистологические исследования выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также так называемые «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и клетках Пуркинье мозжечка специфических цитоплазматических включений – телец Бабеша-Негри.

Иммунитет.

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента – S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Как уже отмечалось, естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и других теплокровных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления достоверно не доказаны.

Клинические проявления бешенства у животных.

Основные проявления заболевания у животных должны быть хорошо известны медицинскому работнику. Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. В буйной форме различают три стадии:

1) продромальную, когда поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, беспричинно оживлена, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;

2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей. Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;

3) паралитическую стадию, с очень характерным видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8-10-й день собака погибает от параличей.

При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3-й день заболевания. У крупного рогатого скота и лошадей заболевание чаще всего протекает в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2-4-й день болезни.

Клиническая картина бешенства у людей.

Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).

Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.

В продромальный период (продолжительностью 1–3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут отмечаться диспептические явления и сухость во рту, снижается аппетит, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачка на свет при этом сохранена.

Через 2–3 дня наступает период разгара болезни (возбуждения). Апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания – пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, ее журчании, плеске, даже словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани и расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым, возникают чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.

Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.

После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях. Через 1–2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, а непрерывно ее сплевывает, или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 оС. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни составляет 3–7 дней, в редких случаях – до 2-х недель и более.

Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Гидро– и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Смерть наступает в результате нарастания бульбарных расстройств. Эта форма бешенства чаще встречается в Южной Америке при укусах вампиров.

Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех других симптомов. В начале преобладает состояние астении в виде общего недомогания, чувства дискомфорта, неопределенного беспокойства. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). При пароксизмах резчайшего возбуждения часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Иногда явления беспокойства принимают агрессивный характер и могут перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта обильно выделяется слюна. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близким к прострации. Сознание обычно сохранено.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Бешенство диагностируют на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей.

Важное значение в диагностике имеет анамнез (указание на укус животным, которое погибло или исчезло). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде, эмоционально-психическое состояние больного в это время. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо-подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).

Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия. При столбняке следует иметь в виду характер судорог, которые при этой инфекции бывают тетанического характера, сопровождаются тризмом (спазм жевательной мускулатуры) и сардонической улыбкой. Столбняк протекает при полном сохранении сознания и нормальной психике. При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены и не реагируют на свет. Наблюдаются психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро– и гидрофобии, парезов и параличей.

Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы – от полиомиелита и инфекционного полиневрита.

У психотических личностей иногда развивается так называемая лиссофобия (боязнь заболеть бешенством). Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаза, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена, однако к настоящему времени разработано несколько методов: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинно-мозговой жидкостей путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Метод флюоресцирующих антител основан на люминесцентной микроскопии отпечатков, окрашенных антирабическим гамма-глобулином, меченным флюоресцирующей краской. Проведение анализа занимает не более 6 часов. Положительный результат, бесспорно, подтверждает диагноз, отрицательный – требует дополнительной биопробы на мышах и поисков телец Бабеша-Негри.

Лабораторное исследование слюны больного или посмертное исследование головного мозга проводится следующим образом. Слюну больного или 10 %-ную суспензию ткани головного мозга в дистиллированной воде вводят в головной мозг белым мышам или молодым хомякам. Предварительно в слюну добавляют дистиллированную воду, содержащую 500 ЕД пенициллина и 1 мг стрептомицина. В мозговую суспензию антибиотики вводят только при ее загрязнении. Зараженных мышей наблюдают в течение 30 дней. Рекомендуется одновременно заражать мышей-сосунков, у которых длительность инкубационного периода короче. Из головного мозга погибшей мыши готовят срезы или мазки и просматривают под микроскопом на предмет обнаружения телец Бабеша-Негри. Последние не являются возбудителями бешенства, по размеру они больше его в 10-100 раз.

Под микроскопом эти тельца представляются полиморфными образованиями, чаще всего овальной формы, четко отграниченными от подлежащей ткани. В одной клетке может находиться несколько телец. Тельца Бабеша-Негри с постоянством обнаруживаются во внутреннем слое гиппокампа, нейронах коры головного мозга и зрительного бугра, в клетках Пуркинье мозжечка, а также в ганглиях спинного мозга.

Для лабораторной диагностики бешенства применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Лечение.

Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от воздействия различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, болеутоляющие и противосудорожные средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляется парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии, но и эти меры эффекта не дают.

Прогноз при развившейся болезни безнадежный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет. В литературе сообщается лишь об одном-единственном случае выздоровления больного, леченного кураре.

Профилактика.

В связи с неэффективностью терапии профилактика бешенства приобретает особенно важное значение. Она проводится в двух направлениях и включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение болезни у людей.

Профилактика антропургического и природного бешенства.

Программа профилактики бешенства среди домашних животных (антропургическое бешенство) предусматривает:

– разработку и соблюдение правил содержания собак и кошек; – обязательную регистрацию собак, имеющих владельцев; – отлов всех бездомных и незарегистрированных собак и кошек; – обязательную ежегодную профилактическую вакцинацию собак в возрасте старше 3-х месяцев; – профилактическую вакцинацию кошек и сельскохозяйственных животных на неблагополучных по бешенству территориях; – наличие достаточного запаса антирабической вакцины; – контроль за перевозками домашних животных как на международном уровне, так и внутри страны; – создание лабораторной службы, обеспечивающей быструю и эффективную диагностику бешенства у животных; – организацию эпидемиологического надзора за бешенством, предусматривающего систему сбора и обмена информацией о случаях бешенства у животных и людей как внутри страны, так и между странами; – активную санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики бешенства.

Борьба с природным бешенством (бешенство среди диких животных) включает регуляцию численности диких животных (в первую очередь – популяции лисицы, так как она является основным хозяином возбудителя бешенства, поддерживающим современную эпизоотию в Европе), газацию лисьих нор и оральную иммунизацию живой антирабической вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину. Ликвидация бешенства в странах, где нет природных очагов этого заболевания, представляется разрешимой задачей. Это подтверждается опытом тех стран, в которых заболевания людей обусловливались только эпизоотиями среди домашних собак и в которых было введено строгое законодательство о порядке содержания и правилах ввоза собак извне. Проведением этих мероприятий в Скандинавских странах бешенство было ликвидировано уже в 1826 г., а в Англии – в 1903 г., если не считать ограниченной эпизоотии в 1918–1921 гг., связанной с ввозом собак возвратившимися с фронта войсками.

В странах, на территориях которых имеются природные очаги бешенства, ликвидация этой болезни представляет пока трудно разрешимую задачу. Но имеющийся опыт говорит о том, что и в этих условиях заболеваемость домашних животных и людей может быть сведена к минимуму. Это же касается и некоторых стран Западной Европы.

Профилактика бешенства у людей.

Профилактика заболеваний у лиц, покусанных бешеными или подозрительными на заболевание бешенством животными, составляет важный раздел антирабической деятельности.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. В центр госсанэпиднадзора на них подают экстренное извещение. Им проводят местную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода, специфическую противостолбнячную профилактику, а в случае необходимости – и антирабическую предохранительную иммунизацию. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации.

Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканево-культуральных) и антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методами генной инженерии. Антирабические вакцины из ткани мозга животных могут вызывать поствакцинальные осложнения, которые в отдельных случаях заканчиваются летально. Их причиной, по-видимому, являются белки мозговой ткани животных, главным образом миелин, вызывающий тяжелые нейропаралитические осложнения. До недавнего времени в России использовалась почти исключительно феноловая вакцина Ферми, представляющая собой 5 %-ную суспензию кроличьего или овечьего мозга с добавлением 1 %-ного раствора фенола. Ее преимущество заключается в том, что она выпускается готовой к употреблению и при температуре от 2 до 5 оС может сохраняться до 6 месяцев. Сегодня отдается предпочтение тканево-культуральным вакцинам, дающим значительно меньшее число осложнений. В России, в частности, разработаны концентрированные культуральные вакцины из штамма «Внуково-32» в культуре ткани почек сирийского хомяка и из штамма «МНИИВИ-74» в культуре ткани эмбрионов японских перепелов.

Решение о назначении курса антирабической вакцины является крайне ответственным моментом, возлагаемым на врача-рабиолога, в связи с тем что сами прививки могут вести к осложнениям, в ряде случаев достаточно тяжелым, а отказ от прививки в случае безусловного заражения может стоить пострадавшему жизни, так как каждое заболевание бешенством завершается летальным исходом.

Назначение курса прививок против бешенства определяется на основании результатов клинических и эпидемиологических данных, к которым в дальнейшем присоединяются результаты лабораторного исследования покусавшего животного. В зависимости от этих данных7 лицам, обратившимся за антирабической помощью, прививки либо совсем не назначают, либо назначают по условным и безусловным показаниям. Условный курс – это 2–4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми можно установить 10-дневное наблюдение. Безусловный курс назначается людям, получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство, диких или неизвестных животных.

Прививки не назначают при небольших укусах, если укушенный уже прививался против бешенства независимо от срока давности. Их не назначают также при одиночных неглубоких укусах (кроме головы и пальцев) в местности, благополучной по заболеваемости бешенством; при укусах привитой собаки; при ослюнении неповрежденных кожных покровов, если покусавшее животное в этот момент было здорово (справка ветеринарного работника). Однако в любом случае животное должно находиться под наблюдением в течение 10 дней. Если в течение этого срока у животного будет установлено или заподозрено заболевание бешенством, покусанному сразу же начинают проводить курс прививок против бешенства. Прививки не назначают также при укусах холоднокровных животных, при употреблении термически обработанного молока и мяса животных, больных бешенством.

При укусах домашней птицы прививки назначают только в случае, если птица явно больна бешенством, а также при наличии эпизоотологических показаний. При укусах диких птиц прививки назначают всегда.

При укусах других здоровых на вид животных назначают условный курс прививок, дозировки и длительность которых определяются в зависимости от локализации и тяжести укусов. Тяжелые укусы в голову и пальцы, множественные укусы в другие части тела требуют введения вакцины в течение 3–4 дней или антирабического иммуноглобулина согласно инструкции. При поверхностных одиночных укусах кисти руки, ослюнении поврежденных слизистых оболочек назначают две инъекции вакцины с интервалом в 30 мин. В тех случаях, когда у покусавшего животного клинически или лабораторно устанавливается диагноз бешенства, а также в случаях, когда диагноз не мог быть установлен (животное скрылось, труп уничтожен), покусанному назначают безусловный курс прививок.

Дозировки и длительность прививок определяют по локализации и тяжести укусов. При укусах в голову, кисти рук, множественных укусах другой локализации, при любых укусах диких плотоядных животных назначают комбинированный курс прививок антирабическим иммуноглобулином, а через 24 часа – вакциной, введение которой проводят в течение 20–25 дней с двумя ревакцинациями в последующем с интервалом в 10 дней (на 10-й и 20-й день по окончании курса).

Вакцину вводят в подкожную клетчатку живота, в исключительных случаях – в лопаточную область. Многократное введение вакцины в одну и ту же область крайне нежелательно, так как может привести к шоку. Прививки обычно проводят амбулаторно, при тяжелых укусах вакцинация проводится в стационаре. Во время иммунизации и в течение 6 месяцев после нее запрещается употребление спиртных напитков.

Очень опасно введение иммуноглобулина через 8 суток после введения любой другой сыворотки. Однако следует учитывать, что введение препарата обязательно при наличии жизненных показаний (укусы диким бешеным животным, укусы любым бешеным или подозрительным на заболевание бешенством животным в лицо, голову, шею, пальцы рук, множественные укусы тела). Применяемый в настоящее время в практике здравоохранения коммерческий иммуноглобулин у 15–20 % прививаемых вызывает побочные аллергические реакции от легких форм сывороточной болезни до анафилактического шока. В связи с этим делались попытки получить гомологичный антирабический иммуноглобулин из плазмы доноров. Полученные серии обладали высокой специфической активностью.

Антитела появляются через 3 недели после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 недели после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96–99 % случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03 % случаев.

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В.

Брюшной тиф – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется бактериемией, поражением ретикулоэндотелиальной системы, циклическим течением, лихорадкой, сыпью, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки.

Исторические сведения.

Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Название болезни и описание клинического течения даны еще Гиппократом. До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. Выделение брюшного тифа из группы тифов в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX в. после открытия возбудителя болезни. Возбудитель брюшного тифа был получен в чистой культуре в 1884 г. Г. Гаффки, в 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, а Ф. Видаль разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские ученые Г. А. Ивашенцев, Н. К. Розенберг, Б. Я. Падалка, Р. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин.

Этиология.

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относится к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочки с закругленными концами спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутики. Возбудитель брюшного тифа хорошо растет на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержит эндотоксин, который освобождается при разрушении микробной клетки. Эндотоксин термостабилен, характеризуется высокой специфичностью, выраженными токсическими свойствами. Антигенная структура брюшнотифозной палочки представлена О-, Н– и Vi-антигенами. О-антиген – соматический, Н-антиген – жгутиковый, Vi-антиген – тоже соматический, но располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Н, О и Vi-антигены определяют выработку соответствующих агглютининов. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур. Во внешней среде бактерии брюшного тифа относительно устойчивы. Хорошо сохраняются при низких температурах и быстро погибают при высоких. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов (фенола, лизола, хлорной извести, хлорамина) через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5–1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

Эпидемиология.

Брюшной тиф относится к группе кишечных инфекций и является антропонозом. Источником инфекции является только человек – больной или бактериовыделитель. Из организма больного человека возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду в основном с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3-х месяцев (острое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Однако могут отмечаться и хронические водные вспышки при неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Опасны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Среди пищевых продуктов наиболее значимы как факторы передачи возбудителя молоко, молочные продукты, кремы, салаты, мясной фарш, студень, так как они являются хорошей средой для сохранения и размножения бактерий.

В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительна. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.

Патогенез.

Заражение брюшным тифом происходит через рот. Преодолев защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта, брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются и приводят к развитию воспалительного процесса. Иногда отмечается поражение лимфоидной ткани глотки, что дает основание говорить о возможности проникновения микроорганизма через лимфоглоточное кольцо. Клинически это проявляется в форме катаральной ангины в конце инкубационного периода и на 1-й неделе болезни, а также ангины Дюге в периоде разгара. Возможно, в этот период болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе лимфатического аппарата кишечника, с чем связаны все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В конце инкубационного периода в результате нарушения проницаемости гематолимфоцитарного барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее заболевание. Под влиянием бактерицидных свойств крови часть сальмонелл погибает с освобождением эндотоксина, что обусловливает общую интоксикацию организма. Быстрота распада микроорганизмов и освобождение эндотоксина являются основными причинами повышения температуры и характерных клинических признаков начала заболевания. Брюшнотифозный эндотоксин, обладая выраженными нейтропными свойствами, оказывает действие на ЦНС, вызывая в тяжелых случаях развитие статуса тифозус (помрачение сознания, заторможенность, сонливость, чередующуюся с бессонницей, головную боль). В крови микроорганизмы не размножаются. Они с током крови попадают во все органы и ткани, в основном ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где размножаются и вновь поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями, происходит поражение всех органов и систем. Этим объясняются увеличение печени, селезенки, появление сыпи. Поражение вегетативной нервной системы приводит к трофическим расстройствам, развитию метеоризма, болей в животе, появлению симптомов ваготонии. С момента начала инфекционного процесса возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам, а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов. Существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью вновь попадают в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые (пейеровы) бляшки и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. Значительное усиление выделения микробов из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности МФС свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Однако при брюшном тифе нередко наблюдаются рецидивы и длительное бактериовыделение. Рецидивы обусловлены способностью возбудителя сохраняться в клетках МФС. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых О-антител (IgM). Этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета. Имеются сведения, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Патологическая анатомия.

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период – мозговидного набухания – соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований – это второй период, период некроза. На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв – «период образования язв». В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4–5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника. Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках – мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

При атипичном течении заболевания различают стертые, абортивные, амбулаторные и редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит и др.

По длительности течения различают острую и рецидивирующую форму заболевания. В соответствии с особенностями течения различают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. Характерно для брюшного тифа постепенное начало болезни, начальный период продолжается около недели. В настоящее время с равной частотой встречаются оба варианта. В первые дни при постепенном развитии симптомов заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенчатообразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39–40 оС. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, метеоризм. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. При остром начале заболевания уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено, аускультативно над легкими нередко выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Поверхность языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяются урчание в слепой кишке и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В гемограмме отмечаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. СОЭ умеренно увеличена.

Все симптомы заболевания достигают своего максимального развития к концу 1-й-началу 2-й недели. Наступает период разгара болезни, который продолжается от нескольких дней до нескольких недель и является самым тяжелым для больного. При современном течении брюшного тифа отмечается укорочение этого периода. Он характеризуется усилением интоксикации и высокой лихорадкой, изменениями со стороны ЦНС. Больной вялый, адинамичный, неохотно вступает в контакт, в тяжелых случаях не ориентируется в окружающем. Сонлив днем и не спит ночью, иногда бредит.

Перечисленный симптомокомплекс носит название тифозного статуса. Температура в этот период повышается до 39–40 оС и в дальнейшем может иметь постоянный характер (вундерлиховский тип) или, чаще, многоволновой характер (боткинский тип). На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная экзантема. Розеолы локализуются преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, мономорфная, число элементов редко превышает 6–8. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям сыпь исчезает, после чего появляется вновь. При тяжелых формах болезни сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол – от 1 до 5 дней. Характерен феномен «подсыхания», что связано с волнообразным течением бактериемии. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным расширением границ сердечной тупости, глухостью тонов сердца. Над легкими продолжают выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщен, густо обложен коричневатым налетом, края его с отпечатками зубов – «тифозный язык». Живот вздут вследствие метеоризма, возникающего в результате поражения нервного аппарата кишечника. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области, отмечается положительный симптом Падалки. Печень и селезенка увеличены. В разгар заболевания уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, иногда приводящая к развитию пиелоцистита. В этот период заболевания могут возникнуть такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела, причем снижение происходит коротким лизисом. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Однако нормальная температура тела не должна расцениваться как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает одгной недели.

В периоде выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для этого периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. 3–5 % больных становятся хроническими бактерионосителями. В период выздоровления возможны рецидивы или возвраты болезни. Они развиваются у 8-15 % больных, чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут появляться и в более поздние сроки. Они бывают однократными и многократными.

Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, более быстрым подъемом температуры тела, более ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Продолжительность рецидива колеблется от 1 дня до нескольких недель, могут быть два, три и более рецидивов. В патогенезе рецидивов предполагают ведущую роль сохранившихся в организме брюшнотифозных микробов в условиях еще не сформировавшегося в достаточной степени иммунитета.

К атипичным формам брюшного тифа относятся абортивная и стертая.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7-10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный» тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения.

Осложнения при брюшном тифе условно делят на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, и неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок. К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Кишечные кровотечения чаще возникают в конце 2-3-й недели болезни, иногда в более поздние сроки и при рецидивах. Могут быть как профузными, так и небольшими. В ряде случаев имеют характер капиллярных кровотечений. Их причиной является эрозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. В механизме развития кровотечения имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. Первым признаком кровотечения является дегтеобразный стул или наличие в испражнениях алой крови. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена. При массивных кровотечениях температура внезапно снижается до нормальной или субнормальной, пульс учащается, артериальное давление понижается.

В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние, при массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Кровотечения могут быть однократными и повторными – до 6 раз и более.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2-3-й неделе болезни и может возникать не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Самое частое место прободения язвы – подвздошная кишка, на расстоянии 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно бывает одно, реже два и более перфоративных отверстий. Перфорации обычно бывают однократными, но встречаются и повторные. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача.

При осмотре живота отмечаются напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, кожа покрывается холодным потом, дыхание учащается, в ряде случаев отмечается тяжелый коллапс. Летальный исход можно предотвратить, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 часов после перфорации.

Возникновение инфекционно-токсического шока (ИТШ) обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. Он развивается, как правило, в период разгара болезни. Пусковым механизмом ИТШ служит паралитическая дилатация венозных сосудов, ведущая к резким гемодинамическим и метаболическим нарушениям. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение артериального давления, развивается дыхательная недостаточность – «шоковое легкое», нарастают цианоз, олигурия, в дальнейшем – анурия. Обычно ИТШ развивается при назначении больших доз антибиотиков, способствующих бактериолизу и нарастанию токсемии.

Диагностика.

Диагностика брюшного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Очень важна ранняя диагностика – в первые 5–7 дней болезни. При любой лихорадке, продолжающейся более 5 дней, нужно думать о брюшном тифе и необходимо проводить бактериологическое исследование (посев крови). Это исследование является единственным методом, обеспечивающим раннюю и абсолютно достоверную диагностику брюшного тифа.

При лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования. На 1-й неделе заболевания возбудителя легче выделить из крови, со 2-3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при посеве костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Абсолютным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови – гемокультура. Обнаружение микробов в крови всегда является показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа.

Наряду с исследованием крови проводят посевы кала, мочи, дуоденального содержимого. Тщательное бактериологическое исследование различных субстратов позволяет подтвердить диагноз у 80–90 % больных. Посев взятого от больного материала производится на желчный бульон или среду Раппопорт.

Серологическая диагностика брюшного тифа введена в 1896 г. французским врачом Видалем – это реакция агглютинации, основанная на обнаружении специфических О– и Н-антител. Она дает положительные результаты в конце 1-й недели заболевания. В последние годы реакция Видаля уступила свое место более чувствительной РНГА (реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами О, Н, Vi), которая позволяет выявить в сыворотке крови в 10 раз меньшее количество антител. РНГА может быть использована для диагностики начиная с 5-7-го дня болезни. Положительной считается реакция в титре 1: 200 и выше. Для выявления бактерионосительства используется РНГА с Vi-антигеном. Важное место в диагностике занимают иммунофлюоресцентный метод и иммуноферментный анализ, которые являются высокочувствительными и могут быть использованы для экспресс-диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, лихорадкой Ку, лимфогранулематозом сепсисом, милиарным туберкулезом, сальмонеллезом, аппендицитом, пневмонией.

В первые дни брюшной тиф приходится дифференцировать от сыпного тифа (болезни Брилла), для которого характерны острое начало, интенсивная головная боль, нарушение сна, иногда кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер (симптом «кроличьих глаз»), сухой сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий при высовывании (симптом Говорова-Годелье), ранее увеличение селезенки, тахикардия. Характерны также раннее появление обильной полиморфной сыпи (на 4-5-й день) на сгибательных поверхностях рук, на груди, животе, раннее появление капиллярных симптомов (положительные симптомы щипка, жгута, резинки и т. п.), нервно-психическое возбуждение, умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз. Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента (РСК) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с антигеном риккетсий Провачека.

В начальном периоде брюшной тиф приходится дифференцировать от бруцеллеза, который характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но сравнительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты.

Важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез – это чаще всего профессиональное заболевание. Решающее значение имеют данные лабораторного исследования (реакция Райта, Хеддльсона) и положительные результаты кожно-аллергической пробы Бюрне.

Тифоподобная форма сальмонеллеза чаще начинается как острый гастроэнтерит, лихорадка носит неправильный характер, тифозный статус слабо выражен, гепатолиенальный синдром менее выражен и встречается не всегда. Окончательный диагноз можно поставить с помощью лабораторных данных (бактериологического и серологического исследования).

В начальном периоде брюшной тиф может напоминать инфекционный мононуклеоз, однако при последнем нередко наблюдается ангина, характерны увеличение определенных групп лимфатических узлов, наличие лейкоцитоза и атипичных мононуклеаров. Реакция Видаля может быть положительной при инфекционном мононуклеозе, титр при повторных исследованиях уменьшается.

Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать от гриппа, который характеризуется острым началом, быстрым, но кратковременным (до 5 дней) повышением температуры тела, головной болью, головокружением, гиперемией лица, конъюнктивитом, светобоязнью, болями в глазных яблоках и в области надбровных дуг, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Не характерны гепатолиенальный синдром, появление сыпи и дисфункция кишечника, метеоризм и чувствительность при пальпации в правой подвздошной области.

Тяжелые формы брюшного тифа дифференцируют от милиарного туберкулеза, который характеризуется лихорадкой неправильного типа со значительными колебаниями в утренние и вечерние часы, потливостью. Отмечаются цианоз, одышка, лейкопения с нейтрофилезом, наличие эозинофилов. Характерна рентгенограмма: «сетка», «соты», множество просовидных очажков уплотнения легочной ткани.

Лимфогранулематозу в отличие от брюшного тифа свойственны лихорадка неправильного типа с ремиссиями, увеличение лимфатических узлов, потливость, лимфопения с эозинофилией. Отсутствуют сыпь на коже, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и тифозный статус.

Наиболее частым из ошибочных диагнозов, с которым больные тифом направляются в стационар, является лихорадка Ку. В ряде случаев отличить лихорадку Ку по клинико-эпидемиологическим признакам от брюшного тифа не представляется возможным, а некоторые авторы выделяют тифоподобную форму Ку-риккетсиоза. Лихорадка Ку характеризуется повышенной температурой тела и интоксикацией, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, локализацией боли в области орбит и в лицевой части черепа, разнообразными болями (в костях, мышцах, суставах), большими колебаниями температуры, сопровождающимися выраженными с первых дней потливостью и ознобом. Иногда бывают двукратные в течение суток подъемы температуры тела. Часто поражаются легкие, однако нет тифозного состояния, метеоризма, лейкопении, тифозного языка. Диагноз подтверждается положительными РСК и РПГА с риккетсиями Бернета.

Иногда больным брюшным тифом ошибочно ставят диагноз лептоспироза. Отличительными признаками лептоспироза являются внезапное начало, потрясающий озноб, головная боль с первых часов заболевания, причем более резкая, чем при брюшном тифе, резкие мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, которые ощущаются и в покое, но особенно усиливаются при движении или пальпации мышц. При лептоспирозе в первые дни болезни нередко появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, а перед снижением температуры тела к концу 1-й недели – обильные высыпания по всему телу, чаще кореподобного характера. Иногда на спаде температуры развивается желтуха. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Для постановки окончательного диагноза необходимы лабораторные методы исследования (обнаружение лептоспир в темном поле зрения, выделение культуры лептоспир на элективных средах, выявление специфических антител в реакциях агглютинации и лизиса).

Диагностические трудности возникают при обследовании больных туляремией с генерализованной или абдоминальной формами, характеризующимися в отдельных случаях высокой волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией.

При этом отмечаются головная боль, боли в конечностях, брадикардия, лейкопения, гепатоспленомегалия, иногда полиморфная экссудативная эритема или розеолезная сыпь на верхних и нижних конечностях, реже на лице, диспептические явления. При постановке диагноза необходимо ориентироваться на эпидемиологические данные, результаты кожно-аллергической пробы с тулярином, реакцию агглютинации (РА) и РПГА с туляремийным диагностикумом.

Определенные трудности представляет дифференциальный диагноз с иерсиниозом, который характеризуется наличием лихорадки, токсикоза, полиморфными высыпаниями без определенной локализации, артритами, энтероколитическим синдромом, гепатоспленомегалией, желтухой, болями в мышцах, суставах, пояснице, эозинофилией, увеличением СОЭ. Характерны гиперемия и припухание ладоней и стоп с последующим пластинчатым шелушением. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют лабораторные методы: бактериологический, РГА, РНГА и РПГА.

Одним из заболеваний, от которого приходится дифференцировать брюшной тиф в ранние сроки болезни, является аппендицит, который развивается внезапно на фоне полного благополучия. Боль в животе – первый и основной признак аппендицита: сначала разлитая, нередко в эпигастральной области, в правом подреберье, а через несколько часов четко локализующаяся в правой подвздошной области. Температура тела в момент появления болей нормальная, признаки общей интоксикации отсутствуют. Могут отмечаться тошнота, рвота и обильный стул. Постепенно боль усиливается, появляются признаки раздражения брюшины, нарастает лейкоцитоз. Затем могут подняться температура тела, участиться пульс, однако симптомы интоксикации нервной системы нехарактерны, и ведущей жалобой остается боль в животе. В связи с вовлечением в воспалительный процесс лимфатического аппарата червеобразного отростка при тифопаратифозных инфекциях иногда появляются признаки аппендицита. В этих случаях боль в правой подвздошной области развивается постепенно, на фоне выраженной тифозной интоксикации, лихорадки, гепатолиенального синдрома и других признаков, свойственных брюшному тифу. В редких случаях за аппендицит принималась нераспознанная в амбулаторных условиях перфорация брюшнотифозной язвы. Нераспознанный аппендицит может привести к тяжелым и опасным для жизни последствиям, а ошибочно диагностированный – к ненужному оперативному вмешательству, резко ухудшающему прогноз при тифопаратифозных заболеваниях.

Пневмония – один из частых ошибочных диагнозов, с которым больные порой длительно лечатся в амбулаторных условиях. Это связано с поверхностным обследованием больных, недоучетом таких симптомов, как тифозное состояние, нарушение аппетита, характерный язык, увеличение печени и селезенки, метеоризм и даже появление сыпи. Иногда только при появлении сыпи больного направляют в стационар. Если пневмония действительно развивается при брюшном тифе (или, что чаще, при паратифе В), то, кроме характерных для нее признаков, не являющихся ведущими в клиническом течении болезни, у больных имеется большинство из перечисленных ранее симптомов, свойственных тифопаратифозным заболеваниям и не встречающихся при пневмониях.

Лечение.

До 6-7-го дня нормальной температуры больной должен соблюдать постельный режим, с 7-8-го дня разрешают сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний – ходить. Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Кормить больного следует понемногу, но часто, каждые 3–4 часа. В сутки больной должен получать 1,5–2,5 л жидкости. Этиотропная терапия брюшного тифа успешно проводится левомицетином, ампициллином перорально или внутримышечно. Эти препараты назначают в течение лихорадочного периода и в первые 10 дней нормальной температуры в суточной дозе 2 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Антибиотикотерапия не во всех случаях является обязательной. При лечении легких форм брюшного тифа можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Не следует назначать антибиотики больным, которые поздно поступают в стационар, в стадии набухания инфекционного процесса или в периоде реконвалесценции. Нецелесообразно их назначать и при легко протекающих рецидивах болезни. Для ускорения репарации слизистой оболочки кишечника назначают витамин С в течение 20–30 дней по 0,05 г 3 раза в день. Необходимо внутривенное назначение 5 %-ной глюкозы, гемодеза, реополиглюкина с целью дезинтоксикации. При тяжелом течении брюшного тифа в некоторых клиниках применяют кортикостероиды. Однако нужно помнить, что они могут спровоцировать кишечное кровотечение, перфорацию язвы, способствуют учащению рецидивов болезни. По показаниям – сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин и др.), при бессоннице – снотворные средства, в случае возбуждения – седативные. Рекомендуется назначение препаратов, повышающих реактивность организма: пентоксил, метацил. В последние годы назначают препараты иммунотропного действия, в частности тимоген по 100 мкг внутримышечно в течение 5 дней. Назначают антиоксиданты – унитиол, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту в течение 5–7 дней, что позволяет не только сократить продолжительность лихорадочного периода и симптомов интоксикации, но и уменьшить частоту рецидивов и длительность бактериовыделения.

При кишечных кровотечениях лечение преимущественно консервативное – строгий постельный режим. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, сокращают прием жидкости до 500 мл. При небольшом кровотечении используют хлористый кальций, витамины С и К, гипертонический раствор хлористого натрия, желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано строчное оперативное вмешательство. В основе терапии инфекционно-токсического шока лежит методика управляемой гемодилюции с введением препаратов реополиглюкина, полиглюкина, желатиноля. В течение 2–3 дней назначают большие дозы кортикостероидов. До настоящего времени нет эффективных средств, предупреждающих формирование хронического носительства.

Некоторые для санации хронических бактерионосителей используют комплекс лекарственных препаратов (ампициллин, антиоксиданты, тимогексин), которые позволяют увеличить длительность латентной фазы бактериовыделения, что имеет большое противоэпидемическое значение.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и при наличии трех отрицательных бактериологических анализов кала и мочи и одного – желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний.

Профилактика.

Мероприятия по борьбе с брюшным тифом должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Паратифы А и В.

Обе эти болезни относятся к общей группе тифо-паратифозных заболеваний. При всех тифо-паратифозных заболеваниях полностью совпадают эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, лечение и профилактика.

Этиология.

Возбудители паратифа А и паратифа В отличаются друг от друга и от брюшнотифозных бактерий по антигенной структуре микробной клетки, ее ферментативной и биохимической активности, а также по способностям агглютинироваться в чистой культуре специфическими антисыворотками. По морфологическим признакам возбудители всех трех заболеваний совершенно идентичны.

Клиническая картина.

Клиническая картина паратифа А и паратифа В практически настолько совпадает с клиникой брюшного тифа, что точное разграничение этих болезней возможно лишь на основе данных лабораторного исследования. Инкубационный период паратифов короче, чем при заболевании брюшным тифом.

Паратиф А.

Паратиф А начинается обычно остро с озноба, который может в дальнейшем неоднократно повторяться; возможны сильный пот и появление на лице герпетических высыпаний. У некоторых больных возможны гиперемия лица, конъюнктивит, насморк и кашель, что создает сходство с гриппом. Интоксикация выражена умеренно, у многих больных тифозный статус отсутствует. Рано (с 3-4-го дня) увеличивается селезенка, а на 4-7-й день болезни появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Температурная кривая чаще неправильного типа. Преобладают легкие и средней тяжести формы болезни. При паратифе А нередко наблюдаются рецидивы болезни. Посев крови для получения гемокультуры можно производить уже с первого дня болезни: реакция агглютинации становится положительной довольно поздно (с 12-14-го дня) и притом в низких титрах.

В остальном клиническая картина и методы распознавания паратифа А тождественны брюшному тифу. Осложнения при паратифе А такие же, как и при брюшном тифе.

Паратиф В.

Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозный статус у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5-й день), быстро исчезают. Сыпь кореподобная появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной.

В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым – с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и герпетическими высыпаниями. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение паратифозных заболеваний может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Методы диагностики и лечения паратифов такие же, как при брюшном тифе.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.

I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:

– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит;

– комариные энцефалиты: японский энцефалит, американский энцефалит, австралийский энцефалит.

II. Энцефалиты с воздушно-капельным путем передачи:

– эпидемический энцефалит Экономо, или летаргический энцефалит.

III. Энцефалиты с невыясненной эпидемиологией:

Серозный лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнцефалит.

Клещевой весенне-летний энцефалит.

Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология.

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25–40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС – через 10 мин, при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10–30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.

Эпидемиология.

Клещевой весенне-летний энцефалит – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, известное не только в таежной зоне Дальнего Востока, но и в лесистых районах Сибири, Урала, восточного Казахстана, европейской части страны. За рубежом клещевой энцефалит выявлен в Чехословакии, Югославии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии. Очаговость заболевания обусловлена границами распространения двух основных переносчиков вируса – иксодовых клещей: Ixodes persulcatus, преобладающего в восточных областях России, и Ixodes ricinus, распространенного в западных областях нашей страны и в ряде зарубежных стран. В передаче вируса, кроме основных переносчиков, участвуют другие иксодовые клещи и некоторые виды гамазид. В организме половозрелых клещей вирус сохраняется в течение всей жизни (2–4 года и более); он не утрачивается и в зимний период, обнаруживаясь весной в несколько ослабленном виде. У клещей установлена способность передавать вирус на протяжении нескольких поколений. Указанная особенность определяет значение иксодовых клещей не только как переносчиков, но и как стойкого основного резервуара вируса в природе. Дополнительными временными резервуарами вируса энцефалита являются грызуны и другие дикие позвоночные животные, подвергающиеся нападению клещей. Наиболее часто заражение человека клещевым энцефалитом происходит через укус инфицированных клещей. На месте укуса клещ вводит в кожную ранку ротовые органы, выделяя слюну, из которой вирус может поступать непосредственно в кровь. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней, в связи с чем вероятность заражения вирусом человека и животных определяется длительностью кровососания. Раздавливание насосавшихся клещей в процессе удаления их с животных и занесение вируса на слизистые оболочки глаз или на поврежденные места кожи не исключает возможности заражения энцефалитом. Доказан алиментарный путь заражения человека вирусом при употреблении в пищу сырого молока. По некоторым данным, в нашей стране на алиментарный путь заражения приходится 10–20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом. Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, затем количество их нарастает, достигая максимума в мае-июне, на протяжении июля-октября могут быть единичные случаи энцефалита. Сезонность заболеваемости энцефалитом целиком обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность иксодид наблюдается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй небольшой подъем численности активных клещей, связанный с появлением новой их генерации, но никогда не достигающий весеннего уровня. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболеванию лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод и грибов.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты. У населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез.

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служат кожные покровы, при алиментарном – слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. После подкожного заражения в развитии инфекционного процесса наблюдаются две фазы: висцеральная и невральная. Во время первой фазы, или латентного периода, вирус размножается в подкожной клетчатке; вследствие диссеминации он обнаруживается в лимфатических узлах, клетках пищеварительного тракта, селезенке. Во второй фазе размножение вируса происходит в центральной нервной системе. Вначале его диссеминация происходит по лимфатическим путям, несколько позднее – гематогенно (стадия вирусемии). При алиментарном заражении фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет в среднем 10–14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8-15 %) за 3–7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3-5-12 дней с подъемом температуры до 39–40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3-4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.

Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы – сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2-4-му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2–3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3–4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания – от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10-12-му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов – это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.

Клиническая картинаочагового энцефалита.

Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2–3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.

По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:

– заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3–5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10–20 дней;

– заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1–2 месяцев после острого периода;

– тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями – парезами, параличами, мышечной атрофией.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.

Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3-х недель.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне-весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.

Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта – специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Лечение.

Специфическое лечение проводится лошадиным гамма-глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3–6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма-глобулин. Серотерапия проводится 2–4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина и 2 мл 1%-ного раствора димедрола. Сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2–3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.

Профилактика.

Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).

Комариный (японский) энцефалит.

Японский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Заболевание характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита, лихорадочным состоянием, интоксикацией организма.

Исторические сведения.

Японский энцефалит как тяжелое заболевание центральной нервной системы, возникающее в летне-осенние месяцы, известен более 100 лет. В 1933–1936 гг. японские исследователи открыли возбудителя заболевания – вирус, доказали передачу его через кровососущих комаров. В Советском Союзе заболеваемость людей японским, или осенним, энцефалитом впервые была обнаружена в 1938 г. в Южном Приморье (А. А. Смородинцев, М. Б. Кроль, П. М. Алперович). Вспышки японского энцефалита отмечены, кроме Японии и СССР, в Китае, Корее, Индии, Бирме, Индонезии, на Филиппинах и в других странах.

Этиология.

В 1933 г. Хайаси выделил из мозга умерших вирус, оказавшийся возбудителем японского энцефалита. В Советском Союзе аналогичный вирус был получен А. К. Шубладзе (1940), А. А. Смородинцевым и В. Д. Неустроевым (1941). По своим серологическим свойствам вирус японского энцефалита относится к арбовирусам группы В. Размеры вируса составляют 15-22-50 нм. В его составе содержится РНК. Вирус размножается в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. Относится к термолабильным вирусам. Инактивируется при 56 C в течение 30 мин, при 7 °C – через 10 мин, при 10 °C – через 2 мин. Под действием ацетона, спирта и эфира погибает через 3 суток, 5 %-ного раствора лизола – через 1 мин. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, крысы, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и многие виды птиц.

Эпидемиология.

Японский энцефалит – трансмиссивная нейроинфекция с природной очаговостью. Различают луговые, морские, прибрежные и лесные природные очаги этой инфекции. Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Переносчиками, обеспечивающими широкую циркуляцию вируса среди людей и животных, служат комары. Переносчиками и стойкими хранителями вируса в межэпидемический период также считают иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей.

В эпидемический период в цепь циркуляции вируса через комаров включаются человек и домашние животные: лошади, коровы, овцы, свиньи и другие, что приводит к возникновению сельских и городских очагов заболевания. Инфицированные комары предают вирус человеку и животным со слюной. Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита. Заболевание начинается в виде единичных случаев в первой половине августа и стремительно нарастает в течение 20–30 дней. Общая продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Эпидемическим вспышкам обычно предшествуют жаркая погода и обилие осадков в июле-августе, что способствует массовому размножению комаров – переносчиков вируса. Локализация заболеваний в определенных районах – вторая эпидемиологическая особенность японского энцефалита. Только в годы крупных эпидемий заболевание может распространяться за пределы эндемичных очагов в места со сходными климато-географическими условиями. К заболеванию восприимчивы все возрастные группы обоего пола. В сельских районах несколько чаще заболевают мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов – мест выплода комаров. В эндемичных очагах обнаруживается высокий процент людей и животных-вирусоносителей с антителами в крови к японскому энцефалиту, что является одним из важнейших факторов, препятствующих распространению заболевания.

Патогенез.

Вирус распространяется по всему организму гематогенным путем, проникая и в нервную систему. Вследствие нейротропности он накапливается и размножается в нервной ткани, поступая затем вторично в кровь. Повторная вирусемия совпадает с окончанием инкубационного периода и началом острой фазы заболевания. На фоне поражения всего организма наиболее интенсивные патологические изменения обнаруживаются в нервной системе. Отмечаются отечность мозговых оболочек и мозговой ткани, расширение и переполнение кровью артерий и вен, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. В ткани мозга, особенно в области зрительных бугров, отмечаются очаги размягчения и геморрагии. Гистопатологическая картина японского энцефалита представляется в виде диффузного серозно-геморрагического воспаления оболочек, вещества головного и спинного мозга. В гистопатологии внутренних органов доминируют поражения сосудов с дегенеративными изменениями их стенок, стазом крови, точечными кровоизлияниями, серозно-геморрагическими отеками.

Клиническая картина.

Инкубационный период при японском энцефалите составляет от 4 до 14 дней. Начало болезни острое, без четких продромальных явлений, с подъемом температуры до 39–4 °C. На этом уровне она остается в течение 6-10 дней. Отмечаются озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Отмечаются ригидность затылочных мышц, повышение мышечного тонуса, изменения функции глазодвигательных нервов, спутанность или потеря сознания. Сухожильные рефлексы в начале заболевания повышены. Наблюдается симптом Бабинского. Патогенетически начальный период болезни соответствует массовой диссеминации вируса через поврежденные сосудистые стенки в паренхиму мозга, что приводит к отеку мозговой ткани. В периоде разгара возникают симптомы очагового поражения нервной системы, усиливается расстройство сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы и параличи. Наблюдаются гиперкинезы мышц лица верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде, нестойкие, они исчезают по мере улучшения состояния больного. В остром периоде бывает общая болезненность мышц и нервных стволов в конечностях. Лицо, склеры и верхний отдел грудной области гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальное давление повышается. В легких появляются сухие хрипы, возможно развитие лобулярных и лобарных пневмоний. В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость в остром периоде прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз выражен умеренно – 20–40 клеток в 1 мкл. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечается гиперемия соска зрительного нерва.

В патогенетическом отношении острый период соответствует фазе диффузного внедрения вируса в мозговую ткань, где его размножение приводит к нарастанию интоксикации, усилению отечности мозга.

В период реконвалесценции (4–7 дней) температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабось, психические нарушения).

Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Японский энцефалит – тяжелое заболевание с летальностью от 25 до 80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах. Более поздний смертельный исход связан с осложнениями болезни. Из стойких остаточных явлений наиболее часты психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов.

Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный иммунитет.

Диагностика.

Диагностика основана на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство неврологических симптомов вследствие диффузного поражения нервной системы. Сезонность заболевания и предшествующее пребывание больного в эндемичной местности при наличии характерного комплекса первичных симптомов облегчают диагностику японского энцефалита.

Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинно-мозговой жидкости больных. У умерших исследуют мозг на наличие вируса. Используют также серологические реакции (связывания комплемента, торможения гемагглютинации, нейтрализации), а также внутрикожную пробу с аллергеном, приготовленным из мозговой суспензии зараженных белых мышей. Дифференцируют от других энцефалитов.

Лечение.

Все больные госпитализируются. Применяют сыворотку реконвалесцента, или гипериммунную лошадиную сыворотку, или специфический гамма-глобулин. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотка вводится по 15–20 мл внутримышечно ежедневно в течение 3–4 дней в первые 5–7 дней болезни. В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина – ежедневно по 3–6 мл 3 раза в день.

Назначают кортикостероидные препараты (40–60 мг преднизолона в сутки) и дегидратационную терапию (гипертонические растворы маннитола, фуросемида или лазикса внутривенно). Для улучшения регуляции обмена веществ в нервной системе рекомендуется лечение витамином В1. Назначаются также дезинтоксикационные и сердечные препараты. При нарушении дыхания используют искусственную вентиляцию легких. Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться 3–4 недели на постельном режиме и не менее 1 1/2 месяца в стационаре. После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.

Прогноз японского энцефалита серьезный. Летальность достигает 40–90 %.

Профилактика.

Защита людей от комаров, уничтожение комаров. Специфическая профилактика – прививки вакциной против японского энцефалита.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ.

Определение.

Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками. У человека описано более 250 видов гельминтов, из них наибольшее значение имеют представители класса круглых червей (возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза, трихоцефалеза), класса ленточных червей (возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриоза, эхинококкозов), класса сосальщиков (возбудители фасциолеза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов).

К группе кишечных гельминтов относятся аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, метагонимоз, энтеробиоз и трихоцефалез. К группе внекишечных гельминтозов относятся фасциолезы, описторхоз, клонорхоз.

Общая характеристика гельминтозов.

Гельминтозы – хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы. Они вызываются паразитическими червями – гельминтами. Это многоклеточные организмы, которые ведут паразитический образ жизни в теле другого организма. Всего существует более 250 видов гельминтов, на территории СНГ – 90 видов. Гельминтозы относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям человека. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости людей гельминтозами (токсокарозом, эхинококкозом, трихинеллезом, аскаридозом и др.).

Гельминты подразделяются на три основных класса:

I. Нематоды, или круглые черви, – возбудители аскаридоза, энтеробиоза, трихоцефалеза, трихинеллеза, анкилостомидоза, стронгилоидоза, дракункулеза, филяриатозов, токсокарозов.

II. Ленточные черви (цестоды) – возбудители тениаринхоза, тениоза, цистицеркоза, дифиллоботриоза, гименолепидоза, эхинококкозов.

III. Сосальщики (трематоды) – возбудители шистосомоза, описторхоза, клонорхоза, фасциолеза, парагонимоза.

Наиболее разнообразна гельминтофауна в тропических странах, где нередки полиинвазии.

Гельминты человека могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их встречается в различных отделах кишечника: аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, лентецы, цепни и т. д. В желчных ходах печени живут трематоды – фасциола, описторхис, в легких – парагонимус, а в период миграции – личинки некоторых нематод. Личинки цестод паразитируют в различных органах и тканях; эхинококк – в печени, легких, костях, глазу. В лимфатической системе живут филярии.

В организме человека могут одновременно паразитировать несколько видов гельминтов (2–4 и больше). Жизненный цикл гельминтов крайне разнообразен. Яйца или личинки большинства гельминтов выделяются из организма хозяина во внешнюю среду. В зависимости от способа дальнейшего развития яиц и личинок паразитических червей можно разделить на две группы: биогельминтов и геогельминтов.

К биогельминтам относятся паразиты, возбудители которых развиваются со сменой хозяев. Организм, в котором живут взрослые паразиты, называется окончательным хозяином; организм, в котором живут личинки, называют промежуточным хозяином. Все трематоды и большинство цестод являются биогельминтами.

