Стенокардия.
Если вам за 40 и вы хотите узнать…
…Какова вероятность развития у вас стенокардии или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет, то сразу смотрите с. 164.
Небольшая заметка о «непонятных» словах, или О научно-медицинских терминах.
Прежде чем начать изложение интересующей нас темы, необходимо сделать одно небольшое пояснение. При первом знакомстве с книгой может создаться впечатление, что она чрезмерно перегружена незнакомыми терминами, что затрудняет восприятие. Да, действительно, изобилие латинских и греческих терминов делает чтение медицинских книг понятным не более чем известное стихотворение, процитированное в эпиграфе. Однако без терминов не обойтись, и для того чтобы изложение было доступным и лаконичным, все они разъясняются в тексте один раз. Если же, листая эту книгу, вы встретитесь с незнакомым словом, не спешите откладывать ее, ищите объяснение в словаре, который приводится в Приложении 3. Там разъясняются практически все термины.
Немного сведений об анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы.
Сердце – это полый мышечный орган, который располагается в середине грудной клетки, большей частью слева. Выполняет в организме функцию нагнетания крови в сосуды.
Средняя масса сердца составляет 220—300 г[1], длина – 12—15 см, ширина – 8—11 см, а толщина – 5—8 см. Чтобы представить себе эти размеры, сожмите пальцы в кулак. Вот такой, сравнительно небольшой орган обеспечивает весь организм кровью.
Сердце (см. рис. 1) состоит из четырех камер, или полостей, – из двух предсердий и двух желудочков. Предсердия – это анатомические структуры, которые служат для сбора крови из сосудов и сброса ее в желудочки. Желудочки необходимы для проталкивания крови в сосуды. Предсердия и желудочки отделены друг от друга перегородками – межпредсердной и межжелудочковой. В местах сообщения предсердий, желудочков и сосудов находятся специальные клапаны, которые в раскрытом виде пропускают ток крови, а в закрытом обеспечивают герметичность полостей. Между правым предсердием и правым желудочком находится правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан, между правым желудочком и легочной артерией находится легочной клапан, между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, между левым желудочком и аортой – аортальный клапан.
Кровообращение в организме.
Кровообращение в организме происходит следующим образом (рис. 1).
В правое предсердие поступает кровь из верхней и нижней полых вен. В эти две вены собирается вся кровь, циркулирующая в организме. Затем из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а из него по легочным артериям – в легкие, где происходит обмен углекислого газа на кислород. Из легких по легочным венам кровь поступает в левое предсердие, а из него в левый желудочек.
Левый желудочек проталкивает кровь в самую крупную артерию организма – аорту, которая затем распадается на артерии. Артерии продолжаются в капилляры, где и происходит обмен питательных веществ и кислорода на углекислый газ и продукты обмена веществ. Такая кровь попадает из капилляров в вены, а затем в правое предсердие и т. д.
Рис. 1. Строение сердца:1 – нижняя полая вена; 2 – правый желудочек; 3 – трехстворчатый клапан; 4 – правое предсердие; 5 – легочные вены, по которым кровь поступает из легких; 6 – клапан легочной артерии; 7 – легочные артерии, по которым кровь поступает в легкие; 8 – верхняя полая вена; 9 – аорта (восходящая часть); 10 – легочные артерии, по которым кровь поступает в легкие; 11 – ствол легочной артерии; 12 – легочные вены, по которым кровь поступает из легких; 13 – левое предсердие; 14 – двухстворчатый (митральный) клапан; 15 – аортальный клапан; 16 – левый желудочек; 17 – межжелудочковая перегородка; 18 – аорта (нисходящая часть).
Анатомические структуры, по которым осуществляется движение крови от левого желудочка к полым венам и правому предсердию, называются большим кругом кровообращения, а анатомические структуры, по которым осуществляется движение крови от правого желудочка через легкие к левому предсердию, называются малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения снабжает кровью весь организм, малый круг кровообращения снабжает кровью легкие.
Для того чтобы представить масштаб выполняемой сердцем работы, приведем несколько цифр. За 1 минуту сердце перекачивает 4,5—5 л крови, а за 1 час – около 300 л крови, за сутки – свыше 7000 л, за год – 2 500 000 л, а за 70 лет жизни – 175 000 000 л, что соответствует по объему примерно 4375 железнодорожным цистернам. При одном ударе сердце совершает работу, достаточную для подъема груза массой 200 г на высоту 1 м.