Геогельминты развиваются прямым путем без смены хозяев. Яйца или личинки геогельминтов дозревают непосредственно во внешней среде, без участия промежуточного хозяина. Во внешней среде при определенных условиях (температура, влажность, наличие кислорода и др.) в яйце развивается личинка. При попадании такого зрелого яйца в организм человека личинка высвобождается из яйца и вырастает во взрослого паразита. У некоторых геогельминтов личинки вылупляются из яйца во внешней среде, ведут свободный образ жизни в почве. Личинки анкилостом, например, могут активно проникать через неповрежденную кожу человека. К геогельминтам относятся почти все нематоды.

Гельминты, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относятся к гельминтоантропонозам, а гельминты, способные к существованию независимо от человека, – к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозы распространяются как на территории населенных пунктов, так и независимо от них (природные очаги).

Особенности патогенеза гельминтозов.

Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Самая тяжелая – начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов других классов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическими или иммунокомплексными, что непременно отражается в клинике болезни системностью и многообразием проявлений гельминтоза. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).

В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь выраженного характера, как при острой стадии.

В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:

Токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; – снижение иммунологических свойств макроорганизма; – травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т. д.); – механическое воздействие (эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге); – вторичный воспалительный процесс (при стронгилоидозе – дуоденит); – нарушение обменных процессов – развивается гипо– или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и нарушающие их усвоение); – потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе); – функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия; – вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; – предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз – холангиомы; шистосомозы – папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря).

Локализация стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные, гельминтозы кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.

Клиническая картина гельминтозов.

В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1–4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже на 2–3 сутки. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.

Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются:

– лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1–2 месяцев) – субфебрильная при антропонозных, фебрильная при зоонозных, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью;

– артралгии, миалгии; – легочный синдром, который может проявляться длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом исследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканье, эозинофильный плеврит;

– отечный синдром – отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);

– абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;

– аллергические миокардиты;

– увеличение печени, реже селезенки (60 %);

– системная лимфаденопатия;

– выраженная эозинофилия в крови (до 60–80 %).

Диагностическое значение эозинофилии в острой стадии гельминтозов может быть настолько велико, что некоторые эпидемические вспышки, например трихинеллеза, описторхоза и фасциолеза, были своевременно распознаны благодаря этому диагностическому признаку.

Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8-10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов, эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие, эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную.

В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.

Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетентность, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (числом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях.

Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими и иммунологическими.

Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).

В случае относительно низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы – РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.

Альвеококкоз.

Определение.

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз – echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.

Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.

Этиология.

Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus. Половозрелая форма Echinococcus multilocularis представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.

Окончательными хозяевами цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.

Патогенез.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдаются крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см; узлы бывают солитарными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В генезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия). В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Клиническая картина.

Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Заболевание может длительное время протекать бессимптомно (доклиническая стадия), что связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемических очагах. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.

Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка, печень на 2–3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.

В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспептические расстройства. Печень значительно увеличена, плотноэластической консистенции, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.

В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) – портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы наблюдаются в далеко зашедших случаях и при злокачественном течении. Чаще всего они обнаруживаются в легких и головном мозге, реже – в почках и костях.

Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.

Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологическую формы болезни. Более прогредиентное течение заболевания наблюдается у приезжих из эндемических очагов, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой интеркуррентной патологии.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В диагностике важную роль играют эпиданамнез (проживание или пребывание больного на эндемичных территориях), наличие характерной симптоматики, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15 %), в развернутой клинической стадии – резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100–110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35–60 %.

Специфическими тестами являются реакция латекс-агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони (использовать осторожно, при повторном проведении возможен анафилактический шок). Обзорная рентгенограмма области печени визуализирует обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография. Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованиями, циррозом, гемангиомой.

Лечение.

Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности – симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях в связи со значительной степенью поражения органа. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичную резекцию, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Появление клинических признаков рецидива или нарастание титров серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.

В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз).

Определение.

Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.

Этиология.

Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.

Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.

Эпидемиология и патогенез.

Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиническая картина.

Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.

Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика.

При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.

Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).

Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.

Лечение и профилактика.

В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.

При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз.

Определение.

Аскаридоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), крупная нематода с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой; хвостовой конец тела самца подогнут к брюшной полости. Яйца аскарид имеют размеры 0,005-0,07 х 0,04-0,05 мм, покрыты плотной оболочкой.

Эпидемиология.

Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 оС. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологическая анатомия.

В ранней фазе вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5-6-му дню инвазии), а затем легкие (к 8-10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14-15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода инвазии до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния и образование эозинофильных инфильтратов в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, что способствует нарушению кишечного эубиоза. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигрирующими личинками; зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

Клиническая картина.

Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 % и выше) при нормальном количестве лейкоцитов.

Осложнения и диагностика.

Большая часть осложнений связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение и профилактика.

В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.

Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбактрин (пирантель) рекомендуется принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после завтрака 2–3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать в течение 2 ч.

Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Бругиоз.

Бругиоз относится к филяриатозам.

Этиология.

Возбудитель – нитевидный червь. Самки отрождают микрофилярии. В зависимости от периодичности появления микрофилярий различают 2 штамма – один появляется в периферических сосудах только ночью, второй обнаруживается в крови в течение суток. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат комары. Кошки, собаки, некоторые виды обезьян также могут быть окончательными хозяевами, человек заражается от них, промежуточными хозяевами являются комары. Созревание личинок в организме комара до инвазионной стадии происходит обычно за 8–9 дней. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина в течение нескольких лет, микрофилярии сохраняются в кровеносных сосудах около 2–2,5 месяцев.

Эпидемиология.

Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек, дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Переносчики – комары. Это заболевание распространено только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде.

Патогенез.

Инвазия относится к группе лимфатических филяриатозов. Ее особенностью является то, что слоновостью поражаются почти исключительно нижние конечности.

Диагностика (см. «Вухерериоз»).

Лечение.

Инвермектин или диэтилкарбамазин, но дозы последнего меньше: на курс 30–40 мг/кг цитрата (или 15–20 мг/кг основания).

Вухерериоз.

Вухерериоз относится к группе филяриатозов, возбудители которых – филярии – относятся к нематодам и распространены главным образом в странах тропического пояса. Филярии имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам, на вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Самки живородящие. Филярии – биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева – членистоногие (комары, слепни, мошки). Филяриатозы – единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов. Личинки, находящиеся в теле насекомого, при укусе им человека через кожу попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1–2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Этиология.

Возбудитель вухерериоза – белая нитевидная нематода. Самки живородящие, отрождают личинки.

Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи гельминта. Они могут жить в организме человека 3–4 года, а некоторые – до 20 лет. Отрожденные самками вухерерий микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные, причем днем они находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки получили название «ночных».

Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары, в организме которых личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней.

Эпидемиология и патогенез.

Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивость к нему всеобщая, он очень широко распространен в тропических и субтропических странах. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.

Клиническая картина.

Инкубационный период равен 3-18 месяцам. Клинически выделяют три фазы болезни.

В первой преобладают симптомы аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже, локальные отеки, эозинофильные инфильтраты в различных органах, лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, у женщин – маститы.

Вторая фаза наступает через 2–7 лет после заражения. Главными в этот период являются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных и глубоких лимфатических сосудов, что приводит к разрыву их в почках и мочевом пузыре.

Третья, обструктивная, фаза вухерериоза обусловлена развитием слоновости различных частей тела.

Тяжесть течения вухерериоза может быть различной – от легких и субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных.

Диагностика.

В разные периоды заболевания диагноз основан на оценке клинической картины болезни и учете эпидемиологических данных. Решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий в периферической крови. Иммунологические методы служат только в качестве ориентировочных диагностических тестов.

Лечение и профилактика.

Наиболее эффективным препаратом считается инвермектин – по 100 мкг/кг один раз в 30 дней.

Применяют также диэтилкарбамазин в курсовой дозе 72 мг/кг. Курс лечения – 14–21 день. Препарат уничтожает микрофилярии и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.

Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных, ведут борьбу с переносчиками – комарами. Эффективно применение инвермектина по 100 мкг/кг однократно 1 раз в год.

Дифиллоботриоз.

Определение.

Заболевание, вызываемое кишечным гельминтом из рода Diphyllobotrium.

Этиология.

Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobotrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий) – крупный ленточный червь, стробил которого достигает 10 м и более и состоит из 3000–4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дистальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология и патогенез.

Дифиллоботриозы – пероральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.), в организме которых формируются личинки плероцеркоиды.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Продолжительность жизни паразита составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.

Клиническая картина.

Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.

Лечение и профилактика.

При выраженной анемии до проведения гельминтизации назначают витамин В12 по 300–500 мкг внутримышечно 2–3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Не рекомендуется употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру. Необходимо проводить дегельминтизацию инвазированных.

Лоаоз.

Лоаоз принадлежит к группе филяриатозов.

Этиология.

Возбудитель – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни, в организме которых микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7-12 дней. В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.

Эпидемиология.

Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей. Распространен только в странах Западной и Центральной Африки.

Патогенез.

Главная роль в патогенезе принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов, большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов.

Клиническая картина.

После внедрения возбудителя в организм человека в типичных случаях возникают общие аллергические симптомы: лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Через 1–3 года развиваются характерные признаки лоаоза: «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция зрелых гельминтов и гиперэозинофилия. Самым постоянным, обычным симптомом являются преходящие, ограниченные на разных участках туловища и конечностей отеки в виде куриного яйца или укуса осы, безболезненные; кожа над ними не изменена.

Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век, что нередко сопровождается сильной болью в глазу. Особенно опасные симптомы развиваются в связи с массовой гибелью микрофилярий, например при лечении. Отмечаются поражения почек с нефротическим синдромом, синдром менингоэнцефалита. Гибель зрелых паразитов и вторичная инфекция могут повлечь за собой развитие абсцессов различной локализации.

Диагностика.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических указаний на пребывание в эндемичных по лоаозу странах. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимущественно в дневные часы. В качестве ориентировочных методов используются РСК и внутрикожная аллергическая проба.

Лечение.

Инвермектин в суточной дозе 100 мкг/кг 1 раз в месяц. Диэтилкарбамазин эффективен против всех стадий гельминта. Лечение следует проводить осторожно, сначала с малых доз, лишь ко 2-3-му дню лечения дозу препарата можно довести до 200 мг 3 раза в сутки. Обычные дозы дитразина: 0,4 г мужчинам и 0,3 г женщинам в сутки в течение 14–20 дней.

Метагонимоз.

Определение.

Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой.

Этиология.

Возбудитель – Metagonium yokogawai – имеет размеры 1,0–2,5 г, 0,4–0,7 см, тело его покрыто шипиками. Яйца паразита с крышечкой и бугорком на противоположном конце.

Эпидемиология и патогенез.

Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 7-10 дней. Инвазия часто протекает бессимптомно. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе отмечаются энтерит (боли в животе, слюнотечение, упорный понос). Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение и профилактика.

Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2–3 недели в дозе 3 г (взрослым) и нафтамон в суточной дозе 2,5–5 г (как при анкилостомидозах). В целях профилактики – проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов.

Описторхоз (болезнь Виноградова).

Определение.

Описторхоз – внекишечный гельминтоз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (кошачьей, или сибирской, двуусткой).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – двуустка кошачья, или сибирская, мелкая трематода, размеры которой составляют 4-13 х 1–3,5 мм. Яйца паразита мелкие, имеют крышечку.

Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразита и источник возбудителя – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями гельминта. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные хозяева – карповые рыбы.

Попавшие в воду с калом больных людей и животных яйца паразита заглатываются обитающими в воде водоемов пресноводными моллюсками – промежуточными хозяевами. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, которые через два или три месяца заканчиваются выходом в воду личинок – церкариев. Покинув моллюск, паразиты через кожу рыб внедряются в их подкожную клетчатку и мышцы, где личинки (церкарии) превращаются в метацеркарии (следующая стадия развития личинок – оболочечная, или инцистированная). Рыбы служат дополнительными хозяевами. Личинки паразитируют в мышцах рыб семейства карповых – язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др. Окончательными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки, песцы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой (строганина) или недостаточно термически обработанной (непроваренной, непрожаренной или непросоленной) рыбы с личинками гельминта. Попавшие в кишечник метацеркарии освобождаются от цистных оболочек, далее проникают в желчные пути и через две недели оформляются в половозрелых паразитов. Описторхисы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, реже – в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина.

Описторхоз относится к природно-очаговым заболеваниям, так как циркуляция возбудителя в природе происходит без участия человека (роль окончательных хозяев выполняют дикие животные). В России известны два больших очага описторхоза – в Западной Сибири (в бассейнах рек Оби и Иртыша) и Пермской области (бассейн реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережий Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе – Австрии, Венгрии, Голландии, Франции.

Кроме того, заболевание регистрируется также в Таиланде и ряде соседних стран, где описторхоз вызывается аналогичным гельминтом из класса сосальщиков. Окончательным хозяином гельминта являются человек, кошки, собаки и виверры (хищные млекопитающие), промежуточными хозяевами служат моллюски, дополнительными – пресноводные карповые рыбы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Проглоченные человеком личинки паразитируют в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язя, чебака, ельца и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Клиническая картина.

Инкубационный период – около 2-х недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени (реже – селезенки), лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В поздней фазе наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчнопузырной колики. Часты головокружения, различные диспептические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка – иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита.

Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолангита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже – симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать также и бессимптомно.

Осложнениями болезни являются абсцессы печени, восходящий холангит, разрыв паразитарной кисты, перитонит, первичный рак печени и др. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз описторхоза основывается на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований. Для постановки диагноза важны такие эпидемиологические сведения, как пребывание пациента в очаговой зоне (рыбалка на реках Западной Сибири), употребление в пищу неправильно приготовленной рыбы семейства карповых. Лабораторная диагностика описторхоза включает обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом (т. е. содержимом 12-перстной кишки) и кале (она может быть эффективной не ранее чем через месяц после заражения – срок начала откладки яиц гельминтом). Концентрация яиц гельминта в дуоденальном содержимом может быть выше, чем в фекалиях, что следует учитывать при проведении лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики описторхоза от других заболеваний печени возможно проведение так называемой провокации, или пробной дегельминтизации: назначение 1/2-1/3 суточной дозы хлоксила. В результате разрушения части паразитов повышается интенсивность выделения их яиц с желчью, что облегчает диагностику. В целях ранней диагностики могут быть использованы иммунологические методы исследования (постановка серологических реакций с сывороткой крови пациента).

Лечение.

До начала специфического лечения назначаются стол № 5 (лечебное питание, назначаемое при заболеваниях гепатобилиарной системы), спазмолитики (ношпа, папаверин и др.) и желчегонные (в том числе фитопрепараты) средства.

Назначают хлоксил (гексахлорпараксилол), в дни лечения и в течение 2-х дней после его окончания ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают.

I. Хлоксил (гексахлорпарксилол) назначают внутрь через 15–20 мин после еды 3 раза в день. На курс лечения не назначают более 20 г препарата для взрослых. Цикл лечения занимает два (по 0,1–0,15 г на 1 кг массы тела в день) или пять дней (по 0,06 г на 1 кг массы тела в день). Порошок хлоксила взбалтывают в молоке. Слабительное при приеме хлоксила не назначают. Согласно современным исследованиям хлоксил действует только на половозрелых паразитов, и в связи с этим лечение в острой фазе болезни неэффективно. Целесообразно начинать лечение не ранее чем через 1,5 месяца после заражения.

II. Билтрицид в настоящее время является препаратом выбора; синоним билтрицида – празиквантел. Препарат назначают внутрь после еды по 20–25 мг/кг. Максимальная доза составляет 40 мг/кг. Лечение билтрицидом проводится в течение одного дня за 1, 2 или 3 приема. Таблетки проглатывают целиком с небольшим количеством жидкости. При одноразовом приеме таблетки рекомендуется принимать вечером, при 2-3-разовом – с интервалом 4–6 ч. Слабительное при приеме билтрицида не назначают. Препарат может вызывать следующие побочные эффекты: боли в животе, тошноту, рвоту, сонливость, дезориентацию в пространстве и времени, а также крапивницу, кожный зуд и повышение температуры.

В дальнейшем назначают желчегонные и антисептические средства (холосас, хологон, аллохол и др.) и 1–2 раза в неделю – дренаж желчных путей без зонда. Ежемесячно проводят дуоденальное зондирование. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4–6 месяцев после окончания лечения).

При бессимптомном описторхозе используют мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 дней.

Профилактика.

Известно, что человек до 30 лет может быть носителем паразита и выделять с калом яйца гельминта в окружающую среду. Поэтому точная и своевременная диагностика, выявление носителей, адекватное качественное лечение больных, а также охрана и обеззараживание воды водоемов являются важными профилактическими мерами в отношении описторхоза. Однако основное значение в профилактике заражения описторхозом имеет исключение из питания сырой, недостаточно просоленной или недостаточно термически обработанной рыбы. Связано это с тем, что предохранить водоемы от фекального загрязнения нереально – в природе дикие животные (кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки) и рыбы семейства карповых (язь, елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ, сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех, уклейка и др.) поддерживают циркуляцию возбудителя, формируя природные очаги описторхоза.

Установлено, что личинки описторхоза погибают при варке зараженной рыбы кусками от начала кипения через 20 мин, в фрикадельках из рыбного фарша – через 10 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает зараженную рыбу. Жарить рыбу рекомендуется небольшими кусками не менее 15–20 мин. При засоле рыбы температура рассола должна быть 16–2 °C, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней. Для засола на 10 кг рыбы следует использовать 2,7–2,9 кг поваренной соли.

Стронгилоидоз.

Определение.

Стронгилоидоз – кишечный гельминтоз, вызываемый возбудителем Strongyloides stercoralis.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – угрица кишечная, имеющая сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей. Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную, нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03-0,07 мм, свободноживущая самка бывает меньших размеров (1,0 х 0,06 мм); свободноживущие и паразитические самцы сходны по размерам и строению (0,7 х 0,04-0,05 мм). Вышедшие из яйца личинки очень мелкие.

Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз. Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов. При неблагоприятных условиях выделяемые с фекалиями человека личинки уже через 12–48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки.

Заражение происходит как перорально при проглатывании филяриевидных личинок с водой или пищей, так и перкутанно вследствие внедрения личинок через кожу при ее контакте с почвой. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Значительная пораженность стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Африке, странах Южной Америки, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Молдавии, Азербайджане и на Украине.

Патогенез и патологическая анатомия.

Нематода паразитирует в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции – в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, повреждают ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается до 17 дней. Часто возникают признаки аллергии, кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Берманна) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Лечение и профилактика.

Медамин в суточной дозе 10 мг/кг в три приема после еды в течение 3 дней или тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 2–3 дней подряд. Профилактика складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка.

В качестве профилактической меры проводят комплекс лечебных и санитарных мероприятий. Санитарные мероприятия направлены на предупреждение обсеменения внешней среды больными, исключение контактного и алиментарного путей заражения (защита открытых частей тела от внедрения личинок, мытье овощей и фруктов перед употреблением, фильтрование или кипячение воды в эндемичных районах). Лечебные мероприятия – дегельминтизация почв и фекалий.

Цистицеркоз.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного (Cysticercus cellulosae). Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка (личиночной формы цепня) происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит так же, как в организме свиньи. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно составляет 3-10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется соединительно-тканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцах, легких, головном мозге, костях, глазах, подкожной клетчатке). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением с наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Диагностика.

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и ликвором).

Лечение и профилактика.

Используют эфирный экстракт мужского папоротника (3–4 г) и проводят профилактику рвоты. Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празинквателя (бильтрицид) в дозе по 16,6 мг/кг в сутки в течение 14 дней или по 50 мг/кг в сутки в течение 10 дней в сочетании с глюкокортикоидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Рекомендуется не употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Токсокароз.

Возбудитель токсокароза – нематода. Известны два вида токсокар: гельминт, поражающий представителей семейства псовых, и гельминт семейства кошачьих.

Роль токсокар собак в патологии человека доказана, а роль токсокар семейства кошачьих еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин «токсокароз» подразумевает только заболевание человека, вызываемое токсокарами собак.

Этиология.

Токсокара – нематода, самка которой имеет длину 6-18 см, самец – 4-10 см, на головном конце имеется вздутие кутикулы, образующее боковые крылья размером 2,3 на 0,3 мм. Яйца токсокар почти круглой формы, они крупнее яиц аскарид.

В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка. Токсокары собак обычно паразитируют у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей – 4 месяца, а максимальная – 6 месяцев. Самка токсокары откладывает более 200 000 яиц в сутки. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных хозяев.

Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по разным органам и тканям. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-либо факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Эпидемиология.

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак. Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяющимися с фекалиями. Инвазированные люди не могут быть источником инвазии, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и пропагативные стадии (яйца) не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным, или паратеническим, хозяином, а фактически человека можно рассматривать как «экологический тупик» возбудителя токсокароза. Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Несмотря на то что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей; другими факторами передачи возбудителя являются почва, шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Эпидемиологически можно выделить несколько групп риска заражения токсокарозом:

– возрастные – дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;

– профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;

– поведенческие – умственно отсталые и психически больные с низким уровнем гигиенических навыков;

– прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемых на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями доказано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем городских.

Патогенез.

Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Формирование иммунного ответа – основной защитной реакции организма – является главным механизмом патогенеза гельминтозов вообще и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса. Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. При низкой интенсивности инвазии личинками токсокар суммарного антигенного воздействия на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в «ловушку» иммунной и воспалительной реакции. Но и на этом фоне иммунной защиты может развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсоплазмоза одновременно.

Клиническая картина.

Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Различают висцеральный токсокароз и глазной.

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Синдром поражения легких встречается у 65 % больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, болезненная, увеличена селезенка. Часто отмечается увеличение лимфатических узлов вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто – у детей. Иногда наблюдается абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). Заболевание может сопровождаться разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде эпилептиформных припадков, парезов и параличей.

Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. При поражении глаз выделяют следующие формы:

– гранулемы в заднем отделе глаза;

– периферические гранулемы;

– увеит; – хронический эндофтальмит;

– абсцесс в стекловидном теле;

– неврит зрительного нерва;

– кератит;

– мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно. Окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят только при обнаружении личинок в биоптатах тканей.

Ведущими в диагностике токсокароза являются тесты – РНГА, ИФА, РЭМА.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить прежде всего с ранней стадией гельминтозов (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией (синдром Леффлера, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, пристеночный фибропластический миокардит). Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым по 100 мг 2–3 раза в день. Курс – 15–30 дней. Детям – по 5 мг/кг в сутки в 1–2 приема. Курс – 15–30 дней. Через час после еды. Эффективность – 60 %.

II. Тиабендазол – взрослым по 25–60 мг/кг массы в 2–3 приема. Курс – 7-10 дней. Детям по 25 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Через час после еды. Эффективность – 70 %.

III. Альбендазол – взрослым и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема. Курс – 10–20 дней. Через час после еды. Эффективность – 80–90 %.

Томинксоз.

Определение.

Томинксоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением дыхательных путей. В Советском Союзе его впервые описал К. И. Скрябин в 1939 г. (всего зарегистрировано несколько случаев заболевания). За рубежом томинксоз у людей неизвестен, хотя у животных был описан во Франции, США и других странах.

Этиология, патогенез, эпидемиология.

Возбудитель – нитевидные нематоды светло-серого, иногда розового цвета, с более тонким головным концом. Размеры самца – 15–18 х 0,06-0,07 мм, самки – 18–20 х 0,96-0,105 мм. Яйца бочонковидной формы, асимметричные, с пробочками на обоих полюсах, напоминают яйца власоглава.

В теле животного и человека личинки совершают миграцию с кровью и лимфой из кишечника в бронхи и трахею. Развитие до половозрелой стадии происходит за 25–29 дней. Срок жизни паразита в органах не окончательного хозяина – около года.

Окончательными хозяевами томинксов являются собаки, кошки, дикие пушные звери – лисицы, песцы, куницы, соболи, норки, а также изредка человек. Гельминты паразитируют у них в бронхах, трахеях и полости носа. Промежуточный хозяин – дождевой червь, в теле которого личинки томинкса живут более 11 месяцев. Заражение животных происходит в летне-осенний период, при поедании дождевых червей, пораженных личинками томинкса. Заражение человека возможно при загрязнении рук содержимым случайно раздавленных инвазированных (зараженных) дождевых червей во время ловли рыбы, земельных работ, работ на огороде и т. д.

Клиническая картина.

Томинксоз у человека характеризуется длительным течением с явлениями трахеита, бронхита, бронхопневмонии, лающим болезненным коклюшеподобным кашлем с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, содержащей спирали Куршмана и эозинофилы, а иногда и прожилки крови. Болезнь часто протекает в виде астматических приступов с эозинофилией крови до 25–30 % и выше и увеличением СОЭ до 45 мм/ч. Диагноз ставится при обнаружении яиц гельминта в мокроте или в фекалиях.

Лечение и профилактика.

Лечение заключается в интратрахеальном (внутритрахеальном) введении препаратов йода и назначении внутрь дитрацина цитрата или левамизола (декариса). Прогноз для жизни благоприятный, однако затянувшийся томинксоз может привести к истощению больного. В связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма выздоровление даже после гибели паразита наступает медленно (в течение ряда лет наблюдаются приступы астматического характера). Профилактика состоит в мытье рук после земляных работ и контакта с дождевыми червями.

Трихоцефалез.

Определение.

Трихоцефалез – гельминтоз, вызываемый возбудителем Trichocephalus trichiuris (власоглав).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – власоглав. Тело червя состоит из волосистого головного и толстого хвостового отделов, имеет длину у самок 3,5–5,5 см, у самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Трихоцефалез – пероральный гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой кишке (преимущественно слепой) которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней из них развиваются инвазионные личинки. Заражение происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Патогенез и патологическая анатомия.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки. Спустя 3-10 суток личинки выходят в просвет тонкой, затем толстой кишки, где через 1–1,5 месяца превращаются в половозрелого червя. Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Клиническая картина.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение и профилактика.

Назначают дифезил, мебендазол, медамин, нафтамон, кислород. Дифезил применяют в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям – из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5–7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1–2 дней. Медамин назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза – 5 г. Препарат размешивают в 30–50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения – 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородотерапией.

Профилактика складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного характера.

Фасциолез.

Определение.

Фасциолез – это гельминтоз, вызываемый возбудителем Fasciola hepatica.

Этиология и эпидемиология.

Возбудители фасциолеза – печеночная и гигантская двуустки – крупные трематоды. Яйца очень крупные, с крышечками.

Фасциолез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – моллюски, чаще всего малый прудовик. Заражение человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескариями – личинками фасциол.

Патогенез и патологическая анатомия.

Проглоченные человеком личинки фасциол внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созревают до мариты и спустя 3–4 месяца начинают выделять яйца. Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет 3–5 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы (легкие, подкожную клетчатку, брюшную полость, глазное яблоко).

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель. В ранней фазе заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря. В хронической фазе развивается холангит.

Возможно развитие подпеченочной желтухи, абсцесса печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Диагностика.

Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3–4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение и профилактика.

Назначают хлоксил в суточной дозе 30–60 мг/кг массы тела, на курс – 0,3 г/кг. Высокоэффективен празиквантель в дозе 50 мг/кг однократно. После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1–2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.

Запрещается употребление воды из стоячих водоемов; рекомендуются тщательное мытье и ошпаривание кипятком зелени.

Шистосомоз кишечный (Мансона).

Шистосомозы широко распространены в странах с тропическим климатом, где шистосомами инвазировано более 270 млн человек. На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный, мочеполовой и японский.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – 12–16 х 0,17 мм, самца – 10–12,0 х 1,2 мм. Яйца овальные, с боковыми крючковидными шипиками, содержат мирацидий. Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка – мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков, в которых спустя 4–5 недель формируются инвазионные стадии – церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40–55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.

Эпидемиология.

Кишечный шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Перкутанный механизм заражения реализуется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирки белья, сельскохозяйственных работ. Восприимчивость всеобщая. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке, на Аравийском полуострове, в Южной Америке (Бразилии, Венесуэле), на островах Карибского бассейна. В России регистрируются квапрэпидемически незначимые завозные случаи инвазии.

Патогенез.

Важное значение имеют токсико-аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей взрослыми особями.

Клиническая картина и диагностика.

Инвазия может протекать бессимптомно, в ряде случаев – в стертой или субклинической форме, но нередко дает яркую клиническую картину, особенно при первичном заражении. В клинической картине кишечного шистосомоза различают 4 фазы: острую, латентную, хроническую и фазу исходов.

Первым симптомом может быть дерматит, обусловленный внедрением церкариев в кожу. Затем через 5–8 дней после заражения развивается острая фаза шистосомоза, связанная с миграцией личиночной стадии и развитием половозрелых шистосом. Отмечаются повышение температуры, озноб, боли в суставах и мышцах, уртикарная сыпь, головные боли, слабость, снижение аппетита. Могут появляться эозинофильные инфильтраты в легких с соответствующими проявлениями. В крови обнаруживаются лейкоцитоз и эозинофилия, повышение СОЭ. Указанные симптомы держатся от нескольких дней до 2–3 недель. Затем наступает латентная фаза инвазии, длительность которой составляет обычно несколько недель.

Хроническая фаза начинается с момента первой яйцекладки, не ранее чем через 6–8 недель от момента заражения. В этой фазе возвращаются все или многие аллергические явления, которые имелись в острой фазе болезни. Ведущими симптомами в этот период болезни являются симптомы поражения кишечника, обусловленные миграцией яиц в кишечную стенку. Беспокоят боли в животе, учащается стул; он жидкий, с примесью слизи и крови, с тенезмами. В дальнейшем симптомы поражения кишечного тракта стихают, наступает фаза исходов. В этот период отмечаются симптомы хронического поражения кишечника с нарушением его функций. При заносе яиц в другие органы клиническая картина существенно утяжеляется. В поздний период болезни развивается фиброз печени с картиной портальной гипертензии, отмечаются изменения в легких, приводящие к легочной гипертензии и развитию «легочного» сердца.

Прогноз серьезный, особенно для детей. При своевременной диагностике и раннем лечении патологические изменения могут подвергаться обратному развитию.

Серодиагностика (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба, нахождение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки (нахождение яиц шистосом).

Лечение и профилактика.

Назначают бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема через час. После еды курс – 1 день. Эффективность – 90-100 %. Применяют также амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 7 дней... Эффективность – 60–80 %.

Профилактика сводится к уничтожению моллюсков – промежуточных хозяев шистосом. С этой целью используются биологические методы. В личной профилактике важны крайняя осторожность при употреблении с любой целью воды из мелководных водоемов, запрещение купания в них в эндемичных районах, защита кожи от проникновения церкариев с помощью нафтохинолов.

Шистосомоз мочеполовой.

Этиология.

Жизненный цикл возбудителя сходен с таковым у шистосомоза Мансона. Окончательный хозяин – человек, с мочой которого яйца гельминта выделяются во внешнюю среду. Особенность жизненного цикла этого вида шистосом заключается в том, что половозрелые особи паразитируют преимущественно в венозных сплетениях малого таза, а местом кладки яиц являются вены мочевого пузыря, мочеточников и – реже – семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Отсюда яйца продвигаются через слизистую оболочку в просвет мочевого пузыря, созревая по мере миграции. Спустя 2–3 месяца после заражения зрелые, содержащие мирацидии яйца начинают выделяться с мочой во внешнюю среду. До 80 % яиц выводится с мочой в течение 4 ч. Взрослые особи живут в организме человека 25 лет и более, при этом каждая самка откладывает 20-300 яиц ежесуточно. Промежуточными хозяевами являются моллюски, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.

Эпидемиология.

Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Заражение происходит при внедрении церкариев через кожу при купании в загрязненных мочой инвазированных людей водоемах, а также хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых находятся инвазированные личинки. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10–20 лет.

Распространенность мочеполового шистосомоза велика. Инвазия зарегистрирована в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке (Ирак). В России регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза.

Патогенез.

Основой патогенеза являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.

В поздние сроки болезни в патогенезе основная роль принадлежит рубцовым изменениям мочевыводящих путей, вторичной инфекции.

Клиническая картина и диагностика.

Начальные признаки инвазии и клиническая картина острой фазы мочеполового шистосомоза совпадают с таковыми при шистосомозе Мансона. Своеобразие инвазии проявляется в хронической фазе и периоде исходов. После периода клинического благополучия в латентной стадии ухудшается самочувствие больных, возвращаются симптомы аллергии. На этом фоне появляется терминальная гематурия без дизурии. Боли локализуются над лобком, в области промежности, а при поражении мочеточников – в поясничной области. При цистоскопии в мочевом пузыре в этот период обнаруживаются полипозные образования в виде папиллом или инфильтратов, шистосомозные язвы.

Помимо мочевыделительной системы, поражаются и половые органы. У женщин развиваются кольпиты, полипы слизистой оболочки влагалища и шейки матки; у мужчин – эпидидимиты, простатиты. Одним из осложнений мочеполового шистосомоза является нефролитиаз. Возможна восходящая бактериальная инфекция с развитием уросепсиса. Возможна миграция паразитов практически во все органы (легкие, печень, головной мозг). Тяжелые повреждения этих органов в поздние сроки заболевания могут явиться причиной смерти больного.

Прогноз зависит от интенсивности инвазии, вовлечения в патологический процесс других органов и развития осложнений со стороны мочевыделительной системы.

Диагностика: серологический метод (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба. Обнаружение яиц гельминтов в моче, биопсия мочевого пузыря или прямой кишки.

Лечение и профилактика 1. Бильтрицид по 20–60 мг/кг массы в сутки в 1–3 приема через час после еды. Курс – 1 день.

2. Амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг массы в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 5 дней.

3. Метрифолат – 7,5-10 мг/кг в сутки. Курс – 3 суточные дозы с интервалом в 1–4 дня.

В фазе исходов в случаях рубцовой стриктуры уретры, мочеточников, сморщивания мочевого пузыря показано хирургическое лечение.

Профилактические мероприятия совпадают с профилактикой кишечного шистосомоза.

Шистосомоз японский.

Синоним – болезнь Катаями.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – (15–20) х (0,31 х 0,36) мм, самца – (9,5-17,8) х (0,55-0,97) мм. Яйца мелкие, овальные, с рудиментарным боковым крючковидным шипом.

Жизненный цикл сходен с жизненным циклом шистосомоза Мансона. Окончательными хозяевами являются собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца.

Одна самка выделяет ежесуточно до 3500 яиц. При этом рассеивание яиц происходит более интенсивно, чем при других шистосомозах, что сказывается на эпидемиологии и клинике японского шистосомоза. Промежуточный хозяин – моллюски.

Эпидемиология и патогенез.

Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски проводят большую часть жизни. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено некоторыми районами Юго-Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филиппинах, имеются очаги в Южном Китае, Японии, Индонезии, Малайзии. В России возможны только завозные случаи.

Патогенез японского шистосомоза совпадает с патогенезом кишечного шистосомоза, но отличается большей выраженностью аллергических процессов.

Клиническая картина и диагностика.

Из всех шистосомозов японский – самая тяжелая инвазия. Симптоматика во всех фазах заболевания аналогична симптоматике шистосомоза Мансона.

Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:

– хроническая фаза наступает раньше, через 25–30 дней от момента внедрения церкариев; – симптомы более выражены во всех фазах болезни.

Распространенный дерматит выявляется чаще, аллергические реакции более выражены, вплоть до развивающейся у некоторых больных бронхиальной астмы, количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %, печень и селезенка увеличиваются значительнее и в более ранние сроки, лихорадка длительная и высокая.

Интенсивный и массивный занос яиц приводит к более частым и обширным поражениям печени, легких, почек с тяжелыми повреждениями их сосудов и паренхимы.

Очень характерен для японского шистосомоза занос яиц в головной мозг с развитием менингоэнцефалита. Указанные особенности течения инвазии обеспечивают общее тяжелое состояние больных, при этом поражение кишечника может отступать на второй план, особенно в периоде исходов. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика: серологические методы (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная проба. Обнаружение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки.

Лечение и профилактика.

Бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс – 1 день; амбильгар по 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней или по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней.

Профилактика комплексная, направленная на разрыв жизненного цикла возбудителя, в основе своей совпадает с профилактикой других шистосомозов.

Энтеробиоз.

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз из группы нематодозов.

Этиология.

Возбудитель – острица, небольшая нематода: самки длиной до 9-12 мм, самцы – до 3–4 мм.

Эпидемиология.

Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с грязными руками, предметами обихода, игрушками, загрязненными пищевыми продуктами, постельным бельем. Характерна аутоинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области. Молодые и половозрелые черви находятся в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишках. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны. Энтеробиоз широко распространен во всех районах земного шара.

Патогенез.

В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц – не более 3–4 недель. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинфекцией. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина.

При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при сильной интенсивности инвазии возникают серьезные расстройства здоровья. Основные жалобы больных – это зуд и жжение в перианальной области, которые могут быть нестерпимыми, беспокоят днем и ночью, что лишает больных сна, отдыха. У взрослых больных возникает бессонница, отмечаются головные боли, головокружение, снижается работоспособность. У некоторых больных развивается тяжелая неврастения. Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют в весе, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки. Постоянное раздражение острицами может привести к ночному недержанию мочи. Интенсивная инвазия зачастую вызывает боли в животе, потерю аппетита, тошноту, иногда понос со слизью и примесью крови или запор. В результате постоянных расчесов области промежности, заноса вторичной инфекции развиваются пиодермия, экзема, у девочек и женщин – энтеробиозный вульвовагинит. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины. Эозинофилия в крови выражена слабо.

Диагностика.

Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления гельминтов является снятие их с перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки. Применяют ректороманоскопию – обнаружение остриц в прямой кишке. Серодиагностика не применяется.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым 100 мг в один прием. Курс – 1 день. Детям от 2 до 7 лет – 2,5 мг/кг в сутки в один прием, 7–9 лет – 50 мг в один прием, старше 9 лет – 100 мг однократно. Курс – 1 день. Препарат применяется после ужина. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 98,5 %.

II. Комбактрин – взрослым 10 мг/кг массы в сутки в один прием. Курс – 1 день. Детям 6 месяцев-2 лет – 125 мг, 3–6 лет – 250 мг, 7-12 лет – 500 мг, 13–15 лет – 750 мг однократно. Курс лечения – 1 день. Употребляется во время или после еды. 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 97,5 %.

III. Пирвиниум (ванкин) – 5 мг/кг массы в сутки, или 1 драже, или 1 ч. л. суспензии на 10 мг веса тела однократно. Курс – 1 день. Употребляется после завтрака. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 96,5 %.

IV. С успехом применяют медамин в суточной дозе 10 мг/кг (она же курсовая). При необходимости проводят повторный курс через 2 недели.

V. Вполне надежным препаратом остается пиперазин – его назначают в суточной дозе детям 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды.

Лечение продолжают 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют через 7-10 дней.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермия, вагиниты) показаны антибиотики.

Профилактика.

Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей.

Эхинококкоз.

Этиология.

Возбудитель – личиночная стадия эхинококка – мелкой цестоды. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью.

Эпидемиология.

Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами инвазии являются животные – домашние собаки, волк, рысь, куница и другие, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при контакте с инвазированными животными, при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов. Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно в южных регионах и в Сибири.

Патогенез.

В желудке и кишечнике из проглоченных человеком яиц эхинококка высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, а затем в печень. Остальные онкосферы заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.

К 5-6-му месяцу вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавливание окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса различных органов. При гибели паразита присоединяется бактериальная инфекция и формируется абсцесс. В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма паразитарными метаболитами, обладающими антигенными свойствами. В случае нарушения целостности эхинококкового пузыря могут развиться анафилактический шок и диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина.

Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. Первые признаки болезни могут появиться через много лет после заражения. Лишь некоторые больные отмечают слабость, понижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы, периодическое повышение температуры.

Эхинококкоз печени – наиболее частый вариант инвазии (более 50 % случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни.

Первая стадия (латентная) – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни.

Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов со стороны печени. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, может достигать огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли». Общее состояние ухудшается – больные теряют аппетит, жалуются на слабость, похудание, субфебрилитет, иногда появляются высыпания на коже зудящей сыпи.

Третья стадия – стадия осложнений. Самым частым из них является нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную полость с диссеминацией эхинококка; могут отмечаться симптомы сдавления внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи. В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.

Эхинококкоз легких встречается более чем в 20 % случаев. Клинические проявления разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основные симптомы связаны с ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в процесс плевры. Больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель, сначала сухой, а затем слизисто-гнойный, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.

Вторая стадия – стадия вскрывшейся кисты – характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20–40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявиться шоком и немедленной смертью больного.

Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц) встречается редко. Прогноз всегда очень серьезный, а в запущенных случаях – неблагоприятный.

Диагностика.

Серодиганостика (РСК, РНГА, ИФА, РЭМА). Используется аллергическая кожная реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики и диагностическая лапаротомия – обнаружение кисты.

Лечение и профилактика.

Обычно оперативное. При неосложненном эхинококкозе используется альбендазол – по 10 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс – 3 месяца. Препарат назначают после еды. Эффективность – 70–80 %.

Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих собак.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ.

Общая характеристика.

Геморрагические лихорадки (ГЛ) – группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

В соответствии с эпидемиологической классификацией (Чумаков М. П., 1974, 1977, Симпсон Д. И., 1978) у человека различают три группы геморрагических лихорадок: клещевые ГЛ – крымская (КГЛ), омская (ОГЛ) и кайясанурская лесная болезнь (КЛБ); комариные геморрагические лихорадки – желтая лихорадка (ЖЛ), денге ГЛ, Чикунгунья ГЛ и Рифт-Валли ГЛ; контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ), боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ), лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая (ЦГЛ), и геморрагическая лихорадка Эбола.

Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А и В, ареновирусы группы Tacaribe-Lcm, рабдовирусы.

Эпидемиология.

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Резервуаром возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди. В последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса).

Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются аэрогенным, контактно-бытовым, алиментарным и парентеральным путями. Трансмиссивная их передача от животного человеку не установлена, но может иметь место у животных в природных очагах.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие эндемичный район, и дети. Летальность составляет от 1-10 % до 50–70 % и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.

Геморрагическим лихорадкам свойственно эндемическое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной летальностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).

В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой летальностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком аэрогенным, парентеральным или контактно-бытовым путем.

Патогенез.

Патогенез геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после репликации в течение 1–3 недель в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы выходит в кровь (вирусемия), обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.

Вследствие вазотропности вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая универсальный капилляротоксикоз с дегенеративными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов, фибринозным некрозом капиллярной стенки, активацией биогенных аминов и кининов, тканевой аллергической реакцией и нередко – с формированием иммунных комплексов, вследствие чего значительно повышается проницаемость сосудистой стенки и понижается ее резистентность, развивается агрегатность тромбоцитов, возникают геморрагии. Повышение проницаемости капилляров обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение ее вязкости, агрегацию эритроцитов и приводит, таким образом, к нарушению перфузии и оксигенации тканей, метаболическому ацидозу и дистрофическим изменениям в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.

Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов с развитием в них дистрофических и некробиотических изменений и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период реконвалесценции наблюдаются элиминация вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

В клинической картине большинства геморрагических лихорадок, отражающей фазовый характер патогенетических реакций, различают:

– начальный период (от 2–3 до 5–7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных миалгий и артралгий, часто эритемой лица и шеи, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической экзантемой, гипотонией и брадикардией, гематологическими сдвигами в виде лейкопении и тромбоцитопении; – период разгара болезни (1–2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся гемодинамическими нарушениями, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов (например, печени при желтой лихорадке и лихорадке Ласса, почек при ГЛПС); – период реконвалесценции (3–4 недели и более) с преобладанием астенического симптомокомлпекса.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования – непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой – начале второй недели и в более поздние сроки болезни.

При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара – менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение.

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на купирование интоксикации, гемодинамических расстройств, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической резистентности организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

С целью профилактики и купирования шоковых реакций и выведения токсических метаболитов применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10–15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Метаболический ацидоз купируют введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона – 9-120 мг, гидрокортизона – 250–300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.

Реконвалесценты геморрагических лихорадок подлежат диспансерному наблюдению в течение 3–6 месяцев.

Профилактика.

В эндемичных районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного, в том числе парентерального, инфицирования.

Аргентинская лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка).

Аргентинская геморрагическая лихорадка – острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, эндемичное для центральных районов Аргентины. Протекает с высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек и центральной нервной системы.

Исторические сведения.

Выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. Подробное описание болезни принадлежит Arribalzaga (1955). В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. Возбудитель болезни выделен Parodi (1958) в городе Junin. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.

Этиология.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin (Parodi et al, 1958), относящийся к антигенной группе Tacaribe рода Arenavirus. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина. Вирус Junin хорошо культивируется на тканевых средах Hela Vero, к нему чувствительны морские свинки.

Эпидемиология.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание. Естественным резервуаром инфекции являются хомякообразные грызуны, особенно Calomys musculinus, C. Laucha и паразитирующие на них клещи Меsоstigmаtа. У грызунов вирус Junin вызывает как манифестные, так и латентные формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах. В эксперименте показана чувствительность к вирусу Junin морских свинок.

Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется как алиментарным, так и аэрогенным и трансмиссивным путями. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая (с чем связано местное название болезни – mal de los rastrajos), особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетические механизмы при аргентинской геморрагической лихорадке изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая диссеминации вируса в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса Junin развиваются генерализованный специфический васкулит и энцефалит. В генезе их большую роль играют клеточные факторы, в частности сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдаются расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, гипоксии и нарушению тканевого метаболизма. Наряду с этим развивается диссеменированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение дистальных и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления – недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить геморрагии, эрозии. Могут отмечаться катаральные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–4 °C.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркая гиперемия и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность склер и кожи. На слизистых оболочках появляются геморрагии, часто геморрагическая экзантема. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает брадикардию и гипертонию. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Диурез у больных обычно снижается.

В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются лейкопения, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, тромбоцитопения. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. В урограмме часто определяются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия. Летальность колеблется от 6 до 20 %.

Диагностика.

Болезнь распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического обследования и лабораторных исследований.

Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни или комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в конце 3-й недели заболевания.

Лечение и профилактика.

Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются патогенетическая терапия, направленная на купирование шока, дезинтоксикация, гемотрансфузии, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы реконвалесцентов.

Профилактика сводится к широкому проведению дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины из штамма XJ.

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка).

Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом.

Интенсивные вспышки болезни отмечались в 50-60-х гг. XX в. в провинциях Сан-Хоакин, Маморе, Якумо, департаменте Бени. Во время эпидемии 1963 г. в Маморе заболела 1/3 населения, а летальность достигла 15 %.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания – вирус Machupo (Johnson, 1963), антигенной группы Tacaribe рода Arenavirus. Естественным резервуаром вируса является хомякообразный грызун Calomys callosus, у которого наблюдается персистентная форма инфекции.

Клиническая картина, лечение.

Патогенетические и клинические признаки болезни сходны с таковыми при аргентинской геморрагической лихорадке. Инкубационный период – 8-12 дней. Клинические проявления те же, что и при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто наблюдается более тяжелое течение. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения; в моче – слущенные почечные клетки, эритроциты, белок.

Лечение патогенетическое.

Профилактика.

Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов. Применение фосфида цинка с целью истребления грызунов привело в последние годы к заметному снижению заболеваемости.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит).

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо-западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Этиология.

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius.

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85-110 нм (группа арбовирусов).

Эпидемиология.

ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно-бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно-токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно-геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Клиническая картина.

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1-5-6-й день болезни); – олигурическую (с 5-6-го по 8-12-й день); – полиурическую (с 8-12-го по 20-24-й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2-3-й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3-4-й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6-9-й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10-16-го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001-1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно-сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

Лечение.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно-электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8-15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3-х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2-х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25-го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1-м, 3-м и 6-м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Желтая лихорадка.

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения.

Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Этиология.

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Эпидемиология.

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. саrрiсоrni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров AedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

Клиническая картина.

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– гиперемии;

– ремиссии;

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика.

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.

Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).

В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.

Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.

Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.

Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17-Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.

Крымская геморрагическая лихорадка.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано М. П. Чумаковым и соавторами в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке (Заире, Нигерии, Уганде, Кении и Сенегале), Иране, Пакистане и Индии. Крымская геморрагическая лихорадка распространена в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, в Астраханской, Ростовской, Донецкой, Херсонской областях, в Казахстане, Узбекистане, Туркменистане и Азербайджане.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Возбудитель – вирус КГЛ рода КГЛ-Конго-Хазара, семейства Bunyaviridae, антигенной группы КГЛ-Конго-Хазара. Принадлежит к группе арбовирусов, во внешней среде неустойчив.

Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения обычно трансмиссивный – через укус инфицированного клеща Hyalommaplumbeum (в Крыму), Hyalommaanatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides). Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и заражение при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в июле-августе), нередко приобретая профессиональный характер. Заболеванию свойственно тяжелое течение; у неиммунных лиц болезнь протекает с высокой летальностью, достигающей в отдельные годы 5-40 %.

В механизме развития крымской геморрагической лихорадки основная роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки. Выраженный токсикоз обусловлен возрастанием количества циркулирующих вирусов. Его степень может достигать уровня инфекционно-токсического шока с развитием ДВС-синдрома и угнетения кроветворения, что в свою очередь усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 2 до 14 (в среднем 3–5) дней. Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Начальный период крымской геморрагической лихорадки продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–4 °C, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. Может определяться положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие. Нередко отмечается herpeslabialis. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Длительность периода разгара болезни – от 2 до 6 дней. Часто он начинается после кратковременного (в течение 1–2 дней) понижения температуры. В этой стадии болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах крымской геморрагической лихорадки наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника и легких. Больные находятся в подавленном состоянии, бледны. Определяются акроцианоз, тахикардия и гипотония. В 10–25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возможны бред и возбуждение больных, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена. У некоторых больных имеются признаки острой печеночной недостаточности. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипостенурия, пневмония, отек легких, тромбофлебит, острая почечная недостаточность, шок.

Продолжительность лихорадки – от 4 до 8 дней. Период реконвалесценции длительный (1–2 месяца и более), характеризуется астеническим симптомокомплексом. В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы крымской геморрагической лихорадки без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляется повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Летальность достигает 10–40 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает изоляцию вируса и постановку серологических реакций. Ретроспективная диагностика крымской геморрагической лихорадки возможна с использованием РСК.

Дифференцировать крымскую геморрагическую лихорадку следует от менингококковой инфекции, гриппа, лептоспироза, сыпного тифа, тромбоцитопенической пурпуры и болезни Шенлейна-Геноха, у жителей тропических стран – от желтой лихорадки и других африканских и американских геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Лечение больных крымской геморрагической лихорадкой проводится в условиях стационара. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

В начальном периоде показано введение коллоидных препаратов (гемодеза, реополиглюкина, полиглюкина, макродекса, перистона, сывороточного альбумина и др.). Они способствуют стабилизации объема циркулирующей крови, улучшают показатели кровообращения, восстанавливают кровоснабжение тканей, нормализуют почечный кровоток и способствуют выведению шлаков. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и др.) способствуют ускоренному выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Скорость введения – 10–15 мл/мин, используется постоянный катетер. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Для профилактики и прекращения шоковых реакций используются глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 90-120 мг, гидрокортизон – 250–300 мг). Применяют также контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД. Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс терапевтических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Отмечен положительный эффект от применения иммунной сыворотки (по 60-100 мл) и гипериммунного гамма-глобулина.

Диспансерное наблюдение за выздоравливающими осуществляется на протяжении 6 месяцев с момента выздоровления.

Госпитализация больных крымской геморрагической лихорадкой требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе внутривенным путем. В очагах болезни проводится комплекс мер, направленных на предупреждение нападения клещей на человека: пользование защитной одеждой, защитными сетками, обработка одежды репеллентами, само– и взаимоосмотры работающих в опасных условиях каждые 1,5–2 ч и в конце рабочего дня для удаления клещей с одежды. Разработана специфическая иммунопрофилактика заболевания. Вакцинация производится по эпидемиологическим показаниям.

Омская геморрагическая лихорадка.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрации случаев болезни не отмечается.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус ОГЛ из рода Flavivirus, семейства Togaviridae, антигенной группы В.

Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentorpictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, респираторным путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний омской геморрагической лихорадкой наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Течение болезни благоприятное. Летальность относительно невысока – от 0,5 до 3 %.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающим ознобом, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно вывить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской геморрагической лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных). Реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В разгар болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляется атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия.

Лихорадочный период продолжается от 4–5 до 12 дней, температура часто бывает двухволновой.

В крови обнаруживаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка.

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной Африке.

Эпидемиология.

Резервуаром вируса среди позвоночных является мелкий и крупный рогатый скот. Переносчиками и резервуарами инфекции среди членистоногих являются комары Aedes, Culex, Mansonia. Пути передачи вируса – через укус комара, через инфицированные экскреты животных, возможно – при проведении искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина.

Инкубационный период болезни колеблется от 3 до 7 дней.

Начало заболевания острое: высокая лихорадка, сильная головная боль, миалгии, гиперемия лица, конъюнктивит. На 3-4-й день болезни появляются кровоточивость десен, пурпура, желудочно-кишечное кровотечение. Часто понижается зрение вследствие экссудатов в глазное яблоко. Возможен энцефалит. Реконвалесценция занимает 1–1/2 месяца.

При исследовании периферической крови определяются лейкопения, тромбоцитопения. В моче – преходящая альбуминурия, гематурия.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В 0,1–0,5 % случаев наступает летальный исход.

Специфическая диагностика – изоляция вируса из крови в 1-5-й дни болезни с использованием культуры клеток почки обезьян. РСК, НРИФ, РТПГА. Диагностика основана на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Дифференцировать заболевание следует от геморрагических синдромов неинфекционного генеза, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Терапевтические мероприятия направлены на купирование интоксикационного синдрома, восстановление гемодинамических и метаболических расстройств, повышение неспецифической резистентности.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика состоит в борьбе с комарами, защите от их нападения на человека.

ДИЗЕНТЕРИЯ.

Определение.

Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы.

Этиология.

Возбудителями дизентерии являются группа микроорганизмов рода шигелл. Различают следующие виды шигелл: Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Флекснера (с подвидами Ньюкастл и Бойд), Зонне. Шигеллы подвержены большой изменчивости. Выделены атипичные штаммы дизентерийных бактерий в виде фильтрующихся и L-форм. Шигеллы являются грамотрицательными палочками. Жгутиков, спор и капсул не имеют, подвижны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы различаются и по токсинообразованию. Бактерии Григорьева-Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные токсины относятся к нервно-сосудистым ядам. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30–40 дней и более, но малоустойчивы к прямому солнечному свету, высокой температуре и дезинфицирующим растворам. В последние годы отмечается возрастание резистентности микробов к антибиотикам, а по отношению к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции является только человек – больной острой и хронической дизентерией, а также реконвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. В передаче инфекции имеют большое значение пищевой и водный пути и грязные руки. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль-август.

Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева-Шига (50–80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60-х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева-Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева-Шига и в нашу страну.

Патогенез.

В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико-адреналовую систему.

Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.

Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника:

– острое катаральное воспаление;

– фибринозно-некротическое воспаление;

– стадия образования язв;

– заживление язв.

В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифический, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени. После заболевания невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на циркулирующий в крови эндотоксин.

Клиническая картина.

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3-х месяцев. Дизентерия, продолжающаяся более 3-х месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигиллезное бактерионосительство. В зависимости от поражения того или иного отдела кишечника острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на легкую, средней тяжести (с обезвоживанием I–II степени) и тяжелую (с обезвоживанием III–IV степени формы). Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Клинические особенности дизентерии обусловлены этиологическими вариантами. Так, шигеллы Зонне чаще вызывают субклиническое и стертое течение, а также гастроэнтеритический вариант болезни, имеющий небольшую продолжительность и редко сопровождающийся деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, протекает более тяжело – с выраженной интоксикацией, болевым синдромом, гемоколитом, характеризуется большей интенсивностью поражения слизистой оболочки кишечника. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, чаще протекает очень тяжело, с выраженной интоксикацией, колитическим синдромом, иногда может развиться инфекционно-токсический шок. Однако при всех этиологических вариантах дизентерии встречаются легкие и стертые формы болезни.

Острая дизентерия.

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Колитический вариант дизентерии. Легкое течение характеризуется незначительной интоксикацией и слабо выраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. Появляются боли в низу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которые предшествуют акту дефекации. Стул бывает от 3–5 до 10 раз в сутки, калового характера с примесью слизи и крови. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда геморрагии. Более четко симптомы дизентерии выражены при среднетяжелом течении заболевания. Страдает общее состояние: недомогание, слабость, чувство дискомфорта в животе, температура достигает 38–39 С и держится 2–3 дня. Отмечаются схваткообразные боли в животе, преимущественно в низу живота и левой подвздошной области, появляются тенезмы (ложные позывы к дефекации). Стул сначала калового характера, постепенно объем каловых масс уменьшается, они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекации нарастает. В разгар заболевания стул теряет каловый характер и имеет вид так называемого ректального плевка, т. е. состоит лишь из скудного количество слизи и крови. Частота стула колеблется от 10–15 до 20–25 раз в сутки и может нарастать в течение 1–2 суток. При пальпации живота выявляется уплотненная сигмовидная кишка, отмечается метеоризм. При ректороманоскопии выявляются признаки катарального воспаления, на фоне которых имеются геморрагии, эрозии и язвы. У больных, перенесших эту форму дизентерии, при благоприятном исходе полное функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2–3 месяцев.

Тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется типичной клинической картиной с резко выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. Начало острое, высокая температура, нередко тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, очень частый жидкий стул. Стул скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда с примесью гноя. При ректороманоскопии выявляются деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозии и язв. Сроки функционального и морфологического восстановления могут превышать 3–4 месяца. При этой форме страдает сердечно-сосудистая система – тахикардия, одышка, гипотония (до коллапса).

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии характеризуется острым началом, коротким инкубационным периодом (6–8 ч и менее). В начальном периоде обычно доминируют явления гастроэнтерита и симптомы общей интоксикации. Затем присоединяется синдром энтероколита, который в дальнейшем выступает на первый план. По тяжести течения этот вариант может быть легким, среднетяжелым и тяжелым, при оценке тяжести учитывается степень обезвоживания. У больных с тяжелым течением болезни наблюдаются диффузная боль в животе, многократная рвота и профузный понос с обильными водянистыми испражнениями, что приводит к развитию обезвоживания II–III степени.

Гастроэнтеритический вариант очень близок по течению начальному периоду гастроэнтероколитического варианта, но симптомы энтероколита в более поздние сроки болезни не наблюдаются.

Изменения в толстой кишке, выявляемые при ректороманоскопии, менее выражены. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки обезвоживания. Клинически этот вариант дизентерии характеризуется большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в животе и кратковременным (в течение 1–2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. Температура нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации определяется болезненность в области сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии выявляется катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается при тщательном сборе анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, а также при своевременном лабораторном и бактериологическом обследовании.

Клиническое выздоровление большинства больных с неосложненным течением всех вариантов наступает через 2–3 недели, однако полное функциональное и морфологическое восстановление желудочно-кишечного тракта происходит гораздо позднее – в течение 1–2 месяцев и более. В связи с этим в ближайшие 2–3 месяца после перенесенной дизентерии могут возникнуть рецидивы, обусловленные нарушением диеты, употреблением алкоголя, неправильным лечением.

Болезнь может приобрести затяжное течение. Дизентерию следует считать затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются от 3–4 недель до 3 месяцев. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии определяется только упорным бактериовыделением, сочетающимся с затяжным воспалительным процессом в толстой кишке. Затяжное течение острой дизентерии регистрируется в последние годы у 0,5–5 % больных.

Хроническая дизентерия.

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. При хронической дизентерии в патологический процесс вовлекаются желудок, тонкий кишечник, поджелудочная железа, печень. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии.

Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть). В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят боли и ощущение распирания в животе, метеоризм и запоры.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз.

Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям.

Бактерионосительство расценивается как форма дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция у кишечника. Критериями установления диагноза субклинического носительства с отсутствием нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта и изменений при ректороманоскопии, характерных для дизентерии, являются отрицательные результаты РНГА с дизентерийными диагностикумами. Более чем в 90 % субклиническое бактерионосительство бывает кратковременным.

Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентым бактериовыделением. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно более продолжительно. Отмечается наличие при ректороманоскопии остаточных явлений воспалительного процесса в кишечнике и выявление специфических антител в крови в диагностических титрах.

Особенности течения дизентерии у детей.

Путь передачи шигеллезов у детей раннего возраста – преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста – чаще пищевой (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и путей инфицирования.

У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.

I вариант – колитический с разной степенью выраженности токсикоза (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжелых формах и менингизм, судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики – при тяжелых формах болезни) и развития спустя несколько часов синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и прожилок крови. В копрограмме определяют большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут покрывать все поле зрения, а в гемограмме – палочкоядерный сдвиг, нередко очень выраженный (до 30 % и более). Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и трудностей в диагностике эта форма дизентерии не вызывает.

II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдельных случаях вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз I–II степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых – началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита: объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, пищевой токсикоинфекцией). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.

Для дизентерии у детей старше года независимо от ее клинического варианта, помимо острого начала болезни, характерны параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне длительность рвоты обычно не превышает одного дня; температуры – одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: выше частота дефекаций, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром – вплоть до кишечного кровотечения.

Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику. У детей этого возраста следует учитывать:

– возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни; – редкость колитической формы болезни со свойственным ей синдромом дистального колита, более высокая частота развития энтероколита и энтерита; – тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белкового обменов; – примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; – течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, приводящее при отсутствии своевременной диагностики и терапии к развитию дистрофии.

Осложнения.

Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно-токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты – серозные или перфоративные (при глубоких язвенных дефектах). Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника. У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя. Могут быть такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. Забор материала следует производить до начала этиотропного лечения и неоднократно. Простым и повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используется РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Положительные ответы РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Диагностическим считается ее положительный результат при условии нарастания титра антител в 4 раза при повторном исследовании с интервалом в 7-10 дней. Минимальный диагностический титр РНГА – 1: 200. В последние годы стали использоваться иммуноферментный метод и реакция коагглютинации. Возможно применение с целью нахождения и определения концентрации антигенов в крови и моче больных таких методов, как реакция агрегатгемагглютинации (РАГА) и РСК. В качестве экспресс-диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод.

Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления. При дизентерии различают следующие формы поражения слизистой оболочки: катаральный, катарально-гемморагический, эрозивный, язвенный, фиброзно-язвенный проктосигмоидит.

Дифференциальная диагностика дизентерии проводится со специфическими заболеваниями: сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями бактериальной природы, эшерихиозами, холерой, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом, ротавирусным гастроэнтеритом, кишечным шистосоматозом, трихоцефалезом, раком толстой кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, геморроем, дивертикулитом, ишемическим колитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, вторичным колитом у больных с тяжелыми терапевтическими заболеваниями, радиационными поражениями и отравлениями различными химическими и биологическими веществами, острой гинекологической патологией (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабораторное обследование позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.

Лечение.

Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.

Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности организма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. При легком течении внутрь назначают 2–3 л глюкозоэлектролитических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил по 0,1 г по 3–4 раза в день в течение 20–30 дней, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, дибазол по 0,02 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, витамин U по 0,1 г 2–5 раз в день в течение 30–40 дней, сывороточный полиглобулин по 3 мл внутримышечно 3–4 раза с интервалом 2–3 дня. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) в течение 2–4 недель по 1–2 драже 3–4 раза в день за 10–15 мин до еды. В связи с наличием во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано наличие эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.), – по 5-10 раз в стуки не менее 3–4 недель. С аналогичной целью рекомендуются диетические продукты: кефир-био и бифидок, содержащие бифидобактерии. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры).

При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.

Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.

Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Профилактика.

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ.

Общая характеристика.

Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.

Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии.

Определение.

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Исторические сведения.

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологическая анатомия.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Клиническая картина.

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение и профилактика.

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Марсельская лихорадка.

Определение.

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Этиология.

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Эпидемиология.

Марсельская лихорадка – трансмиссивная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром и переносчиком возбудителя является собачий клещ RhipicephalusSanguineus. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфоза клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого резервуара инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus, при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Клиническая картина.

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Лечение и профилактика.

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Осповидный (везикулезный) риккетсиоз.

Определение.

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Лечение и профилактика.

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.

Южно-африканская клещевая лихорадка.

Определение.

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

Исторические сведения.

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant'Anna и McўNaught (tick-bitefever). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942 г., сходен с D. conori, однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori.

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клиническая картина.

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Диагностика.

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика.

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ.

Определение.

Синонимы: болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг, легионелла-инфекция.

Исторические сведения.

В 1979 г. в Филадельфии у 182 участников конгресса «Американский легион» возникло острое респираторное заболевание с тяжелой пневмонией, отмечались летальные случаи. Из легочной ткани человека, умершего во время вспышки, была выделена грамотрицательная палочка, этиологическая роль которой была доказана наличием специфических антител к возбудителю. Подобные вспышки лихорадочных заболеваний регистрировались в 1965 г. в Колумбии, в 1968 г. в Мичигане и в 1973 г. в Испании. Ретроспективное изучение сывороток больных позволило доказать, что возбудителями этих вспышек были различные виды легионелл. В 1978 г. на Международном симпозиуме по болезни легионеров возбудитель нового заболевания был назван легионеллой.

Этиология.

Известно 8 видов легионелл. Легионелла – грамотрицательная подвижная палочка. Для культивирования возбудителя используют куриные эмбрионы и организм морской свинки. Фактором патогенности и вирулентности легионелл является термостабильный эндотоксин. Есть данные, подтверждающие наличие у бактерий сильнодействующего экзотоксина. Легионеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде они сохраняются до 3-х недель, в водопроводной – более года, в дистиллированной – до 140 дней. Дезинфицирующие растворы (70 %-ный раствор спирта, 5 %-ный раствор йода, 1 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор фенола, гипохлорита кальция) быстро инактивируют возбудителя.

Эпидемиология.

Предполагают, что легионеллез относится к сапрозоонозной инфекции. Источники инфекции пока не установлены. Возбудитель способен размножаться во внешней среде (в воде различных водоемов, почве). Оптимальное место обитания легионелл – теплая вода открытых водоемов (температура 25–3 °C). Механизм передачи инфекции – аспирационный (аэрогенный). Основными факторами передачи являются воздух, вода и почва (пыль). Легионеллез в виде вспышек отмечается в психиатрических больницах, центрах гемолиза, отделениях реанимации, центрах по трансплантации почек и других специализированных клиниках. Наиболее подвержены заболеванию легионеллезом лица пожилого возраста, курильщики, хронические алкоголики, наркоманы, а также лица с первичными и вторичными иммунодефицитами. Нередко болезнь возникает у людей, участвующих в земляных и строительных работах. Чаще болеют мужчины. Максимальное число случаев болезни приходится на летне-осенние месяцы. Вспышки легионеллеза зарегистрированы в США, Великобритании, Испании, Италии, Франции. Спорадические случаи болезни выявлены во всех странах мира, в том числе и в России. Болезнь выявляют повсеместно и чаще всего там, где есть условия и возможность для специфической лабораторной диагностики.

Патогенез.

Входные ворота инфекции – дыхательные пути. Возбудитель, вызывая воспалительно-геморрагические и некротические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Легионеллы могут обнаруживаться в крови и, поступая в различные органы, вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения, а в тяжелых случаях – развитие инфекционно-токсического шока с острой дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией. Инфекционно-токсический шок может стать непосредственной причиной смерти больных. На аутопсии выявляют очаговые и сливные участки некроза легких, нередко с абсцессом, плевральным выпотом. В печени обнаруживается лобулярный некроз.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток, в среднем составляя 4–7 дней. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза:

– болезнь легионеров, протекающая с тяжелой пневмонией; – острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); – острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).

Заболевание начинается остро: с озноба, повышения температуры, головной боли, миалгий и артралгий. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения походки, атаксия, затруднения речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в грудной клетке. Перкуторно и аускультативно выявляются очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит.

Возможно течение болезни с картиной диффузного бронхиолита или альвеолита. У 1/3 больных с первых дней болезни возникает диарея, что может вызвать ошибки в диагностике. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелом течении легионеллеза нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно, в течение 4–6 недель и более. Летальность при этой форме достигает 20 %. Возможно легкое и среднетяжелое течение болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний.

Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак) протекает без пневмонии, с клинической картиной бронхита и ринита. И при этой форме легионеллеза наблюдаются мышечные боли, неврологические симптомы, рвота, жидкий стул. Летальных исходов не описано.

Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет каких-либо характерных, специфических лишь для него проявлений. Экзантема может быть крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией. Шелушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не наблюдается. При этой форме имеются бронхит и общетоксические симптомы.

У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндрурия, лейкоциты, эритроциты.

Прогноз наиболее серьезен при болезни легионеров. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 20 %. Остальные формы протекают более благоприятно.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика легионеллеза сложна. Лишь при наличии эпидемиологических данных о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц, отягощенных интеркуррентными заболеваниями с иммунодефицитами различной природы, можно заподозрить эту инфекцию. Следует учитывать наличие свойственного легионеллезу симптомокомплекса: поражение дыхательных путей, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, диарея. Важно принимать во внимание при клинической диагностике отсутствие эффекта от лечения общепринятыми при пневмонии антибиотиками.

Лабораторная диагностика легионеллеза проводится путем выявления возбудителя иммунофлюоресцентным методом, получения культуры возбудителя и серологического анализа, направленного на обнаружение специфических антител. Бактериологический метод, направленный на выделение культуры возбудителя, сложен и доступен лишь специализированным лабораториям. Внедряются в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл с применением моноклональных антител. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче. Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, титр их нарастает на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальными пневмониями стафилококковой и пневмококковой этиологии, орнитозом, лихорадкой Ку, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с поражением легких. Ведущее значение в этих случаях имеет лабораторная диагностика.

Лечение.

Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3-х недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6–1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Наряду с этиотропной терапией используют комплекс патогенетических средств, направленных на коррекцию водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.

Профилактика.

Необходимы санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ.

Определение.

Лейшманиозы (Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения.

Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745).

Клиническая картина болезни была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей – Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888). Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. П. Ф. Боровским и описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900–1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927–1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни имели работы В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937–1947 гг.), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. На протяжении 1950–1970 гг. некоторые формы лейшманиоза (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза) были в нашей стране практически ликвидированы.

Этиология.

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме человека и других позвоночных и промастиготной (жгутиковой) – в организме москита. Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер 3–5 х 1–3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета и рубиново-красное ядро. Лейшмании обнаруживают в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной 10–20 мкм и шириной 4–6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой и ядром на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Лейшмании в промастиготной стадии обнаруживают в теле москита и при культивировании на среде nnn. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный.

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum. Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразита формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Через несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 месяцев, иногда год и более. В месте внедрения паразита у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Этот симптом появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В эндемических очагах клинический диагноз не представляет трудностей. Его подтверждают с помощью микроскопического исследования. Иногда лейшмании удается обнаружить в мазках и толстой капле крови, но наиболее информативно обнаружение паразита в препаратах костного мозга – до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде nnn обнаруживают промастиготы). Применяют также серологические методы (РСК, НРИФ, ИФА и др.); может использоваться биопроба с заражением хомячков. У реконвалесцентов отмечается положительная внутрикожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозами, лимфогранулематозом.

Лечение и профилактика.

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Лейшманиоз кожный.

Лейшманиоз кожный (Leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлениями и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены реактивностью организма. Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни. Лейшманиоз кожный зоонозный иначе называют пустынно-сельским, влажным, остро некротизирующимся кожным лейшманиозом, а также пендинской язвой.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель кожного зоонозного лейшманиоза – L. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя городского (антропонозного) кожного лейшманиоза – L. minor. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus (в основном Ph. pappatasii), которые становятся заразными через 6–8 дней после кровососания на грызунах. Заражение человека происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность инвазии, совпадающая с летом москитов. Заболевание встречается в сельских районах, восприимчивость к нему всеобщая. В эндемичных районах инфекция выявляется в основном у детей и приезжих. Возможны эпидемические вспышки. Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологическая анатомия.

В месте внедрения паразит размножается в макрофагах и вызывает очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных и плазматических клеток, лимфоцитов и фибробластов. Через 1–2 недели в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием последовательных лейшманиом, лимфангита и лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений. Лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 1 недели до 1–1,5 месяцев, средняя его продолжительность – 10–20 дней. Различают следующие формы кожного лейшманиоза:

I. Первичная лейшманиома:

– стадия бугорка;

– стадия изъязвления;

– стадия рубцевания.

II. Последовательная лейшманиома.

III. Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз.

IV. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

В месте внедрения появляется первичная гладкая папула розового цвета величиной 2–3 мм, быстро приобретающая значительные размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1–2 недели начинаются центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы размером до 1–1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым. Язва умеренно болезненна при пальпации. Вокруг лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100–150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице. Через 2–4, иногда 5–6 месяцев начинается эпителизация и рубцевание язвы. С момента появления папулы и до формирования рубца проходит не более 6–7 месяцев. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения встречаются редко. Прогноз заболевания благоприятный, но возможно возникновение косметических дефектов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Строится на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого из соскобов со дна язвы или краевого инфильтрата, где обнаруживаются внутри– и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биопробы. При туберкулоидном типе поражения обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение и профилактика.

В ранних стадиях болезни эффективным может быть внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, а также использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым препарат назначают по 250 тыс. ЕД трижды в день, на курс – 10 млн ЕД, детям – 4–5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (по 0,2 г трижды в день, 11–12 г на курс). Помогает лазеротерапия, особенно в стадии бугорка (по Б. Г. Барджадзе), после которой не образуется грубых рубцов. В тяжелых случаях применяют препараты пятивалентной сурьмы.

В целях профилактики проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Дает эффект вакцинация живой культурой L. major, которую проводят не позднее чем за 3 месяца до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

ЛЕПТОСПИРОЗ.

Определение.

Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева-Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914–1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Этиология.

Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirpochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитный Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания. В настоящее время известно более трех десятков патогенных серотипов лептоспир, из которых одни имеют повсеместное распространение, а другие встречаются лишь в определенных климато-географических и ландшафтных зонах.

Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15–20) завитков (от лат. leptos – «мелкий», spira – «завиток»). Длина лептоспир составляет 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25–35 С и рН среды 7,2–7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2–3 недель, в почве – до 3 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву и образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. В антропургических очагах, которые могут возникать как в сельской местности, так и в городах, резервуаромами инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою скота и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной человек источником инфекции не является.

Основные пути передачи инфекции – алиментарный и контактный. Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, в рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак. Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность, однако спорадические случаи регистрируются круглый год. Перенесенное заболевание вызывает стойкий гомологичный иммунитет, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Лептоспироз распространен повсеместно; случаи заболевания зарегистрированы на всех континентах, кроме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми летними паводками, а также с высокой плотностью сельскохозяйственных животных. На территории России существуют три основных района, неблагополучных по лептоспирозу и характеризующихся устойчивой тенденцией к росту заболеваемости: Северо-западный, Центральный и Северо-Кавказский.

Патогенез и патологическая анатомия.

Лептоспироз – острая, циклически протекающая, генерализованная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в месте внедрения, возбудители гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку и легкие), где и происходит их размножение. Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов.

Вторая фаза (вторая неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом.

В четвертой фазе (3-4-я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40-го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

В пятой фазе (5-6-я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, составляя в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются осложнения – специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.). В течении болезни выделяют начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и реконвалесценции.

Начальный период (продолжительностью около 1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр (39–4 °C), возникают сильная головная боль, слабость и головокружения. Частым симптомом являются интенсивные миалгии, наиболее выражены боли в икроножных мышцах, их пальпация болезненна. Лихорадка сохраняется в течение 5–8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12–85 % случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь держится от нескольких часов до 7-10 дней.

При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием геморрагического отека легких. Характерны тахикардия и понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. При пальпации живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень, а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период выявляются признаки поражения почек – положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.

У 10–20 % больных наблюдается менингеальный симптомокомплекс в виде усиления головной боли, головокружений, тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В ликворе могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце первой – начале второй недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться; одновременно прогрессируют органные расстройства. При тяжелой форме болезни развиваются печеночная и почечная недостаточность, геморрагический синдром. Желтуха, проявляющаяся у части больных уже в течение первой недели, прогрессирует, окраска кожных покровов приобретает яркий шафрановый оттенок, возникают множественные кровоизлияния в кожу и слизистые. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением как связанного, так и свободного билирубина), умеренно повышенную активность трансфераз и повышение активности щелочной фосфатазы. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Характерный признак периода разгара лептоспироза – поражение почек. У больных отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны гиперкалиемия, нарастание уровня остаточного азота и креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность – одна из основных причин гибели больных. Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно усиление признаков анемии.

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с третьей недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда больных возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3–4 недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2–3 месяцев. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1–3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с очень высокой летальностью (до 20–30 % и более).

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза и правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты. В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2–0,5 мл крови на 5-10 мл специальной питательной среды при температуре 30 оС, а также путем заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры могут быть выделены также и из мочи больных. В органах людей, погибших от лептоспироза, возбудители наиболее часто обнаруживаются в почках.

Из методов серологической диагностики наиболее часто применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1: 100 и более) выявляются в парных сыворотках (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.

Лептоспироз дифференцируют в начальный период от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, геморрагических лихорадок, менингитов, а в период разгара – от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки и иерсиниозов.

Лечение.

Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы и тяжести болезни на протяжении 7-10 суток. При тяжелых формах болезни дополнительно проводят лечение противолептоспирозным гамма-глобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Его вводят внутримышечно в первые сутки в дозе 10–15 мл, в последующие два дня – по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина снижает частоту и выраженность органных поражений.

Этиотропная терапия дополняется патогенетической, включающей дезинтоксикационные растворы, диуретики, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе от 40–60 до 120 мг в сутки и более). Важное значение имеет профилактика ассоциированной инфекции, а также тщательный уход. При выраженной анемии назначают гемотерапию. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 месяцев с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика.

Для предупреждения лептоспироза необходимо проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий. Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов и купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. При мелиоративных и гидротехнических работах необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью. В антропургических очагах необходимы дератизационные мероприятия, обязательная изоляция и лечение больных животных. Контингенты высокого риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

ЛЯМБЛИОЗ.

Лямблиоз – распространенная кишечная инфекция, вызываемая одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки.

Исторические сведения.

Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал Антон Ван Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге; впоследствии они были названы в честь этого ученого.

Этиология.

Лямблии существуют в вегетативной (трофозоит) и цистной формах. Вегетативная форма имеет размеры 10–18 мкм в длину и 8-10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии. Трофозоиты питаются и размножаются в тонком кишечнике, прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают питательные вещества и различные ферменты, а следовательно, вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры – 8-12 и 7-10 мкм. Размножаются цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются. Лямблии размножаются в зоне максимального их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей. Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий – независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения; у таких больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют развитию лямблиоза резекция желудка и снижение кислотности желудочного сока.

Заражение происходит посредством цист, так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде – до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов – до 8 суток. Отношение к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола и нафтализола в 5 %-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин, 2 %-ный раствор лизола – в течение 1 ч. Пищевой уксус (9 %-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5-10 мин. Они устойчивы к хлору – 5 %-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий и только 5 % цист амеб.

Эпидемиология.

Лямблиоз распространен повсеместно. Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, в странах Прибалтики, на Украине, в Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом (в США, Швеции, Англии, Франции и других странах) регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных – собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источником инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения цист у человека начинается в среднем на 9-12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Латентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 млн жизнеспособных цист, а в среднем – 1,8 млн цист. Механизм передачи инвазии – фекально-оральный, пути распространения возбудителя – контактный, пищевой, водный.

Контактно-бытовой путь. Наибольшее значение имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором передачи являются руки детей и персонала.

Водный путь. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводную воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до 120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах, таких как хлеб, яблоки, вареный картофель, цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут способствовать распространению цист лямблий.

Регистрируются в основном водные и пищевые вспышки лямблиоза. Установлена относительно более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет, которая в 2–3 раза превышает таковую у взрослых. Дети начинают заражаться с 3-месячного возраста, что объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации, более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2–3 раза чаще, чем девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность женщин уже достоверно превышает пораженность лямблиями мужчин. Выделяют профессиональные группы риска – работники детских дошкольных учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза. В эпидемиологии лямблиоза существенную роль играют также предрасполагающие к заболеванию факторы, такие как белковое голодание, гипохлоргидрия, нарушения иммунной системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на территории центральной части РФ наиболее выражена в весенние месяцы – апрель, май, а также летом, наименьшее число случаев регистрируется в ноябре-декабре.

Патогенез.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными, и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить. Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и могут привести к патологическим реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление метаболических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50 % случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов – инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Клиническая картина.

Клиника лямблиоза многократно пересматривалась и переоценивалась. Острый период характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в верхней и средней эпигастральной области, вздутием кишечника. Очень характерным признаком острой фазы лямблиоза является непереносимость лактозы. Острый период длится обычно несколько дней, после чего лямблиоз чаще всего переходит в подострую или хроническую стадию, для которых характерны кратковременные обострения, проявляющиеся прежде всего в появлении жидкого стула и вздутия кишечника. При этом часты жалобы на головные боли, потерю в весе, повышенную утомляемость.

Выделяют 2 основные клинические формы кишечного лямблиоза:

1) первичная инфекция с диареей, клиническими и лабораторными признаками нарушения всасывания в пищеварительном тракте. Течение этой формы лямблиоза кратковременное, обычно происходит быстрое самостоятельное купирование болезни, она легко поддается лечению;

2) затяжное рецидивирующее течение встречается чаще всего у больных с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы. Развитие этой формы возможно даже при благоприятных санитарно-гигиенических условиях среды пребывания человека.

Лямблиоз также может протекать в субклинической и бессимптомной формах. Частота клинически выраженного лямблиоза составляет 13–43 % от всех инвазированных, субклинического – 49 %, бессимптомного – 25–28 %.

Классификация лямблиоза.

I. Лямблиоз без клинических проявлений (латентный).

II. Лямблиоз с клиническими проявлениями:

– кишечная форма – функциональные расстройства кишечника (дуоденит, энтерит, дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит); – билиарно-панкреатическая форма – дискинезии желчевыводящих путей, диспанкреатизм, реактивный панкреатит; – форма с внекишечными проявлениями – нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления; – смешанная форма.

Клиническая картина.

Первичная инвазия у детей обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами. В эндемичных районах многие случаи заболевания, прежде всего у взрослых, протекают бессимптомно. Период клинической инкубации составляет от 1 до 4 недель, чаще всего 2 недели, однако во время вспышек он может сокращаться до 5-10 дней.

Кишечная форма характеризуется явлениями дуоденита, еюнита или энтероколита. Стул больных неустойчивый, наблюдается чередование нормального стула с периодическими поносами, кашицеообразными каловыми массами с примесью слизи, но без крови. Боли в животе колющего или режущего характера. Иногда бывают тошнота, рвота. Сюда же можно отнести в качестве самостоятельной желудочную, или гастродуоденальную, форму лямблиоза, протекающую при явлениях анацидного, гипацидного и – реже – гиперацидного гастрита. Кишечные формы лямблиоза могут симулировать острый или хронический аппендицит, а также проявляться симптомами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Описана также отечная форма лямблиоза кишечника с резким исхуданием, общей слабостью, анемией, гипопротеинемией и явлениями поливитаминной недостаточности. Эта форма может быть смешана с заболеваниями почек, сердца, алиментарной дистрофией.

Печеночная форма дает клиническую картину холецистита, гепатохолецистита или холангита. У взрослых отмечаются боли в правом подреберье, горечь и сухость во рту, тошнота, неустойчивый стул, боли в эпигастральной области, реже беспокоят боли вокруг пупка, снижение аппетита, отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. В патогенезе лямблиозных холециститов, по-видимому, главную роль играют отраженные нервно-рефлекторные воздействия, так как в самом желчном пузыре лямблии обнаруживаются редко.

Нервная форма лямблиоза протекает с преобладанием невротических симптомов: слабости, раздражительности, плаксивости, головными болями, болями в области сердца, головокружениями, расстройствами сна; в некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими.

Известны также клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений в виде неукротимого кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы и астматического бронхита, эозинофильных легочных инфильтратов, иногда упорных блефаритов.

Как правило, наблюдаются смешанные клинические формы лямблиоза с преобладанием тех или иных симптомов. Некоторые клиницисты характеризуют поэтому лямблиоз как гепато-колито-невротический синдром.

При всех формах может наблюдаться нарушение обменных процессов, проявляющееся в упадке питания, отставании в весе, анемии гипохромного типа.

Бессимптомный, или латентный, лямблиоз встречается чаще, чем клинически выраженные формы, и может переходить в последние. Для этой формы употребляется термин «здоровое носительство».

Диагностика.

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден результатами лабораторного паразитологического исследования. Материал для исследования – пробы фекалий и дуоденального содержимого. В дуоденальном содержимом обнаруживаются только вегетативные формы лямблий. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты, а в жидких и полуоформленных могут быть обнаружены цисты и вегетативные формы. Для повышения эффективности диагностики при наличии показаний следует проводить многократные исследования проб кала – от 2–3 до 6–7 раз с интервалами в 1–2 дня. Однако в большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Промежуток времени между взятием материала и его исследованием не должен превышать 15–20 мин. Вегетативные формы простейших чувствительны к воздействию химических веществ, поэтому пробы следует собирать в чистую сухую посуду. Даже незначительные остатки дезинфектантов вызывают гибель вегетативных форм простейших, что может помешать диагностике. Пробы фекалий исследуются разными способами: метод нативного мазка (для обнаружения цист и трофозоитов), исследование мазка, окрашенного раствором Люголя, методы обогащения (при которых трофозоиты погибают).

В настоящее время для диагностики лямблиоза и оценки эффективности лечения используются серологические методы и иммуноферментный анализ.

Лечение и профилактика.

Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических проявлений болезни. Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических групп: акрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4-аминохинолины (хлорохин), эметина висмут-йодид, дегидроэметин и др. Однако первостепенное значение в настоящее время имеют метронидазол и пиридазол или сходные с ними препараты. Их эффективность высока и составляет 70–90 %.

Метронидазол (трихопол) назначают в дозе 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 суток или в течение 10 дней.

При этом суточная доза для взрослых составляет 500 мг, а детям препарат назначают из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет – 300 мг). Как правило, препарат хорошо переносится больными, побочные явления выражены неярко и редко являются поводом для отмены лекарства. Наиболее часто отмечаются тошнота, рвота, болезненность в области живота, металлический привкус во рту. Частота возникновения побочных явлений составляет 15–30 %. Препарат нельзя назначать беременным женщинам и в период лактации, лицам с повышенной чувствительностью к этому веществу.

Форма выпуска: таблетки по 250 и 500 мг, ампулы по 100 мл 0,05 %-ного раствора.

Пиридазол (амбильгар) выпускается в таблетках по 100 и 500 мг. Препарат назначается только орально в суточной дозе 25 мг/кг тела, разделенной на несколько приемов. Курс лечения составляет 5–7 дней, в редких случаях его продлевают до 10 дней.

Отмечаются побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе. Чаще эти осложнения возникают у взрослых. Чтобы уменьшить вероятность и частоту побочных явлений, препарат следует принимать после еды. К тяжелым осложнениям относятся поражения центральной нервной системы. Противопоказаниямии к применению являются заболевания печени и нервной системы, эпилепсия и психические расстройства.

Орнидазол (тиберал) – сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1–2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг однократно. Побочные явления встречаются примерно у 15 % пациентов (головокружения, миалгии, иногда тошнота, рвота). Противопоказания – индивидуальная чувствительность к препарату, беременность и кормление грудью. Таблетки выпускаются по 500 мг. Эффективность препарата достигает 90 %.

Тинидазол (фазижин) – выпускается в таблетках по 150 и 500 мг. Взрослым назначают по 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7 суток или однодневно по 0,5 г 1 раз в сутки. Эффективность – 77 %. Он менее токсичен, чем метронидазол. Противопоказания – беременность и кормление грудью, тяжелые нервные заболевания, невриты, эпилепсия. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.

Макмирор (пифуратель) – препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2–3 раза в день в течение 7 дней, детям – по 30 мг/кг на 2 приема в сутки в течение 5–7 дней.

Хлорохин (делагил) выпускается в таблетках по 0,25 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действия. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 5–6 суток. Побочные реакции возникают редко и только при длительном применении препарата. К ним относятся: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, дерматит. Иногда встречаются снижение остроты зрения, понижение слуха.

Противопоказания – беременность, дерматиты и псориаз, тяжелые поражения сердца, почек, печени, органические поражения центральной нервной системы, психозы.

Фуразолидон выпускается в таблетках по 0,05 мг. Взрослым назначают 0,1 г 4 раза в сутки, детям – из расчета 10 мг/кг; суточную дозу дают в 3–4 приема, курс – 7 дней. Побочные явления – тошнота, рвота, аллергические реакции в виде кожных поражений.

Паромомицин – антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25–30 мг/кг ежедневно в 3 приема в течение 5-10 дней. Препарат не вызывает осложнений. Эффективность составляет 65 %.

Акрихин и аминохинол для лечения лямблиоза из-за плохой переносимости назначают редко и только взрослым.

Основой профилактики является строгое соблюдение правил личной гигиены и повышение санитарной культуры, санация цистоносителей и больных лямблиозом.

МАЛЯРИЯ.

Определение.

Синонимы: перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка. Малярия (Malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Исторические сведения.

Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов. Указания на эпидемические лихорадки, сходные по течению с малярией, встречаются в китайских письменных источниках и древнеегипетских папирусах. Эмпедокл и Гиппократ в античной Греции описали симптомы перемежающейся лихорадки с приступами через 1–2 дня. В древнеславянских рукописях малярия упоминается под названиями «трясца», «знобуха», «лихоманка» и др.

История научных открытий началась в XVII столетии, когда в 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу и Эквадора, были описаны в 1640 г. врачом Хуаном дель Вего. Введение в научный обиход термина «малярия» приписывают итальянцу Ланцизи (1717), который связал распространение инфекции с ядовитыми испарениями болот (от итал. mala aria – «дурной, гнилой воздух»). Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом Лавераном в Алжире и отнесен в 1887 г. И. И. Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды малярийных плазмодиев, а в 1897 г. англичанин Р. Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф. И. Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П. Пеллетье и Дж. Каванту выделили алкалоид хинина.

К середине ХХ столетия были синтезированы эффективные противомалярийные препараты и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, что позволило разработать и принять на VIII ВАЗ в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия была практически ликвидирована в СССР. Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире вновь возросла, увеличилось число случаев завоза инфекции в неэндемичные районы, в том числе в Россию.

Этиология.

Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporozoa, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. В естественных условиях у человека вызывают малярию 4 вида простейших: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии; P. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; P. ovale – возбудитель овале-малярии; P. falciparum – возбудитель тропической малярии. В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает 2 фазы: половую, или спорогонию, которая имеет место в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты, которые, концентрируясь в слюнных железах комара, могут там сохраняться до двух с половиной месяцев. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при падении ее ниже 15 оС спорозоиты не развиваются.

В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую и эритроцитарную. Попав при укусе со слюной инфицированного комара в кровь, спорозоиты циркулируют в кровяном русле в течение 1 ч, а затем захватываются купферовскими клетками и поступают в гепатоциты. Здесь осуществляется тканевая шизогония с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов, последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 суток у P. falciparum, 8 суток у P. vivax, 9 суток у P. ovale и 15 суток у P. malariae. Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae. В ходе последовательных трансформаций мерозоитов происходит заражение все новых и новых эритроцитов.

Эпидемиология и распространенность.

В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению. Источником инфекции является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными проявлениями малярии и паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель). Человек становится заразным, когда в крови у него появляются половые формы – гаметоциты. При тропической малярии это происходит спустя 7-10 дней после начала паразитемии и продолжается на протяжении года. При остальных видах малярии больной становится заразным после 2-10-го приступа и остается заразным при трехдневной и овале-малярии на протяжении 1–2 лет, а при 4-дневной – десятки лет.

Основной путь заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония. Заражение малярией возможно парентеральным путем: при гемотрансфузиях от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, трансплацентарно (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия). В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии в России являются А. maculipennis, A. pulcherrimus и др. Раз заразившись, самка малярийного комара остается заразной на протяжении всей жизни; гибель комара после заражения возможна в период от нескольких дней до 1–1,5 месяцев.

Для оценки уровня пораженности малярией в эндемичных очагах применяют 3 индекса:

– паразитарный – процент лиц с выявленной паразитемией от общего числа обследованных; – селезеночный – процент лиц с увеличенной селезенкой среди осмотренных; – эндемический – процент лиц с паразитемией и спленомегалией среди обследованных.

Очаг малярии – это населенный пункт, в котором регистрируются заболевания малярией в течение последних трех лет, с прилегающими к нему анофелогенными водоемами. В соответствии с классификацией ВОЗ различают 4 степени пораженности населенных пунктов малярией в зависимости от селезеночного индекса у детей 2–9 лет:

– гипоэндемия – индекс до 10 % (низкий или умеренный риск заражения);

– мезоэндемия – индекс 11–50 % (умеренный или высокий риск);

– гиперэндемия – индекс выше 50 % (высокий риск);

– голоэндемия – индекс выше 75 % (очень высокий риск).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии, например невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость к P. vivax коренного населения некоторых районов Западной Африки, связанная с недостаточностью у негроидов антигенов группы Duffy, ответственных за прикрепление паразита к эритроцитам. Выраженной устойчивостью к паразитам тропической малярии (P. falciparum) обладают носители S-гемоглобина, лица с серповидно-клеточной анемией и т. д.

Малярии свойственна сезонность: сезон передачи инфекции в умеренных климатических зонах составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропической зоне он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропиках может наблюдаться круглогодичная передача малярии. Наиболее активные очаги малярии существуют в странах с жарким и теплым климатом.