Благодаря такой интенсивной работе, сердце перекачивает кровь через весь организм менее чем за 1 минуту, при этом длина кровеносных сосудов человека составляет почти 100 000 км.
Как кровоснабжается сердце.
Кровоснабжение сердца осуществляется главным образом правой и левой венечными артериями, которые отходят от аорты (рис. 2).
Рис. 2. Система кровоснабжения сердца:1 – правая венечная артерия; 2 – аорта; 3 – левая венечная артерия; 4 – огибающая ветвь левой венечной артерии; 5 – передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии.
Правая венечная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.
Левая венечная артерия имеет две крупные ветви: переднюю межжелудочковую ветвь и огибающую ветвь.
Передняя межжелудочковая ветвь доставляет кровь к передней и передне-боковой стенкам левого желудочка и к большей части межжелудочковой перегородки. Огибающая ветвь проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка.
Кровь в венечные артерии поступает во время расслабления сердца, поскольку во время сокращения левого желудочка входы в артерии сердца прикрываются клапанами, а сами артерии сжимаются сокращенной мышцей сердца.
Строение стенки сердца.
Стенка сердца состоит из трех слоев – эндокарда, миокарда и эпикарда.
Эндокард [2] – это внутренний слой стенки сердца, образованный соединительнотканной оболочкой, которая выстилает изнутри все полости и внутренние структуры сердца.
Миокард[3], или сердечная мышца, – это средний слой стенки сердца, образованный мышечными волокнами, последовательно соединенными друг с другом.
Толщина миокарда предсердий не превышает в норме 2—3 мм, правого желудочка – 3—4 мм, левого желудочка – 7—8 мм.
Эпикард[4] – это наружный слой стенки сердца, образованный соединительнотканной оболочкой, покрывающий наружную поверхность сердца, а также начальные отделы аорты, легочных сосудов и полых вен. Он переходит в околосердечную сумку (перикард), которая окружает сердце. В норме полость перикарда содержит около 20—30 мл прозрачной жидкости, которая уменьшает трение стенок сердца во время его сокращения и расслабления.
Строение артериальных сосудов.
Стенки артерий состоят из трех слоев, или оболочек (рис. 3):
* внутренняя оболочка, или интима[5], которая состоит из слоя эндотелиальных клеток и соединительнотканной прослойки. Слой эндотелиальных клеток (эндотелий[6]) образует сплошную гладкую поверхность. Эндотелий имеет способность препятствовать сгущению крови, синтезирует и секретирует ряд регуляторных соединений, обеспечивающих нормальное состояние других сосудистых тканей;
* средняя оболочка, которая состоит из упругой эластичной ткани и волокон гладкой мускулатуры. Этот слой самый толстый и «заведует» изменениями диаметра артерии;
* наружная оболочка, которая состоит из соединительной ткани.
Рис. 3. Строение артериального сосуда:1 – эндотелий; 2 – соединительнотканная прослойка; 3 – средняя оболочка; 4 – наружная оболочка.
Стенки артерий отличаются значительной толщиной и эластичностью, так как им приходится выдерживать большое давление крови. Благодаря упругим и мышечным элементам артерии способны удерживать стенки в состоянии напряжения, сильно сокращаться и затем расслабляться, обеспечивая равномерный приток крови.
Состав крови.
Кровь осуществляет транспорт различных веществ в организме, а также выполняет защитные, регуляторные и некоторые другие функции.
Кровь состоит из жидкой составляющей, которая называется плазмой, и различных клеток – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В состав плазмы входят различные химические вещества – белки, углеводы, липиды и др.
В развитии атеросклероза и стенокардии важную роль играет нарушение липидного обмена.
Липиды[7] – это группа веществ, характеризующихся растворимостью в органических растворителях (таких, как эфир и хлороформ) и не растворимых в воде. По химической структуре липиды определяют как группу веществ, содержащих жирные кислоты и их производные[8].
Липиды не растворяются в крови, и для их транспортировки по кровеносной системе необходим «извозчик». Поэтому липиды прикрепляются к белкам, и такой комплекс (его называют липопротеином) может переноситься с кровью. Эти комплексы могут быть различной плотности (высокой или низкой). Различают липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности и липопротеины очень низкой плотности. В состав липидов могут входить различные вещества, в частности холестерин и триглицериды.