По данным ВОЗ, малярия до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных заболеваний на планете. Примерно 90 стран (из 180) являются эндемичными по малярии. Это прежде всего страны Африки и Юго-Восточной Азии. Более 2 млрд человек рискуют заразиться, более 250 млн ежегодно заболевают малярией, из них 1,5–2,7 млн умирают. Более 90 % летальных исходов наблюдаются среди детей стран Африки в возрасте до 5 лет. Наиболее распространена в мире трехдневная малярия, что связано со способностью паразитов развиваться в организме переносчиков при более низких температурах. С расширением международных связей растет опасность завоза малярии в Россию. Отдельные завозные случаи регистрируются в различных регионах нашей страны, но реальную опасность представляют южные территории (Ростовская область, Краснодарский и Ставропольский края, Дагестан).

Патогенез и патологическая анатомия.

При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая обусловливает все клинические проявления болезни. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и овале-малярии и 72 ч при четырехдневной.

В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной фазы шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня, что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных проявлений малярии. Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов и восстановлением нарушенных функций. Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1–2 месяцев паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к возникновению фазы ранних, или эритроцитарных, рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной форме. Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается, наступает фаза реконвалесценции. При этом в крови реконвалесцентов гаметоциты возбудителя могут сохраняться в течение нескольких недель. При 4-дневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне (т. е. ниже порога обнаружения) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение рецидивов спустя длительное время после заражения. При трехдневной и овале-малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 и более месяцев (паразиты в крови отсутствуют), за которым вновь следует фаза паразитемии, обусловливающая клинику поздних рецидивов. Число таких рецидивов может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных. Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет 1–1,5 лет, при трехдневной малярии – 2–4 года, при овале-малярии – от 3 до 6 (реже 8) лет, при четырехдневной малярии – до нескольких десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги обусловлены эритроцитарной шизогонией. Окончание цикла сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением центра терморегуляции, повышением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушениями циркуляции крови и водно-электролитными расстройствами. Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (цитотоксическая субстанция Мегрета) и явлениям тканевой анафилаксии. Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности мононуклеарных фагоцитов, сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов системы мононуклеарных фагоцитов в печени и селезенке, размеры которых значительно увеличиваются. Страдают также костный мозг и другие органы. В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации иммунных комплексов на их мембране, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костно-мозговое кроветворение, развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет, поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гомологичного, так и гетерологичного вида или варианта.

Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функций различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. В головном мозге обнаруживаются явления отека и формирование специфических гранул вокруг сосудов, тяжелые дистрофические изменения в миокарде и кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличиваются, приобретая аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные изменения в почках с признаками острого тубулярного некроза и кровоизлияниями в капсулу и лоханки. При длительном течении 4-дневной малярии развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов. Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний и присоединении вторичной инфекции. В эндемичных районах описано развитие малярийного кератита, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов; известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

Клиническая картина.

Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами озноба, жара и пота, анемия, гепатоспленомегалия. Соответственно виду возбудителя различают трехдневную малярию, овале-малярию, тропическую малярию и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – при тропической и 4-дневной эритроцитарных, а при трехдневной и овале-малярии – экзоэритроцитарных, т. е. тканевых. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц болезнь может протекать в форме паразитоносительства. При заражении плазмодиями двух и более видов развивается микст-малярия (смешанная).

Инкубационный период трехдневной малярии составляет 10–14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6-14 месяцев (варианты с длительной инкубацией); овале-малярии – 7-20 дней; тропической малярии – 8-16 дней; четырехдневной малярии – 25–42 дня. Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Малярии свойственно приступообразное течение. Развитие приступа включает фазы озноба (1–3 ч), жара (6–8 ч) и пота. Общая продолжительность приступа колеблется от 1–2 до 12–14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40–41 оС, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии могут появиться уртикарная сыпь и бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастрии, отмечается жидкий стул (обычно без патологических примесей). Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации. Ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, на губах и крыльях носа нередко имеется герпетическая сыпь. После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер и кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляются гепато– и спленомегалия. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению, ускорение СОЭ, анизопойкилоцитоз.

В апиректическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов даже в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии. Лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют в весе.

Наиболее тяжелыми являются первичные проявления тропической малярии, которая уже в первые дни болезни (особенно у неиммунных лиц) может приобретать злокачественное течение с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений. Коматозная форма развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного. Затем развивается сопор, во время которого сознание утрачивается, возможно возникновение психомоторного возбуждения, эпилептиформных судорог, менингеальных или очаговых симптомов и патологических рефлексов. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейн-Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате острого тубулярного некроза, нередко сочетается с комой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление функции почек.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры до максимальных цифр, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой желчью, распространенными миалгиями и желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый нижний слой с детритом и прозрачный или темно-фиолетовый верхний. В последующем развиваются острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Исследование мочи выявляет оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается явлениями тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы, жизненно важные центры головного мозга или надпочечники. Неблагоприятное течение малярии часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленные саногеннные реакции и высокая летальность. Малярия у беременных может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

При благоприятном течении болезни у нелеченных больных первичные проявления малярии включают 10–12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать рецидивы.

Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью симптомов интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы трехдневной и овале-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченных больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание малярии основывается на выявлении ведущих клинических признаков, а также положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции за три месяца до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле, но дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8-12 ч. Взятие крови проводят вне зависимости от уровня температуры.

Малярию дифференцируют как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

Лечение.

Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:

1) гематошизотропные средства, действующие на эритроцитарные формы паразита: хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, производные тетрациклина;

2) гистошизотропные средства, действующие на тканевую стадию возбудителя: примахин, хиноцид, антифолиевые препараты;

4) гамонтоцидные средства, действующие на половые формы плазмодиев: пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства: пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги). Неиммунным в первые сутки назначают 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначают по 0,5 г на прием (2 таблетки) 1 раз в сутки. При трехдневной малярии курс лечения составляет 3 дня, при тропической и четырехдневной он может удлиняться до 5 дней.

Радикальное излечение больных трехдневной и овале-малярией достигается назначением гистошизотропных средств: после купирующей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии P. vivax, P. ovale и P. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

Ввиду выраженной устойчивости P. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина в 1 таблетке) по 3 таблетки на прием однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пириметамина ежесуточно в течение 3 дней. Назначают также фансимеф, метакельфин и другие комбинированные средства, предложенные научной группой ВОЗ. В случаях непереносимости или недостаточного эффекта от указанных препаратов применяют тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) или доксициклин (0,2 г в сутки) в течение 7 дней. В последние годы получен хороший эффект при использовании комбинированных препаратов и лекарственных средств, получаемых из полыни, в Китае (мефлохин, дабехин, хингаосу, артемизин и др.).

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводятся внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием. Делагил применяют в той же дозе. В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела, глюкокортикоидов по 1–2 мг/кг, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случае выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

Профилактика.

Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное и своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирования водоемов, использования бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров. Имеют значение мелиорация местности и повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).

С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2–3 года) и 4–8 недель после выезда из эндемичной зоны. Препараты принимают 1–2 раза в неделю или ежедневно в зависимости от типа эндемической малярии. Лицам, живущим в очагах трехдневной малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов примахином – по 15 мг основания в сутки на протяжении 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, а также путем нанесения на кожу и одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.) и применения защитной одежды. С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием паразитологических и серологических методов. В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов в сочетании с противокомариными мероприятиями. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины).

МЕЛИОИДОЗ.

Определение.

Синонимы: псевдосап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов. Мелиоидоз (Melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.

Исторические сведения.

В 1911 г. в Рангуне (Бирма) английский врач А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название Bacterium pseudomallei. В 1913 г. У. Флетчер в Малайзии во время эпизоотии среди лабораторных животных выделил микроорганизм, близкий к возбудителю сапа, а Т. Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидоза среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по эпизоотологии и эпидемиологии инфекции.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель мелиоидоза – Pseudomonas pseudomalles – относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaeceae и представляет собой палочку размером 1,5–6 х 0,3–0,6 мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах. Обладает способностью к продукции экзотоксинов, а при гибели бактерий высвобождается термостабильный эндотоксин. Достаточно устойчив во внешней среде, сохраняя при благоприятных условиях вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется свыше 27 дней, в трупах – не менее 12 дней. Очень высокие и низкие температуры для него губительны; основные дезинфицирующие растворы высокоэффективны.

Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.

Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия.

Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.

Одним из важнейших этапов является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем казеозному распаду и гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Очаги некроза и абсцессы часто сливаются и увеличиваются в размерах; специфические мелиоидозные поражения встречаются практически во всех органах и тканях. Наиболее тяжелые септические формы болезни развиваются у ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом, нефритом и туберкулезом, а также у наркоманов (откуда происходит одно из старинных названий этой инфекции – септицемия морфинистов). На более благоприятном преморбидном фоне могут развиваться относительно доброкачественные формы с образованием абсцессов только в легких. В некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция.

Клиническая картина.

Инкубационный период в большинстве случаев составляет 12–14 дней. Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.

Септическая форма мелиоидоза.

Может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция. При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на второй день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой лихорадки (до 41 оС и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул, приводящие к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, возникает и прогрессирует одышка со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, иногда возникает желтуха. Эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.

Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до 40–40,5 оС. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота и рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, угнетением и бредом. На 5-6-й день болезни на коже появляется пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвенная часть стоп от нее всегда свободны; высыпания сопровождаются лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными. Продолжительность острой формы – 10–15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.

При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматика обусловлена локализацией гнойных очагов. Чаще всего возникают абсцессы легких с гнойным плевритом, почти постоянны абсцессы печени, селезенки и почек. Типичны гнойный перитонит и развитие абсцессов в костях, суставах и подкожной клетчатке, описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные погибают, как правило, к концу месяца (летальность до 96 % и выше).

Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко.

Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, костях с образованием множественных свищевых ходов. Со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени и селезенки; поражаются также мочеполовая система и мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Продолжительность хронической формы – от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях достигает 100 %.

Легочная форма мелиоидоза.

Как правило, начинается исподволь и только иногда остро. Температура поднимается до высоких цифр постепенно, характерны повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем – абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологически выявляются крупные полости (до 4–5 см в диаметре) в верхних долях легких, как при туберкулезе. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В гемограмме при септической и легочной формах выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Прогноз при легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.

Латентная форма мелиоидоза.

Протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или у местного населения.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клинический диагноз вне эндемических очагов очень труден из-за полиморфизма клиники. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического метода путем выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв и содержимого абсцессов. Взятие материала и его транспортировка проводятся в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций. Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), а в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наибольшую ценность представляют реакция непрямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента, результаты которых учитывают в динамике.

Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.

Лечение и профилактика.

При всех формах инфекции необходима активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном введении левомицетина в течение 30 суток и более. Менее эффективны тетрациклины, но их используют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды и симптоматические средства. При легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.

Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Инфицированных животных выявляют с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Больных животных изолируют или уничтожают. Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Больные люди подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение. Эффективной вакцины до настоящего времени нет.

ОЖОГИ.

Определение.

Ожоги – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

Этиология и классификация.

Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов.

В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов.

Исходя из особенностей лечения ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени – к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.

В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В рамках нашей темы мы ограничимся рассмотрением термических ожогов.

В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.

По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.

При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).

Патогенез и патологическая анатомия.

В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно-геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.

Ожоги (помимо местных изменений) вызывают комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых, занимающих до 10–12 % поверхности тела, или при глубоких повреждениях 5–6 % поверхности тела течение ожогов, как правило, ограничивается местными симптомами. При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность которых принято называть ожоговой болезнью. У детей, лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться и при меньших по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более 25–30 % поверхности тела и более 10 % – при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни, ее исход, а также частота развития осложнений определяются в первую очередь площадью глубокого поражения.

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из раны и термического поражения кожи и глубжележащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, всасывающимися из обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущими патогенетическими факторами, определяющими клиническую симптоматику, служат рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.

Глубина ожогов во многом зависит от природы термического агента. При воспламенении одежды чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же время мгновенное действие даже очень высоких температур может ограничиваться поверхностным поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего (бензина, газа). Горячая вода и пар у взрослых чаще вызывают поверхностные ожоги. Трудно прогнозировать глубину ожога при поражении горячими вязкими жидкостями – пластмассами или битумом. Одежда в целом защищает от ожогов, однако, например, шерстяная, пропитанная горячей жидкостью ткань продлевает время теплового воздействия и увеличивает глубину поражения; искусственные ткани (типа нейлона или капрона) при горении плавятся и вызывают глубокие ожоги. Таким образом, глубина ожогового поражения зависит не только от продолжительности термического воздействия, но и от вида одежды.

Кроме глубины поражения, для развития ожоговой болезни большое значение имеет площадь поражения. Существует немало способов определения площади ожоговой поверхности. Так как ладонь взрослого человека приблизительно равняется 1 % поверхности его тела, для ориентировочной оценки площади поражения можно использовать «правило ладони». Число укладывающихся на поверхности ожога ладоней соответствует числу процентов пораженной площади. В клинической практике также широко используется «правило девяток», предложенное в 1951 г. A. Wallace. Это правило основано на том, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9 % общей поверхности тела. Согласно «правилу девятки» поверхности головы и шеи составляют около 9 %, одной верхней конечности – 9 %, одной нижней конечности – 18 %, передней поверхности туловища – 18 %, задней поверхности туловища – 18 %, промежности – 1 % от общей поверхности тела. Кроме правил «ладони» и «девяток», разработаны специальные таблицы расчета пораженной поверхности тела, применяемые обычно в соответствующих стационарах.

Клиническая картина.

Термические ожоги.

Для ожогов I степени характерными симптомами являются разлитая краснота и умеренная отечность кожи, появляющиеся через несколько секунд после ожога пламенем, кипятком, паром или через несколько часов после действия солнечных лучей. В пораженном участке отмечаются сильные жгучие боли. В типичных случаях через несколько часов, а чаще в течение 3–5 дней эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается, кожа приобретает обычное строение; иногда на месте ожога остается небольшая пигментация.

Клиника ожогов II степени довольно характерна. Их отличительной особенностью служит образование пузырей. Пузыри образуются сразу или через некоторое время после воздействия термического агента. Если целостность отслоенного эпидермиса не нарушается, то размер пузырей в течение первых двух суток постепенно увеличивается. Кроме того, в течение этих двух суток возможно образование пузырей в местах, где при первичном осмотре их не было. Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, которая затем мутнеет. В типичных случаях через 2–3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Через 7-10 дней ожоги заживают без рубцов, однако краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель. Иногда в пузырях возможно нагноение: в этих случаях жидкость, заполняющая пузыри, приобретает желто-зеленый цвет. Кроме того, одновременно отмечаются увеличение отека окружающей ожог ткани и нарастание красноты. В большей мере, чем при ожогах I степени, при ожогах II степени выражены краснота, припухлость и боли. Ожоги III степени в целом характеризуются образованием струпа. При ожогах IIIа степени возможно также образование пузырей. При ожогах IIIа степени образуются два вида струпа: поверхностный, сухой светло-коричневый или мягкий и белесовато-серый. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползающего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе, возникающем чаще всего при действии кипятка или пара, кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка в зоне ожога и по его периферии резко отечна. В последующем наступает демаркация (разграничение) омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекций и нагноением. Отторжение струпа начинается обычно через 7-14 дней, его расплавление продолжается 2–3 недели. В типичных случаях ожоги IIIа степени независимо от площади поражения к концу 1-го – середине 2-го месяца эпителизируются за счет самостоятельных островкового и краевого процессов.

Ожоги IIIб степени (глубокие) клинически могут проявляться в виде сухого (коагуляционного) некроза, влажного (колликвационного) некроза и так называемой фиксации кожи. Под действием пламени или при контакте с раскаленными предметами развивается коагуляционный (сухой) некроз: на вид пораженная кожа сухая, плотная, бурого, темно-красного или черного цвета. В области крупных суставов кожа образует грубые складки, сморщивается. Характерными признакоми при сухом некрозе служат незначительный отек и довольно узкая зона красноты вокруг очага поражения. Сухой струп довольно длительное время внешне не изменяется – вплоть до начала гнойного воспаления. Процесс восстановления под струпом начинается уже с 5-6-го дня, однако образование разграничительного вала (демаркации) и обособление зон некроза заканчиваются лишь к концу 1-го – середине 2-го месяца, когда и наблюдается полное отторжение струпа. В отличие от поверхностных ожогов эпителизация при глубоких термических поражениях происходит только за счет краевого процесса, протекает медленно, причем самостоятельная эпителизация глубоких ожогов возможна лишь при очень небольших по площади поражениях (диаметром не более 2 см).

При ошпаривании (реже при тлении одежды на теле) развивается влажный некроз. Омертвевшая кожа при влажном некрозе пастозна, отечна, причем отечность распространяется за пределы ожоговой поверхности. Цвет кожи варьирует от бело-розового, пестрого, до темно-красного, пепельного или желтоватого. Эпидермис обычно свисает лоскутами, но изредка возможно образование пузырей. В отличие от сухого при влажном некрозе демаркационная линия не столь отчетливо выражена, воспаление распространяется за пределы ожоговой раны; характерно развитие грануляций в зоне влажного некроза. Очищение ожоговой раны при влажном некрозе происходит в среднем на 10–12 дней раньше, чем при сухом некрозе.

При дистанционных (от лат. distantia – «растояние») ожогах, развивающихся от интенсивного инфракрасного излучения, возникает своеобразное термическое поражение, так называемая «фиксация» кожи. Во-первых, при этом воздействии одежда над ожогом может не загораться. Во-вторых, обожженная кожа в первые 2–3 дня бледнее и холоднее окружающих неповрежденных зон. По окружности очага поражения образуется узкая зона красноты и отека. Образование сухого струпа при данном виде поражения наблюдается через 3–4 дня.

По мере отторжения струпа независимо от вида некроза становится видна грануляционная ткань. При положительной динамике ожогового процесса и адекватной терапии грануляции ярко-розовые, выступают над уровнем кожи, крупнозернистые, гнойное отделяемое скудное, по краям ожоговой раны заметен процесс эпителизации. О негативном течении ожогового процесса свидетельствуют следующие признаки: грануляции серого цвета, дряблые, плоские, суховатые; поверхность раны покрыта гнойно-фибринозным налетом; краевая эпителизация замедляется или прекращается.

Наиболее тяжелые ожоги – ожоги IV степени – развиваются чаще всего в анатомических областях, не имеющих выраженного подкожного жирового слоя под действием достаточно длительного теплового воздействия. При этом в патологический процесс последовательно вовлекаются мышцы и сухожилия, а затем кости, суставы, нервная и хрящевая ткань.

Визуально ожоги IV степени могут проявляться:

– образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета; – обугливанием и последующим растрескиванием плотного и толстого струпа, через разрывы которого видны пораженные мышцы или даже сухожилия и кости; – образованием белесоватого струпа относительно мягкой консистенции, образующегося в результате длительного воздействия неинтенсивного – до 50 оС – теплового излучения.

Для ожогов IV степени характерно, что точно определить будущие границы некроза мышц в первые дни после травмы практически невозможно, что связано с неравномерностью их поражения. Развитие очагов вторичного некроза внешне неизмененных мышц, расположенных на значительном расстоянии от точки приложения тепла, возможно через несколько дней после тепловой травмы. Для ожогов IV степени также характерно замедленное течение ожогового процесса (очищение раны от мертвых тканей, образование грануляций), частое развитие местных (прежде всего гнойных осложнений) – абсцессов, флегмон, артритов.

Поражения органов дыхания наблюдаются, как правило, при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. Непосредственно на слизистые оболочки зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а поражение трахеи, бронхов и альвеол обусловлено действием продуктов горения. У обожженного отмечаются затруднение дыхания, осиплость голоса, редко развивается механическая асфиксия. При осмотре выявляются синюшность губ, опаленные волосы в носу, отек, гиперемия (краснота) и белые пятна омертвления на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки. Впоследствии нередко развивается пневмония. Поражение органов дыхания при термических поражениях приравнивают к увеличению площади глубокого ожога на 10–15 % поверхности тела.

Ожоговая болезнь.

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок длится от 1 до 3 суток, его сменяет период острой токсемии, продолжающийся в среднем 10–15 дней и постепенно переходящий в септикопиемию. Начало периода септикопиемии совпадает с началом отторжения мертвых тканей, его продолжительность варьирует и зависит от длительности заживления ожоговой раны. Период выздоровления начинается после заживления кожи. У лиц молодого и среднего возраста ожоговый шок развивается, как правило, при ожогах II–IV степени на площади более 15–16 % поверхности тела. Как и при других видах шока, в течении ожогового шока выделяют эректильную и торпидную фазы.

В первые минуты (реже – часы) после ожоговой травмы (эректильная фаза) отмечаются общее возбуждение и двигательное беспокойство. Сознание пострадавшего обычно сохранено. Выражены озноб, мышечная дрожь, обожженные стонут, жалуются на боль в обожженных участках. Отмечаются повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Температура тела обычно не повышается, а при тяжелом шоке понижена. Эта фаза не всегда достаточно выражена.

Через 2–6 ч эректильная фаза шока сменяется торпидной – на первый план выступают явления торможения. В первые 1–2 дня выражена жажда. Нередко отмечается тошнота, возможна многократная рвота, в том числе «кофейной гущей», что свидетельствует о желудочном кровотечении. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие, а позднее и влажные хрипы. Нарушение функции почек характерно для ожогового шока, что клинически проявляется олигурией или анурией, моча при этом насыщенно-желтая или темно-коричневая. Своевременная терапия имеет важнейшее значение, так как может значительно облегчить течение или даже предотвратить развитие торпидной фазы шока. В то же время дополнительная травматизация обожженных и запоздалая медицинская помощь способствуют развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. Тяжесть клинических проявлений ожогового шока определяется глубиной и площадью термического поражения, возрастом и общим состоянием здоровья пострадавшего, своевременным и адекватным противошоковым лечением. По степени тяжести выделяют легкий ожоговый шок, тяжелый и крайне тяжелый шок.

Легкий ожоговый шок развивается при общей площади поражения не более 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов – не более 10 %. Сознание остается ясным, иногда отмечается кратковременное возбуждение. Кожа пораженных бледная, отмечаются жажда, мышечная дрожь, «гусиная кожа», иногда бывает озноб. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Дыхание, как правило, не учащается, пульс достигает 100–110 ударов в минуту, артериальное давление остается в пределах нормы. Мочеиспускание не нарушено.

Тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах, занимающих более 20 % поверхности тела. Иногда у молодых здоровых людей тяжелый шок может развиваться при площади поражения до 40 % поверхности тела. Тяжелый шок характеризуется тяжелым состоянием больного. При этом сознание чаще сохранено. При этом нередко отмечается каратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся затем заторможенностью. Кожные покровы необожженных участков и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, на ощупь холодные. Температура тела обычно снижена на 1,5–2 оС. Пораженных беспокоят озноб, боли в области ожога, повышенная жажда, у многих больных отмечаются тошнота и рвота. Часто выражен акроцианоз (синюшность концевых частей тела). Дыхание учащено, пульс составляет 120–130 ударов в минуту, артериальное давление характеризуется неустойчивостью, но чаще отмечается его понижение. Выражено поражение почек: снижение суточного диуреза (отделение мочи) достигает 600 (олигурия), в моче определяется кровь.

Крайне тяжелый шок развивается при глубоких поражениях, занимающих 40 % и более процентов от площади тела. Возможно кратковременное возбуждение, сменяющееся вскоре заторможенностью и апатией. При крайне тяжелом шоке сознание спутано, но часто остается сохраненным. Состояние больных крайне тяжелое. Кожа бледная, синюшная, нередко с землистым оттенком, на ощупь холодная, с мраморным оттенком. Характерна мучительная жажда – пострадавший выпивает до 4–5 л жидкости в сутки, после чего нередко развивается неукротимая рвота. Температура тела значительно снижена. Дыхание частое, выражены одышка и синюшность слизистых оболочек. Пульс снижается до нитевидного, может не определяться. Артериальное давление снижается значительно (максимальное – до 100 мм рт. ст.). Развивается анурия, реже наблюдается олигурия. Для крайне тяжелого ожогового шока характерны резкая гемоконцентрация (сгущение крови) и уменьшение объема циркулирующей крови на 20–40 %.

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48 ч, в редких случаях затягивается до 72 ч. При благоприятном исходе и своевременном лечении в первую очередь начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, затем нормализуется мочеиспускание.

В периоде ожоговой токсемии начинают проявляться симптомы интоксикации. Состояние пораженных зависит от площади и глубины поражения, а также локализации ожога. Самочувствие больных с поверхностными ожогами чаще остается удовлетворительным. При глубоких поражениях отмечается лихорадка, температура тела повышается до 38–39 оС, наблюдаются возбуждение, бред, бессонница или сонливость, иногда – мышечные подергивания и судороги. Возможно в отдельных случаях развитие коматозного состояния. Развиваются артериальная гипотензия, миокардит. Важнейшими симптомами токсемии являются бледность, повышение температуры, тахикардия, аритмии. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются жажда, сухость языка, иногда наблюдаются желтушность склер и кожи. Характерны снижение аппетита, тошнота, повторная рвота, парез кишечника или токсический понос. Ожоговая токсемия продолжается в среднем 10–15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия развивается чаще всего при глубоких ожогах, превышающих 5–7 % поверхности тела, или у пораженных с распространенными поверхностными термическими поражениями. Начало септикотоксемии непосредственно связано с нагноением, которое обычно развивается на 12-15-е сутки после ожоговой травмы. В среднем от начала отторжения струпа до очищения ожоговой раны проходит 2 или даже 3 недели. Затем рана заполняется грануляциями. Длится этот период до заживления кожного покрова или его хирургического (оперативного) восстановления.

Состояние пораженных в периоде септикотоксемии остается тяжелым – сохраняется высокая температура, выражена интоксикация. Клинически период септикотоксемии проявляется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей (с подъемами и спадами), реже лихорадка носит гектический (изнуряющий) характер. Характерны бессонница, вялость, может наблюдаться бред. Выражены учащенное сердцебиение, сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии – полного его отсутствия) и нарушением всех функций желудочно-кишечного тракта, в том числе с расстройством функции печени и поджелудочной железы. За счет токсического угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок и операций сохраняется вторичная анемия, может развиваться бактериемия, переходящая в сепсис.

При улучшении состояния обожженных, по мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клинического состояния больных.

При менее благоприятном течении патологического процесса возможно развитие ожогового истощения. Оно обычно наблюдается при глубоких ожогах при длительном существовании ожоговых ран, занимающих не менее 15–20 % поверхности тела, но в случаях неадекватного и несвоевременного лечения может развиться и при меньших по площади (в пределах 10 %) глубоких ожогах. При ожоговом истощении масса тела пораженных может снижаться на 10–20 %, а при особо тяжелом поражении – даже на 25–30 %. При ожоговом истощении наблюдается утяжеление клинической симптоматики – грануляции становятся бледными и дряблыми, легко кровоточат. Выражены общая заторможенность, неподвижность, образуются пролежни, в крови определяются анемия и снижение содержания белка.

Период выздоровления начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и осложнений, но не означает окончательного выздоровления. В первую очередь отмечается улучшение состояния больных – снижается температура тела, нормализуется психика пострадавших, повышается их активность. Однако даже при незначительной физической нагрузке резко повышается число сердечных сокращений. Обследование выявляет расстройство функции почек и печени, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса. Могут длительное время регистрироваться обменные нарушения (диспротеинемия, анемия), изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), расстройства функции органов дыхания (одышка при физической нагрузке), желудочно-кишечного тракта (в том числе повышение или снижение аппетита), почек. В периоде выздоровления начинается формирование рубцов.

Все указанные расстройства выражены в различной степени и в разных сочетаниях, их продолжительность и исход зависят от тяжести патологического процесса и качества терапии.

В периоде выздоровления наступает полное или почти полное заживление ожоговой раны, происходит восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию. Течение ожоговой болезни может сопровождаться психическими расстройствами, для которых характерно острое начало и соответствие между нарушениями психоэмоциональной сферы и тяжестью соматических симптомов. Психические расстройства при ожоговой болезни относятся к соматогенным, симптоматическим нарушениям, обусловленным главным образом стрессом, интоксикацией, инфекционными и другими осложнениями со стороны внутренних органов. Психические расстройства при ожоговой болезни характеризуются двигательным возбуждением и астеническим синдромом, развивающимся, как правило, в периоде выздоровления и сохраняющимся длительное время. Для расстройств психики при ожоговой болезни характерны нарушения сна и кошмарные сновидения, содержание которых часто отражает непосредственные события, связанные с ожоговой травмой. Астенический синдром может сохраняться длительно (на протяжении 1–1,5 лет). Специфическим проявлением нарушений психики в отдаленном периоде может быть навязчивый страх огня. Типичным проявлением данного расстройства является боязнь зажигать огонь, в других случаях – боязнь смотреть на огонь.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются особенности течения ожоговой болезни, связанные как с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и т. д.), так и с закономерным физиологическим снижением защитных и адаптационных способностей организма. В этих условиях даже ограниченные поверхностные термические повреждения могут сопровождаться развитием достаточно серьезных нарушений. У пожилых возможно развитие ожогового шока при относительно меньших по площади поражениях (шок у пожилых может возникать при ожогах II–IV степени на площади 8-12 % поверхности тела). У лиц пожилого и старческого возраста более тяжело протекают токсемия и септикотоксемия, также характерно большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях.

Осложнения.

Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис, угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Одним из механизмов развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.

При площади поражения более 15–20 % поверхности тела у многих пострадавших развивается специфическое осложнение ожоговой болезни – ожоговое истощение. Развитие этого осложнения связано с самой ожоговой раной, способствующей продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также имеют значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.

Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения: нарастает слабость, отмечаются нарушение сна, раздражительность, выраженная заторможенность и астенизация. Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается снижение веса больного, достигающее в отдельных случаях 30 % массы тела. В целом симптоматика ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии. Температура тела часто остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных осложнений, характерны прогрессирующая адинамия, тахикардия, тенденция к гипотонии, пролежни, мышечная атрофия, невриты, отеки, анемия. В различные сроки ожоговой болезни, как правило, в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться пневмония В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов дыхания продуктами горения. Для своевременной диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, так как при ожоге в области грудной клетки услышать хрипы с помощью фонендоскопа сложно.

Возможны многообразные осложнения со стороны системы пищеварения. У обожженных нередко развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться кровотечением или перфорацией. Реже выявляется холецистит; также возможно развитие тромбоза сосудов брюшной полости, острого панкреатита, острого аппендицита. Необходимо отметить, что при ожоговой болезни диагностика острых хирургических заболеваний брюшной полости объективно затруднена. При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита, печеночной недостаточности.

В поздние после ожогов сроки могут поражаться почки с развитием пиелита, пиелонефрита. При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камней, развиваться полиневриты.

К местным осложнениям термических поражений относятся фурункулез, флегмоны, гнойные артриты, а также гангрена конечностей при циркулярных ожогах. Неполное восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию поздних осложнений – ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов, анкилозов, а также длительно текущих трофических язв.

Ожоговый сепсис.

Особую опасность у обожженных представляет генерализация инфекции – ожоговый сепсис, развитие которого наиболее часто угрожает больным с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Причиной повышенной восприимчивости к инфекции является недостаточность естественных антимикробных механизмов у пострадавшего с тяжелыми ожогами. При генерализации процесса изменяется раневой процесс. Грануляции становятся бледными, истончаются. При прогрессировании сепсиса они постепенно исчезают, а на ране появляются участки вторичного некроза. У больных с истощением сепсис протекает вяло. Температура тела остается субфебрильной или нормальной. Заболевание протекает по принципу хрониосепсиса. Дифференциальная диагностика сепсиса у обожженных трудна и проводится с гнойно-резорбтивной лихорадкой, наблюдающейся у практически у каждого обожженного.

Пневмония.

Частым осложнением ожоговой болезни является пневмония. Наблюдается прямая зависимость между тяжестью термической травмы и частотой, а также распространенностью патологического процесса в легочной ткани. При необширных ожогах пневмония развивается в 1–1,5 % случаев, у пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15 % поверхности тела, она выявляется в 40 % случаев и наблюдается практически у 100 % погибших во втором и третьем периодах ожоговой болезни.

В возникновении ожоговых пневмоний имеет значение не только бактериальный фактор, но и нарушение кровообращения в малом круге, снижение легочной вентиляции и дренажной функции бронхов. Физикальное и инструментальное обследование больных с распространенными ожоговыми поражениями проводить сложно. Посадить или перевернуть такого обоженного в палате невозможно, так как это сопряжено с болезненными ощущениями. При локализации ожога на грудной клетке и спине перкуссия и аускультация длительное время невозможны. Полноценное рентгеновское исследование провести нельзя. Из-за малой подвижности и нетранспортабельности больного часто приходится ограничиваться рентгенограммой, сделанной в прямой проекции в палате переносным аппаратом, что не может дать объективной картины поражения легочной ткани.

Истощение.

Специфическим осложнением ожоговой болезни является истощение. Оно проявляется с разной интенсивностью у большинства пострадавших с площадью глубокого ожога 15–20 % поверхности тела. В патогенезе ожогового истощения главная роль принадлежит ожоговой ране, когда с экссудатом теряется большое количество белка и ферментов. Белковый дефицит, стойко сохраняющийся у истощенных, в значительной мере поддерживается за счет расстройств функций желудочно-кишечного тракта, печени, нарушений метаболизма. В генезе ожогового истощения существенную роль играет длительная интоксикация вследствие постоянного всасывания продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Признаки ожогового истощения появляются уже в начале третьего периода ожоговой болезни и, постепенно прогрессируя, достигают апогея на 5-7-й неделе после травмы, приобретая в тяжелых случаях черты универсальной атрофии. Состояние больного ухудшается, нарастает слабость, отмечаются нарушения сна. Появляются плаксивость, раздражительность, возможна заторможенность. Масса тела неуклонно уменьшается, несмотря на интенсивную терапию и высококалорийное питание. В тяжелых случаях больные теряют до 30–40 % массы тела. Аппетит, как правило, снижен, однако диспептические расстройства наблюдаются только при развитии гепатита или других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Склонность к запорам у таких больных свидетельствует об атонии кишечника.

Развивающиеся на фоне истощения инфекционные осложнения, как правило, не сопровождаются высокой температурой. Пульс учащен до 110–120 ударов в минуту. Наблюдается склонность к гипотонии. Длительное вынужденное положение пострадавших в постели, нарушенная трофика тканей приводят к развитию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, возникает тугоподвижость суставов с последующим образованием контрактур. Часто развиваются невриты периферических нервов. Первые признаки этого осложнения появляются через 2–3 месяца после травмы. В отдельных случаях отмечается резкий остеопороз, который может привести к патологическим переломам.

Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его прогрессирование. После оперативного восстановления кожного покрова истощение ликвидируется.

Острые хирургические заболевания брюшной полости у обожженных.

Острая хирургическая патология обожженных довольно многообразна. Преобладают острые язвы желудочно-кишечного тракта, на втором месте по частоте стоит острый холецистит. Иногда развиваются тромбозы брыжеечных сосудов, перитониты гематогенного происхождения. Возможны и другие заболевания, не находящиеся в явной причинной связи с ожогом: острый аппендицит, механическая непроходимость кишечника и т. п.

Пусковыми механизмами язвы желудочно-кишечного тракта являются шок и стресс. Язвенные кровотечения чаще наблюдаются в периоде септикотоксемии, но возможны и в периодах токсемии и шока. При прободении язвы типичная картина с выраженными признаками раздражения брюшины наблюдается довольно редко. Обычно отмечаются лишь умеренная боль в животе, симптомы пареза кишечника при отсутствии симптомов раздражения брюшины. При сочетании перфорации с кровотечением симптомы кровотечения выступают на первый план. Диагностика язвы желудочно-кишечного тракта затруднена, так как физикальное обследование может оказаться невозможным из-за ожогов грудной клетки и живота, закрытых повязками, рентгенологическое же исследование проводить нельзя по причине тяжести состояния пострадавшего.

Острый холецистит обычно развивается в периоде острой ожоговой болезни. Иногда он протекает бессимптомно и выявляется на вскрытии. Возможно острое начало с выраженными симптомами раздражения брюшины, что обычно бывает при гангренозном холецистите. В большинстве случаев симптоматика холецистита бывает стертой – боли в животе не имеют четкой локализации, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На первый план выступает выраженный парез кишечника. При дифференциальной диагностике острого холецистита следует иметь в виду нередко развивающийся у обожженных гепатит: токсический в ранние сроки болезни и сывороточный – в более поздние. При сепсисе возможно образование метастатических гнойных очагов в печени, что также сопровождается появлением болей в правом подреберье, иногда тошнотой и рвотой.

Редким, но крайне тяжелым осложнением ожоговой болезни является тромбоз брыжеечных сосудов. Клиническая диагностика этого осложнения у обожженных может быть лишь предположительной, обычно оно распознается при операции или на секции. Перитонит изредка развивается в периоде септикотоксемии. Такие больные обычно оперируются с подозрением на перфоративную язву. У значительной части пострадавших от ожогов острые хирургические заболевания брюшной полости, осложняющие ожоговую болезнь, протекают атипично или стерто. Это отчасти обусловлено широким использованием антибиотиков и гормонов в лечении тяжело обожженных пациентов. Другими существенными причинами диагностических трудностей являются тяжесть состояния многих больных и различные проявления ожоговой болезни, маскирующие развивающиеся осложнения. Затрудняют диагностику острые психозы, невозможность полноценного обследования из-за частого вынужденного положения в постели, особенно при наличии ожоговых ран на животе. Эти же обстоятельства препятствуют проведению полноценного рентгенологического исследования.

При ожоговом истощении иногда развивается нефролитиаз. Правосторонняя почечная колика может быть ошибочно расценена как острый аппендицит. У таких пациентов при подозрении на острый аппендицит следует прежде всего исключить почечно-каменную болезнь, проведя соответствующее обследование. Неясность диагноза может быть причиной отказа от операции, которая жизненно необходима. Однако при неопределенном диагнозе решение вопроса о целесообразности вмешательства на брюшной полости у обожженных представляет непростую задачу. Острая патология, требующая оперативного лечения, чаще наблюдается у пострадавших с тяжелыми ожогами, обычно при наличие других осложнений ожоговой болезни. Лапаротомия может ускорить гибель таких больных. В то же время, если больной погибнет от осложнений, требовавших оперативного лечения, хирург окажется в трудном положении. Лишь немногих пострадавших от ожогов, которым производятся неотложные вмешательства на брюшной полости, удается спасти. Все же такие операции, безусловно, оправданы, если ожог не является несовместимым с жизнью, а диагноз абсолютно ясен.

Ожоги у детей.

Ожоги у детей являются достаточно распространенными и опасными для жизни повреждениями, последствия которых могут стать причиной инвалидизации.

Основные причины ожогов у детей – это попадание на кожу горячих жидкостей (69 % случаев) и прикосновение к горячим предметам (18 %). Такие ожоги характерны для детей в возрасте от 1 до 3 лет. Пламени как причине детских ожогов отводится третье место. Основные закономерности развития повреждений кожного покрова и ожоговой болезни у детей и взрослых не отличаются, но в связи с анатомическими и функциональными особенностями детского организма эти изменения проявляются боле интенсивно, чем у взрослых.

Объясняется это незрелостью детского иммунитета и анатомией: по сравнению со взрослыми кожа у детей более тонкая и нежная, имеет более развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов, а значит, обладает более высокой теплопроводностью. Данная особенность кожи приводит к тому, что глубокие ожоги возникают у детей в результате действия термического агента, который у взрослого человека вызовет лишь поверхностное поражение.

Развитие ожоговой болезни у детей, особенно младших возрастных групп, возможно при поражении всего 5 % поверхности тела. При этом протекает ожоговая болезнь тем тяжелее, чем меньше возраст ребенка. Площадь глубокого термического поражения уже в 10 % у ребенка является критической. Незрелость регуляторных и компенсаторных механизмов у маленьких детей может приводить к развитию клинической ситуации, когда внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка может наступить уже через несколько минут после ожоговой травмы.

У детей в возрасте до 3 лет шок может развиваться при ожогах, занимающих 3–5 % поверхности тела, у более старших детей – при поражении 5-10 % поверхности тела. К особенностям ожогового шока у детей относятся более тяжелое, чем у взрослых, течение болезни и более высокая интенсивность клинических проявлений. У детей быстрее развиваются расстройства обмена, кровообращения, нарушения функционирования важнейших органов и систем. У детей ярко выражены такие симптомы, как возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющееся заторможенностью, озноб с подергиванием мимических мышц, резкая бледность кожи, синюшность носогубного треугольника, жажда, тошнота, повторная рвота. У детей младших возрастных групп одной из особенностей ожогового шока является выраженное повышение температуры тела. Наиболее тяжело шок протекает у новорожденных.

Острая ожоговая токсемия развивается, как правило, после кратковременного удовлетворительного самочувствия ребенка. Особенности клинических проявлений токсемии у детей: высокая температура (до 40 оС), часто сопровождающаяся бредом, спутанность сознания, судороги, развитие осложнений (пневмония, острый эрозивно-язвенный гастрит, токсический гепатит, миокардит). Продолжительность острой ожоговой токсемии у детей чаще всего составляет от 2 до 10 дней.

Для периода септикотоксемии у детей, которая развивается после нагноения ожоговой раны, характерны выраженное расстройство сна, депрессия, раздражительность, отсутствие аппетита, а также ремиттирующий тип лихорадки с размахами до 2 оС.

Выздоровление у детей протекает с яркой положительной динамикой, когда отчетливо меняется настроение, улучшается сон, появляется аппетит, снижается температура.

Осложнения ожоговой болезни у детей чаще отмечаются в периоде септикотоксемии. К типичным осложнениям у детей относятся отиты, язвенный стоматит, рецидивирующая пневмония, лимфаденит, абсцессы, флегмоны, нефрит, гепатит.

Тяжелейшим осложнением периода септикотоксемии является ожоговое истощение, в развитии которого играет существенную роль неадекватное лечение. Ожоговое истощение у детей нередко осложняется сепсисом с формированием множественных гнойных очагов во внутренних органах.

Среди осложнений отдаленного периода следует отметить возможность изменений деятельности желез внутренней секреции, в результате чего могут наступить остановка роста ребенка и задержка полового созревания.

Лечение.

Лечение термических ожогов.

Первая помощь при ожогах на месте происшествия направлена на скорейшее прекращение действия термического агента. Принципиально важны при этом четкие и быстрые действия как самого пострадавшего, так и лиц, оказывающих пострадавшему первую медицинскую помощь. Воспламенившуюся одежду или горящие на теле вещества необходимо как можно быстрее погасить. Необходимо быстро сбросить горящую или пропитанную горячей (химической) жидкостью одежду. Пострадавшего в максимально короткие сроки следует удалить из очага поражения. В случаях, когда одежду снять не удается, необходимо прекратить доступ воздуха к горящему участку: закрыть его плотной тканью или одеялом; погасить струей воды; присыпать землей или песком; в порядке самопомощи необходимо лечь на землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность. Сбить пламя можно катаясь по земле; при наличии водоема или емкости с водой нужно прыгнуть в нее или погрузить в воду обожженный орган. Нельзя сбивать пламя незащищенными руками, бежать в горящей одежде, так как при этом горение усиливается. Для сокращения продолжительности термического воздействия на ткани и с целью уменьшения глубины повреждения следует быстро охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег и т. д.).

После прекращения действия термического агента на обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных ожогах пострадавшего укутывают стерильной простыней, чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения и максимально бережно транспортируют в стационар. Помимо наложения асептической повязки, производить какие-либо манипуляции на ожоговой ране не следует. Если поражены кисти, необходимо срочно снять имеющиеся кольца и (или) перстни. Важно знать, что с обожженных участков тела поврежденную одежду в целях профилактики дополнительной травматизации не снимают; нужно ее разрезать или распороть вдоль шва и удалить максимально осторожно. Не всегда следует снимать всю одежду с пострадавшего, особенно в холодную погоду.

При поражении органов дыхания и при отравлении токсическими веществами, образующимися при горении (в первую очередь – синтетических материалов), важнейшими первоочередными мероприятиями являются обеспечение пострадавшему проходимости дыхательных путей, подача чистого воздуха и контроль за проходимостью дыхательных путей.

При возможности до приезда скорой помощи или при самостоятельной транспортировке пораженного в стационар перед госпитализацией необходимо ввести пострадавшему обезболивающие и успокаивающие средства.

В машине скорой помощи в пути следования для профилактики ожогового шока вводят обезболивающие препараты (в том числе наркотические анальгетики), антигистаминные и сердечно-сосудистые препараты, по показаниям прибегают к инфузионной терапии – внутривенно капельно или струйно вводят кровезаменители гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Для устранения возбуждения используют инъекции седуксена.

При остановке сердца и дыхания на месте до прибытия специалистов (скорая помощь, служба спасения) проводится весь комплекс реанимационных мероприятий – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Окончательное лечение ожогов проводится в специализированных стационарах – ожоговых центрах и ожоговых клиниках, располагающих опытным подготовленным врачебным и сестринским персоналом и необходимым оборудованием. По показаниям проводится трансфузионная дезинтоксикационная терапия, используются современные сорбционные способы терапии, проводится борьба с инфекционными осложнениями. Оперативное лечение ожогов предусматривает максимально полное восстановление кожного покрова, в том числе с использованием современных методов дерматопластики.

Лечение ожогов у детей.

Первая помощь на месте происшествия направлена на прекращение воздействия термического агента на кожу: при ожогах пламенем необходимо погасить горящую одежду путем завертывания ребенка в плотную ткань, при ожоге горячими жидкостями произвести быстрое обмывание обожженных областей холодной водой. Затем следует осторожно снять с обожженного ребенка одежду, завернуть его в чистую простыню; если позволяет возраст, внутрь дать обезболивающее средство (панадол, анальгин и т. п.) и незамедлительно вызвать скорую помощь. Показания к инфузионной терапии во время госпитализации у детей возникают чаще, чем у взрослых. Лечение детей в стационаре проводится по тем же принципам, что и лечение взрослых пациентов, – производятся туалет ожоговых ран, наложение асептических повязок, введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина и т. д.

Особенности противошоковой терапии у детей при ожогах:

– в проведении противошоковой терапии нуждаются все дети с ожогами на площади более 10 %, а дети до 3 лет – более 3–5 % поверхности тела; – в первые 8 ч после ожоговой травмы детям необходимо вводить в 2 раза больше инфузионных растворов, чем в остальные 16 ч, так как наиболее интенсивная потеря и перераспределение жидкости в организме детей отмечаются в первые 12–18 ч, особенно в первые 8 ч. Для расчета количества вводимых за сутки инфузионных растворов используют следующую формулу: 3 мл следует умножить на вес тела (кг) и на площадь ожога (%). Половину этой дозы вводят в первые 8 ч после ожоговой травмы.

Первая и догоспитальная помощь пострадавшим от ожогов.

Течение ожоговой болезни и дальнейший прогноз во многом зависят от своевременности, объема и адекватности первой помощи пострадавшим, оказанной на догоспитальном этапе. Максимальное спокойствие и самообладание, решительные и рациональные действия как самого пострадавшего, так и оказывающих помощь способствуют предупреждению поражений или уменьшению их тяжести. На месте происшествия обследование пострадавшего должно быть быстрым, но продуманным и последовательным. Если пострадавший в сознании, следует выяснить обстоятельства и время травмы. При оценке состояния следует обратить внимание на поведение и положение пострадавшего. При поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они возбуждены, как правило, находятся на ногах, мечутся, стонут. При обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду, озноб. Если сознание спутанное, следует иметь в виду возможность отравления продуктами горения, в первую очередь угарным газом, тяжелого алкогольного или другого отравления или комбинированного механо-термического поражения. Причину нарушения сознания следует выяснить как можно быстрее для оказания необходимой неотложной реанимационной помощи.