Липопротеины высокой плотности транспортируют холестерин из органов в кровь и поэтому считаются «полезными» (или «хорошими»).
Липопротеины низкой плотности и липопротеины очень низкой плотности транспортируют холестерин из крови в ткани, и повышение их уровня свидетельствует о прогрессировании атеросклероза. Эти липопротеины называют «вредными» (или «плохими»).
Строго говоря, подразделение липопротеинов на «полезные» и «вредные» не совсем правомерно, поскольку и те, и другие необходимы организму, но в определенной пропорции. При патологии эта пропорция нарушается, что способствует развитию атеросклероза.
Холестерин[9] – это вещество из группы липидов. Холестерин был впервые выделен из желчных камней, отсюда происходит его название. Холестерин входит в состав клеток головного мозга, гормонов коры надпочечников и половых гормонов, регулирует проницаемость клеточных мембран. Около 70—80% холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20—30% поступают с пищей животного происхождения. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных биологически активных веществ, включая женские и мужские половые гормоны, а по последним данным – играет важную роль в деятельности головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.
Триглицериды представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. Триглицериды поступают в организм с животными и растительными жирами, а также синтезируются в печени человека из углеводов. Триглицериды являются основным источником энергии у человека. Повышенный уровень триглицеридов приводит к увеличению риска развития атеросклероза.
Что такое стенокардия.
Стенокардия[10] – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область[11].
Ранее это заболевание по-латыни называли angina pectoris (лат. ango – «сжимать, душить» и pectus, pectoris – «грудь»), а по-русски – «грудной жабой» (по древним народным поверьям, «жаба» – это ведьма, приносящая болезни[12]).
Ишемическая болезнь сердца и острый коронарный синдром.
Стенокардия не является отдельно взятым, самостоятельным заболеванием, а есть одна из форм ишемической болезни сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения артерий сердца. Иными словами, при этой патологии сердечная мышца нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью.
В настоящее время во всем мире используется следующая классификация ИБС:
* Внезапная сердечная смерть – это естественная смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острых симптомов. О предшествующем заболевании сердца могло быть известно или неизвестно, но смерть является неожиданной.
* Стенокардия. Выделяют следующие формы стенокардии:
– стабильная стенокардия;
– нестабильная стенокардия;
– особые формы: вазоспастическая стенокардия и кардиальный синдром.
* Инфаркт миокарда – это омертвение (инфаркт) участка мышцы сердца (миокарда) в результате острого несоответствия сердечного кровотока потребностям сердца.
* Атеросклеротический кардиосклероз – это избыточное развитие соединительной ткани сердечной мышцы, возникающее на фоне атеросклероза сердечных сосудов.
* Безболевая ишемия миокарда – это заболевание, при котором имеет место ишемия миокарда, но отсутствуют какие-либо жалобы. Диагноз этой патологии устанавливается только при помощи специального медицинского обследования.
Все эти формы взаимосвязаны друг с другом и являются следствием недостаточного кровоснабжения (ишемии) сердечной мышцы. Отметим различия между инфарктом миокарда и стенокардией. При инфаркте миокарда нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к омертвению участка мышцы сердца. При стенокардии нарушение кровообращения в сердечной мышце не приводит к омертвению участка мышцы сердца. Причиной возникновения этих состояний является атеросклеротический кардиосклероз, который до поры до времени не проявляется никакими клиническими признаками. Промежуточное место между обычной (стабильной) стенокардией и инфарктом миокарда занимает нестабильная стенокардия.
В тех случаях, когда невозможно сразу разобраться, инфаркт это или нестабильная стенокардия, то эти два заболевания объединяют в один синдром, который называют острым коронарным синдромом (ОКС). ОКС – это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Этот термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до того, как будет поставлен более точный диагноз[13].
Диагноз ОКС есть диагноз предварительный, требующий госпитализации в лечебное учреждение и проведения квалифицированной медицинской помощи и полноценного обследования. Такой подход позволяет уменьшить частоту развития инфарктов миокарда, а в случае его возникновения облегчить тяжесть течения заболевания.
Соотношение между ИБС, стабильной и нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда и ОКС представлено на рис. 4.
Рис. 4. Соотношение между ИБС, стенокардией и инфарктом миокарда.
Стабильная стенокардия.