Важно оценить состояние органов дыхания. При ожогах лица пламенем часто имеются ожоги верхних дыхательных путей. При тяжелых поражениях нарушаются глубина и ритм дыхания, очень редко может развиваться острая дыхательная недостаточность с явлениями стеноза гортани. На месте травмы необходимо хотя бы ориентировочно оценить площадь и глубину ожоговой раны, чтобы оценить необходимость противошоковой терапии и ее объем на догоспитальном этапе.

При термических ожогах необходимо прежде всего немедленно прекратить воздействие высокотемпературного поражающего агента, дыма, тепловой радиации, токсичных продуктов горения. Нужно быстро сбросить горящую или тлеющую одежду и удалить пострадавшего из опасной зоны. Если не удается сбросить горящую одежду, пламя необходимо погасить, плотно накрыв горящий участок полой одежды, одеялом и прочем, или заставить пострадавшего лечь на землю или любую другую поверхность, прижав к ней горящие участки. Можно сбить пламя, катаясь по земле, или погасить его водой, если она есть. Нельзя бегать в воспламенившейся одежде или пытаться погасить пламя незащищенными руками. После гашения пламени и удаления пострадавшего из опасной зоны следует охладить пораженные участки водой, влажными повязками. Нельзя прикладывать к ожоговым ранам лед, так как это может осложнить ожоговую травму. Желательно освободить пострадавшего от поврежденной одежды (в теплое время года); одежду с обоженных частей тела не снимают, а разрезают или распарывают по швам и аккуратно удаляют. Прилипшую к телу ткань лучше не трогать. В холодное время года снимать всю одежду не следует, так как пострадавший и без того испытывают чувство холода. На раны накладывают сухие стерильные повязки, при отсутствии стерильных перевязочных средств можно использовать любую чистую ткань. Не следует производить каких-либо манипуляций на ожоговой ране, так как это может усилить боль и ухудшить состояние пострадавшего. При ожогах кистей следует как можно раньше снять кольца, которые из-за развития отека могут привести к сдавливанию и ишемии пальцев.

Во всех случаях вводятся наркотические анальгетики. При отравлении токсическими продуктами горения и поражении органов дыхания необходимо прежде всего обеспечить доступ свежего воздуха. Важно восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей, для чего при ожогах лица и верхних дыхательных путей чаще всего достаточно просто отсосать слизь и рвотные массы из полости рта и глотки, устранить западение языка, раскрыть рот и ввести воздуховод. В первые часы после травмы тяжелый отек гортани со стенозом гортани 3-4-й степени, при котором жизненно необходима трахеостомия, обычно не успевает развиться. Поэтому на доклиническом этапе трахеостомия, как правило, не производится. Интубация в этих условиях, особенно при ожогах лица, также затруднена.

Принципы эвакуации и транспортировки ожоговых больных.

После оказания первой помощи, а в ряде случаев – срочного реанимационного пособия в первую очередь следует эвакуировать пострадавших с признаками нарушения сознания, дыхания, отравления продуктами горения, с ожогами лица, поражением органов дыхания и глаз, а также находящихся в состоянии шока. Транспортировать таких больных следует, уложив их на неповрежденную часть тела. Целесообразно заранее положить пострадавшего на прочную ткань, взявшись за которую, можно легко переложить его на носилки, не причиняя дополнительной боли.

При массовых бедствиях и природных катастрофах, при большом количестве пострадавших и недостаточном количестве эвакуационного транспорта и лекарственных средств следует в соответствии с правилами сортировки эвакуировать в первую очередь пострадавших с высокими шансами на выживание в случае получения немедленной медицинской помощи. Пострадавшие, чье выживание находится под сомнением, эвакуируются во вторую очередь. При транспортировке необходимо обеспечить постоянное согревание и сохранение тепла, завернув пострадавшего в одеяло или теплосберегающую ткань. Желательно, чтобы транспортировка находящихся в состоянии шока проводилась при наличии соответствующего лечебно-эвакуационного обеспечения. Если пострадавший может быть доставлен в хирургический стационар в течение 30 мин после травмы, лечения в пути не требуется, если через 1–1,5 ч – можно ограничиться введением анальгетиков и сердечных средств; при продолжительности транспортировки более 1,5 ч в пути должна проводиться трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин – 400–800 мл, 5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия – 200 мл, 15 %-ный раствор маннитола – 400 мл).

С целью снятия боли, ликвидации возбуждения и отрицательных психоэмоциональных реакций на догоспитальном этапе применяются различные методы анестезии. Предпочтительнее наркотические анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами или нейролептические препараты. При термохимическом поражении органов дыхания и отравлении токсическими продуктами горения необходима ингаляция кислорода. При отеке легких следует делать ингаляцию кислородом, пропущенным через этиловый спирт. Внутривенно вводятся эуфиллин, строфантин или коргликон, хлорид кальция, гидрокортизон или преднизолон, лазикс. При отсутствии тошноты и рвоты всем пострадавшим, находящимся в сознании, дают горячий чай, кофе, воду, щелочно-солевой раствор (1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды). Для эвакуации тяжело обожженных на большие расстояния предпочтителен воздушный транспорт, особенно целесообразно использование «реанимационных вертолетов», оборудование которых аналогично оборудованию специализированной машины скорой помощи. Транспортировка в пределах 50-100 км осуществляется машинами скорой помощи.

В специализированном транспорте – санитарных машинах, вертолетах, самолетах – должно начинаться лечение тяжелого ожогового шока и многофакторных поражений при наличии выраженных нарушений жизнедеятельности. Оснащение специальных транспортных средств включает необходимый минимум, в который входят воздуховоды, средства для искусственной вентиляции легких, дефибриллятор, системы для внутривенных вливаний, кислород, наркозный аппарат, вакуум-отсос, наркотические средства, дыхательные и сердечные аналептики, крове– и плазмозаменители. Во время воздушной транспортировки должны соблюдаться дополнительные меры предосторожности. Обязательно до посадки в самолет (вертолет) следует обеспечить надежный доступ к вене. Необходимо установить назогастральную трубку для исключения аспирации рвотных масс в случае рвоты. Меры для сохранения тепла во время воздушной транспортировки еще более важны, так как бывает сложно поддерживать стабильную температуру в салоне самолета. Всем пораженным с подозрением на ожог дыхательных путей необходима эндобронхиальная интубация, что обеспечивает функционирование дыхательных путей и исключает необходимость срочной интубации в условиях полета.

Таким должно быть лечебно-эвакуационное обеспечение тяжелообожженных и пострадавших с многофакторными поражениями на догоспитальном этапе, если предполагаемая продолжительность эвакуации составляет более полутора часов. Пострадавшие с ограниченными (до 10 % поверхности тела) глубокими ожогами или поверхностными поражениями могут быть эвакуированы во вторую очередь любым видом транспорта после введения им обезболивающих средств.

Принципы общего лечения пострадавших от ожогов.

Лечение ожоговой болезни должно быть патогенетическим. Поскольку основное звено ее патогенеза – гибель кожного покрова, излечение наступает только после спонтанной эпителизации или аутодермопластики ожоговых ран. Методы общей терапии, как и ее патогенез, многокомпонентны и имеют целью максимальную компенсацию нарушенных или утраченных функций, обеспечение наиболее благоприятного фона в пред– и послеоперационном периоде, предупреждение или лечение возникающих осложнений. В периоде реконвалесценции лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение последствий висцеральных осложнений, физическую, психологическую, профессиональную и социальную реабилитацию. Отдельные компоненты общего лечения складываются в определенные комплексы, среди которых основное значение имеют противошоковая терапия, трансфузионная терапия в периодах острой токсемии и септикотоксемии, борьба с инфекционными осложнениями, лечебное питание и гормональная терапия. Кроме того, большое значение имеют борьба с болью, физиотерапия, лечебная физкультура. Направленность и содержание общей терапии меняются в зависимости от периода ожоговой болезни. Нередко она развивается и протекает на фоне существовавших до травмы хронических заболеваний, которые обостряются, отягощая течение ожоговой болезни. Лечение таких заболеваний у обожженных проводится в соответствии с общими принципами терапии внутренних болезней.

Исходы ожогов.

Исходами ожога могут быть: полное выздоровление, т. е. заживление обожженной поверхности путем эпителизации (при поверхностных ожогах) или в результате кожной пластики (при глубоких ожогах) с полным восстановлением функции поврежденной области; заживление ожоговой раны с утратой трудоспособности в той или иной степени до полной потери ее включительно; смерть обожженного.

При поверхностных ожогах I и II степени исход практически всегда благоприятный. Средняя продолжительность амбулаторного лечения после выписки из стационара составляет 10 дней. Трудоспособность восстанавливается полностью. Пострадавшие с ожогами IIIа степени находятся на амбулаторном лечении в среднем 19 дней. У небольшого числа таких пострадавших в области заживших ожоговых ран могут развиваться гипертрофические или келоидные рубцы, требующие иногда хирургической коррекции. При глубоких ожогах продолжительность амбулаторного лечения зависит от площади восстановленного кожного покрова.

Психическая и физическая реабилитация пострадавших от ожогов.

В ранние сроки после ожогов лечение должно проводиться с учетом требований последующей реабилитации, чтобы создать для нее возможно более благоприятный фон. Методика реабилитации, ее продолжительность и ожидаемые результаты определяются многими факторами, главными из которых являются площадь ожогов, в особенности глубоких, их локализация, наличие или отсутствие первичных или вторичных поражений глубоких анатомических структур, метод лечения ожогов, их осложнения, особенности течения ожоговой болезни.

В периоде ранней реабилитации (до восстановления кожного покрова) осуществляются мероприятия, направленные на профилактику послеожоговых деформаций и контрактур. Во втором периоде реабилитации (после восстановления кожного покрова) до начала хирургического лечения последствий ожогов проводятся меры, направленные на профилактику и рассасывание грубых рубцов, формирующих деформации и контрактуры. В этот период предусматривается комплексное физиотерапевтическое воздействие на формирующиеся рубцы. При этом используются физиолечение, лечебная физкультура, шинирование, компрессионные повязки и дистракционный метод лечения.

Основным методом лечения образовавшихся послеожоговых деформаций и контрактур является хирургический. По определенным показаниям вмешательство целесообразно начинать в ранние сроки, не ожидая полного созревания рубцов. При хирургическом лечении послеожоговых деформаций и контрактур применяются главным образом кожнопластические операции (местная, в том числе лоскутами после дермотензии, свободная, комбинированная, пластика кожными лоскутами с подкожной клетчаткой, включая лоскуты с аксиальным кровоснабжением и на микрососудистых анастомозах). В послеоперационном периоде также необходимо проведение физиолечения, механотерапии и шинирования.

Патологические состояния в зависимости от особенностей реабилитации можно разделить на следующие группы:

– нарушения функции и косметические дефекты после консервативного лечения поверхностных (в том числе обширных) ожогов; – нарушения функции и косметические дефекты, остающиеся после оперативного лечения ожогов IIIб степени; – последствия ожогов IV степени, а также калечащих вмешательств – ампутаций, экзартикуляций, резекций суставов; – поздние дерматозы; – различные функциональные нарушения и заболевания внутренних органов, являющиеся следствием ожоговой болезни или ее осложнений.

Разумеется, у многих пациентов могут быть несколько указанных состояний в различных сочетаниях, что и определяет программу реабилитации. Кроме проблем физической реабилитации, немаловажна психологическая и психиатрическая реабилитация. С каждым годом вопрос о психологической реабилитации встает все более остро. Если раньше большинство пораженных с распространенными глубокими ожогами погибали, то теперь научились справляться и с безнадежными на первый взгляд пациентами. Однако дальнейшая судьба спасенных оказывается далеко не безоблачной. Их ждут многочисленные пластические операции, и хотя современная пластическая хирургия иногда творит чудеса, возможности ее не безграничны. Каждый переживает свою трагедию по своему и нередко задается вопросом: «А зачем, собственно, меня спасли?» Многие пострадавшие от ожогов, пережившие сильный стресс, шок и длительные физические страдания, даже при благоприятном исходе ожоговой болезни и отсутствии косметических дефектов могут испытывать непреодолимый страх при виде открытого огня или при пользовании газовыми плитами, бытовыми электроприборами, по отношению ко всему, что связано с пламенем или просто нагреванием. Этим группам пострадавших необходима длительная помощь психотерапевта, в особо тяжелых случаях – лечение под гипнозом. Часто психические нарушения ликвидируются по мере улучшения состояния. Особенно важно спокойное, тактичное поведение окружающих, создание благожелательной атмосферы дома и на работе, что во многом облегчает задачу реабилитации ожоговых больных.

ОТРАВЛЕНИЯ.

Определение.

Отравлением, или интоксикацией, называется патологическое состояние, развивающееся вследствие воздействия на человека попавшего в организм из внешней среды яда. Отравления принято отличать от внутренней интоксикации, развивающейся при функциональной недостаточности внутренних органов, и (или) инфекционной интоксикации, обусловленной болезнетворными микроорганизмами. При попадании в организм различных ядовитых веществ в токсических дозах развиваются нарушения жизненно важных функций и создается угроза жизни человека.

Особенность отравлений состоит в том, что чаще всего они развиваются внезапно, быстро прогрессируют и тяжело протекают. Более того, отравления часто развиваются в случайной обстановке, затрудняющей диагностику и оказание помощи.

Этиология и классификация.

Единой общепринятой классификации отравлений не существует. В практике часто используется обозначение отравлений по названию вызвавших их веществ, например «отравление алкоголем», «отравление мышьяком», «отравление фенобарбиталом» и т. д.

Также применяется классификация по названию группы веществ, вызвавших отравление, например «отравление щелочами», «отравление ядохимикатами», «отравление лекарствами» и т. д.

В зависимости от путей поступления яда в организм различают следующие виды отравлений: энтеральные (через рот), ингаляционные (через дыхательные пути), перкутанные (через кожные покровы), отравления путем инъекций, отравления при введении яда в прямую кишку и влагалище.

В зависимости от причин и места возникновения различают две большие группы отравлений: случайные (производственные, бытовые, в результате медицинской ошибки) и преднамеренные (криминальные и самоубийства).

Более распространены бытовые отравления, которые обычно возникают случайно при ошибочном приеме внутрь различных ядов (химикатов, инсектицидов, медикаментов наружного применения, ядовитых растений, недоброкачественных пищевых продуктов и других веществ), при укусах ядовитыми змеями и насекомыми. К одним из наиболее частых относится отравление алкоголем и его суррогатами. Умышленные отравления регистрируются значительно реже. Медицинские отравления отмечаются при ошибках в дозах лекарств или путях их введения в организм.

Токсикологическая классификация ядовитых веществ учитывает специфику и механизм их действия на организм. В соответствии с этим различают:

– вещества нервно-паралитического действия, вызывающие бронхоспазм, удушье, судороги (фосфорорганические инсектициды – хлорофос, дихлофос и прочее и боевые отравляющие вещества – зарин и т. д.); – вещества кожно-резорбтивного действия, вызывающие местную воспалительную реакцию и общетоксическое резорбтивное действие (боевые отравляющие вещества – иприт, люизит, а также уксусная кислота, дихлорэтан, гексохлоран, ртуть, мышьяк и его соединения); – вещества общетоксического действия, вызывающие судороги, отек мозга, кому, параличи (алкоголь и его суррогаты, угарный газ, синильная кислота, боевые отравляющие вещества – хлорциан); – вещества удушающего действия, которые вызывают токсический отек легких (боевые отравляющие вещества фосген и дифосген, а также окислы азота); – вещества слезоточивого и раздражающего действия, которые вызывают раздражение наружных слизистых оболочек (пары крепких кислот и щелочей, боевые отравляющие вещества типа си-эс, хлорпикрин); – вещества психотического действия, вызывающие нарушения психической активности, сознания, галлюцинации (кокаин, героин, препараты опия, атропин, боевые отравляющие вещества).

Подразделяют также ядовитые вещества по преимущественному поражению того или иного органа (системы) организма:

– сердечные яды вызывают нарушения ритма сердечной деятельности, развитие токсической дистрофии сердечной мышцы – сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, некоторые растительные (чемерица, аконит) и животные яды (тетродотоксин), а также соли бария и калия;

– нервные яды вызывают нарушения психической активности, токсическую кому, параличи (наркотики, снотворные, транквилизаторы, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения);

– печеночные яды (бледная поганка, хлорированные углеводороды – дихлорэтан и др.);

– почечные яды вызывают токсическую нефропатию (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов);

– кровяные яды вызывают нарушения свертывания крови и транспорта гемоглобина (нитриты, анилин и его производные, щавелевая кислота); желудочно-кишечные яды вызывают токсический гастроэнтерит (соединения тяжелых металлов и мышьяка, крепкие кислоты и щелочи);

– легочные яды вызывают токсический отек легких (окислы азота, фосген – боевое отравляющее вещество).

Избирательной токсичностью обладают также ядовитые растения, среди которых выделяют:

– растения, вызывающие преимущественное поражение нервной системы: аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень), белена, белладонна (красавка), болиголов пятнистый, вех ядовитый (водяной болиголов, водяной омег), дурман, конопля индийская, табак, чина посевная, чистотел, чилибуха (рвотный орех);

– растения, вызывающие преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта: безвременник, волчье лыко, клещевица (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен;

– растения, вызывающие преимущественное поражение сердца: ландыш, наперстянка, чемерица;

– растения, вызывающие преимущественное поражение печени: гелиотроп, горчак розовый, крестовик;

– растения, вызывающие преимущественное поражение кожи: борщевик, крапива.

В зависимости от токсичности выделяют чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные яды. По тяжести различают легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые и смертельные отравления. Выделяют также острые и хронические отравления. Острые развиваются при однократном поступлении в организм яда и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления развиваются при длительном, нередко прерывистом поступлении яда в субтоксических дозах, которые в начальном периоде проявляются неспецифическими симптомами со стороны нервной или эндокринной системы. Еще реже встречаются подострые отравления, характеризующиеся медленным развитием при однократном введении яда в организм.

Клиническая картина.

Общие проявления.

Развитие симптомов отравления может быть достаточно быстрым, с интенсивным прогрессированием клиники и функциональных расстройств, приводящих к смерти, или медленным, с постепенным появлением отдельных симптомов, что зависит от вида и количества попавшего в организм яда. Избирательность токсического действия многих ядов обусловливает преобладание в клинической картине отравления симптомов поражения отдельных систем – нервной, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и т. д.

Токсическое поражение нервной системы развивается как вследствие прямого токсического воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы, так и в результате поражения внутренних органов, прежде всего печени и почек, ответственных за выведение ядов. Поражение нервной системы характеризуется разнообразными психическими и неврологическими симптомами. Нарушения психической активности могут проявляться как ее понижением, так и повышением. В неврологической картине острого отравления часто выражены симметричные изменения величины зрачков, нарушение секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез, расстройства терморегуляции. О наиболее тяжелом поражении нервной системы при острых отравлениях свидетельствуют токсическая кома или острый интоксикационный психоз, требующие интенсивного лечения. В периоде выздоровления у большинства пострадавших, имевших выраженные психоневрологические расстройства, формируется астенический синдром.

Расстройства функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях характеризуются изменением артериального давления (как проявление острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко развивается коллапс), снижением сократительной способности миокарда, нарушением сердечного ритма и проводимости.

Для поражений желудочно-кишечного тракта типичны диспептические расстройства: тошнота, рвота, жидкий стул, пищеводные и желудочные кровотечения, разнообразные боли в животе. Рвота может привести к проникновению желудочно-кишечного содержимого в трахею и бронхи и развитию аспирационной пневмонии.

Поражение органов дыхания при острых отравлениях может привести к острой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит аспирационно-обструктивный синдром, обусловленный бронхореей, повышенной саливацией (слюноотделением), ларингоспазмом, отеком голосовых связок. Более чем в 30 % случаев всех острых отравлений выявляется нарушение функции печени и почек.

В рамках нашей темы мы рассмотрим только отравления грибами и ядовитыми растениями. Отравлений, вызванных лекарственными и наркотическими веществами, кислотами, щелочами, алкогольсодержащими жидкостями и прочими, мы касаться не будем, поскольку они не имеют ярко выраженной сезонности.

Отравление грибами.

Характерными симптомами при отравлениях грибами являются коликообразные боли в животе, резкая общая слабость, профузное (обильное) потоотделение, слюнотечение, тошнота и рвота, понос (часто с кровью), головная боль, головокружение, бред, галлюцинации, судороги, сужение или расширение зрачков, замедленный пульс, одышка, синюшность кожи, обезвоживание, кома, паралич дыхания.

Наиболее опасными являются бледная поганка и мухомор, однако опасное для жизни отравление могут вызывать также сморчки и строчки.

1. Токсины бледной поганки не разрушаются при термической обработке и при высушивании, они быстро всасываются из пищеварительного тракта и в первую очередь поражают печень. Для ребенка смертельная доза составляет 1/3 гриба.

Инкубационный период при отравлении бледной поганкой продолжается в среднем от 6 до 24 ч. Чаще всего через 6–8 ч после поступления яда в организм возникают неукротимая рвота, коликообразные боли в животе, понос с кровью, резкая слабость. На фоне рвоты и поноса развиваются нарушения водного и солевого баланса, появляются судороги. Отмечаются головная боль, головокружение, галлюцинации, наблюдается выраженная тахикардия, снижается артериальное давление, как проявление интоксикации и острой дистрофии миокарда развивается коллапс. Вскоре пострадавший впадает в коматозное состояние. На 2-3-й день появляются симптомы острого токсического поражения печени и почек: желтуха, увеличение и болезненность печени, развивается анурия. Крайне тяжело отравления протекают у детей.

Неотложная помощь: немедленное промывание желудка через зонд, внутрь дается солевое слабительное – сульфат магния в дозе 30 г, осуществляется срочная госпитализация пострадавшего в токсикологическое отделение стационара для проведения срочного (в первые сутки) гемодиализа и детоксикационной гемосорбции. Внутривенно вводятся липоевая кислота по 20–30 мг/кг в сутки и 0,9 %-ный раствор хлористого натрия, подкожно вводится 0,1 %-ный раствор атропина.

2. Яд мухомора при термической обработке разрушается лишь частично. Более всего при отравлении мухомором страдают печень, почки, сердце и мозг.

Скрытый период продолжается от получаса до 6 ч. Чаще всего не позднее 2 ч с момента отравления отмечается поражение пищеварительного тракта: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для отравления мухомором характерны повышенное потоотделение, слюнотечение, повышенная секреция бронхов, сужение зрачков. Отмечаются синюшность кожи, одышка, затем развиваются бред, галлюцинации, судороги и потеря сознания.

Неотложная помощь: промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного и госпитализация пострадавшего в токсикологическое отделение стационара. Проводят инфузионную терапию внутривенным введением 10 %-ного раствора глюкозы до 2 л в сутки, назначают витамины группы В, аскорбиновую и глютаминовую кислоту, сердечно-сосудистые средства.

3. Отравление сморчками и строчками происходит после употребления плохо проваренных грибов или грибного бульона. Яд сморчков оказывает преимущественное действие на эритроциты, вызывая их гемолиз; также поражаются печень и почки. Первые симптомы отравления наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта: рвота, боли в животе, понос. На поражение почек указывает появление мочи красного цвета. Далее развивается желтуха, что свидетельствует о поражении печени.

Неотложная помощь: промывание желудка через зонд, затем внутривенно капельно вводится 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. Больной подлежит госпитализации в стационар, где проводятся профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности.

Ядовитые растения.

Аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень) обладает нейротоксическим и кардиотоксическим действием. Симптомы отравления: тошнота, рвота, онемение языка, губ, щек, кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек, ощущение жара и холода в конечностях. Для интоксикации аконитом характерно преходящее расстройство зрения – больной видит предметы в зеленом цвете. Также отмечается слюнотечение, сменяющееся сухостью ротовой полости, появляются жажда, головная боль, беспокойство, судорожное подергивание мышц лица и конечностей, потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное, возможна внезапная его остановка. Расстройства сердечно-сосудистой деятельности характеризуются падением артериального давления, нарушением ритма – сначала отмечается урежение пульса, затем его резкое учащение. Неотложная помощь: зондовое промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное, активированный уголь. Применяются форсированный диурез и гемосорбция, внутривенно капельно вводится глюкозо-новокаиновая смесь (до 50 мл 1%-ного раствора новокаина с 500 мл 5%-ного раствора глюкозы), внутримышечно – 25 %-ный раствор сернокислой магнезии (10 мл); при судорогах показано внутривенное введение 0,5 %-ного раствора диазепама, 2 мл 2%-ного раствора дитилина. При тахикардии применяют 10 %-ный раствор новокаинамида или 0,1 %-ный раствор обзидана, при брадикардии вводится 0,1 %-ный раствор атропина. Также показано введение витаминов В1 и В6, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы.

2. Болиголов пятнистый. Растение содержит никотин и оказывает нейротоксическое действие. Симптомы отравления: головокружение, головная боль, тошнота, рвота, понос, слюнотечение и холодный пот. Пульс вначале медленный, затем развиваются его учащение и нарушение ритма. Характерны сужение зрачков, расстройство зрения и слуха, мелкие подергивания мышц и судороги. При тяжелом отравлении развиваются коматозное состояние, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь: промывание желудка раствором перманганата калия (1: 1000) с последующим введением солевого слабительного и активированного угля. Применяют форсированный диурез, а при тяжелом отравлении – гемосорбцию. Показано внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси и внутримышечное – сернокислой магнезии. При судорогах с затруднением дыхания используют 10 %-ный раствор барбамила, при выраженной брадикардии вводят 0,1 %-ный раствор атропина.

3. Борщевик оказывает сильное местное раздражающее действие. При попадании сока растений на кожу или при соприкосновении с растением, особенно с волосками стеблей и листьев, развивается эритема (краснота), возникают дерматиты.

Неотложная помощь: обмывание кожи водой, затем смазывание пораженных участков кожи спиртовым раствором метиленовой сини; применяют мази с глюкокортикоидами, анестезином.

4. Гелиотроп. В период его роста наиболее ядовиты листья, стебли и цветы, к концу вегетации – семена. Отравление чаще всего происходит при употреблении в пищу зерна, засоренного семенами гелиотропа. Яд растения оказывает прямое действие на клетки печени, а также на печеночные кровеносные и лимфатические сосуды.

Симптомы отравления развиваются медленно: появляются слабость, снижение аппетита, похудание, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Исходом поражения печени является ее цирроз. Для лечения в остром периоде применяют кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон).

5. Горчак розовый относится к семейству васильковых. Отравления развиваются при употреблении зерна, засоренного семенами горчака. Яд растения вызывает токсическое поражение печени. Симптомы интоксикации развиваются чаще постепенно; наступающие изменения в печени, как правило, необратимы.

Для лечения используют преднизолон, витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

6. Заманиха применяется как природный растительный биостимулятор и выпускается в виде спиртовой настойки. Растение обладает местным раздражающими и общим психотропным и кардиотоксическим действиями, вызывает возбуждение центральной нервной системы и нарушение внутрисердечной проводимости. Симптомы интоксикации: тошнота, повторная рвота, жидкий стул, головокружение, беспокойство. Отмечаются урежение пульса и снижение артериального давления.

Неотложная помощь: зондовое промывание желудка, форсированный диурез. Для коррекции брадикардии применяется 0,1 %-ный раствор атропина; при стойких нарушениях сердечного ритма показана гемосорбция.

7. Клещевица (турецкая конопля) относится к семейству молочайных. Токсичны семена клещевицы; у детей отравление развивается при употреблении 2–3 семян. Яд растения оказывает токсическое действие на клетки крови и желудочно-кишечный тракт. Симптомы отравления: уже через 1–3 ч после употребления семян клещевицы развиваются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Затем возникает поражение почек, возможны сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Неотложная помощь: зондовое промывание желудка, введение внутрь активированного угля. Показаны форсированный диурез, внутривенное введение 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Внутрь также назначаются обволакивающие средства.

8. Ландыш майский содержит сердечные гликозиды, которые и вызывают отравление. Токсин оказывает действие на мембраны клеток сердечной мышцы, вызывает изменения функции миокарда и его проводящей системы.

Симптомы отравления: вначале отмечаются тошнота и рвота, затем выявляются специфические нарушения ритма сердца: урежение сердечных сокращений (иногда развивается тахикардия), экстрасистолия, нарушения проводимости, мерцательная аритмия. Далее наступают падение артериального давления, судороги, потеря сознания.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводят солевое слабительное и активированный уголь. Специфическое лечение: внутривенное капельное введение 0,5 %-ного раствора хлористого калия, 20 мл 10 %-ного раствора тетацин-кальция в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы. Внутримышечно вводят 5 %-ный раствор унититола по 5 мл. Также обязательно подкожное или внутримышечное введение витамина Е по 1–2 мл 30 %-ного раствора 4 раза в сутки.

9. Лютик ядовитый оказывает местное раздражающее и нейротоксическое действие. При попадании внутрь наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, снижается артериальное давление, развиваются судороги. При попадании на кожу сока растения развиваются дерматиты, особенно сильные у детей.

Неотложная помощь: зондовое промывание желудка, внутрь вводится касторовое масло. Назначают форсированный диурез, внутрь показано введение обволакивающих средств (болтушка из 200 мл 10 %-ной эмульсии подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестезина, 2 г сахарного сиропа) по 1 ст. л. 5–6 раз в день. При судорогах вводят 5-10 мл диазепама.

10. Миндаль горький. Ядовиты ядра косточек миндаля, абрикоса, персика, вишни, сливы, черемухи, лавровишни, содержащие цианиды. Синильная кислота и цианистый калий оказывают нейротоксическое действие, угнетают тканевое дыхание. Для клинической картины отравления характерно быстрое развитие симптомов: головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, нарастание общей слабости и одышки. Отмечаются сердцебиение, психическое и двигательное возбуждение, судороги. Вскоре больной теряет сознание. Кожные покровы ярко-розовые, слизистые оболочки синюшны. При поступлении внутрь смертельной дозы появляются выраженные судороги, резкая синюшность кожи и слизистых оболочек, развиваются острая сердечно-сосудистая недостаточность и остановка дыхания. При молниеносной форме отравления смерть может наступить в течение нескольких минут.

Неотложная помощь: вдыхание амилнитрита, зондовое промывание желудка 0,1 %-ным раствором перманганата калия или 0,5 %-ным раствором тиосульфата натрия, введение внутрь активированного угля. Внутривенное медленное введение 10 мл 1%-ного раствора натрия нитрата 2–3 раза с интервалом 10 мин. Тиосульфат натрия (50 мл 30 %-ного раствора), метиленовый синий (50 мл 1%-ного раствора), глюкозу (40 %-ный раствор до 40 мл), аскорбиновую кислоту (5 %-ный раствор 20 мл) вводят внутривенно. Показано внутримышечное введение витамина В12 в суточной дозе до 1000 мкг.

11. Молочай прутьевидный. Ядовит млечный сок надземной части растения, оказывающий местное раздражающее действие. При попадании сока на кожу возникают пузыри, развивается эритема. При употреблении сока внутрь отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, развиваются сердечно-сосудистая недостаточность и судороги.

Неотложная помощь: промывание желудка, введение внутрь активированного угля. При болях в животе вводят 0,1 %-ный раствор атропина подкожно 1 мл.

12. Папоротник мужской. Токсическое начало содержит корень папоротника. Яд папоротника оказывает раздражающее, общее психотропное и нейротоксическое действия, поражает печень. Симптомы интоксикации: тошнота, рвота, понос, боли в животе, головокружение, головная боль, повышение температуры, одышка, тахикардия, затемнение сознания, иногда кровавый стул. Возможно развитие психозов, судорог, коматозного состояния. Для интоксикации характерны сужение зрачков и нарушения зрения; атрофия зрительного нерва развивается редко.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь дают активированный уголь и солевое слабительное, показаны очистительные клизмы. При судорогах вводят 0,5 %-ный раствор диазепама.

13. Паслен сладко-горький. Ядовиты ягоды, особенно незрелые, и трава растения. Яд паслена оказывает психотропное и нейротоксическое действие. Симптомы отравления: отмечаются расширение зрачков, головокружение, шаткость походки, тахикардия (учащение сердцебиения), понос, психическое и двигательное возбуждение, галлюцинации.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводятся активированный уголь и солевое слабительное. Показан форсированный диурез, введение 1 мл 0,05 %-ного раствора прозерина. При стойком возбуждении применяют аминазин или диазепам.

14. Спорынья (маточные рожки) содержит токсические алкалоиды, оказывающие психотропное и нейротоксическое действие, что клинически проявляется первоначальным возбуждением, а затем угнетением центральной нервной системы. Алкалоиды выпускаются в виде лекарственных препаратов (эргометрин и др.). При отравлении через рот отмечаются слюнотечение, рвота, понос, жажда, боли в животе, головокружение, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, бред, кома, анестезия кожи конечностей, судороги, маточные кровотечения. Беременность заканчивается выкидышем. В результате нарушения кровоснабжения конечностей в последующем могут появляться трофические язвы, возможно развитие гангрены конечностей.

Неотложная помощь: промывание желудка, введение солевого слабительного. Показан форсированный диурез, при тяжелом отравлении – гемосорбция. На месте проводится вдыхание амилнитрита, показано внутривенное капельное введение глюкозо-новокаиновой смеси (2 %-ный раствор новокаина – 50 мл и 500 мл 10 %-ного раствора глюкозы). При судорогах вводят диазепам (до 20 мг).

15. Стрихнин является алкалоидом семян чилибухи (рвотного ореха). На основе чилибухи выпускаются следующие препараты: стрихнина нитрат, экстракт чилибухи сухой, настойка чилибухи. Препарат всасывается преимущественно в тонком кишечнике, оказывает нейротоксическое действие. Первые симптомы интоксикации отмечаются через 15–20 мин: горький вкус во рту, страх, беспокойство, сведение затылочных мышц, тризм, тонические судороги, сердцебиение, затруднение дыхания, синюшность кожи.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь дают солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез и при тяжелом отравлении гемосорбция. При судорогах вводят 10–20 мг диазепама.

16. Чемерица (чемеричник, смертоед, волчок, кукольник). Выпускается спиртовая настойка чемерицы для применении в ветеринарии. Яд оказывает токсическое действие на сердце и нервную систему (смертельная доза содержится в 1 г свежего растения). Клинические проявления: при приеме внутрь наблюдаются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, мышечная слабость, нарушение зрения. Артериальное давление понижено, развивается урежение пульса, возникают нарушения сердечного ритма. При тяжелых отравлениях наблюдаются судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное и активированный уголь. Показан форсированный диурез. При выраженной брадикардии вводят 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина и внутривенно капельно хлористый калий на 5 %-ном растворе глюкозы. При судорогах вводят диазепам. При отравлении чемерицей противопоказано введение солей кальция.

17. Чистотел относится к семейству маковых. Ядовиты все части растения. Токсин чистотела оказывает психотропное и местное раздражающее действие. При употреблении внутрь отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, понижение кожной чувствительности, сонливость. В тяжелых случаях развиваются потеря сознания, сужение зрачков, покраснение кожи, расстройства дыхания, снижение артериального давления, иногда судороги.

Неотложная помощь: промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез, введение 0,1 %-ного раствора атропина и витамина В1.

Диагностика и лечение.

Диагностика острых экзогенных отравлений предусматривает комплекс клинических, лабораторных и патологоанатомических методов. Клиническая диагностика строится на данных опроса, результатах осмотра места происшествия и изучения клинической картины интоксикации с выделением специфических симптомов; лабораторные методы включают качественное и количественное определение токсических веществ в крови, моче, слюне, сперме, спинно-мозговой жидкости; патологоанатомическими методами выявляют наличие специфических посмертных признаков отравления.

На месте происшествия по возможности следует установить причину отравления и токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, время отравления, предположительную концентрацию токсического вещества. Собранные на месте происшествия сведения передаются в стационар, куда госпитализирован пострадавший.

Общие принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях.

Все пострадавшие с клиническими признаками отравлений подлежат экстренной госпитализации (оптимально – в токсикологические отделения стационаров).

Общие принципы неотложной помощи при острых отравлениях предусматривают:

– установление причины отравления и вида токсического вещества, его количества, пути и времени поступления в организм;

– прекращение дальнейшего поступление яда в организм;

– обеспечение ускоренного выведения токсического вещества из организма, т. е. активную детоксикацию;

– проведение антидотной терапии – введение противоядий;

– симптоматическую терапию; – профилактику и лечение осложнений.

При ингаляционном поражении пострадавшего эвакуируют из зараженной атмосферы, освобождают от стесняющий одежды, обеспечивают проходимость дыхательных путей. При попадании яда на кожу с пострадавшего снимают одежду, обмывают кожу прохладной проточной водой. При энтеральном отравлении первоочередным мероприятием является промывание желудка через зонд. Несмотря на то что эффективность его снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления, промывание желудка необходимо проводить и позже, так как некоторые яды выделяются в полость желудка на протяжении суток и более. При невозможности введения зонда вызывают рвоту раздражением корня языка и задней стенки глотки после приема 3–4 стаканов воды. Не применяется искусственное вызывание рвоты при отравлениях кислотами и щелочами. При попадании токсического вещества в прямую кишку, влагалище, слуховой проход производят их обильное промывание водой с помощью клизмы, спринцеваний, катетеризации. Удаление яда из кровеносного русла производят внутривенным введением жидкостей с последующим назначением мочегонных препаратов, т. е. методом форсированного диуреза, что позволяет ускорить выведение токсических веществ из организма в 5-10 раз. С целью детоксикации прибегают также к гемосорбции, лимфосорбции, гемодиализу и другим методам.

Антидотная терапия.

Антидоты вводятся при отравлениях только в ранней фазе, когда токсическое вещество находится в крови, и при достоверно установленном диагнозе. В противном случае противоядие само может оказать токсическое воздействие на организм.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.

Определение.

Токсикоинфекции пищевые – заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом и нарушением водно-солевого обмена. Пищевые токсикоинфекции нередко носят групповой характер (вспышечная заболеваемость).

Этиология.

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Сначала предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов или содержание в них ядовитых веществ, но впоследствии было выяснено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. И. Лащенкову (1901 г.). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций.

Бактериальные пищевые отравления принято подразделять на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним, кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum, относится и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка). Энтеротоксин золотистого стафилококка обладает выраженными термостабильными свойствами, не инактивируется при кипячении в течение 30 мин (по другим данным – в течение 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Кроме золотистого стафилококка, наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др. Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию пищевой токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология.

Поскольку возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду (в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах), обычно установить источник пищевой интоксикации не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермии, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, пневмониями, их выявление не только возможно, но и необходимо.

Пищевые токсикоинфекции распространяются алиментарным путем. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Восприимчивость людей к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) тип заболеваемости, при котором в короткое время (несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение и приготовление пищевых продуктов.

Патогенез и патологическая анатомия.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода: от момента воздействия токсинов на слизистую желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин в свою очередь повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них синтез белка, что может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ бактериального происхождения.

Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек и гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда – десквамацию эпителия.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, часто повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. У части больных отмечается повышение температуры (до 38–39 оС) с умеренной головной болью, слабостью и недомоганием.

Объективно находят бледность (иногда цианоз) кожных покровов, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия, артериальное давление снижено, на верхушке выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния. Возможны судороги в мышцах конечностей, симптомы дегидратации и ацидоза. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от вида возбудителя, но в некоторых случаях можно заметить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины. Например, стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи, а в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная. К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационной шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена. Другие осложнения (в том числе септические) встречаются редко. Прогноз обычно благоприятный.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике имеют следующие клинико-эпидемиологические данные:

– острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; – отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; – короткая инкубация и непродолжительность самого заболевания; – групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; – эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод, но выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать его источником инфекции. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, полученными из зараженного продукта, а также с теми, которые были выделены у других заболевших. Серологический метод в диагностике пищевых токсикоинфекций самостоятельного значения не имеет.

Лечение.

При установлении диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2–4%-м раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 %-м раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). Купирование диареи ускоряют препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано внутривенное введение полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно.

Профилактика.

Залогами успешной профилактики пищевых токсикоинфекций являются механизация и автоматизация предприятий пищевой промышленности, внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов, строгий санитарно-гигиенический контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли. Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания. Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ.

Понятие об электротравме.

Большинство тканей тела человека содержат около 80 % воды. Человеческое тело является сложным проводником, по которому электрический ток распространяется неравномерно. Разные ткани обладают различной электропроводностью.

Электропроводность тканей находится в прямой зависимости от содержания воды: чем ткань богаче водой, тем проводимость ее лучше. Наибольшей электропроводностью обладают жидкие среды организма. На первом месте стоит спинно-мозговая жидкость, затем лимфа и желчь. Электропроводность крови значительно меньше. Хорошими проводниками являются также мышцы, подкожная клетчатка, серое вещество мозга. Жировая ткань, нервы и кости являются очень плохими проводниками. Из всех тканей тела человека самым большим сопротивлением обладает кожа (роговой слой). Сухой эпидермис почти совсем не проводит электричество. Проводимость кожи главным образом обусловлена содержимым протоков потовых (в большей степени) и сальных (в меньшей степени) желез.

Электротравма представляет собой повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. В мирное время электрическая травма составляет до 2–2,5 % от всех травм. Процент летальности (смертности) при электрической травме значительно выше, чем при других видах повреждений.

Электротравма может произойти при непосредственном контакте тела с источником электрического тока, а также при так называемом дуговом контакте, когда пострадавший находится в непосредственной близости от источника тока, но его не касается. Поражение при дуговом контакте электрическим током необходимо отличать от ожога или светового поражения глаз, вызванных вольтовой дугой. Опасность возникновения электротравм возрастает в связи с постоянным повышением энерговооруженности современных промышленных предприятий и, следовательно, возрастанием риска аварий техногенного характера на них. Эта опасность особенно повышается при несоблюдении правил техники безопасности, а также в условиях высокой влажности.

Степень воздействия электрического тока на организм человека зависит от многих факторов: физических характеристик тока, физиологического состояния организма, особенностей окружающей среды и некоторых других. Установлено, что при напряжении до 450–500 В более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении – постоянный. Следующей характеристикой электрического тока является его сила, измеряемая в амперах. При воздействии тока силой только в один миллиампер уже отмечается начальное раздражающее действие на организм. Если сила тока составляет 15 миллиампер, возникает судорожное сокращение мышц, «приковывающее» пострадавшего к источнику тока. Электрическая травма становится смертельной при силе тока более 100 миллиампер.

Опасность возникновения электротравмы повышается в атмосфере с повышенным содержанием кислорода и при перегревании организма, что нередко наблюдается на промышленных предприятиях в связи с возникновением нештатных ситуаций или аварий.

Повреждающее действие электрического тока складывается из двух компонентов: местного, воздействующего на ткани в местах прохождения тока – вдоль возникающей в организме электрической цепи, а также рефлекторного.

Электрический ток, распространяясь по тканям тела человека от места входа к месту выхода, образует так называемую петлю тока. Различают следующие виды петель тока: самой опасной является полная петля, проходящая через обе руки и обе ноги; среднее положение занимает верхняя петля, проходящая от руки к руке; наименее опасной является нижняя петля, проходящая от ноги к ноге. Полная петля представляет наибольшую опасность, в связи с тем что электрический ток в этом случае обязательно проходит через сердце, что вызывает, как правило, тяжелые нарушения сердечной деятельности.

При поражении электрическим током возникают различные субъективные ощущения: пострадавший может чувствовать жгучую боль, толчок разной степени силы, судорожное мышечное сокращение и т. д. После прекращения действия электрического тока, как правило, отмечаются испуг, общая слабость, ощущение тяжести во всем теле, угнетение сознания или, напротив, возбуждение. В местах входа и выхода тока, где электрическая энергия преобразуется в тепловую, возникает местное поражение тканей в виде так называемых знаков (меток) тока. Знаки тока наблюдаются в 60 % случаев всех электротравм. Существует прямая зависимость между напряжением электрического тока и тяжестью ожогов. При действии тока напряжением от 380 В и выше возникают глубокие ожоги, ток напряжением свыше 1000 В может вызвать ожоги на протяжении всей конечности.

Этиология и патогенез.

Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь высоким напряжением (до 10 млн В) и большой мощностью разряда. Кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения, в частности черепа. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги вплоть до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 25 000 оС). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что обусловлено в первую очередь поражением центральной и периферической нервной систем.

Клиническая картина.

При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток и сопровождаться клоническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, бредят. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми– и парапарезы, бульбарные нарушения. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Нередко выявляются ожоги век и глазного яблока, помутнения роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия) могут сохраняться длительное время и требуют упорного лечения.

Электроожоги по глубине поражения подразделяются на 4 степени.

К электроожогам I степени относятся так называемые знаки тока, или электрометки, – участки повреждения верхнего слоя кожи. При электроожоге II степени наблюдаются отслойка эпидермиса и образование на коже пузырей. Электроожоги III степени характеризуются поражением всей толщи кожи. При электроожогах IV степени поражаются наряду с кожей мышцы, сухожилия, нервы, сосуды и даже кости.

Внешние изменения поверхности тела при электроожоге зависят от его локализации и глубины. В некоторых случаях при ожогах III–IV степени поверхность ожога может выглядеть как при электроожоге II степени, и только после удаления верхнего слоя становится заметным поражение более глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки. При электроожоге с обугливанием происходит сморщивание тканей, что визуально воспринимается как вдавление. При электроожоге головы почти всегда имеются изменения костей свода черепа. При глубоком электроожоге головы, сопровождающемся проникновением в полость черепа, отмечаются не только воспалительные изменения оболочек головного мозга, но и поражение его вещества.

Обугливание конечностей (полное или частичное) наблюдается при воздействии большой силы тока и высокого напряжения в случае непосредственного или дугового контакта. Выраженное сокращение мышц при электротравме приводит к грубым контрактурам (тугоподвижности) суставов. Местные осложнения от воздействия электрического тока определяются прежде всего глубиной электрического ожога. Ранние осложнения могут возникать в момент прохождения электрического тока через организм, когда вследствие резкого сокращения мышц могут возникать отрывные и компрессионные (компрессия – сжатие) переломы, переломовывихи и вывихи. Нередко наблюдаются компрессионные переломы позвонков, шейки лопатки, вывих плеча. К поздним местным осложнениям относятся грубые рубцовые деформации с развитием контрактур (ограничение движений в суставе). Иногда на месте электроожога образуются хронические, длительно не заживающие язвы.

Общая реакция организма на электротравму включает 4 степени ответной реакции:

I степень – судорожное сокращение мышц без потери сознания;

II степень – судорожное сокращение мышц с потерей сознания;

III степень – судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности или дыхания;

IV степень представляет собой клиническую смерть.

Параллельно общей реакции при I и II степени поражения электрическим током нередко отмечаются симптомы повышения внутричерепного давления (тошнота, упорная головная боль), а также психические расстройства. При общей реакции III степени, кроме того, возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: ослабление сердечных тонов и пульса, учащение сердечных сокращений (тахикардия), реже наблюдаются нарушения ритма сердца (аритмия). Также возможны более тяжелые и стойкие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: опасные нарушения сердечного ритма, выраженное повышение артериального давления, инфаркты миокарда.

При электротравме довольно часто в патологический процесс вовлекается нервная система. Поражение центральной нервной системы при электротравме обусловлено как непосредственным прохождением тока по нервным образованиям, так и опосредованными влияниями за счет расстройств кровообращения и дыхания. Кроме того, важное значение имеет выраженное психотравмирующее действие электрического тока.

При поражении человека электрическим током возможно развитие коматозного состояния, характерными признаками которого являются угнетение дыхания и коллапс (резкое и выраженное снижение артериального давления). Это снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса обусловлено поражением сердечной мышцы и сосудодвигательного центра мозга. Нередко у пострадавших отмечаются повторяющиеся судороги, развивается шоковое состояние и почечная недостаточность. В случае благоприятного исхода комы наблюдается длительный восстановительный период, для которого характерны астения, вялость, снижение памяти.

Повреждающее действие электрического тока может вызывать повышение давления спинно-мозговой жидкости и развитие кровоизлияния в мозг.

В отдаленном периоде после электротравмы иногда происходит развитие атрофии вещества мозга, что проявляется упорной головной болью, стойкой астенизацией (слабостью), расстройством памяти, психоэмоциональной лабильностью (неустойчивостью). Также характерны вегетативные расстройства: повышенная потливость, местное выпадение волос или их поседение.

Диагностика электротравм, как правило, не вызывает затруднений, однако в условиях чрезвычайной ситуации, особенно если пострадавший находится в бессознательном состоянии, диагноз поражения электрическим током может быть затруднен.

Для правильной оценки ситуации важное значение имеют обнаружение знаков (меток) тока, наличие электроожога, а также показания очевидцев и осмотр места аварии (оголенные провода, наличие источников тока и др.).

Неотложная помощь и лечение.

К сожалению, до сих пор имеет некоторое распространение мнение, что пораженного молнией надо закопать на время в землю. Кроме потери времени и загрязнения ожогов, это ни к чему не приводит. В то же время от своевременности и правильности реанимационных мероприятий, которые должны начаться как можно быстрее, зависит жизнь пострадавшего. Если у пострадавшего наступила остановка сердечной деятельности, необходимо немедленно начать прямой массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос. Это необходимо также в том случае, если сердечная деятельность сохранена, но развились тяжелые нарушения дыхания. Если сердечная деятельность не восстанавливается, но у больного в процессе массажа сердца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на крупных сосудах, имеются единичные агональные вдохи, прекращать реанимационные мероприятия нельзя. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Поэтому надо продолжать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких; кроме того, необходимо произвести электрическую дефибрилляцию.

При низком артериальном давлении необходимы внутриартериальное введение полиглюкина, внутривенная инфузия 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 90 мг преднизолона или с 250 мг гидрокортизона. При резком возбуждении, сильной боли внутривенно или внутримышечно вводят литическую смесь (2,5 %-ный аминазин – 1 мл, 2 %-ный промедол – 1 мл, 1 %-ный димедрол – 1 мл) или смеси нейролептанальгетиков (фентанил – 2 мл, дроперидол – 24 мл) под контролем артериального давления. Если боль не снимается, можно дать кислотнозакисный наркоз в соотношении 1: 2. При судорогах применяют 5 %-ный раствор хлоралгидрата (30–40 мл) в клизме. От дегидратационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться. В стационарных условиях дегидратацию можно провести по строгим показаниям (отек легких).

Транспортировать пострадавшего необходимо на носилках, лучше в положении на боку из-за опасности возникновения рвоты, в отделение реанимации многопрофильной больницы, где имеются хирург, невропатолог, терапевт, окулист, отоларинголог.

РОЖА.

Определение.

Рожа – острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и слизистых оболочек с резко ограниченным очагом воспаления, лихорадкой и симптомами интоксикации. Латинское название рожи – erysipelas – означает в переводе «красная кожа».

Это широко распространенная стрептококковая инфекция со спорадической заболеваемостью, возрастающей в летне-осенний период. В современной структуре инфекционной заболеваемости рожа занимает четвертое место после респираторных, желудочно-кишечных заболеваний и вирусного гепатита. Заболевание регистрируется в старших возрастных группах и в трети случаев носит рецидивирующий характер. Болеют чаще женщины, чем мужчины.

Этиология.

Возбудителем рожи может быть любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы А, те же серотипы могут вызывать и другие стрептококковые инфекции (ангину, сепсис, пневмонию, менингит и т. п.). Стрептококк широко распространен в природе, во внешней среде он довольно устойчив. Источниками возбудителя рожистого воспаления могут быть больные с различными стрептококковыми инфекциями (ангина, отит, стрептодермия, пневмония и т. п.), а также бактерионосители. Внедрение стрептококков в кожу или слизистые происходит через небольшие повреждения (ранки, ссадины, уколы, расчесы и т. п.). Возможно экзогенное инфицирование через загрязненные медицинские инструменты и перевязочный материал, а также из хронических очагов стрептококковой инфекции в носоглотке и миндалинах (хронический тонзиллит, ринит, фарингит). Реже распространение инфекции происходит лимфогенным путем из вышеперечисленных очагов инфекции и вызывает развитие обширного процесса, занимающего целую анатомическую область (лицо, конечность, туловище и др.). Редко встречается гематогенный путь распространения стрептококковой инфекции при сепсисе, когда в процесс может вовлекаться вся кожа или формируются метастатические очаги воспаления.

Факторами риска для возникновения рожи могут быть профессии, связанные с возможностью микротравм, постоянным загрязнением кожи, резким перепадом температур, работой в инфекционных очагах. При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее изменение восприимчивости по отношению к стрептококку. Восприимчивость к данному заболеванию неодинакова и зависит от индивидуальной предрасположенности; некоторые люди могут болеть рожей неоднократно. Отмечается высокая восприимчивость к рожистому воспалению новорожденных, особенно недоношенных, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм.

Патогенез.

Болезнь начинается с внедрения стрептококка в кожу или слизистые оболочки экзогенным или эндогенным путем. Далее происходит размножение микроорганизмов в лимфатических сосудах кожи. Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вызывают развитие воспалительного процесса, в результате чего появляется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи или слизистой, сопровождающийся регинарным лимфаденитом. Воспалительный очаг проявляется отеком, эритемой, инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло приводит к лихорадке и другим проявлением интоксикации (головной боли, ознобу, тошноте, рвоте и т. п.). При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся в точечных кровоизлияниях.

Определенное значение при возникновении рожистого воспаления имеют так называемые факторы риска – сопутствующие фоновые заболевания:

– варикозное расширение вен;

– тромбофлебит;

– хронические заболевания носоглотки;

– сахарный диабет;

– микоз нижних конечностей;

– опрелости межпальцевых промежутков стоп и др.

В коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, а аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку приводят у ряда больных к возникновению рецидивов заболевания. В последние годы выяснено, что в генезе рожистого воспаления, особенно в случаях рецидива, имеет значение стафилококковая инфекция.

Патологическая анатомия.

Рожа характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи с преимущественным поражением собственно дермы. В дерме обнаруживаются отек, расширение кровеносных и лимфатических сосудов, диффузная и периваскулярная клеточная инфильтрация. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных элементов.

При геморрагических и буллезных проявлениях выявляются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения стенки сосуда, наличие геморрагического выпота с выходом фибрина.

Клиническая картина.

Различают рожу первичную, повторную и рецидивирующую. Воспалительный процесс может располагаться на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голеней. На слизистых оболочках рожистое воспаление встречается редко. Если новый процесс возникает в другом месте, такое заболевание считается повторным, а рецидивирующее течение рассматривается как инфекционно-аллергическая форма рожистого воспаления. По характеру местных воспалений выделяют эритематозную, буллезную, пустулезную, геморрагическую, флегмонозную, некротическую, эритематозно-буллезную, буллезно-геморрагическую и другие формы рожистого воспаления.

Классификация рожи по В. А. Черкасову.

I. По характеру местных проявлений:

– эритематозная;

– эритематозно-буллезная;

– эритематозно-геморрагическая;

– буллезно-геморрагическая.

II. По степени интоксикации (тяжести течения):

– легкая;

– среднетяжелая;

– тяжелая.

III. По кратности:

– первичная;

– повторная;

– рецидивирующая.

IV. По распространенности местных проявлений:

– локализованная;

– распространенная, блуждающая (ползучая, мигрирующая);

– статическая с появлением отдельных друг от друга очагов воспаления.

Рожистое воспаление начинается с продрома, который в большинстве случаев составляет 2–7 дней (чаще 3–5 дней), а впоследствии может сокращаться до нескольких часов. Период продрома (инкубационный) проявляется усталостью, разбитостью, ознобом, головной болью, чувством распирания в области внедрения инфекции; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, может повышаться температура вплоть до сильной лихорадки.

Заболевание начинается остро. Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко потрясающим. Выявляются выраженные проявления интоксикации – головные боли, головокружение, слабость, тошнота, иногда рвота, жидкий стул. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. К ранним симптомам интоксикации относят также и мышечные боли (преимущественно в мышцах нижних конечностях и поясничной области, артралгии).

Через 10–20 ч от начала болезни возникают местные проявления. Сначала на ограниченных участках развивающегося рожистого воспаления появляются зуд, чувство стягивания кожи, повышенная влажность. Затем в этих местах появляются припухлость и боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостазом (на внутренней стороне бедра). Эти симптомы обычно предшествуют клинически манифестным очаговым изменениям кожи, развивающимся при роже. В большинстве случаев это проявления эритематозной формы рожи. Типичная рожистая бляшка представляет собой участок яркой насыщенной эритемы с неровными контурами в виде языков пламени. Воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую клетчатку, вследствие чего развивается выраженный отек, особенно при локализации на участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, гениталии). Бляшка приподнята над окружающей кожей, так как отграничена от окружающей неизмененной кожи краевым валиком, при этом центр ее как бы западает. На ощупь бляшка плотная, горячая, болезненная при надавливании. Иногда можно обнаружить демаркационный валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. В ряде случаев воспалительный процесс может этим и ограничиться, и тогда через несколько дней бляшка исчезает, оставляет после себя мелкое шелушение. Однако чаще без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие, или метастатические, формы заболевания, нередко приводящие к сепсису.

При эритематозно-буллезной форме в зоне гиперемии появляются пузыри, заполненные серозно-тестоватым содержимым. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных, сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Если пузыри заполняются мутным экссудатом, то речь идет о пустулезной форме, а при геморрагической форме заболевания они заполнены геморрагическим экссудатом. Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы характеризуются особой тяжестью течения и чаще проводят к стойкому лимфостазу.

Флегмонозная форма развивается при вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки, но в отличие от истинной флегмоны, при которой наблюдается гиперемия с размытыми краями и максимальной болезненностью в центре, флюктуации за счет скопления гноя не отмечается. Некротическая форма сопровождается образованием в области гиперемии участков некроза черного цвета с резкой болезненностью этой зоны.

Легкая форма рожи протекает с незначительно выраженной интоксикацией или без нее, субфебрильной температурой, ограниченным местным процессом. При тяжелой форме наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации вплоть до явлений сепсиса или менингоэнцефалита. Местный процесс имеет распространенный характер, хотя иногда и локализованная форма может вызвать тяжелую интоксикацию, особенно на фоне сопутствующих заболеваний и низкой резистентности.

Период реконвалесценции при роже наступает на 8-15-й день болезни. Он характеризуется исчезновением местных проявлений (могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи), улучшением общего состояния, снижением и нормализацией температуры, исчезновением симптомов интоксикации.

Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном такая же, что и при первичной. При часто рецидивирующей форме в период реконвалесценции почти у всех больных выражены остаточные явления в виде инфильтрации кожи, отечного синдрома, лимфостаза и регионарного лимфаденита. На месте очага в дальнейшем появляется пигментация. Особенностью часто рецидивирующей формы рожи является слабая выраженность общетоксического синдрома: температура обычно достигает 37,5-38,1 оС в течение 1–2 дней с весьма умеренными симптомами интоксикации. Эритема часто не сопровождается отеком, слабо отграничена от окружающей кожи, имеются также последствия перенесенной рожи.

Особенности рожи у новорожденных.

Рожа новорожденных начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует («путешествующая рожа», «бродячая рожа»). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки имеются всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая «белая» рожа, когда гиперемия вовсе отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и некрозы.

Заболевание начинается с высокой температуры, озноба; одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями. Иногда начало заболевания может быть коварным – без повышения температуры или с незначительным субфебрилитетом. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39–40 0, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются диспепсия, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Летальность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Осложнения.

Из наиболее частых осложнений можно отметить язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, нарушения лимфообращения. К местным осложнениям, возникающим непосредственно в патологическом очаге или вблизи от него, относятся поверхностные или глубокие некрозы кожи, локализующиеся чаще на нижних конечностях и при геморрагической форме рожи; абсцессы; флегмоны; лимфангит; флебиты; отиты; мастоидиты. Общими осложнениями являются сепсис, гнойный менингит, холангит, гломерулонефрит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др. К последствиям перенесенной рожи относят лимфостаз, а также лимфатический отек и собственно слоновость, являющиеся двумя стадиями одного процесса.

Диагностика.

Диагноз рожи в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины. Дополнительными подтверждениями диагноза служат наличие в крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, ускоренная СОЭ. Дифференциальная диагностика проводится с флегмоной, фурункулом, солнечной эритемой, опоясывающим лишаем. Флегмона отличается отсутствием пограничного валика, максимальной гиперемией в центре и постепенным побледнением к периферии; солнечная эритема не имеет склонности к прогрессированию, отсутствует интоксикация. Опоясывающий лишай напоминает рожу при эритематозно-буллезной форме, но при этом также нет пограничного валика, пузырьки и гиперемия располагаются по ходу нервов, а в крови отмечаются лейкопения и лимфоцитоз.

Лечение.

В тяжелых случаях обязательна госпитализация больного в хирургическое или инфекционное отделение стационара. В лечебном учреждении необходима изоляция больного. На первом плане находится этиотропное лечение – антибактериальная терапия. Самое эффективное средство при роже – пенициллин в обычных дозировках. Курс лечения должен составлять не менее 7-10 дней, недопустимо одно– или двукратное введение пенициллина даже при легких формах заболевания. При часто рецидивирующей форме результаты пенициллинотерапии значительно хуже. В этом случае достаточно эффективные антибиотики из группы макролидов – эритромицин и олеандомицин в дозе 6-20 г в сутки. Для усиления эффекта антибиотикотерапии рекомендуют назначать одновременно делагил (по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней). Из химиотерапевтических средств можно использовать комбинированные препараты типа септрила (бисептол) и его отечественного аналога сульфатона (4–6 таблеток в сутки) в течение 7-10 дней. Для предупреждения рецидивов заболевания применяют бициллин.

При среднетяжелой и тяжелой формах рожи применяют дезинтоксикационные средства, такие как перораль, трисоль, квартасоль, гемодез, полидез, реополиглюкин и др. При эритематозно-геморрагической форме рожи для снижения проницаемости капилляров целесообразно назначать аскорутин, аскорбиновую кислоту. При отсутствии склонности к тромбозам лицам молодого и зрелого возраста необходимы препараты кальция.

При рецидивирующем и затяжном течении рожи с расстройствами трофики кожи, замедлением репарации и регенерации тканей наряду с аскорбиновой кислотой показано назначение витаминов А, группы В, никотиновой кислоты, рекомендуется применение комбинированных поливитаминных препаратов типа Тентавит, Пангексавит, Комплевит и др. Для повышения неспецифической резистентности и иммуностимуляции широко применяют пентоксил (по 0,8–0,9 г в сутки), метилурацил (по 2–3 г в сутки), ретаболил (внутримышечно по 50 мг 2 раза в сутки) в течение 2–3 недель.

Используется также местное лечение в сочетании с физиотерапией. Физиотерапевтическое лечение широко применяется при рецидивирующей роже (УВЧ, кварц, лазер). Для лечения остаточных проявлений рожистого воспаления, в первую очередь – инфильтрации кожи в области отмечавшейся ранее эритемы, отечного синдрома, а также регионарных лимфоузлов, используют аппликации из парафина или озокерита; при плохой переносимости последних назначают повязки с подогретой нафталановой мазью. При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтила до побеления).

При лечении рожи с буллезными проявлениями широко применяются местные повязки с антисептическими средствами (раствор фурацилина в разведении 1: 5000, раствор риванола 1: 1000). В дальнейшем при подсыхании на пузыри накладывают повязки с бальзамом Вишневского, ихтиоловой мазью, а для улучшения процессов регенерации – повязки с винилином, пелоидином, экстерицидом, метилурациловой мазью и др. Местно можно использовать и средства фитотерапии (листья подорожника, масло чайного дерева, «виватон» и др.).

Профилактика.

Для профилактики рожи прежде всего необходимо соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности на производстве, предупреждение переохлаждения. Микротравмы необходимо немедленно обрабатывать дезинфицирующими растворами (5 %-ным спиртовым раствором йода или 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого). Людям, страдающим хроническими заболеваниями носоглотки, следует тщательно проводить санацию полости носа. При заболеваниях кожи и слизистых необходимо проводить адекватное антибактериальное лечение.

Лица, часто болеющие рецидивирующей формой рожи, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее 2 лет после последнего обострения. Эффективна при частых рецидивах бициллинопрофилактика. Не меньшее значение имеет просветительская работа в отношении профилактики заболевания рожей.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.

Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Исторические сведения.

Заболевание, эпидемически и клинически подобное сальмонеллезу, известно врачам давно. В 1885 г. Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер обнаружил микроб в организме умершего человека и мясе коровы; впоследствии этот микроорганизм был назван его именем. В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении бактерий, сходных по морфологическим и биохимическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паразитарных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.

Этиология.

Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.

В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.

Эпидемиология.

Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.

Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.

Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.

Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.

Патогенез.

Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).

Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).

В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.

Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, проникающего в нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь – происходит генерализация инфекции. При этом микробы с кровью разносятся в различные органы и ткани, размножаются в печени и селезенке. Этот процесс в значительной степени облегчается способностью сальмонелл к паразитированию и размножению в цитоплазме макрофагов. Сальмонеллы, попадая с током крови в различные органы и ткани, размножаются с формированием септических очагов поражения (септическая форма).

Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.

Внутриклеточное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека. Оно определяет возможность их длительного персистирования с возникновением обострений и рецидивов, а также формированием хронического носительства.

Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.

Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.

При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патологическая анатомия.

При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая картина.

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

– гастритический вариант;

– гастроэнтеритический вариант;

– гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

– тифоподобный вариант;

– септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.

Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.

Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.

Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.

Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.

Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.

При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.

Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у детей.

Сальмонеллез – широко распространенная в последние два десятилетия кишечная инфекция у детей в связи с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали самонеллы enteritidis, распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя (с максимальным числом заболевших в мае-июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.

Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования. У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже – энтерита). Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных – и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-7-й день болезни. Частыми проявлениями также являются синдром водянистой диареи, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II–III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3–4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:

– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;

– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;

– редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);

– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;

– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;

– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

– редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое – энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;

– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);

– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;

– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.

В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон.

Осложнения.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.

Из серологических методов применяются РА и РНГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний – пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лечение.

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.

Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания используют 2 %-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2–3 л с температурой 18–20 оС. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием желудка исчерпывается весь объем медицинской помощи.

Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I–II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и массой тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40–70 мл/кг, больным с выраженной интоксикацией, но при отсутствии обезвоживания – в объеме 30–40 мл/кг.

Оральная регидратация осуществляется в два этапа:

– I этап – первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2–4 ч;

– II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2–3 суток.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38–40 оС. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на пероральный прием жидкости.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III–IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80-120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400-1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат – по 5-10 мг каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин, эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов – смекты, энтеродеза и др. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, танальбина, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

Определение.

Сибирская язва (Anthrax), или карбункул злокачественный, – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения.

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С. С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях и в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849–1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы – Anthrax – в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология.

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis – относится к роду Bacillus, семейству Bacillaeceae. Он представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями, а при автоклавировании при температуре 110 оС гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 оС убивает споры через 2,5–3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10–15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

– короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дней;

– выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

– стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название – «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы – профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

– первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

– второго (II) протективного (защитного) фактора;

– третьего (III) летального фактора.

Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора – снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы.

Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.

Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы.

Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика.

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

СТОЛБНЯК.

Определение.

Столбняк (Tetanus) – тяжелое острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические сведения.

Столбняк известен с незапамятных времен. Врачи древних цивилизаций – Греции, Индии, Китая – обращали внимание на связь между ранениями и развитием этой тяжелой инфекции. Впервые клиническую картину столбняка описал Гиппократ (460–370 гг. до н. э.), у которого от этого заболевания умер сын. Врачи древности уже различали несколько клинических форм столбняка в зависимости от того, какая группа мускулатуры поражена: tetanus totalis; emprosthotonus; opisthotonus. У врачей той же эпохи (Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то, что к этиологическим моментам столбняка относятся роды и аборты, но главным условием развития болезни считали войны и связанные с ними ранения. Проблемой столбняка занимались Гален, Цельс, Аурелианус, Авиценна и Амбруаз Паре. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. При длительных окопных войнах всегда наблюдались массовые заболевания военнослужащих.

Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда были поняты причины и пути распространения инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов, а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1936 гг. французскому исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.

Распространенность и уровень заболеваемости.

Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.

Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.

По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.

Этиология.

Возбудитель болезни Clostridium tetani относится к семейству Bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: они выдерживают нагревание до температуры 90 оС в течение 2 ч, при кипячении погибают только через 30–50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 оС, а в соленой морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) при температуре 37 оС, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при кипячении через 5 мин. Cl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой специфический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.

Важным свойством возбудителя является токсинообразование. Столбнячный токсин относится к группе экзотоксинов и представляет собой белок с повышенным содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, обусловливающего характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин возбудителя столбняка является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.

Эпидемиология.

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Он является обычным обитателем кишечника травоядных животных и человека (5-40 %); здесь он живет и размножается, не проявляя патогенных свойств и не причиняя вреда организму паразитоносителя. Его можно обнаружить в почве огородов, садов, полей, пастбищ и на других объектах внешней среды, загрязненных фекалиями. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей. Заболеваемость носит резко выраженный сезонный характер (с конца апреля по октябрь включительно), что обусловлено определенным циклом жизнедеятельности возбудителя. Следовательно, источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных и человека, а фактором передачи – почву. Существует мнение, что почва является естественным резервуаром для Cl. tetani, где он существовал и развивался задолго до появления на Земле крупных животных. Установлена возможность активной жизнедеятельности и размножения вегетативной формы столбнячной палочки в самой почве.

Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека и в случаях даже небольших повреждений вызывают заболевание. Только тогда, когда возбудитель столбняка попадает на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода, он приобретает патогенные свойства и начинает вырабатывать сильнодействующий токсин, вызывающий специфические поражения нервной системы. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его иногда называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также ранения с размягченными и некротизированными тканями. Экспериментальные работы показали способность спор к размножению и развитию в зависимости от окислительно-восстановительного потенциала тканей. Его снижение в результате некроза, ишемии или гипоксии при уменьшении содержания кислорода в дыхательной смеси приводит к переходу спор в вегетативные формы, быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.

Считается, что возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием токсина, а не самих микробных тел. Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Не исключается, однако, лимфогенное распространение токсина, а также повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера в патологических условиях. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), возникают тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т. е. ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на туловище, шею, голову, а потом возникают клонико-тонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич сердца.

Столбнячный токсин блокирует выброс ГАМК, дофамина, а также глицина и других аминокислот; в малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при столбняке.

Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина.

С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка:

– травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, столбняк после ожогов, отморожений, электротравм);

– столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли);

– криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней. В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.

Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачиваясь до 1–4 дней или удлиняясь до 30 дней. Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной раздражительности, потливости, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. За несколько дней до развертывания характерной клинической картины могут быть озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании и боли в спине.

Чаще болезнь начинается остро. Наиболее ранний признак столбняка – появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени нередко происходит полное заживление раны. Одним из начальных симптомов, имеющих важное диагностическое значение, является так называемый тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты, и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача, получившее название сардонической улыбки (risus sardonicus): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжений в той или иной группе мышц тело больного может принимать самые разнообразные, иногда причудливые позы (tetanus acrobaticus). Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (опистотонус). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжелых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные толчкообразные клонические судороги, вначале ограниченные, а затем распространенные, с охватом больших мышечных групп. Судороги, еще более усиливающие напряжение пораженных мышц, длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по несколько десятков приступов в течение часа.

Вследствие резко повышенной возбудимости нервной системы возможно развитие судорог при различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет и др.). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, опистотонус настолько выражен, что больной дугообразно изгибается кзади, при этом четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Появляются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм глоточных мышц нарушает акт глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет дефекацию и мочеиспускание. Сознание обычно остается ясным, что усугубляет страдания больного. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц, частые приступы тетанических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузному потоотделению, гиперпирексии (41–42 оС).

Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: со 2-3-го дня болезни выявляется тахикардия на фоне громких сердечных тонов, пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. В крови нередко наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

По тяжести течения различают следующие формы столбняка: очень тяжелая (IV степень); тяжелая (III степень); средней тяжести (II степень); легкая форма (I степень).

Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура нормальная или субфебрильная.

При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15–20 дней, а клинический симптомокомплекс развивается в течение 3–4 дней. Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых и умеренно выраженных тетанических судорог. Температура нередко высокая, тахикардия умеренная.

Для тяжелой формы болезни характерен короткий инкубационный период (7-14 дней). Клиническая картина развивается остро и быстро (в течение 24–48 ч с момента появления первых признаков болезни). Этой форме свойственны частые и интенсивные тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний.

При очень тяжелой форме инкубационный период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.

Так называемый головной стобняк Бруннера, или бульбарный столбняк, является одной из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва и др.). Летальный исход при этом возможен в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму следует считать генерализованным процессом, развивающимся по нисходящему типу.

Очень тяжело протекает гинекологический столбняк, или столбняк, возникающий после криминального аборта и родов на дому. Тяжесть течения обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а также способствует активации столбнячной палочки (синергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагоприятный.

Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в основном в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение новорожденных происходит при инфицировании пуповинного остатка при родах на дому без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело. Клинический симптомокомплекс отличается непостоянством, но мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка и языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 90-100 %.

Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем возникают мышечное напряжение и тетанические судороги. Типичным проявлением местного столбняка служит лицевой паралитический столбняк, возникающий при ранениях головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы черепных нервов, реже – глазодвигательных и отводящих. Поражение обычно двустороннее, но более выраженное на стороне ранения. Наблюдающиеся в ряде случаев спазм и судорожные сокращения глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства, что позволило назвать эту форму tetanus hydrophobicus. Нередко происходит генерализация процесса.

Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней с длительностью клинических проявлений 2–4 недели. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10-14-го дня болезни. При выздоровлении лишь спустя 1,5–2 месяца человек, перенесший столбняк, может приступить к работе. Еще долго ощущается тугоподвижность в суставах, а компрессионная деформация позвоночника (тетанускифоз) может сохраняться до 2 лет. Могут оставаться контрактуры, требующие ортопедического лечения.

Прогноз почти всегда серьезный. Летальность составляет 20–25 %. Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует указать на судороги в области голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую тахикардию, тахипноэ. Более благоприятно протекает местный столбняк.

Осложнения.

Осложнения при столбняке делят на ранние и поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и пневмонии ателектатического, аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется сепсисом. Последствиями судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи. Длительные судороги дыхательных мышц могут привести к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое действие столбнячного токсина на миокард.

К поздним осложнениям относят по существу последствия болезни – длительную тахикардию и гипотензию, общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк. Рецидивы болезни крайне редки, а их патогенетическая сущность неясна.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз столбняка основывается только на характерном симптомокомплексе, а также правильной оценке эпидемиологических данных и наличии патологических состояний (ранение, отморожение и т. д.). Лабораторная диагностика столбняка довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя, что удается не более чем у 30 % больных.

Дифференцировать столбняк приходится от отравления стрихнином, которое также проявляется судорогами, напоминающими столбнячные. В отличие от столбняка в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует. При отравлении стрихнином сильно расширяются зрачки, а при столбняке бывают зрачки нормальных размеров.

Головной столбняк с выраженными судорогами глоточных мышц и другими бульбарными явлениями приходится дифференцировать от бешенства. Помимо анамнестических данных (укус), в затруднительных для диагностики случаях надо учитывать, что при столбняке отсутствует аэрофобия, столь характерная для бешенства, а также то, что при последнем имеют место резкое общее возбуждение, временное затемнение сознания, саливация. Если столбнячные больные, как правило, неподвижны, то при бешенстве возникает выраженное психомоторное возбуждение.

Дифференцируют столбняк также от истерии, клиническая картина которой с явлениями судорожного припадка достаточно типична: приступы судорог, даже с выраженным опистотонусом, наступают внезапно на фоне нормального мышечного тонуса и сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыдания, хохот), дрожанием век и общим двигательным возбуждением (моторный разряд). Во время клонических судорог больные производят целенаправленные движения: рвут одежду, бьются головой о твердые предметы, выкрикивают бранные слова, кусают пальцы и губы. Падение во время приступа истерии почти никогда не сопровождается сколько-нибудь серьезными травмами. После приступа у больных помрачается сознание, они переживают разнообразные эмоции, выражающиеся в так называемых страстных позах. Потом наступает спокойное бредовое состояние с галлюцинациями, а затем сон или состояние безучастности. С окончанием приступа больные возвращаются к нормальному состоянию.

Дифференциальную диагностику столбняка проводят также с нейромиозитами и радикулитом, перитонзиллитом и заглоточным абсцессом, эпилепсией, менингитами и энцефалитами различной этиологии. При нейромиозитах и радикулите в процесс вовлекаются отдельные группы мышц и отсутствуют тризм и общее повышение мышечного тонуса, нет сардонической улыбки и других признаков столбняка. Перитонзиллит и заглоточный абсцесс протекают с выраженными болями в горле и односторонней припухлостью шеи, затруднением глотания и высокой температурой тела. При этом возможны тризм и ригидность затылочных мышц, но не бывает сардонической улыбки, и в процесс не вовлекаются другие мышечные группы.

Эпилептический приступ характеризуется не только наличием клонических судорог с тризмом и прикусом языка, но также потерей сознания с последующей прострацией и сном, ретроградной амнезией, непроизвольным мочеиспусканием и полным расслаблением мускулатуры. Нужно помнить, что при столбняке судороги никогда не распространяются на кисти и пальцы рук, а сознание всегда остается ясным.

Лечение.

Лечение больных столбняком проводится в специализированных центрах. Терапия должна быть комплексной (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая) и включать следующие мероприятия: борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; противосудорожное лечение; поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистой деятельности, дыхания и др.); борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием; профилактику и лечение осложнений; правильный режим, полноценное питание, хороший уход.

Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, широким вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны рекомендуется перед обработкой произвести ее обкалывание противостолбнячной сывороткой в количестве 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции проводят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных приступов.

Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку следует вводить как можно раньше. Ее вводят однократно внутримышечно с предварительной десенсибилизацией в дозах 100 000–150 000 МЕ взрослым, 20 000-40 000 МЕ новорожденным и 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Указанные дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови больного в течение 3 недель и более, поэтому необходимости в повторном введении сыворотки нет. Учитывая возможность развития анафилактического шока после введения, должно быть обеспечено медицинское наблюдение за больным на протяжении не менее 1 ч. В последние годы лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Лечебная доза препарата составляет 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно внутримышечно.

Для борьбы с судорогами в первую очередь создают условия, устраняющие воздействие резких внешних раздражителей, провоцирующих приступы. С этой целью больного помещают в отдельную палату, по возможности изолированную от различных шумов. Обязательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. Из лекарственных препаратов применяют седативно-наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. При легкой и среднетяжелой формах столбняка противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя лечение нейроплегической смесью, включающей 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 2%-ного раствора промедола, 2–3 мл 1 %-ного раствора димедрола и 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина гидробромида. Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередоваться каждые 3–3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгидрат – литическая смесь – хлоралгидрат и т. д. Достаточно эффективно многократное введение диазепама (седуксена). Лечение диазепамом дополняют введением барбитуратов.

При тяжелой форме столбняка (III степень) частые сильные судороги с расстройством дыхания можно устранить только введением предельно больших доз нейроплегиков в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептанальгезию. С этой целью используют сочетание дроперидола и фентанила. Оптимальную схему противосудорожных препаратов подбирают индивидуально.

При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным средством являются миорелаксанты, предпочтительно антидеполяризующего типа действия (тубокурарин). Действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной миорелаксации (от 1 до 2–3 недель) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции легких.

Для лечения проявлений гиперадренореактивности (тахикардии, артериальной гипертензии) применяют бета-блокаторы (анаприлин, индерал, обзидан), альфа-блокаторы (тропафен, фентоламин) и перидуральную блокаду. В успехе лечения большое значение имеют терапия и предупреждение вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Устранение ацидоза и нарушений водно-солевого и белкового баланса осуществляют введением ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов. Огромную роль в лечении столбняка играют тщательный уход и калорийное питание. Иногда пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.

Профилактика.

Профилактика столбняка осуществляется в двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке определенным контингентам населения и экстренно – при получении травм. Активная иммунизация осуществляется анатоксином всем детям в возрасте от 5–6 месяцев до 17 лет, а также учащимся средних и высших учебных заведений, строительным рабочим, рабочим оборонной промышленности, спортсменам, землекопам, рабочим-железнодорожникам, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком обязательны прививки для всего населения.

Для иммунизации детей используют ассоциированные вакцины АКДС и АДС, создающие иммунитет не только против столбняка, но и против коклюша и дифтерии. Сроки прививок и дозы определены инструкциями. Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют через 9-12 месяцев после первичной вакцинации, последующие – через 5-10 лет в той же дозе. Введение анатоксина создает у привитых стойкий иммунитет на долгие годы.

При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах на дому и внебольничных абортах, операциях на желудочно-кишечном тракте и т. д.) осуществляют экстренную его профилактику. С этой целью привитым достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация, при которой инъекцию 1 мл столбнячного анатоксина комбинируют с противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 МЕ независимо от возраста. В дальнейшем вводят только анатоксин по обычной схеме. Можно вводить противостолбнячный донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе до 3 мл. Профилактические мероприятия в отношении столбняка обязательно включают санитарно-просветительную работу среди населения.

ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ.

Определение.

Тепловой удар – патологическое состояние организма, обусловленное длительным воздействием на него избыточного количества теплого воздуха или инфракрасного излучения.

Чаще перегреваются дети грудного возраста, у которых несовершенна терморегуляция. Способствуют тепловому удару неблагоприятные условия внешней среды (температура воздуха выше 28–30 оС, высокая влажность, духота), чрезмерное укутывание, нарушения питьевого режима. Особенно чувствительны к неблагоприятным факторам недоношенные дети, дети с родовой травмой и рожденные в асфиксии (удушье).

Механизм развития.

Общее перегревание может развиться при работе в замкнутом пространстве и плохо вентилируемой одежде при высокой температуре. Тепловой удар может произойти и на открытом воздухе в результате продолжительной инсоляции, когда этому благоприятствует жаркая и влажная погода. Чаще он наблюдается у недостаточно адаптированных к перегреванию людей, особенно у пожилых и детей. Непосредственное воздействие в жаркие дни на незащищенную голову прямых солнечных лучей может вызвать тяжелое повреждение (перегрев) головного мозга, так называемый солнечный удар. Известны два клинических синдрома, обусловленных перегреванием.

Клиническая картина.

Бледность кожи, снижение потоотделения, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, повышение температуры тела до 40 оС, одышка и тахикардия, судороги, олигурия, обезвоживание. При несвоевременном оказании помощи развиваются отек мозга, коллапс (резкое и значительное снижение артериального давления) и шок.

Коллапс возникает вследствие неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на перегревание. Обычно ему предшествуют головная боль, чувство жара, дурнота, слабость, вялость, сердцебиение, тошнота и головокружение. Коллапс развивается внезапно, но продолжается, как правило, недолго. Цвет кожных покровов серый, кожа влажная. Резкая слабость до полной прострации, тахикардия, низкое артериальное давление. Специального лечения не требуется. Достаточно вывести пострадавшего из зоны перегревания, снять тесную или плотную одежду, положить на голову полотенце, смоченное холодной водой, или пузырь со льдом, дать холодное питье.

Кома и лихорадка возникают примерно в тех же условиях, что и коллапс, но ведущими механизмами является своеобразное истощение потоотделения и наступающая вслед за этим гипертермия. Потере сознания предшествуют головная боль, головокружение, ощущение разбитости, боли в животе, одышка, а у некоторых больных – психические расстройства. Кома развивается постепенно. Лихорадка может достигать 40–42 °C (кожа сухая и горячая). Тахикардия; дыхание поверхностное, учащенное. Артериальное давление может быть незначительно повышено. Мышечный тонус снижен.

Неотложные мероприятия:

– устранить факторы, вызвавшие перегревание: снять лишнюю одежду, обеспечить и поддерживать температуру воздуха в помещении до 18–20 оС; – протереть кожу 50–60 %-ным спиртом, укутать во влажную простыню; – обильное питье (5 %-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, 0,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия); объем жидкости: детям старше 2-х лет – 115–120 мл на кг в сутки; до 2-х лет – 130 мл на кг в сутки; – если температура тела не снижается, использовать внутрь жаропонижающие средства (парацетамол (Панадол), ибупрофен (Бруфен)), при отсутствии эффекта к жаропонижающим средствам добавить пипольфен (0,5 мл на кг) или внутримышечно один из препаратов: 0,25 %-ный раствор дроперидола по 0,05-0,1 мл на кг, 0,5 %-ный раствор сибазона, реланиума, диазепама по 0,1–0,2 мл на год жизни, 20 %-ный раствор оксибутирата натрия по1 мл на год жизни; – госпитализация детей в отделение (палату) интенсивной терапии.

Пострадавшего нужно немедленно перенести в прохладное место, снять стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Затем его нужно уложить, приподняв голову, и облить голову и тело холодной водой. Можно положить пузыри со льдом на голову и область паха; хорошо помогает холодное обертывание. При остановке или резком угнетении дыхания нужно начать искусственную вентиляцию легких, а в случае остановки сердца одновременно проводить непрямой массаж сердца. Госпитализация в реанимационное отделение.

Солнечный удар – это тепловой удар, возникающий вследствие интенсивного или длительного воздействия солнечных лучей.

Легкий солнечный удар проявляется общей слабостью, вялостью, заторможенностью, плаксивостью, нарушением сна, головной болью, бледностью кожи, гиперемией лица, повышением температуры тела до 38–38 оС, иногда может развиться ожог кожи.

Солнечный удар средней тяжести характеризуется сильной головной болью, рвотой, бредом, нарушением сознания, повышением температуры тела до 39–40 оС, гиперемией кожи, усилением потоотделения, сухостью губ, тахикардией, расширением зрачков.

Тяжелый солнечный удар проявляется нарастанием вышеуказанных симптомов. Могут быть судороги, непроизвольное мочеиспускание, анурия, температура тела повышается до 40–41 оС, отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Неотложные мероприятия:

– при легком солнечном ударе: физическое охлаждение тела (вынести пострадавшего в прохладное место, снять верхнюю одежду, смочить лицо холодной водой, положить холодный компресс на голову, холодные предметы (монеты, стеклянную или металлическую посуду и другие) на магистральные сосуды (в область шеи, сердца), сделать влажное обертывание тела, обеспечить обильное питье жидкости;

– при тяжелом и среднетяжелом солнечном ударе после оказания вышеуказанной неотложной помощи необходимо срочно госпитализировать пострадавшего.

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ.

Определение.

Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной розеолезно-папулезной сыпью.

На протяжении длительного времени эндемический сыпной тиф отождествляли с другими риккетсиозами, чаще всего – с эпидемическим сыпным тифом. Нозологическая самостоятельность инфекции была установлена Ф. Хоном (1922 г.) и К. Макси (1926 г.). В 1928 г. Г. Музер обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р. Дайер, Л. Бадгер, А. Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе (США). Независимо от них Г. Музер, М. Кастанеда и Г. Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е. Г. Бабаловой, позднее – П. Ф. Здродовским и др.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – R. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической диагностики.

Тиф блошиный эндемический – зоонозный трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут служить также человеческая блоха (Pulex irritans) и крысиный клещ (Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяцев, в организме мышей – свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.

Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Среди людей эндемический сыпной тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. От человека к человеку возбудитель не передается; болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России регистрируется на побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. Заболеваемость имеет спорадический характер.

Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.

По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патологический процесс эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом других риккетсиозов. Сходство биологических свойств риккетсий Музера и Провачека обусловливает, по-видимому, общность патоморфологической картины вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.

Клиническая картина.

Эндемический сыпной тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубация продолжается в среднем 5-15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 оС к концу первой недели болезни. Температурная реакция бывает постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 недель; разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса со значительными колебаниями температуры.

На 4-7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях и на лице. Через 7-10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у четверти больных ее не бывает вовсе.

Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Отмечаются явления артериальной гипотензии с наклонностью к брадикардии; в легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов не наблюдается. Прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).

При клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможны более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.

Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2–8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.

Лечение и профилактика.

Высокоэффективно лечение препаратами тетрациклинового ряда: тетрациклин по 0,3 г 3–4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в первые сутки, а в последующие дни в той же суточной дозе 1 раз в день. Применяют также левомицетин по 0,5 г 4 раза в день и рифампицин по 0,3 г 3 раза в день до 2-го дня нормальной температуры. При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводится в минимальном объеме.

С целью профилактики проводят дератизацию заселенных грызунами помещений и дезинсекцию. Больной эндемическим сыпным тифом не опасен для окружающих и госпитализации, как правило, не подлежит.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ.

Определение.

Тиф возвратный эндемический – острая природно-очаговая болезнь, передающаяся клещами рода Ornithodorus, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии (отсутствия температуры).

В 1857 г. Д. Ливингстон впервые описал лихорадочные заболевания людей в Южной Африке, связанные с укусами домовых клещей. В 1904 г. Ф. Росс обнаружил спирохеты в крови жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса клещей. В 1912 г. в мазках крови больных в Иране был обнаружен новый вид возбудителя. Начиная с 1927 г. под руководством Е. Н. Павловского в нашей стране стали проводиться исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология и клиника болезни, разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Возбудителей эндемического возвратного тифа более 20 видов, все они близки по своим свойствам к боррелиям, имеют штопорообразный вид с 12 и более спиралевидными завитками. В лабораторных условиях существование возбудителя поддерживается в организме клещей, морских свинок, кроликов и белых мышей. Возможно культивирование боррелий эндемического возвратного тифа на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Основными носителями и переносчиками возбудителей тифа возвратного эндемического являются клещи семейства аргизид, у которых выявлена трансовариальная передача боррелий. Эти клещи распространены в зонах жаркого климата. Обитают в пустынях, предгорных районах и горах, в закрытых биотопах: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, под камнями. Заражение происходит через укус инфицированного клеща. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических (приближенных к жилью человека) очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года. Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая устойчивость к последующему заражению. Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на северном Кавказе, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Механизм развития эндемического возвратного типа близок к механизму развития тифа возвратного эпидемического. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 6-10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкого узелка, окруженного геморрагическим ободком. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Заболевание чаще всего начинается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и апирексии. Во время приступа температура повышается до 39–40 оС. Отмечаются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано (покрасневшее), с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней и заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1–8 дней развивается второй приступ, длительностью от 4–8 ч до 4–8 суток. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8-10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 месяца и более. Во время приступа отмечается учащение сердцебиения. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмонии. Возникают боли в животе, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненна. Селезенка увеличена. В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, повышенный уровень лейкоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживают белок и единичные цилиндры. Как правило, возвратный эндемический тиф заканчивается полным выздоровлением. Редкие смертельные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, указывающие на пребывание больного в эндемичном очаге болезни, обнаружение следов укуса клеща. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе. Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период приступа. Серологические методы не применяются.

Диффенциальный диагноз проводится с эпидемическим возвратным тифом, малярией и другими острыми инфекционными заболеваниями.

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых препаратов (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационния и симптоматическая терапия.

В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с аргизидовыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

Определение.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Возбудитель инфекции был открыт итальянским ученым А. Сплендоре, давшим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им лабораторных животных. В 1908 г. французские исследователи, изучавшие лейшманиоз у диких животных в Тунисе, обнаружили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.

Первым указал на патогенное значение токсоплазм у человека Кастеллани в 1914 г., обнаружив их у солдата, погибшего на Цейлоне. В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазмы у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923 г.) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11-месячного ребенка. Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных были проведены в 1937–1955 гг. А. Сэбином, в ходе которых были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii – относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Диаметр ядра составляет 1,5–2 мкм. По методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, а ядро – в рубиново-красный цвет. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осуществляется в клетках кишечного эпителия у домашних кошек и других видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где паразиты длительно сохраняют жизнеспособность. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов, образуя псевдоцисты. При разрушении инвазированных клеток токсоплазмы высвобождаются, инвазируя здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и патогенностью. Хотя T. gondii считается паразитом с относительно низкой патогенностью, при заражении в ранние сроки беременности он представляет большую опасность – в 40 % случаев происходит вертикальная передача инфекции плоду, что сопровождается тяжелыми поражениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию химических и термических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 оС и в течение 5-10 минут – от воздействия 50 %-ного спирта, 1 %-ного раствора фенола, 2 %-ного раствора хлорамина и т. д. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей.

Эпидемиология.

Токсоплазмоз – убиквитарный (повсеместный) зооноз с фекально-оральным, а иногда вертикальным механизмом передачи инфекции. Резервуарами паразитов служат многие виды домашних и диких млекопитающих, среди которых могут возникать эпизоотии. В антропургических очагах источником возбудителя являются домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов. Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных, являющихся добычей кошек. Человек как промежуточный хозяин паразита безопасен для окружающих.

Заражение человека происходит, как правило, алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно обработанном мясе (кролики, свиньи, овцы); при заглатывании ооцист, выделенных кошками. В случае свежего заражения в период беременности может происходить инфицирование плода. Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузиях донорской крови и при различных манипуляциях и контакте с кровью больных в ходе хирургических, гинекологических и иных вмешательств. Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения при повреждении кожи и слизистых контаминированным инструментарием.

Токсоплазмоз распространен по всему миру, особое значение он имеет для районов с теплым и жарким климатом. Наиболее восприимчивы к инфекции лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологическая анатомия.

Воротами инфекции служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы гематогенно достигают регионарных (мезентериальных) лимфоузлов, где размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард и скелетные мышцы. Образовавшиеся по мере формирования иммунитета цисты могут сохраняться в организме пожизненно. В нервной системе и мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.

У большинства зараженных клинических проявлений болезни не бывает. Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % инвазированных) возникают вялотекущие рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2–0,5 % от числа больных хроническими формами) – острые формы с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто наступают гибель плода и самопроизвольный аборт или мертворождение. Не исключаются возможности эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздние сроки беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Клиническая картина.

Инкубационный период при лабораторных заражениях продолжается около 2-х недель; в случае естественного заражения длительность инкубации определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По характеру течения он может быть острым, хроническим и латентным.

Приобретенный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз подразделяют на острый, хронический и латентный. Последняя форма бывает первично-латентной без каких-либо клинических проявлений и с редкими обострениями и вторично-латентной, при которой нередко определяются резидуальные проявления. Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз – генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Встречается исключительно редко. Могут наблюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения центральной нервной системы в виде энцефалита и менингоэнцефалита. Острые формы могут протекать и без симптомов энцефалита (тифоподобные и экзантематозные формы). Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При стихании патологического процесса болезнь переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

Хронический токсоплазмоз – длительное вялотекущее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом и симптомами хронической интоксикации, на фоне которых возникают множественные органные поражения (нервной системы, глаз, миокарда, мышц и др.). Заболевание начинается постепенно: больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, боли в сердце, мышцах и суставах, нарушения зрения. При обследовании выявляется длительный, иногда многомесячный волнообразный субфебрилитет, лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфоузлы. Печень увеличивается более чем у половины больных, умеренно болезненна при пальпации. Нередко выявляется увеличение селезенки. Частое проявление токсоплазмоза – специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в их толще можно прощупать болезненные уплотнения, а рентгенграфически у части больных выявляются кальцификаты. Возможны суставные боли, но без признаков воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией и тахикардией. Выявляется картина миокардита с признаками сердечной недостаточности, а на электрокардиограмме регистрируются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются. Органы дыхания страдают редко. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, боли в эпигастрии, вздутие живота, задержку стула. Нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного содержимого выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности; рентгенологически – нарушение моторной функции толстого кишечника.

У большинства больных отмечаются изменения нервной системы. Периферические нервы поражаются редко, чаще в процесс вовлекается центральная нервная система, что проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональной лабильности, снижения работоспособности, раздражительности, мнительности и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются диэнцефальные расстройства, может возникнуть симптоматическая эпилепсия. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Страдает эндокринная система (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, иногда снижается функция щитовидной железы).

При латентном токсоплазмозе не удается выявить клинической симптоматики при самом тщательном обследовании (первично-латентная форма) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцификатов, склерозированных лимфоузлов (вторично-латентная форма). Диагноз латентной формы ставится на основании положительных серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз подразделяют на следующие формы:

– острая; – хроническая; – латентная; – резидуальный токсоплазмоз (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.).

Врожденный токсоплазмоз встречается относительно редко. Возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма протекает тяжело, в виде генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макуло-папулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражения глаз в виде хориоретинита. При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, симптоматической эпилепсии, а также различные поражения органа зрения (вплоть до микро– и анофтальма).

Прогноз при приобретенном токсоплазмозе благоприятный, при врожденном – серьезный.

Диагностика.

Распознавание токсоплазмоза строится на тщательном клиническом обследовании, включая данные специальных исследований (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Поскольку положительные серологические реакции часто наблюдаются у здоровых лиц (до 30 %) и у больных другими заболеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют полностью исключить хронический токсоплазмоз. Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают только при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов. Из серологических реакций наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствительны реакции с красителем Сэбина-Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1–2 недели после заражения. Из аллергологических методов применяется внутрикожная проба с токсоплазмином.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод, основанный на обнаружении возбудителя при микроскопии окрашенных мазков крови, центрифугата церебральной жидкости, биоптатов лимфоузлов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, околоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных.

Лечение и профилактика.

При остром токсоплазмозе основное значение принадлежит этитотропным препаратам, оказывающим активное действие на трофозоиты. Используется хлоридин (дараприм), который назначают по 0,025 г (2–3 раза в сутки), детям – по 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки (в течение 5–7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7-10 дней). Рекомендуется проведение 3 курсов с интервалом в 7-10 дней. Наиболее эффективен 3-4-недельный курс хлоридина в сочетании с сульфадимезином. Хлоридин при этом назначают взрослым по следующей схеме: в 1-й день в дозе 75-100 мг, со 2-го дня и до конца курса – по 25 мг в сутки. Лечение проводят под контролем периферической крови из-за токсического действия обоих препаратов на костный мозг и при одновременном назначении 6-10 мг фолиевой кислоты.

Дети с врожденным токсоплазмозом получают хлоридин по 1 мг/кг в сутки в первые 3 дня, а затем до конца курса по 0,5 мг/кг в сутки. Суточная доза сульфадимезина у детей составляет 100 мг/кг. Применяют и другие препараты, обладающие этиотропным действием: аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др.), антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол.

При хронических формах инфекции возбудитель в организме больных находится почти исключительно в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. Хороший эффект в этом случае дает комплексная терапия, включающая 5-7-дневный курс химиотерапии (хингамин, тетрациклин) для подавления токсоплазм в стадии трофозоитов в сочетании с витаминами, средствами неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды в небольших дозах). В обязательном порядке проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином. Токсоплазмин в выбранном разведении вводят внутрикожно: в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8-му дню доводят число инъекций до 10. Параллельно ежедневно проводится ультрафиолетовое облучение в нарастающей дозе. Беременные при наличии серопозитивных реакций и отсутствии клиники лечению не подлежат; больные с хронической формой токсоплазмоза нуждаются в проведении профилактического курса иммунотерапии.

Профилактика включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.

ТУЛЯРЕМИЯ.

Синонимы: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка. Туляремия (Tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения.

Свое название болезнь получила по наименованию местности (озеро Туляре, Калифорния, США), где в 1910 году Г. Мак-Кой обнаружил чумоподобное заболевание у сусликов. В 1911 г. вместе с Ч. Чепиным он выделил от больных сусликов микроорганизм, названный Bacterium tularense. Вскоре выяснилось, что к данной инфекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921 г.) название туляремии, восприимчивы и люди. Туляремия регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в странах СНГ. Средняя заболеваемость в 1986–1990 гг. в России составляла 11 случаев на 100 000 населения.

Этиология.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis (Bacterium tularense) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида возбудителя: неарктический (американский), среднеазиатский, голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных. Туляремийные бациллы – мелкие грамотрицательные кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2–0,5 мкм. Содержат оболочечный Vi-антиген и соматический О-антиген. С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина; из лабораторных животных наибольшей чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Возбудители туляремии чувствительны к рифампицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклину и устойчивы во внешней среде. В речной воде при температуре 10 оС сохраняются до 9 месяцев, во льду – до 10,5 месяцев, в почве – до 4 месяцев, в молоке при температуре 15 оС – до 8 суток, а в замерзших трупах животных – до 8 месяцев. Кипячение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин.

Эпидемиология.

Для туляремии как природно-очаговой зоонозной инфекции характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуар возбудителя, переносчики (кровососущие насекомые). Природные очаги туляремии встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. B. tularense выявлен у 82 видов диких животных и у некоторых домашних (овцы, свиньи, собаки, крупный рогатый скот). Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, заяц; установлена зараженность гидробионтов, прежде всего – моллюсков. Переносчиками возбудителя служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; аэрогенный – при обработке зараженных зернопродуктов и фуража; трансмиссивный (основной) – при укусе или раздавливании инфицированных насекомых. Чаще всего заболевания туляремией регистрируются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к пойменно-болотным очагам этой инфекции.

Различают 4 вида эпидемических вспышек (Г. П. Руднев, 1960 г.): промыслово-охотничьи, сельскохозяйственные, водные и пищевые. Однако возможны и так называемые производственные вспышки на мясокомбинатах. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Распространение природных очагов туляремии в нашей стране установлено от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря, Калининградская область, запад Белоруссии, Украины и Молдавии) на восток до Якутии и Хабаровского края. К северу очаги туляремии местами распространяются до полярного круга, на юге они имеются в Крыму, Закавказье и некоторых республиках Средней Азии. Таким образом, эта инфекция в отличие от большинства других природно-очаговых болезней встречается во всех без исключения равнинных ландшафтных зонах, в том числе в тундровой, лесной, лесостепной, степной, а местами проникает и в горные ландшафты. Источники туляремийной инфекции, пути ее циркуляции в природе, а также условия заражения человека неодинаковы в различных ландшафтах.

В эпидемиологическом отношении туляремия определяется как зооноз (инфекция, циркулирующая среди животных, которой заболевают и люди), имеющий природную очаговость, поддерживаемую в основном дикими грызунами и кровососущими членистоногими. Для эпидемиологии туляремии характерны не только множественность источников инфекции и путей ее передачи, но и значительное разнообразие условий, при которых возможно заражение. Одной из основных особенностей туляремии является приуроченность возникновения заболеваний людей к сельской местности, что связано с природной очаговостью этой инфекции и отсутствием условий для распространения ее в крупных городах среди домовых грызунов. Случаи заражения туляремией людей в условиях города редки и бывают связаны с завозом из сельской местности инфицированных продуктов или животных. Частыми источниками инфекции являются обыкновенные полевые и домовые мыши, водяные крысы, в меньшей мере – зайцы, ондатры, хомяки и некоторые другие грызуны. Эти виды животных болеют остро, с массивным обсеменением туляремийными микробами органов и тканей, что при высокой численности грызунов приводит к туляремийным эпизоотиям. Переносчиками возбудителей туляремии являются кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Из домашних животных туляремией болеют овцы, свиньи, крупный рогатый скот.

Различают следующие пути заражения туляремией человека: при контакте с больными грызунами или их выделениями; при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой путь при обработке зараженных зерновых продуктов и фуража; через переносчика, путем инокуляции (передачи возбудителя при кровососании) возбудителя кровососущими членистоногими. Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100 %-ная восприимчивость к ней человека без различия в возрасте, а также то, что больные люди не опасны для здоровых. Люди, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия.

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ внедрения возбудителя, его доза и патогенность обусловливают развитие соответствующей клинической картины. Вслед за проникновением возбудителя (нередко – с развитием первичного аффекта на месте входных ворот) наступает его лимфогенное распространение. Занос бактерий в регионарные лимфоузлы вызывает лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который при поступлении в кровь вызывает интоксикацию. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, развивается бактериемия с генерализацией инфекции, специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

Таким образом, можно представить следующую схему механизма развития туляремии:

– внедрение и первичная адаптация возбудителя инфекции;

– фаза лимфогенного заноса;

– фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

– фаза гематогенных метастазов и генерализации;

– фаза вторичной полиочаговости;

– фаза реактивно-аллергических изменений;

– фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

В пораженных внутренних органах и лимфоузлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1–4 мм. По внешнему виду они сходны с туберкулезными; со временем подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона образуется длительно не заживающая язва.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет в среднем 3–7 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38–40 оС. В дальнейшем лихорадка приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер, сопровождается упорной головной болью, головокружением, мышечными болями, слабостью. Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечается инъекция сосудов склер; на слизистой рта могут появляться точечные кровоизлияния. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макуло-папулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы болезни. Отмечаются брадикардия, артериальная гипотензия, у части больных – сухой кашель. Характерно раннее увеличение печени и селезенки.

Длительность лихорадочного периода при туляремии – от 5–7 до 30 дней, общая продолжительность заболевания составляет в большинстве случаев 16–18 суток. По локализации процесса выделяют следующие клинические формы:

1) туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфоузлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная);

2) туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.);

3) генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную и рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии.

Бубонная форма обычно возникает при проникновении возбудителя через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы. На 2-3-й день появляется отчетливая болезненность, в последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2 до 8-10 см. Окружающая подкожная клетчатка вовлекается в процесс незначительно. Бубон отчетливо контурируется; кожа не спаяна с ним и долго сохраняет нормальную окраску. Эволюционируют бубоны по-разному. У половины больных они медленно (в течение 1–4 месяцев) рассасываются, в других случаях через 3–4 недели туляремийные бубоны нагнаиваются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается, и густой гной молочно-белого цвета выходит через свищ наружу. Заживление туляремийного свища происходит медленно, с образованием рубцов.

При язвенно-бубонной форме в месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва. Иногда обнаруживается местный лимфангит. Поражение регионарных лимфоузлов протекает по типу первичных бубонов.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистой глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица в процесс вовлекается редко. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубонная форма развивается при проникновении возбудителя с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднения глотания и гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Налеты напоминают дифтерийные (с трудом снимаются), но не распространяются за пределы миндалин. Обычно поражается одна миндалина; у больных появляются шейные, околоушные и подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов.

При абдоминальной форме, обусловленной воспалительным процессом в мезентериальных лимфоузлах, одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, рвота, анорексия. При пальпации в области пупка выявляют болезненность и нередко симптомы раздражения брюшины. Печень и селезенка увеличены.

Легочная форма развивается при аэрогенном заражении. Заболевание может протекать в двух вариантах – бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант с поражением лимфатических узлов грудной клетки сопровождается умеренной интоксикацией, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. Заболевание длится 10–12 дней и заканчивается выздоровлением. Для пневмонического варианта характерно острое начало с выраженной интоксикацией и затяжным течением (от 2 месяцев и более). Больные жалуются на сухой кашель и боли в груди; аускультативно определяются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Инфильтративные изменения в легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер. Туляремийная пневмония отличается склонностью рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов и гангрены легких. Возможно образование каверн.

Генерализованная форма туляремии.

Наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Местные изменения отсутствуют. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39–40 оС. У больных часто отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни появляется гепатоспленомегалия. В гемограмме наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40–50 мм/ч. В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски». Сыпь исчезает через 8-12 дней. Генерализованная форма туляремии может осложняться вторичной пневмонией, менингитом, менингоэнцефалитом, инфекционными психозами, полиартритами, миокардиодистрофией.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и имеет место лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Кроме учета клинических проявлений болезни, большое значение в диагностике туляремии имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Из лабораторных методов исследования применяют биологический, серологический и аллергологический методы. Биологический метод заключается в подкожном или внутрибрюшинном заражении лабораторных животных (морские свинки, белые мыши) пунктатом бубонов, кровью, отделяемым конъюнктивы или соскобом со дна язвы с последующим изучением мазков-отпечатков из органов павших животных. Для выделения возбудителя проводятся посевы на желточную среду. Из серологических методов применяют реакцию агглютинации с использованием туляремийного диагностикума (диагностический титр – 1: 100 и выше). Более чувствительной считается реакция пассивной гемагглютинации. Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мл внутрикожно), которая становится положительной с 3-5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24–48 ч.

При дифференциальном диагнозе следует прежде всего исключить чуму в различных формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и др.

Лечение.

Ведущая роль в лечении больных туляремией принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Стрептомицин назначают по 1,0 г в сутки в течение 8-10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина составляет 2,0 г. Тетрациклин применяют в дозе 2,0 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2–2,5 г в сутки. После нормализации температуры лечение продолжают еще в течение 5–7 дней. При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3–5 дней; курс лечения – 10–12 инъекций. В последние годы вакцинотерапию стараются не проводить в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.

Наряду с этиотропной проводят и патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные (гемодез, реополиглюкин, раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы), стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям применяют хирургическое вскрытие нагноившихся бубонов.

Профилактика.

В целях профилактики туляремии осуществляют контроль за природными очагами инфекции с истреблением грызунов и переносчиков. Важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов и жилищ от заселения грызунами. Особое значение в очагах инфекции имеет массовая плановая вакцинация населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. Вакцинация обеспечивает иммунитет на срок от 5 до 10 лет. Вакцинопрофилактику проводят также лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

УКУСЫ И УЖАЛЕНИЯ.

Укусы животных.

Чаще всего кусают домашние собаки, реже – кошки и дикие животные. Большую опасность представляют укусы бешеных животных (заражение бешенством) и змей (отравление змеиным ядом).

Клиническая картина.

Для укушенных ран характерны неровные края, нередко с дефектом тканей. Особенно обширные ранения причиняют дикие животные. Раны загрязнены слюной животных. Для установления диагноза необходимо выяснить, какое животное укусило пострадавшего – известное или неизвестное, домашнее или дикое. Определяют локализацию и размер ран, наличие кровотечения.

Неотложная помощь.

Если пострадавшего укусила домашняя известная здоровая собака, а раны небольшие, то производят туалет ран, накладывают стерильные повязки и пострадавшего направляют в травматологический пункт. Обширные раны с кровотечением тампонируют стерильными салфетками. Госпитализация осуществляется в хирургическое отделение. Показаниями к госпитализации служат укушенные раны, полученные от неизвестной собаки или другого животного, подозрительного на заболевание бешенством, обширные и множественные раны, раны лица, головы, кистей рук. В связи с ликвидацией пастеровских пунктов всех раненых, подозрительных на заражение бешенством, в больших городах концентрируют в одном из травматологических или хирургических отделений, располагающих запасом антирабической вакцины. В сельских районах и поселках помощь больным с укушенными ранами оказывают центральные районные больницы.

Укусы змей.

По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы:

– преимущественно нейротоксические (курареподобные), вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (яды кобры и других змей семейства аспидов; морских змей тропических прибрежных вод);

– преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия (яды гадюковых – гюрзы, эфы, обыкновенной гадюки, а также щитомордников – обыкновенного, дальневосточного, скалистого);

– яды, обладающие как нейротоксическим, так и гемостатическим, свертывающим кровь и отечно-некротизирующим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие преимущественно в Африке и на ближнем Востоке).

В странах ближнего зарубежья единственным представителем первой группы является среднеазиатская кобра – змея, встречающаяся на юге Узбекистана, в Таджикистане и в Туркмении. Кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны. Яды всех остальных змей фауны этих стран относятся ко второй группе. Среди змей, обладающих такими ядами, особенно опасны гюрза (Средняя Азия, Закавказье), песчаная эфа (южная часть Средней Азии) и сравнительно немногочисленная кавказская гадюка. На территории России распространены сравнительно менее опасные гадюка обыкновенная, гадюка степная и щитомордники. Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зон их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей любителями-натуралистами.

Клиническая картина.

При укусах кобры и других змей первой группы возникают боль, чувство онемения и парестезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Локальные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими местными терапевтическими воздействиями (прижиганиями, отсасыванием, втираниями). Отмечаются головокружение, снижение артериального давления, возможны обморочные состояния, чувство онемения в области лица и языка, нарушения речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и наконец полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том числе и на дыхательную мускулатуру.

Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все более и более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра). Часты нарушения ритма сердца – экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада; снижается вольтаж зубцов ЭКГ, часта инверсия зубца Т (кардиотоксический эффект). Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в широких пределах – от полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или укусы без введения яда – отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелы случаи, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд (полный паралич и летальный исход может наступить в первые 10–20 мин после укуса).

При обычном внутрикожном введении яда интоксикация достигает наибольшей выраженности через 1–4 ч. Состояние пострадавших остается крайне тяжелым в течение первых 24–36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными коллапсами и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, так как при этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравления протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения. При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса, где четко видны глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и петехиально-синячковые геморрагии, быстро распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально.

Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта петехиями и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с серозно-гемморрагическим содержимым, а в зоне укуса – некротические язвы. Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную отечную жидкость. В пораженной конечности нередко возникают лимфангит и флеботромбозы, воспаляются и регионарные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются геморрагическому пропитыванию, отечная жидкость распространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть пораженной конечности, а иногда и на прилегающую часть туловища, содержит большое количество гемоглобина и эритроцитов (до 50 % объема), вследствие чего развивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2–3 л и более.

Кроме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения. Они связаны как с геморрагическим действием ядов, так и со свертывающим – развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с кратковременной начальной гиперкоагуляцией и последующей длительной и глубокой гипокоагуляцией. Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением артериального давления. Возможны обморочные состояния, часты тошнота и рвота. Развивается картина тяжелого шока, связанного вначале с протеолизом и внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционный шок, образование гистамина и других продуктов протеолиза), затем – с обильной крово– и плазмопотерей (постгеморрагический шок).

Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается центральное венозное давление, развивается постгеморрагическая анемия. Выраженность этих нарушений отражает тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности локального отека и нарушениям свертываемости крови. При легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо и преобладает ограниченная (местная) отечно-геморрагическая реакция на яд. Максимальной выраженности все проявления интоксикации достигают через 8-24 ч. При неадекватном лечении состояния больного остается тяжелым в течение первых 2–3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго не заживающих язв, гангрены, нагноительных процессов (абсцессов, флегмон). Чаще всего эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками, обкалыванием окислителями (перманганатом калия).

Неотложная помощь и лечение.

Неотложная помощь состоит в немедленном интенсивном отсасывании ртом яда из ранок (предварительно последние можно «открыть» сдавлением складки кожи в области укуса). Немедленно начатое отсасывание позволяет удалить 30–50 % введенного змеей яда и тем самым существенно облегчить интоксикацию. Отсасывание могут проводить как сам пострадавший, так и другие лица. Процедура безопасна, так как змеиный яд, попавший в рот и желудок, отравления не вызывает. Продолжать отсасывание следует 10–15 мин, сплевывая содержимое ранок. Крайне важно, чтобы пораженная конечность оставалась при этом неподвижной, поскольку движения усиливают лимфоотток и существенно ускоряют поступление яда в общую циркуляцию. Поэтому пострадавший не должен пытаться поймать или убить укусившую змею, двигать укушенной конечностью, трясти ею, пытаться бежать или самостоятельно добираться до медицинского учреждения.

С самого начала должны быть обеспечены покой и положение лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и неподвижность пораженной конечности, для чего она должна быть фиксирована лонгетой или повязкой. Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы и другие локальные воздействия. Наложение жгута на пораженную конечность, как правило, противопоказано, так как усугубляет тяжесть интоксикации, усиливает деструктивные и геморрагические явления в пораженной конечности, способствует присоединению к интоксикации тяжелого «турникетного» шока. И лишь при укусах кобры, яд которой не вызывает локальных нарушений трофики тканей и быстро распространяется по кровеносным сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на 30–40 мин.

В догоспитальном периоде показано обильное питье. Алкоголь во всех видах строго противопоказан. При малом пульсе и снижении артериального давления должна быть начата инфузионная терапия: внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5 %-ного раствора глюкозы, 5 или 10 %-ного раствора альбумина. В инфузируемые растворы можно вводить преднизолон (60–80 мг) или гидрокортизон (120 мг), что смягчает явления шока и предупреждает анафилактическую реакцию на последующее введение специфической сыворотки. Применение сыворотки показано при отравлениях ядами наиболее опасных змей (кобры, гюрзы, эфы) и при тяжелых формах других интоксикаций. Наиболее эффективны моновалентные сыворотки, содержащие антитела против того или иного яда (например, «анти-кобра», «анти-гюрза», «анти-эфа»). Вместе с тем сыворотки действуют, хотя и намного менее эффективно, в пределах одного рода змей, в связи с чем сыворотка «анти-гюрза» может применяться при отравлениях ядами других гадюк, но не при интоксикациях ядами кобры, эфы и щитомордника.

Сыворотку вводят при оказании врачебной помощи внутримышечно по Безредке по 30–80 мл (в зависимости от тяжести интоксикации). При укусах кобры в связи с быстрым прогрессированием отравления (нарастающий паралич, угнетение дыхания) сыворотка может вводиться внутривенно вслед за введением преднизолона или гидрокортизона. При укусах менее опасных змей умеренного пояса (гадюки обыкновенная и степная, щитомордники) в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается патогенетической терапии. Сыворотка у 1–2 % больных может вызвать анафилактический шок, который более опасен, чем отравления ядами змей умеренного пояса. Поэтому сыворотку в подобных ситуациях применяют лишь при оказании помощи укушенным детям в возрасте до 3–4 лет и в редких случаях тяжелого отравления.

Помощь при укусах кобры и поражениях другими нейротоксическими ядами включает в себя, помимо применения сывороток, внутривенное введение 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина и последующее внутривенное введение 3–6 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, чем ослабляется курареподобный эффект яда, в том числе и парез дыхательной мускулатуры. При необходимости введение прозерина можно повторить. При резком угнетении дыхания следует проводить искусственное дыхание рот в рот. После доставки пострадавшего в стационар используют искусственное аппаратное дыхание, которое позволяет продлить жизнь больного до того момента, когда сыворотка нейтрализует яд или когда последний выведется из организма (параличи и угнетение ЦНС при укусах кобры обратимы).

Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморрагического действия является достаточная трансфузионная терапия – альбумином, плазмой, эритроцитарной массой или эритроцитарной взвесью. Место укуса обрабатывают по общим правилам лечения ран. При укусах змей необходимо введение противостолбнячной сыворотки. Срочная госпитализация в токсикологическое отделение, отделение интенсивной терапии, хирургическое отделение с реаниматологической службой.

Укусы (ужаления) членистоногими.

Ужаления пчелами, осами, шмелями.

Клиническая картина.

Одиночные ужаления вызывают лишь ограниченную местную болевую и воспалительную реакцию, характеризующуюся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в лицо, шею, слизистую оболочку рта). Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены (озноб, тошнота, головокружение, сухость во рту). Более тяжелые поражения связаны не с интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к насекомым и их ядам.

Неотложная помощь.

При ужалении пчелой удалить из ранки жало пинцетом или пальцами. Место ужаления смочить эфиром, спиртом или одеколоном, приложить к нему холод. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или 1 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь – 0,03 г пипольфена или супрастин по 0,025 г). Горячее питье.

Аллергические реакции на ужаления.

Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опасны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. В связи с этим все лица с повышенной чувствительностью к укусам пчел и ос должны избегать возможного контакта с этими насекомыми, иметь при себе и в местах постоянного загородного отдыха необходимые лекарственные средства.

Клиническая картина.

Гиперергическая реакция на ужаление может быть как локальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клетчатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей и смешанной с преобладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть:

– кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии); – циркуляторной (анафилактический шок); – отечно-асфиктической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия); – бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы); – смешанной.

Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отсроченным на 30 мин – 2 ч. Хотя большинство смертей при аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч. Первое появление любого из перечисленных выше аллергических симптомов или синдромов (даже в легкой форме) служит сигналом для проведения интенсивной терапии. Последняя должна быть начата и в том случае, если предыдущие укусы насекомыми сопровождались какими-либо аллергическими проявлениями.

Неотложная помощь.

Холод на место укуса. Немедленное подкожное введение 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина, или 0,2 %-ного раствора норадреналина, или 1 %-ного раствора мезатона. Внутривенное введение 500-1000 мл 5%-ного раствора глюкозы с преднизолоном (60-100 мл на одно вливание) или гидрокортизоном (120 мг и более). В капельницу можно ввести также 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Антигистаминные препараты (димедрол – 0,03 г, супрастин, пипольфен по 0,025 г) внутрь вместе с анальгином (по 0,5 г) или амидопирином (0,5 г) 3 раза в сутки. При развитии полной асфиксии из-за отека языка и гортани в них дополнительно ввести 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. При отсутствии эффекта произвести трахеотомию. При развитии тяжелого астматического синдрома в дополнение к указанному выше лечению используют ингаляции изадрина или алупента (по 1–2 нажатия на кнопку карманного ингалятора). Эти стимуляторы бета-адренорецепторов можно сочетать с ингаляциями гормональных препаратов. Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.

Ужаления скорпионами.

В состав ядов скорпионов входят нейротоксины, влияющие на мембранные потенциалы и натриевые каналы в нервно-мышечных и межнейронных синапсах, а также мощный гистаминосвобождающий агент и протеазный ингибитор.

Клиническая картина.

Острая мучительная боль в зоне ужаления, возникающая сразу же после инокуляции яда и сохраняющаяся 1-24 ч и более (адекватное лечение сокращает период боли). Резко выражена гиперпатия кожи вокруг места укуса; в этом месте часто развиваются парестезии. Возможно развитие отека и гиперемии в зоне ужаления (чаще всего на протяжении 5-10 см), лимфангита и лимфаденита, единичных крупных пузырей на коже вблизи места введения яда. Общая интоксикация при ужалениях скорпионами, обитающими на территории России, возникает далеко не всегда и чаще бывает нетяжелой. Она складывается из вегетативных нарушений – потливости, слезотечения, слюнотечения, носовой и бронхиальной гиперсекреции (учащение дыхания, кашель, хрипы в легких), тахикардии, пиломоторной реакции («гусиная кожа», больше в зоне ужаления), тахи или брадикардии. Этот вегетативный мускариноподобный синдром может сочетаться с усиленной моторикой кишечника, урчанием в животе, поносом, иногда рвотой.

Температура тела может быть субфебрильной, артериальное давление остается нормальным или слегка повышается. Могут быть легкие мышечные подергивания. В Африке, Центральной и Южной Америке, Австралии интоксикация бывает намного более тяжелой, протекает с судорогами тонического и клонического характера, сопорозным состоянием, симптомами отека легких, шока, нарушением ритма сердца, возможны летальные исходы, особенно у детей в возрасте до 5 лет. В России такие тяжелые формы не зарегистрированы.

Неотложная помощь и лечение.

Смазывание места поражения растительным маслом (хлопковым, подсолнечным), прикладывание к нему тепла (грелка с теплой водой). Обкалывания места укуса (ужаления) 0,5–2%-ным раствором новокаина (при возобновлении боли повторить). Явления общей интоксикации быстро купируются совместным применением атропина (подкожно 1 мл 0,1 %-ного раствора) и фентоламина (внутримышечно 1 мл 0,5 %-ного раствора). В дальнейшем можно ограничиться приемами беллоида (белласпона) по 1–2 таблетки 3 раза в день, антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина по 1–2 таблетки в день). При ужалениях наиболее опасными тропическими скорпионами Африки, Америки и Австралии вводят специфическую антискорпионовую иммунную сыворотку местного производства. Сыворотку вводят подкожно или внутримышечно по Безредке по 10–20 мл в течение первого часа интоксикации.

Сывороточной терапии подлежат дети в возрасте до 5–6 лет, пожилые люди, а также все больные с тяжелой формой интоксикации. Для предупреждения анафилактической реакции на сыворотку внутривенно вводят гидрокортизон по 10 мг/кг или преднизолон по 2–3 мг/кг. Бронхоспастический синдром и рвоту следует купировать подкожным введением 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Не следует применять адреналин и другие симпатомиметики, так как они усиливают тахикардию, сердечную аритмию, вызывают выраженную сосудистую прессорную реакцию, потенцируя симпатомиметическое действие яда. Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.

Укусы каракурта.

Каракурт – ядовитый паук, распространенный в странах Средней Азии и в Казахстане, в Нижнем Поволжье, на Северном Кавказе и в Закавказье, в приазовских и причерноморских степях, в Крыму, на юге Молдавии. Кроме того, этот паук или родственные ему виды обитают на Балканах, в странах Средиземноморья, в Южной Азии, в Африке, на юге США, в Центральной и Южной Америке, в Австралии. Для человека и сельскохозяйственных животных опасны только самки паука. Частота укусов в отдельные годы резко возрастает в связи с массовым размножением каракурта. Количество пострадавших увеличивается в периоды миграции самок паука, что регистрируется в конце мая и начале июня (первая миграция) и в первые 20 дней июля (вторая миграция).

Яд каракурта нейротоксичен, вызывает исключительно интенсивное высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также ацетилхолина, норадреналина, допамина и альфа-аминобутирата в синапсах ЦНС. Причиной укуса чаще всего служит придавливание паука, случайно заползшего в одежду или постель пострадавшего; в большинстве случаев укусам подвергаются спящие или отдыхающие в затененных местах люди. Преобладают поражения в сельской местности и в полевых условиях. В городах укусы каракурта крайне редки (возможны на окраине).

Клиническая картина.

Укус малоболезненный и часто не ощущается пострадавшим. Местная реакция на яд отсутствует или весьма слабо выражена – вокруг места укуса может быть зона побледнения кожи (диаметром в несколько сантиметров), окруженная ободком слабой гиперемии. В большинстве же случаев локальных изменений нет, поэтому найти место укуса крайне трудно. Иногда укус воспринимается как укол иглой. Из-за малой болезненности укуса (отличие от ужалений скорпионами, осами) многие пострадавшие, особенно укушенные в ночное время в период сна, свое внезапно возникшее заболевание не связывают с укусом ядовитого насекомого, обращаются за медицинской помощью с связи с общим проявлением интоксикации. Общетоксические явления развиваются быстро (через 5-30 мин после укуса) и бурно прогрессируют.

Тяжесть отравления варьирует от сравнительно легких, быстро проходящих форм до крайне тяжелых, иногда смертельных случаев. Для выраженных форм характерны мучительные мышечные боли, сочетающиеся с парестезиями в конечностях, пояснице, животе и грудной клетке. Больные возбуждены, часто покрыты холодным потом, выражен страх смерти, лицо напряженное, гиперемированное, склеры «налиты» кровью, мимика бедна, выражение лица страдальческое. Нередко наблюдается слезотечение. Уже вскоре после укуса развивается резкая мышечная слабость, особенно нижних конечностей, вследствие чего больные с трудом передвигаются либо вообще не могут стоять на ногах. Мучительный болевой синдром (ломящие, тянущие и рвущие боли разной локализации) сочетается с выраженным напряжением мышц.

Мышцы брюшного пресса часто очень напряжены, что вместе с сухостью языка, парезом кишечника (ослаблена перистальтика, не отходят газы), выраженным лейкоцитозом и повышением температуры тела до 38 оС и выше имитируют картину острого живота (возможны случаи ошибочного хирургического вмешательства при укусах каракурта). Могут возникнуть также тошнота и рвота. Однако правильный диагноз легко поставить при учете других симптомов. Напряжение и дисфункция мышц конечностей, спины, затылочных (запрокинутая голова, положительный синдром Кернига), их тремор и судорожные подергивания, нарушение функции дыхательной мускулатуры (саккадированное дыхание), спазм сфинктеров (узкие зрачки, задержка мочи при перерастянутом мочевом пузыре), повышение артериального давления (токсигенная каракуртовая гипертония) создают весьма характерную картину заболевания и позволяют поставить правильный диагноз.

В крайне тяжелых случаях возбуждение сменяется апатией, депрессией, спутанностью сознания (иногда с психотическими реакциями), коллапсом и прогрессирующей одышкой с явлениями отека легких (крепитация и влажные хрипы, пенистая мокрота). У некоторых больных появляется розеолезная сыпь на коже. Для острой фазы интоксикации особенно характерен феномен наслоения различных по характеру и локализации болей друг на друга, сочетающийся с чувством страха, возбуждением, резкой мышечной слабостью и напряжением различных групп мышц, нарушениями перистальтики и мочеотделения, повышением артериального давления и температуры тела. При легких формах отравления болезненные явления купируются к концу первых суток, при формах средней тяжести и тяжелых могут длиться 3–4 дня.

Неотложная помощь и лечение.

Течение интоксикации существенно облегчается внутривенным введением 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция или 25 %-ного раствора сульфата магния. При усилении болевого синдрома и напряжения мышц спустя 1–2 ч после первой инъекции указанных препаратов их внутривенное введение может быть повторено. Можно чередовать введения хлорида кальция и сульфата магния с интервалом 1–1,5 ч. При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает хлорид кальция, при артериальной гипертонии и задержке мочи – сульфат магния. Высокоэффективна специфическая иммунная антикаракуртовая сыворотка, которая при раннем введении быстро обрывает интоксикацию. Ее вводят подкожно или внутримышечно (лучше) по Безредке по 10–20 мл, желательно в течение первого часа интоксикации.

При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря. Госпитализация срочная. В стационаре при недостаточной эффективности препаратов кальция и магния дополнительно подкожно вводят промедол (0,5–1 мл 1 %-ного раствора). Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотделения. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.

УТОПЛЕНИЕ.

Определение.

Утопление является частным проявлением асфиксии (удушья), представляющей угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелыми симптомами расстройств жизненно важных функций организма.

Этиология и патогенез.

Утопление наблюдается при погружении тела в воду (пресную или морскую). Утопление может развиваться и при погружении в любую другую жидкость, что на практике встречается крайне редко. Массовое утопление наблюдается при морских или речных авариях крупных пассажирских судов. Причинами морских аварий могут быть столкновения судна с другим лайнером, айсбергом (хрестоматийный пример – «Титаник»), опорами моста, взрывы судов, в том числе и в результате террористических актов.

В результате утопления прекращается газообмен между тканями организма и воздушной средой. Различают следующие основные виды гибели в воде: истинное утопление, асфиктическое утопление и синкопальное утопление. Некоторые ученые выделяют также смерть в воде.

Клиническая картина.

Истинное, оно же первичное, или «мокрое», утопление наблюдается в 75–95 % всех несчастных случаев в воде и характеризуется проникновением воды в легкие. При истинном утоплении вначале развивается кратковременная остановка дыхания, затем появляются рефлекторные (непроизвольные) дыхательные движения, и с каждым вдохом вода в больших количествах поступает в легкие. В ранний период утопления имеются различия в зависимости от того, в пресной или морской воде произошла катастрофа. Пресная вода быстро поступает в кровь, вызывает разрушение красных кровяных телец (гемолиз), увеличение объема циркулирующей крови, повреждение почек с развитием в дальнейшем острой почечной недостаточности. При утоплении в морской воде за счет содержащейся в ней соли жидкая часть крови из сосудов поступает в легкие, происходит сгущение крови, развивается отек легких.

Для истинного утопления характерны следующие клинические признаки: резкая синюшность (цианотичность) кожи, приобретающей фиолетово-синюю окраску; выраженное набухание вен шеи и конечностей; выделение из носа и рта пенистой розовой жидкости.

Асфиктическое («сухое») утопление развивается за счет рефлекторного ларингоспазма как ответная реакция на попадание в верхние дыхательные пути небольшого количества воды. Раздражающее действие воды приводит к тому, что голосовая щель смыкается и не пропускает воду в дыхательные пути. Вода заглатывается в желудок и может вызвать рвоту при его переполнении. Асфиктическое утопление развивается чаще в сильно загрязненной (песок и другие взвешенные частицы) или содержащей химические примеси воде. «Сухое» утопление наблюдается также у людей в состоянии алкогольного опьянения, стресса, при ударе о воду головой или животом. Как и при истинном, при асфиктическом утоплении выражены синюшность кожных покровов и выделение пены из верхних дыхательных путей. Асфиктическое утопление наблюдается в 5-20 % случаев.

Синкопальное утопление в отличие от истинного и асфиктического развивается от первичной рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Синкопальное утопление в результате рефлекторной реакции может наблюдаться при эмоциональном стрессе, погружении в холодную воду («ледяной шок»), попадании холодной воды в среднее ухо и верхние отделы дыхательных путей. При синкопальном утоплении (в отличие от истинного и асфиктического) отмечается выраженная бледность кожных покровов, что обусловлено резким спазмом периферических кровеносных сосудов. Такая бледность кожи описывается обычно термином «мраморность». При синкопальном утоплении не наблюдается выделения из дыхательных путей жидкости, так как клиническая смерть наступает быстро и легкие водой наполниться не успевают.

Причиной утопления может быть так называемый «ледяной шок» («синдром погружения», «криошок»), развивающийся в связи с резким перепадом температур. При погружении в холодную воду нередко происходят выраженный спазм кровеносных сосудов, извращение рецепторного реагирования на холод, рефлекторная остановка сердца. Нередко такому шоку предшествуют перегревание на солнце и физическая нагрузка. При этом развивается резкая одышка, обусловленная контактом холодной воды с грудной клеткой. Важную роль может играть алкогольное опьянение.

Однако пребывание в холодной воде также может приводить к утоплению в результате охлаждения организма и без развития холодового шока. Вода с температурой ниже 20 оС вызывает прогрессирующую потерю тепла и снижение температуры тела. Особенно это выражено у худых людей и при тяжелом физическом напряжении, которое необходимо, чтобы доплыть до берега. Тучные люди теряют тепло медленнее и дольше могут продержаться в холодной воде. Если температура воды составляет 4–6 оС, в среднем уже через 15 мин плывущий человек перестает совершать активные движения вследствие наступающего окоченения. Окоченение сопровождается сильными болями в мышцах и суставах, судорогами мышц, чаще всего икроножных. Если помощь отсутствует, при охлаждении тела до 20–30 оС сознание угасает и пострадавший тонет (без спасательного жилета или другого плавучего средства). Даже физически сильные и тренированные люди погибают в холодной воде в течение одного часа.

Другая ситуация складывается в относительно теплой воде, когда длительное в ней пребывание истощает энергетические ресурсы организма. Постепенно развиваются замедление пульса и снижение артериального давления, в крови уменьшается содержание сахара, медленно, но неуклонно снижается температура тела. У пострадавшего в этой ситуации постепенно нарастает слабость, развивается сонливость, человек теряет сознание и тонет.

Смерть в результате утопления может наступить во время заглатывания воды, сразу после извлечения из воды пострадавшего, а также от осложнений в постреанимационном периоде.

Лечение и неотложная помощь.

Неотложная помощь при утоплении независимо от его вида (в морской или пресной воде) при остановке дыхания и сердечной деятельности предусматривает проведение реанимационных мероприятий. Целью реанимации является восстановление самостоятельного дыхания и кровообращения.

Пострадавшего нужно осмотреть и при необходимости очистить полость рта и глотки от песка, ила и рвотных масс. У «синих утонувших» следует попытаться удалить жидкость из дыхательных путей, для чего пострадавшего кладут животом на согнутое колено оказывающего помощь, так чтобы голова свисала вниз, и ритмически несколько раз надавливают на спину. Нельзя тратить много времени (больше 20–30 с) на освобождение дыхательных путей от воды, так как полностью этого достичь невозможно.

После освобождения дыхательных путей от воды и инородных тел пострадавшего укладывают на твердую поверхность и немедленно начинают искусственную вентиляцию легких. При отсутствии сердечной деятельности одновременно необходимо проводить наружный массаж сердца.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции легких является метод «рот в рот» или «рот в нос», тогда как приемы ручного искусственного дыхания нерезультативны. Искусственное дыхание начинают при необходимости еще в воде и продолжают, не теряя времени, непосредственно на берегу. На берегу возможно использовать ручные дыхательные аппараты. Одновременно с проведением искусственной вентиляции легких приступают к закрытому массажу сердца (уже на дне лодки или на берегу). Далее показана дача пострадавшему кислорода. После восстановления самостоятельного дыхания необходима срочная транспортировка в отделение реанимации. Пострадавших в бессознательном состоянии для предупреждения попадания рвотных масс в легкие эвакуируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку.

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА.

Определение.

Флеботомная лихорадка – вирусная болезнь, передающаяся через укусы москитов рода Phlebotomus.

Этиология и патогенез.

Заболевание вызывается вирусом. Источником инфекции является больной человек в течение последних двух дней инкубации и первых двух дней болезни. Переносчиком и резервуаром вируса являются москиты рода Phlebotomus. На человека нападает только самка москита, которая после насыщения кровью больного флеботомной лихорадкой через 6–8 дней становится способной передавать вирус со слюной при укусе другому человеку. Заболеваемость флеботомной лихорадкой носит сезонный характер. Восприимчивость к болезни всеобщая.

Заражение человека происходит через кожу при укусе инфицированного москита. После 3–9 дней размножения вируса в лимфоидных клетках развивается вирусемия (проникновение вируса в кровь) с общетоксическими проявлениями. Флеботомная лихорадка характеризуется кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, болями в глазах, икроножных мышцах и пояснице. Поражаются центральная нервная система, костный мозг и другие органы. Стойкий иммунитет вырабатывается у 80 % переболевших флеботомной лихорадкой.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 3 до 9 дней, чаще составляя 4–5 дней. Болезнь начинается внезапно, с озноба, повышения температуры до 39–40 оС, головной боли в лобной и височной областях, выраженной боли в мышцах, суставах, глазных яблоках, особенно при надавливании (симптом Тауссига), отмечается выраженная светобоязнь. Нередко наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, потеря аппетита. Лицо покрасневшее, сосуды склер инъецированы в виде треугольника основанием к наружным углам глаз, а вершиной к роговице (симптом Пика). Слизистая зева и язычка также гиперемирована. Язык сухой, на губах обнаруживаются герпетические высыпания. На месте укуса москита образуется узелок розового цвета, который исчезает через 4–5 дней. Пульс в первый день частый, затем развивается брадикардия. Артериальное давление снижено. Отмечаются головокружение, бред, потеря сознания, иногда судороги.

Лихорадка длится 2–4 дня, после чего наступает период выздоровления, продолжающийся до 10 суток. Этот период характеризуется развитием астении и депрессией; возможны также рецидивы болезни.

Осложнения наблюдаются редко. Однако возможно развитие отита, паротита, полиневрита и пневмонии.

Диагноз ставится на основании данных клинической картины и лабораторных данных. Обычно наблюдается лейкопения (пониженное содержание лейкоцитов) с относительным лимфоцитозом. Также проводятся вирусологические и серологические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, малярией, сыпным тифом, лептоспирозом, денге лихорадкой, клещевым возвратным тифом.

Лечение и профилактика.

Лечение проводится в стационаре. Назначают постельный режим, диету, средства дезинтоксикации и симптоматической терапии. Выписывают больных на 7-10-й день после нормализации температуры.

Профилактика сводится к уничтожению москитов с помощью инсектицидов, защите людей от них всеми доступными средствами (защитные сетки, импрегнированными репеллентами и др.).

ХОЛЕРА.

Определение.

Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Исторические сведения.

Холера известна с древности. До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдается выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой летальностью наблюдались в XIX в. во многих регионах России. Возбудитель холеры был открыт Э. Недзвецким в 1872 г., но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох подробно изучил, описал возбудителя болезни, выделил в чистой культуре классический холерный вибрион и обосновал водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один тип вибриона – вибрион Эль-Тор. На протяжении с 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся в Индонезии. Особенностями этой пандемии холеры является смена возбудителя (вибрион Эль-Тор), относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости.

В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом. В 1970 г. вспышка холеры была зарегистрирована в СССР (Астраханская область, Причерноморье и другие регионы), спорадические случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.

Этиология.

Возбудитель холеры представлен двумя типами – классическим и вибрионом Эль-Тор, сходными по морфологическим свойствам. В последние 30 лет 80 % случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.

Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).

Эпидемиология.

Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.

Патогенез.

Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона:

– эндотоксин (липополисахарид);

– экзотоксин (холероген);

– фактор проницаемости.

В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накопления цАМФ (аденозинмонофосфат), приводящих к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Потери жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок могут достичь объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У умерших в стадии холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающим синюшный оттенок. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородиновое желе». Отмечаются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, однако признаков воспаления, десквамации эпителия ворсинок не наблюдается. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения.

Клиническая картина.

Клинические проявления холеры, вызванные классическим вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходны. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 1–2 дня. Заболевание может развиваться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую (дегидратация I стадии), средней тяжести (дегидратация II стадии), тяжелую формы (дегидратация III–IV стадии) болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую, «сухую» и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосителсьтва.

В типичных случаях начальным характерным симптомом холеры является диарея, которая возникает остро, нередко внезапно. При этом больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. У больных, страдающих сопутствующим колитом, иногда наблюдаются боли в животе и даже тенезмы. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или в низу живота. Стул обычно обильный. Испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями. В дальнейшем они светлеют, приобретают запах рыбы или сырого тертого картофеля. Число дефекаций составляет от 3 до 10 в стуки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела остается нормальной. При обследовании у больного можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезненный, определяются урчание и переливание жидкости по ходу толстой кишки.

Потеря жидкости не превышает 1–3 % от массы тела (I степень дегидратации). Нарушения физико-химический свойств крови не наблюдаются. Через 1–2 дня заболевание может закончиться выздоровлением. При прогрессировании болезни стул учащается до 10 раз в сутки и более, присоединяется обильная («фонтаном»), многократная, без предшествующей тошноты и болей в эпигастральной области рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем становятся водянистыми, желтого цвета. Испражнения обильные, водянистые чаще в виде рисового отвара. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро (в течение нескольких часов) приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей жидкости до 4–6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается, наблюдаются мышечная слабость и сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно-минерального баланса, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. При осмотре выявляется сухая кожа, тургор ее понижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, нередко появляется осиплость голоса. Учащается пульс, снижается артериальное давление. Нарушения электролитного состава крови у больных холерой носят непостоянный характер. Чаще определяются гипокалиемия и гипохлоремия и компенсированный метаболический ацидоз, а у некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови – 1,025-1,029 (при норме 1,025) и увеличение гематокритного числа – 0,51-0,54 (при норме 0,40-0,50).

При своевременной адекватной терапии исчезают диарея и рвота, восстанавливаются диурез, физико-химические показатели крови, состояние больного улучшается, наступает выздоровление. Отсутствие или недостаточность лечения приводят к ухудшению состояния, нарастанию дегидратации (III степень). Больные теряют до 7–9 % массы тела, развивается более выраженный эксикоз. Заостряются черты лица, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, на кистях кожа сморщивается («руки прачки»), усиливается мышечный рельеф тела, более выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Сгущение крови приводит к выраженным гиподинамическим расстройствам, отмечаются резкая гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. Олигемия, гипоксия и потеря электролитов снижают клубочковую фильтрацию почек, что ведет к нарастанию олигурии. Температура тела при этом нормальная или понижена. Нарастают метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипохлоремия, появляются компенсаторная гипернатриемия, азотемия.

Несмотря на выраженную олигемию, неустойчивую компенсацию, адекватная терапия быстро восстанавливает нарушенное метаболическое равновесие. Прогрессирование болезни характеризуется развитием гиповолемического шока. Дегидратация IV степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры, которую называют алгидной. Указанную форму более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой гомеостаз и деятельность различных функциональных систем. При дегидратации IV степени потеря жидкости составляет 10 % от массы тела и более. В крайне тяжелых случаях холеры такая степень обезвоживания может развиться в течение первых 12 ч болезни.

Гиповолемический шок является одним из проявлений болезни. Состояние больного прогрессивно ухудшается: диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этот период урежаются или полностью прекращаются. Судороги, цианоз, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек наблюдаются у всех больных. Черты лица еще более заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают. На лице больного определяется выражение страдания. Температура тела снижается до 35–34 оС. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время, иногда в течение часа, не расправляются («холерная складка»). Судороги мышц учащаются, периоды расслабления почти не выражены. При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». У части больных выявляется «конская стопа». Судорожные сокращения мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту. Исход болезни определяют гемодинамические нарушения. Пульс не определяется, тоны сердца почти не слышны, выражена тахикардия, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмическое, поверхностное. В ряде случаев наблюдается дыхание типа Куссмауля. Анурия выявляется у всех больных. Сознание сохранено, иногда развивается прострация.

Для обезвоживания IV степени характерны гемоконцентрация, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия. При исследовании системы гемостаза выявляются усиление I и II фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбоцитонемия. Для периферической крови характерны эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез. Продолжительность этой стадии заболевания – от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступают кома и асфиксия. Летальность при этой форме болезни может достигать 60 %.

Молниеносная форма холеры характеризуется бурным началом, развитием гиповолемического шока в течение нескольких часов, резким снижением артериального давления, учащением дыхания, афонией, судорогами, анурией. При отсутствии интенсивного лечения смерть наступает в течение первых часов болезни. Эта форма холеры встречается очень редко (у ослабленных больных).

Осложнения.

Часть осложнений обусловлена нарушениями кровообращения регионарного характера: инфарктом миокарда, тромбозом мезентериальных сосудов, острым нарушением мозгового кровообращения. Нередким осложнением является пневмония, очаговая (чаще) или сегментарная, у лиц старческого возраста – гипостатическая. К осложнениям следует отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Длительный эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Часть осложнений (флебиты, тромбофлебиты) обусловлена длительной внутривенной регидратацией.

При своевременной диагностике и проведении адекватной терапии летальный исход составляет 1–3 % и меньше.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз не вызывает трудностей в типично протекающих случаях в очагах холеры. Он становится сложным в ситуациях, когда в населенном пункте не было случаев холеры. Важна роль эпидемиологического анамнеза. Дифференциальная диагностика проводится с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, ротавирусной инфекцией, отравлениями грибами и мышьяком. В целях диагностики используется бактериологический метод исследования рвотных масс и испражнений. Он наиболее надежен и является относительно быстрым. Серологические методы исследования при холере носят второстепенный характер.

Лечение.

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. Правильно проводимая водно-электролитная терапия даже без привлечения других медикаментов снижает летальность. Этиотропная терапия, осуществляемая антибиотиками, не играет решающей роли, но повышает эффективность водно-солевой терапии: уменьшает длительность и объем диареи, сокращает сроки вибриононосительства.

Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II–III–IV степени проводится в два этапа:

– I этап – регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения;

– II этап – коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула.

Усиленное проведение первого этапа водно-электролитной терапии зависит от двух факторов: определения степени обезвоживания больного и исследование массы его тела.

Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико-лабораторным данным, а также соответствующие потери жидкости в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следовательно, объем растворов, который необходимо ввести больному на I этапе лечения.

Пример: у больного с массой тела 70 кг дегидратация III степени. Учитывая, что при III степени обезвоживания потеря жидкости относительно массы тела составляет 7–9 % (в среднем 8 %), потеря жидкости равна 5,6 л. Это количество жидкости необходимо ввести больному на I этапе лечения.

Для восполнения дефицита при обезвоживании II, особенно III и IV степени (гиповолемический шок) необходима немедленная регидратация. С этой целью используют солевые изотонические содержащие щелочной буфер полиионные апирогенные растворы. Наиболее целесообразно использование растворов «Квартасоль» и «Хлосоль». Раствор «Квартасоль» в 1 л апирогенной дистиллированной стерильной воды содержит: натрия хлорида – 4,75 г, натрия ацетата – 2,6 г, натрия гидрокарбоната – 1 г, калия хлорида – 1,5 г. Раствор «Хлосоль» имеет в том же объеме воды натрия хлорида – 4,75 г, натрия ацетата – 3,6 г, калия хлорида – 1,5 г.

Менее целесообразно применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль». Солевой состав раствора «Трисоль» (на 1 л): натрия хлорида – 5 г, натрия гидрокарбоната – 4 г, калия хлорида – 1 г. Солевой состав раствора «Ацесоль» (на 1 л): натрия хлорида – 5 г, натрия ацетата – 2 г, калия хлорида – 1 г. В растворе «Трисоль» имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что создает угрозу перехода ацидоза в алкалоз. Помимо того, в растворах «Трисоль» и «Ацесоль» имеется недостаточное количество калия. При гиперкалиемии целесообразно использовать раствор «Дисоль» (натрия хлорида – 6 г, натрия ацетата – 2 г). Применение его в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противопоказаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин). При осуществлении регидратационной терапии рекомендуется следующее:

1) при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно внутривенно или внутриартериально: первые 2–4 ч со скоростью 100–120 мл/мин, затем медленнее – 30–60 мл/мин. При особо тяжелых формах растворы вводятся одновременно в две вены после их катетеризации в объеме 5-10 % от массы тела больного;

2) струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;

3) наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжительной интенсивной водно-солевой терапии;

4) преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6-12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;

5) при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;

6) применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано.

Противопоказаны прессорные амины, способствующие развитию почечной недостаточности. Не применяются также глюкокортикоиды. При обезвоживании I–II степени в условиях ненарушенной гемодинамики лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью следует использовать растворы «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Состав раствора «Глюкосолан» (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида – 3,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы – 20 г. Состав раствора «Цитроглюкосолан» (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 2,5 г, натрия гидроцитрата – 4 г, глюкозы – 17 г.

Раствор «Цитроглюкосолан» более эффективен, чем раствор «Глюкосолан», что связано с более высоким содержанием калия и использованием гидроцитрата натрия. Объемная скорость введения растворов составляет 1,0–1,5 л в час. Объем вводимых растворов определяется так же, как и объем растворов для внутривенных инфузий. Оральная регидратация обеспечивает больным с I и части больных со II степенью обезвоживания ликвидацию дегидратации и положительную динамику восстановления нарушенных показателей гомеостаза.

Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4-6-8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная – 1,0–1,5 л/ч.

Пример: за 6 часов после окончания регидратационной терапии потеря жидкости у больного с испражнениями составила 2100 мл. Следовательно, больному необходимо ввести внутривенно 2100 мл раствора «Квартасоль» с объемной скоростью 60 мл/мин или раствор «Цитроглюкосолан» в объеме 2100 мл с объемной скоростью 1 л/ч.

Этиотропная терапия антибиотиками проводится после прекращения рвоты у больных с дегидратацией I–II степени путем перорального введения тетрациклина в дозе 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 5 суток. При дегидратации III и IV степени этиотропная терапия вначале проводится парентерально (морфоциклин – 150 мг, или сигмамицин – 500 мг, или тетраолеан – 500 мг 2 раза внутривенно в нескольких литрах регидратационной жидкости), затем перорально. На фоне антибиотикотерапии отмечаются сокращение длительности диареи и ускорение бактериологической санации больных. Лечение вибриононосителей проводится тетрациклином в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней, а при повторном выделении вибрионов – хлорамфениколом по 0,5 г 4 раза в день.

С первых дней лечения больному назначается стол № 4 по Певзнеру, а с 3-5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (урюк, бананы, томатный и апельсиновый соки).

Выписка больных из стационара осуществляется после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала. Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г магния сульфата). Учитывая возможность сохранения вибрионов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, целесообразно у реконвалесцентов осуществлять бактериологическое исследование дуоденального содержимого. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения: обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др. Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы:

– предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и распространения его на территории страны; – целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов).

В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из-за рубежа постоянно анализируется информация о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств. За всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями.

В очаге холеры проводится целый комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются:

– госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей; – активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями; – выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактическое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза в день в течение 4 суток); – эпидемиологическое обследование в очаге; – текущая и заключительная дезинфекция; – санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительская работа; – эпидемиологический анализ вспышки.

Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Проводится по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенный контингент населения, начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет, а холероген-анатоксин – также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.

ЧУМА.

Определение.

Чума – острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

Этиология, эпидемиология и патогенез.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью. Палочка – факультативный анаэроб, спор не образует. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура роста – 29 оС. При температуре 36–38 оС чумной микроб образует капсулу. Передается трансмиссивным путем (от грызунов к человеку, переносчиком являются блохи) или воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I – видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов бывает достаточно единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб патогенен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих – ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, а также лабораторных животных – морских свинок и белых мышей.

Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50 оС он гибнет в течение 30–40 мин, при 70 оС – в течение 10 мин, при кипячении – за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов в течение 2–3 ч. Низкие температуры микроб переносит хорошо. Плохо переносит конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезинфицирующие растворы (5 %-ная карболовая кислота, 3–5%-ный лизол, 1–2%-ный хлорамин) убивают микроб за 1–5 мин.

Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а оттуда в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, а размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящие к летальному исходу уже в течение первых суток. Реакция тканей на внедрение чумной палочки проявляется их гнойным расплавлением. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени.

Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, как правило, не превышая 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает он бывает еще короче.

Клиническая картина.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 оС. Повышение температуры сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюнктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.

В зависимости от способа заражения чума протекает в виде следующих форм:

1) преимущественно локальные формы – кожная, кожно-бубонная, бубонная;

2) генерализованные формы – первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кожная форма.

Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3–4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи – папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают. Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный лимфатический узел, а заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

Кожно-бубонная форма.

Она возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Бубонная форма чумы.

Особенностью бубонной формы чумы является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухолевидное образование, мягкое по периферии и плотное в центральной части, где находятся пораженные лимфатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а в центре приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений длится 6–8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем больше бывает бубон. При тяжелом течении заболевания бубон обычно не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением или склерозом бубона. При своевременно начатом лечении антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит его рассасывание.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120–140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кровяное давление понижается, причем снижается в основном систолическое давление, а диастолическое остается в пределах нижних границ нормы. Клиническим признаком патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не изменены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100 %, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко.

Первично-септическая форма.

При первично-септической чуме возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2–4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

Легочная чума.

Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течении болезни отмечаются период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный) период с прогрессирующей одышкой и иногда комой. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто отмечаются тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5 оС. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгаре болезни у больных отмечаются учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый, с выделением мокроты или без нее. Мокрота сначала может быть слизистой или слизисто-гнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови. В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, приобретает жидкую консистенцию и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из бронхиального смыва чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольшом количестве.

Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии, а ее выделение кратковременно. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез.

Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Весьма скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных, что находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления при перкуссии часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2–3 дней. Заболевание протекает бурно, с высокой контагиозностью и летальным исходом до 100 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпидемиологический анамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников или соседей. Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях. Материалами для исследования служат содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в период выздоровления могут иметь место лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче выявляют следы белка, эритроцитурию и цилиндрурию. Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Чуму следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику: туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфангоита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Общая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных обычно не повышается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует дифференцировать от лимфаденитов различной этиологии и бубонов туляремийного происхождения. Следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона по сравнению с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того, для туляремии характерны более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты стафилококковой или стрептококковой этиологии могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.

Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (крупозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. При объективном исследовании больных с крупозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

Лечение.

Лечение чумы должно быть комплексным. Оно включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5–1,0 г 3 раза в сутки. Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4–5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5-6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики тетрациклиновой группы, в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г.

Для лечения больных легочной и септической формами заболевания антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и троекратному отрицательному результату бактериологичекого исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6-й день после окончания лечения. При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40 %-ный раствор глюкозы в количестве 20–40 мл или 500-1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза и составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.

Профилактика.

В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суткам.

Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда, самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.

Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после троекратного введения с промежутком в 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Полиомиелит.

Определение.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) представляет собой заболевание, вызываемое одним из трех вирусов полиомиелита. Ведущими в клинической картине являются вялые параличи и парезы, обусловленные поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола головного мозга. Полиомиелит как особая форма болезни существует уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов Греции.

Научное изучение полиомиелита связывается с именем Д. Гейне. В 1840 г. он впервые дал четкое описание заболевания с поражением спинного мозга и клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформаций конечностей. В 1890 г. работами Медина были доказаны нозологическая самостоятельность заболевания, его сезонность, контагиозность. В название заболевания было добавлено понятие «эпидемический».

Этиология.

Вирусная природа полиомиелита установлена К. Ландштейнером и Э. Поппером в 1909 г. путем экспериментального заражения обезьян взвесью клеток из центральной нервной системы мальчика, умершего от полиомиелита. В 1936 г. А. Сэбин смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани. После выделения вируса Э. Эндерсом в 1939 г. в культуре тканей, не содержащих нервных клеток, были получены доказательства, отвергающие строгую нейротропность вирусов полиомиелита. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы, по данным электронной микроскопии, имеют диаметр 25–30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. По антигенным и иммунногенным свойствам (в реакции нейтрализации) вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа – I (Брунгильд), II (Лансинг), III (Леон), которые не вызывают перекрестного иммунитета. В реакции РСК все три вируса имеют антигенное сродство.

Вирусы полиомиелита хорошо переносят замораживание и сохраняются в таком состоянии в течение нескольких лет. Во внешней среде сохраняются и не теряют инфекционности в пищевых продуктах, воде открытых водоемов в течение месяцев. Чувствительны вирусы к действию обычных дезинфицирующих растворов, при температуре 60 оС погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология.

Источником инфекции при полиомиелите является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду с носоглоточным и кишечным содержимым, что определяет возможность воздушно-капельного и фекально-орального механизмов распространения инфекции. Вирусы полиомиелита широко распространены во внешней среде, частота их выделения из воды составляет 36–40 %. В странах с умеренным климатом отмечается рост заболеваемости в летне-осенний период, в жарких странах заболеваемость регистрируется круглый год.

Заболеваемость встречается во всех возрастных группах, но дети, особенно до 5 лет, наиболее подвержены заражению. Заболеваемость полиомиелитом в допрививочное время в среднем составляла 10 на 100 000 населения (1958 г., СССР). Массовая иммунизация против полиомиелита живой оральной вакциной привела к снижению заболеваемости более чем в 200 раз (показатель 0,05 на 100 000 населения, 1968 г., СССР). В целом в мире заболеваемость неуклонно снижается (в 1981 г. – 67 000 случаев, 1988 г. – 32 581, 1992 г. – 14 467, 1993 г. – 7898.) С 1994 г. не зарегистрировано ни одного случая заболевания в Западном полушарии.

В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения реализует программу ликвидации полиомиелита в Европейском регионе (до 2001 г.). На территории СССР и России в 1980-1990-е гг. отмечалась устойчивая тенденция к снижению заболеваемости (за исключением вспышки полиомиелита в Дагестане в 1986 г. (39 детей)). На территории Чеченской республики с мая по декабрь 1995 г. зарегистрировано 143 случая полиомиелита, 6 летальных исходов. Летальность составила 4,54 %. Средняя заболеваемость достигла 12,6 % на 100 000, в некоторых районах – до 60 на 100 000. Заболевания были вызваны диким штаммом вируса полиомиелита I типа. С 1997 г. в России не было ни одного случая полиомиелита, вызванного диким штаммом, а также не выделялся вирус из окружающей среды. В 1998 г. последний случай полиомиелита зарегистрирован в Турции. Если в течение 3 лет не будет больше случаев полиомиелита, то Россия и весь Европейский регион могут быть сертифицированы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Первичное размножение и накопление вируса происходят в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.

Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1–2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать, и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов, имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке еще неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и мозга умерших больных.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток – мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводят к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном и беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках.

Классификация полиомиелита.

1. Инаппарантная форма.

2. Абортивная форма.

3. Менингеальная форма.

4. Паралитические формы: спинальная, бульбарная, понтинная, смешанные (понтоспинальная, бульбоспинальная).

По Международной классификации болезней (МКБ-10, 1995 г.) все случаи полиомиелита классифицируются в отношении этиологического агента следующим образом:

А80.0 – острый полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом;

А80.1 – острый полиомиелит, вызванный завезенным «диким» штаммом;

А80.2 – острый полиомиелит, вызванный «диким» местным штаммом;

А80.3 – острый полиомиелит другой неустановленной этиологии.

Клиническая картина.

Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней, но обычно составляет 6-21 день. Острый полиомиелит протекает в различных клинических формах, что обусловлено этапностью развития инфекционного процесса и возможностью прекращения процесса на любом этапе. Так, данный процесс может быть прерван на стадии размножения вируса в кишечнике (инаппарантная форма) или на стадии вирусемии (абортивная форма). При проникновении вируса в нервную систему развивается менингеальная или паралитическая форма. Принцип этапности развития инфекционного процесса положен и в основу классификации полиомиелита.

Инаппарантная форма представляет собой здоровое вирусоносительство, когда вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника.

Диагностика основана только на лабораторных данных.

При абортивной форме у больных наблюдаются умеренные катаральные явления, гиперемия в зеве, дисфункция кишечника в виде учащенного разжиженного стула. Заболевание сопровождается лихорадкой, умеренными симптомами интоксикации, небольшой головной болью, выздоровление наступает через 3–7 дней.

Диагностика основана на эпидемиологических и лабораторных данных.

Менингеальная форма начинается остро, с высокой температуры, интенсивной (чаще локализованной) головной боли, тошноты, многократной рвоты. Температурная кривая одно– или двухволновая. При двухволновой лихорадке после первой волны болезни, протекающей по типу абортивной формы, у больных отмечается период нормальной температуры на протяжении 1–5 дней, а затем развивается вторая лихорадочная волна, сопровождающаяся признаками поражения мозговых оболочек.

При объективном обследовании у больных выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Менингеальный синдром при данной форме полиомиелита, как и при других серозных менингитах, обычно проявляется в умеренной или легкой форме, характерна диссоциация менингеальных знаков, несмотря на наличие воспалительных изменений в ликворе.

При менингеальной форме полиомиелита в отличие от серозных менингитов другой этиологии часто положительны симптомы натяжения (Нери, Ласега, Вассермана), характерны также спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, боли при пальпации по ходу нервных стволов. Иногда определяются очаговая микросимптоматика, горизонтальный нистагм. Спинно-мозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, цитоз составляет 200–300 клеток в 1 мл, обычно лимфоцитарный. В первые дни заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы, затем цитоз всегда бывает лимфоцитарным. Содержание белка несколько повышено или нормальное, уровень сахара чаще не изменяется или повышен. В общем анализе крови изменения малохарактерны, иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Течение менингеальной формы чаще благоприятное, нормализация температуры и улучшение состояния наступают на 2-3-й неделе от начала заболевания, нормализация ликвора несколько отстает – 3-4-я неделя от начала заболевания.

Паралитические формы. Течение паралитического полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. У части больных температура имеет двухволновый характер. Неврологические симптомы появляются на второй волне гипертермии после короткого периода нормальной температуры. Клиника препаралитического периода, кроме общеинфекционных симптомов, характеризуется менингорадикулярным синдромом: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков. Больные вялы, сонливы, обычно выражена потливость. В отдельных мышечных группах периодически наблюдаются подергивания. Препаралитическая стадия длится в среднем 1–6 дней. В некоторых случаях параличи появляются в первый день заболевания без четкой препаралитической стадии («утренние параличи»).

Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные формы (понтоспинальная, бульбоспинальная). Спинальная форма развивается при поражении двигательных клеток, располагающихся в передних рогах спинного мозга. Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1–3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипо– или арефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Характерно поражение проксимальных отделов конечностей. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. У некоторых больных отмечаются спонтанная болезненность по ходу нервных стволов, болезненность при пальпации мышц и по ходу нервных корешков. Для острого полиомиелита характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Мозаичный характер поражения приводит к развитию ложного спазма в мышцах-антагонистах по отношению к пораженным мышцам. Это имеет большое значение, так как у больных развиваются функциональные, а при неправильном ведении больного в дальнейшем и органические контрактуры.

Спинальная форма может протекать в виде монопарезов или в распространенной форме, особенно опасны варианты с поражением межреберных мышц и диафрагмы. У больных в этих случаях развиваются симптомы дыхательной недостаточности: одышка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, асимметрия и ограничения при движении грудной клетки, втяжение податливых мест грудной клетки, бледность и цианоз кожных покровов. Симптомы, свидетельствующие об угрозе развития дыхательной недостаточности: дисфония вплоть до афонии, ослабление кашлевого толчка. На фоне неврологической симптоматики и нарушения функции дыхания у больных легко развиваются воспалительные осложнения в легких, часто протекающие в тяжелой форме. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 недель. По истечении этого периода у больного появляются признаки восстановления двигательных функций, свидетельствующие об окончании паралитического периода.

Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Наиболее важные из них указаны ниже.

I. Период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1–2 дней. Нарастание парезов в течение 3–4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе.

II. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей.

III. Парезы и параличи имеют асимметричное «мозаичное» расположение, что связано с разбросанным, беспорядочным поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга. На одной конечности могут быть как полностью парализованные мышцы, так и сохранные или пораженные легко. Такая ситуация довольно часто складывается при сочетании пареза тыльных сгибателей стопы и сохранности подошвенных сгибателей. Икроножная мышца и ахиллово сухожилие у таких больных находятся в состоянии так называемого «спазма» (повышенного напряжения), это приводит к тому, что даже пассивное тыльное сгибание стопы вызывает болезненность и мышечное сопротивление.

IV. Чувствительные тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют. Трофические нарушения выражаются только атрофией мышц без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма протекает, как правило, тяжело, с нарушением жизненно важных функций. Начало заболевания острое, состояние больного с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Клиническая симптоматика определяется зоной поражения в стволе головного мозга: при поражении IX и X пар черепно-мозговых нервов отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушение глотания, нарушение фонации. У больных отмечается резкое усиление секреции слизи с обтурацией дыхательных путей («мокрая форма»), появляются одышка, цианоз, клокочущее дыхание. При полиомиелите возможно изолированное развитие фарингеального паралича, однако изолированный ларингеальный паралич не характерен. Наиболее тяжелые формы болезни – это формы с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров. У больных появляются нарушения ритма дыхания, патологические типы дыхания, вазомоторные пятна, тахи– и брадиаритмия, неустойчивое давление с тенденцией к снижению. Быстро развивается сопорозное и коматозное состояние. Данные формы дают основной процент летальности при полиомиелите.

При условии стабилизации процесса восстановление гемодинамических показателей и нормального дыхания обычно происходит на 2-3-й неделе. При стволовой локализации процесса возможно поражение III, VI и VII пар черепно-мозговых нервов, что проявляется глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица.

Бульбоспинальная форма характеризуется сочетанием бульбарных симптомов и параличей конечностей. Наиболее тяжелые случаи возникают при сочетании поражения дыхательного, сосудодвигательного центров и мышц, участвующих в акте дыхания.

Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара). Клинически это наименее тяжелая форма паралитического полиомиелита. Препаралитический период, лихорадка, менингеальные знаки, симптомы общей интоксикации часто отсутствуют. При осмотре отмечаются утрата мимических движений, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Понтоспинальная форма характеризуется сочетанием пареза лицевых мышц и мышц туловища и конечностей.

При спинальной форме восстановительные процессы начинаются на 2-3-й неделе от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. При оценке функционального состояния мышц учитывают объем и силу движений. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. К концу первого месяца болезни начинают развиваться атрофии, усиливаются вегетативные нарушения (синюшность, похолодание, нарушение потоотделения). Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3–6 месяцев, затем он замедляется, но может продолжаться до 1–1,5 года. Легкие парезы восстанавливаются в течение 2-4-х месяцев. При бульбарном синдроме в большинстве случаев происходит полное восстановление функций глотания, фонации и дыхания. В глазодвигательных и мимических мышцах репаративные процессы могут идти гораздо медленнее и заканчиваются полным или частичным восстановлением функций.

При полиомиелите выделяют также период остаточных явлений. Парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к восстановлению, рассматриваются как остаточные явления. Обычно период остаточных явлений наступает через 1–1,5 года от начала заболевания. Некоторое улучшение функций возможно за счет процессов компенсации, осуществляемых мышцами-синергистами. Период остаточных явлений характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом. У детей младшего возраста пораженные конечности отстают в росте.

Диагностика.

Изменения периферической крови характеризуются незначительным нейтрофильным лейкоцитозом в начале заболевания. В диагностике паралитического полиомиелита большое значение имеет электромиография. В тяжело пораженных мышцах на миограмме регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели большинства нейронов в соответствующем сегменте спинного мозга. При сохранности части нейронов отмечается урежение осцилляций на миограмме.

Выделение вируса полиомиелита производится из носоглоточных смывов и фекалий, реже из спинно-мозговой жидкости, крови. Вирусологическое исследование целесообразно проводить в ранние сроки болезни. Первую пробу фекалий берут при установлении диагноза, вторую – через 24–48 ч. В случае летального исхода секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.

Серологические методы подразумевают исследование крови на парные сыворотки с интервалом 2–3 недели. Диагностическим считается четырехкратное увеличение титра антител. Первая проба крови берется в день постановки первичного диагноза. Наиболее убедительным в диагностическом аспекте является совпадение клинических симптомов и лабораторных данных.

У большинства больных с паралитическими формами полиомиелита в ликворе имеются характерные изменения. В препаралитический и начале паралитического периода в ликворе отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100–300 клеток в 1 мл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу 3-й недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1–2 г/л; таким образом, белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую. Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяца. Изменения уровня сахара, хлоридов не характерны.

Дифференциальная диагностика.

Менингеальная форма полиомиелита требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с серозными менингитами. В отличие от них для серозных менингитов при полиомиелите свойствен менингорадикулярный синдром с положительными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов при пальпации. При энтеровирусных менингитах часто у больных имеются комбинированные формы, которые облегчают клиническую диагностику. Серозный менингит при паротитной инфекции часто сочетается с поражением слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Туберкулезный менингит развивается постепенно, у больного быстро нарастает тяжесть заболевания, присоединяются базальные симптомы и психические нарушения. В ликворе отмечается снижение сахара.

Спинальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. При полирадикулонейропатиях часто отмечаются безлихорадочное подострое начало, длительный период нарастания парезов, волнообразное или рецидивирующее течение, симметричный и преимущественно дистальный тип распределения парезов, расстройства поверхностной чувствительности дистальных отделов по типу «перчаток, носков» и глубокой чувствительности в пальцах стоп и кистей. Атрофии умеренные и развиваются в поздние сроки. В ликворе – нормальный цитоз и повышенное содержание белка. По МКБ-10 вместо диагноза «полиомиелитоподобное заболевание» предлагается диагноз «острый полиомиелит другой и неустановленной этиологии», чаще это энтеровирусная инфекция. Для этих заболеваний свойственно отсутствие или слабая степень выраженности менингорадикулярного синдрома, ограниченный характер парезов. Чаще они развиваются по типу «утренних параличей», без предшествующего препаралитического периода. Ликвор обычно не изменен. Восстановительные процессы идут динамично и завершаются обычно в течение двух месяцев. В диагностике решающее значение имеют вирусологические и серологические методы. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва. При неврите закономерно отмечаются болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли на пораженной половине лица, нарушения чувствительности, слезотечение, нарушения вкусовой чувствительности.

При костно-суставной патологии походка имеет щадящий, а не паретический характер, отмечаются болезненность и поражение суставов, рефлексы сохранены, ликвор не изменен. Миелит характеризуется обычно спастическим или смешанным характером параличей (спастические и периферические), проводниковыми нарушениями чувствительности, тазовыми нарушениями в виде задержки или недержания мочи и кала, трофическими расстройствами (пролежни, отек, цианоз парализованных конечностей).

Вакциноассоциированные случаи острого паралитического полиомиелита.

Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности вакцинного штамма типа 3. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей вакцинным вирусом. Реверсия нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со 2-м типом вируса полиомиелита. Следует учесть, что появление симптомов острого полиомиелита может совпасть с вакцинацией только по времени, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом как вакциноассоциированный.

I. Начало заболевания не раньше 4-6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня.

II. Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.

III. Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.

IV. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.

Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г. консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 млн доз вакцины.

Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3-х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условия тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одними из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что, не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения.

Формулировка диагноза.

Пример 1: Полиомиелит. Абортивная форма.

Пример 2. Полиомиелит. Спинальная форма. Паралитический период. Острое течение.

Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.

Лечение.

При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:

– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;

– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;

– витамины группы В, поливитаминотерапия;

– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.

Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.

Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.

По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.

Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.

Прогноз.

Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.

Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.

Профилактика.

Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ.

Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.

Этиология.

Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.

Эпидемиология.

Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.

Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.

Патогенез.

Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.

Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.

I. Герпангина.

II. Эпидемическая миалгия.

III. Серозный менингит.

IV. Паралитический миелит.

V. Энцефаломиокардит новорожденных.

VI. Энтеровирусный энцефалит.

VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.

VIII. Инфекционная экзантема.

IX. «Малая» болезнь (трехдневная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка).

X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.

XI. Энтеровирусная диарея.

XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.

Клиническая картина.

Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса-возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.

Герпангина.

Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4-7-му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма).

Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5-10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).

Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.

Серозный менингит.

Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.

Паралитический миелит.

Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных.

Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энтеровирусный энцефалит.

Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).

Энтеровирусные миокардиты, перикардиты.

Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.

Инфекционная экзантема.

Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А-9, А-16, В-3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.

В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

«Малая» болезнь.

Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1-3-дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А-21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.

Энтеровирусная диарея.

Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит.

Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом-70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто-гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7-10-й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2-й недели.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.

Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4-5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.

Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций проводится в зависимости от особенностей клинической формы заболевания. Серозные менингиты дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии, геморрагический конъюнктивит – с иными инфекционными конъюнктивитами, диарею – с ротавирусными диареями, полиомиелитоподобные формы – с полиомиелитом и т. д. При проведении дифференциальной диагностики эпидемической миалгии, которая клинически походит на синдром «острого живота» (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.), необходимо привлекать хирургов.

Лечение.

Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.

В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.

ЭШЕРИХИОЗ.

Определение.

Синонимы: кишечная коли-инфекция. Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита и гастроэнтероколита. Реже эшерихиоз протекает с внекишечной локализацией как генерализованная форма болезни. Кишечные палочки были открыты в 1886 г. английским ученым Т. Эшерихом, в честь которого они получили название эшерихий. Они являются постоянными обитателями кишечника здорового человека, однако некоторые из них могут быть возбудителями острых кишечных инфекций, что было доказано экспериментально в 1899 г. Габричевским. Адам в 1922 г. выявил среди огромного количества сапрофитных кишечных палочек патогенные штаммы. Ф. Кауфман (1942–1945 гг.) разработал метод серологического анализа, который был положен в основу современной классификации патогенных эшерихий. Патогенные эшерихии и эшерихии-сапрофиты имеют общие морфологические и биохимические свойства, однако их антигенная структура различна.

Этиология.

Возбудитель эшерихиоза относится к роду Эшерихиа. Это грамотрицательные подвижные бактерии. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. В настоящее время у эшерихий коли изучено около 170 О-антигенов, из которых более 80 выделены у патогенных для человека эшерихий. Жгутиковых Н-антигенов выявлено более 50. Патогенное действие эшерихий обусловлено токсинами. По современной классификации эшерихии подразделяются на 4 группы:

I. Энтеротоксические (06, 01, 08, 015, 020, 025, 063, 078, 080, 085, 0115, 0128, 0139, 0148, 0153, 0159, 0167); заболевания, которые они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихиозом.

II. Энтероинвазивные (028, 029, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167), обладающие способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны шигеллезу (дизентериеподобный эшерихиоз).

III. Энтеропатогенные (055, 086, 011, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128, 0142, 018, 044, 0112, 0114) эшерихии (ЭПКП) являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтерит у детей раннего возраста).

IV. Энтерогеморрагические (0157, 026, 0111, 0145) эшерихии (ЭГКП) вызывают у детей и взрослых геморрагический энтероколит.

Эпидемиология.

Основными источниками инфекции являются больные (чаще стертой формой заболевания); меньшее значение имеют бактерионосители. Механизм передачи – фекально-оральный. Реализация его происходит разными путями: пищевым, водным и бытовым. 80 % случаев эшерихиоза имели пищевой путь заражения, особенно через молоко и молочные продукты. Бактериальное заражение водоемов эшерихиями чаще обусловлено неудовлетворительной очисткой и обеззараживанием сточных вод, особенно инфекционных больниц и детских учреждений. Люди восприимчивы к эшерихиозу. Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, энтеропатогенные эшерихии вызывают заболевания лишь у детей до 2 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий и типоспецифический.

Патогенез.

При энтероинвазивном эшерихиозе отмечаются инвазия бактерий в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и токсинемия, при энтеротоксигенном – адгезия микроорганизмов к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки. Дальнейшее развитие патологического процесса связано с выделением эшерихиями энтеротоксинов. При энтерогеморрагическом эшерихиозе происходит адгезия микроорганизмов к эпителиальным клеткам слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Ведущим фактором патогенности этой группы эшерихий является особый токсин, который, проникая в кровяное русло и действуя сочетанно с липополисахаридами, обусловливает эффект интоксикации и развивающуюся полиорганную недостаточность, в том числе острую почечную и ДВС-синдром. Наиболее тяжелым осложнением, которое может развиться, является инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина.

Клиника заболевания во многом определяется принадлежностью возбудителя к той или иной категории эшерихий.

При энтероинвазивном эшерихиозе, именуемом дизентериеподобной коли-инфекцией, продолжительность инкубационного периода составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. Характерны повышение температуры до 38–39 оС, озноб, отмечаются головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, до 10 раз в стуки, с примесью слизи и крови, могут отмечаться тенезмы. Пальпация толстой кишки обычно болезненна, нередко определяется ее спазм. В отдельных случаях развиваются обезвоживание I–II степени и олигурия. Длительность заболевания – 5–7 дней. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита. Тяжелое течение болезни наблюдается редко, чаще оно легкое или стертое.

При энтеротоксическом эшерихиозе – холероподобной коли-инфекции – заболевание напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. Возникают слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Затем тошнота усиливается и сменяется рвотой до 2–5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, типа рисового отвара, до 10–15 раз в сутки. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и рвотными массами развивается обезвоживание I–II степени. Часто отмечается олигурия. Важнейшая клиническая особенность холероподобной коли-инфекции – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Продолжительность заболевания – 3–5 дней.

Энтеропатогенный эшерихиоз диагностируется у детей первого года жизни. Заболевание раньше называлось токсической диспепсией. Характерны лихорадка, интоксикация, рвота, диарея, боли в животе, быстрое развитие токсикоза и эксикоза. Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый колибактериями II класса, встречается у взрослых и детей. Инкубационный период – от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро, часто с повышения температуры до 38–38,5 оС, озноба. Характерны рвота 2–3 раза в день и жидкий стул до 5–8 раз в стуки. Боли в животе носят схваткообразный характер. Стул жидкий и, как правило, без примеси крови и слизи. У взрослых заболевание часто напоминает сальмонеллез.

При энтерогеморрагическом эшерихиозе продолжительность инкубационного периода составляет 1–7 дней, чаще 2–3 суток. Заболевание начинается остро. Характерны схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, жидкий стул до 5-10 раз в сутки. На 2-4-й день болезни самочувствие и состояние больного ухудшаются, появляется субфебрильная температура, усиливаются боли в животе. Отмечаются учащение стула и появление в кале примеси крови. В ряде случаев примесь крови обильная, иногда стул имеет кровянистый характер и не содержит каловых масс. Тошнота наблюдается почти у всех больных, рвота – лишь у трети. При ректороманоскопии отмечаются явления катарально-геморрагического или фиброзно-язвенного колита. Заболевание протекает тяжело вследствие возникающих осложнений. Прежде всего это относится к эшерихиозу 0157. Наиболее грозным осложнением, наблюдаемым в тяжелых случаях болезни, является гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который имеет отчетливую клиническую симптоматику, выражающуюся триадой: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Летальность при энтерогеморагическом эшерихиозе, вызванном эшерихией 0157, достигает 3–5 %. Возможно носительство эшерихий 0157.

Особенности течения эшерихиозов у детей.

Среди пациентов детского возраста наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, которые в структуре этиологической расшифровки острых кишечных инфекций занимают первое место у детей до года.

Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями.

Наиболее часто заболевания этой группы вызываются эшерихиями серогрупп 018, 0111, 055, 026. Болеют преимущественно дети первого года жизни, находящиеся на раннем искусственном вскармливании, поскольку специфические защитные антитела (IgM) не могут проникать через плаценту и передаются только через молоко матери.

Сезонность – преимущественно зимне-весенняя; пути заражения – контактно-бытовой, в том числе в условиях стационара (у детей раннего возраста), и пищевой (преимущественно у детей старшего возраста). Не исключена возможность и эндогенного пути возникновения инфекции на фоне интеркуррентных заболеваний, что связано с частым распространением носительства энтеропатогенных и энтеротоксикогенных эшерихий у здоровых детей.

У детей первого года жизни наиболее часто встречается холероподобный вариант течения болезни. Заболевание значительно чаще, чем при других кишечных инфекциях, имеет постепенное начало с появлением только диареи, реже – диареи и повышенной температуры или диареи и рвоты. Температура у большинства детей нормальная или субфебрильная; желудочно-кишечные расстройства протекают в виде энтерита или гастоэнтерита. Рвота (срыгивание) – наиболее постоянный симптом болезни – появляется уже с первого дня и носит упорный характер (нечастая, но длительная). Стул имеет характер «водяной диареи» – обильный, брызжущий, иногда смачивает всю пеленку, желтого цвета или бесцветный, с умеренным количеством слизи, перемешанной с калом и водой. Частота стула обычно нарастает к 5-7-му дню болезни. Боли в животе, гепатолиенальный синдром, синдром дистального колита этой инфекции не свойственны.

По частоте тяжелых форм болезни у грудных детей эшерихиозы энетропатогенной группы занимают 3-е место после иерсиниоза и сальмонеллеза тифимуриум, но в отличие от этой инфекции тяжесть заболевания обусловлена выраженными нарушениями водно-солевого обмена. Эксикоз развивается у большинства детей, при этом у значительной части из них достигает II и даже III степени вплоть до гиповолемического шока. У таких детей наблюдаются субнормальная температура, холодные конечности, акроцианоз, токсическая отдышка, затемненное сознание, тахикардия, изменение кислотно-щелочного состояния. Слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Могут развиться олиго-, анурия, ДВС-синдром. Снятие явлений эксикоза приводит к быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей кислотно-щелочного состояния. Тяжелее других протекает коли-инфеция, вызванная энтеропатогенными серогруппами 055 и 0111.

У трети детей раннего возраста эшерихиозы этой этиологии протекают в виде легкого энтерита, развивающегося одновременно с острыми респираторными вирусными заболеваниями, при этом симптомы последнего могут доминировать. У таких детей можно думать о вторичном эндогенном происхождении эшерихиоза в связи с дефектами иммунной защиты организма, обусловленными текущей острой респираторной вирусной инфекцией.

В гемограмме при эшерихиозах, вызванных энетропатогенными эшерихиями, отсутствуют воспалительные сдвиги, может отмечаться умеренный лимфоцитоз. В копрограмме нехарактерно появление форменных элементов крови, а имеются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями.

Несмотря на многообразие серогрупп возбудителей, большинство заболеваний у детей обусловлены пятью из них: 08, 06, 09, 020, 075. Заболевания распространены среди всех возрастных групп детей, в том числе старше года, и являются этиологическим фактором каждого третьего лабораторно расшифрованного гастроэнтерита или энтерита. От эшерихиозов, вызванных энетропатогенными эшерихиями, эта группа заболеваний отличается также и преимущественно летней сезонностью (июнь-август).

В клинической картине отмечается сходство проявлений болезни с описанными выше заболеваниями, вызванными энтеропатогенными эшерихиями: у маленьких детей они протекают в виде холероподобной диареи, а у детей старшего возраста – по типу пищевой токсикоинфекции, что связано с действием холероподобных энтеротоксинов (термолабильного и термостабильного).

Имеются и небольшие отличия в клиническом течении заболеваний, вызванных энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями:

– при эшерихиозах, вызванных энтеропатогенными эшерихиями, часто наблюдается острое начало болезни (у детей старшего возраста); – эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными эшерихиями, имеют более легкое течение, чем заболевания, обусловленные энтеропатогенными эшерихиями (менее упорная рвота, менее частый стул, менее выраженный эксикоз); – у ряда детей (чаще раннего возраста) с заболеваниями, обусловленными энтеропатогенными эшерихиями, могут наблюдаться энтероколит, гастроэнтероколит; – в гемограмме при эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными эшехириями, может регистрироваться палочкоядерный сдвиг и отсутствует лимфоцитоз, свойственный эшерихиозам, обусловленным энтеропатогенными эшерихиями.

Эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными эширихиями, выявляются у детей всех возрастов редко (0,7 % среди этиологически расшифрованных острых кишечных инфекций) и протекают как легкая дизентерия. Клиническая дифференциальная диагностика между ними практически невозможна.

Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями.

Относятся к малоизученным инфекциям. Доминируют в основном заболевания, вызываемые эшерихиями серогруппы 0157 (по мнению некоторых авторов, в эту подгруппу необходимо отнести и заболевания, вызываемые эшерихиями серогрупп 026, 0111, 0145). Болеют дети всех возрастных групп, за исключением детей первых трех месяцев жизни. Сезонность – преимущественно осенне-летняя; пути заражения – пищевой, иногда контактно-бытовой. Заболевание регистрируется в виде крупных вспышек (чаще) и спорадических случаев.

Начало болезни у большинства детей независимо от возраста острое. Характерно появление схваткообразных болей в животе, кратковременной водянистой диареи, переходящей в прогрессирующий «кровавый понос». Стул частый, обильный, жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи.

Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная, у половины больных отмечаются тошнота и повторная рвота.

Тяжесть болезни определяется частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением гемоглобина, тромбоцитов, повышением креатинина и мочевины в крови, развитием анемии и острой почечной недостаточности.

В гемограмме при эшерихиозах, вызванных энтерогеморрагическими эшихериями, отсутствуют воспалительные сдвиги, может отмечаться умеренный лейкоцитоз. Необходимо следить в динамике болезни за уровнем гемоглобина, тромбоцитов, мочевины, креатинина. В копрограмме часто обнаруживаются форменные элементы крови.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемыми материалами служат испражнения и рвотные массы. Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют. Основная причина этого – антигенная общность между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями. Дифференциальная диагностика коли-инфекции проводится с дизентерией, холерой, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями, в том числе стафилококковыми и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, парвовирусной.

Лабораторное подтверждение эшерихиозов у детей осуществляется только бактериологическим методом диагностики – выделением соответствующих эшерихий из испражнений.

Критерии участия выделенных эшерихий в возникновении данной кишечной инфекции:

– выделение эшерихий определенных серогрупп, относящихся к подгруппам энтеропатогенных, энтероинвазивных, энтерогеморрагических эшехирий; – выделение эшехирий, относящихся к энтеротоксигенным эшехириям, при условии массивности их роста (10 6 и выше в 1 г испражнений), превышающей таковую у других выделенных представителей условно-патогенной флоры; – способность выделенных эшерихий к продукции энтеротоксинов.

Окончательный диагноз эшерихиозов может быть поставлен только на основании бактериологического подтверждения при соблюдении вышеуказанных критериев.

Лечение и профилактика.

Принципы и способы лечения больных дизентериеподобной коли-инфекции те же, что и дизентерии. При холероподобном течении главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. При эшерихиозах средней тяжести целесообразно использование кишечных антисептиков (энтероседив, нитетрикс). В тяжелых случаях рекомендуется пероральное назначение фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин). Ципрофлоксацин назначают взрослым больным по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней, пефлоксацин (абактал) – по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксации (таривид) – по 200 мг 2 раза в сутки. Менее эффективны нитрофураны (фуразолидон) и неграм. В затяжных случаях клинического течения целесообразно назначение эубиотиков (бификол, колибактерин) и ферментов (мезим, абомин, фестал). Для лечения генерализованных форм эшерихиозов целесообразно использование цефалоспориновых препаратов второго и третьего поколения с фторохинолонами.

Выписка больных производится после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала (для декретированных групп – двукратного отрицательного результата). После выписки из стационара больные наблюдаются в инфекционных кабинетах поликлиники.

Профилактика сводится к пресечению пищевого пути передачи инфекции, являющегося ведущим, и мерам по соблюдению санитарно-гигиенического режима в детских и лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания и торговли.

Оглавление.

Сезонные заболевания. Лето. АМЕБИАЗ. БАЛАНТИДИАЗ. БЕШЕНСТВО. БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В. Паратифы А и В. ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ. Клещевой весенне-летний энцефалит. Комариный (японский) энцефалит. ГЕЛЬМИНТОЗЫ. Альвеококкоз. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Аскаридоз. Бругиоз. Вухерериоз. Дифиллоботриоз. Лоаоз. Метагонимоз. Описторхоз (болезнь Виноградова). Стронгилоидоз. Цистицеркоз. Токсокароз. Томинксоз. Трихоцефалез. Фасциолез. Шистосомоз кишечный (Мансона). Шистосомоз мочеполовой. Шистосомоз японский. Энтеробиоз. Эхинококкоз. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. Аргентинская лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка). Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка). Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит). Желтая лихорадка. Крымская геморрагическая лихорадка. Омская геморрагическая лихорадка. Рифт-Валли геморрагическая лихорадка. ДИЗЕНТЕРИЯ. Острая дизентерия. Хроническая дизентерия. КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ. Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Марсельская лихорадка. Осповидный (везикулезный) риккетсиоз. Южно-африканская клещевая лихорадка. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ. ЛЕЙШМАНИОЗЫ. Лейшманиоз висцеральный. Лейшманиоз кожный. ЛЕПТОСПИРОЗ. ЛЯМБЛИОЗ. МАЛЯРИЯ. МЕЛИОИДОЗ. ОЖОГИ. ОТРАВЛЕНИЯ. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ. РОЖА. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. СТОЛБНЯК. ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАРЫ. ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ. ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ. ТОКСОПЛАЗМОЗ. ТУЛЯРЕМИЯ. УКУСЫ И УЖАЛЕНИЯ. УТОПЛЕНИЕ. ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА. ХОЛЕРА. ЧУМА. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ. ЭШЕРИХИОЗ.