Стабильная стенокардия – это заболевание, характеризующееся устойчивым течением в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений на ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 месяцев.
Стабильная стенокардия является самой распространенной формой хронической ИБС и встречается в 70—80% всех случаев.
В зависимости от тяжести приступов стабильную стенокардию подразделяют на четыре функциональных класса. Эту классификацию стенокардии в научно-медицинской литературе называют «канадской классификацией»[14].
Согласно этой классификации функциональный класс стабильной стенокардии определяют в зависимости от способности пациента выполнять физические нагрузки[15].
I класс характеризуется хорошей переносимостью обычной физической активности, при которой повседневная нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Приступы стенокардии возникают в результате интенсивной и (или) длительной нагрузки.
II класс характеризуется умеренным ограничением обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 200 м, при подъеме более чем на 1 этаж по обычной лестнице обычным шагом в нормальных условиях. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.
III класс характеризуется выраженным ограничением обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают в результате спокойной ходьбы по ровному месту на расстояние 100—200 м, при подъеме на 1 этаж обычным шагом в нормальных условиях.
IV класс характеризуется резким ограничением физической активности. Приступы стенокардии возникают под влиянием небольших физических нагрузок, при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние менее 100 м, а также при нетяжелых бытовых нагрузках. Невозможна любая физическая активность без появления приступов стенокардии, которые могут возникать и в покое.
Необходимо отметить, что понятие «функциональный класс» применительно к стабильной стенокардии довольно динамично, может наблюдаться переход из одного функционального класса в другой. Этот переход осуществляется как под влиянием специальной терапии, так и спонтанно. Обычное течение стабильной стенокардии – медленное и линейное, но возможны волнообразные обострения, которые могут чередоваться с ремиссиями до 10—15 лет[16].
В тех случаях, когда обычное течение стенокардии изменяется или приступ стенокардии возник впервые в жизни, то такую стенокардию относят к нестабильной стенокардии.
Нестабильная стенокардия.
Нестабильная стенокардия – это заболевание, при котором имеет место острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития инфаркта миокарда[17].
Различают следующие клинические варианты нестабильной стенокардии[18]:
* стенокардия покоя – стенокардия, возникающая в состоянии покоя и длящаяся до 20 минут;
* быстро прогрессирующая стенокардия, или стенокардия «крещендо»[19], – предварительно стабильная стенокардия с прогрессивным повышением интенсивности и тяжести на протяжении 4 недель и менее;
* впервые возникшая стенокардия – стенокардия, которая возникла не более 2 месяцев назад.
Если с первыми двумя типами нестабильной стенокардии более менее понятно – тяжесть состояния пациента ухудшается, отсюда и название «нестабильная», то для впервые возникшей стенокардии необходимо сделать пояснение. Когда возникает первый в жизни приступ стенокардии, неясно, какова будет динамика заболевания. Поскольку впервые возникшая стенокардия может быть разнообразна по клиническим проявлениям, она не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определенным течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается через 2 месяца после возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: переход в стабильную либо в нестабильную форму.
Выделение нестабильной стенокардии в отдельную форму заболевания обусловлено тем, что при этой патологии без должного лечения высок риск возникновения инфаркта миокарда и смерти в ближайшие недели-месяцы.
Согласно классификации Е. Браунвальда[20], различают три класса тяжести нестабильной стенокардии, а также в зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию нестабильной стенокардии, – формы А, В, С (табл. 1).
I класс включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения, причем такое прогрессирование наступило впервые.
II класс включает больных со стенокардией покоя, приступы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предшествующего месяца.
III класс включает больных со стенокардией покоя, развившейся в пределах 48 ч.
Форма А – вторичная нестабильная стенокардия, которая развивается под влиянием факторов, не связанных с заболеванием сердца (так называемые экстракардиальные факторы) и вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде. Такими факторами могут быть недостаточное содержание эритроцитов в крови, инфекционновоспалительные процессы, гипертоническая болезнь, пониженное артериальное давление (АД), эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность.
Форма В – первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния экстракардиальных факторов.
Форма С – постинфарктная стенокардия, возникающая в течение 2 недель после инфаркта миокарда.
Таблица 1.
Классификация нестабильной стенокардии.
Вазоспастическая стенокардия.
Вазоспастическая стенокардия – это стенокардия, которая развивается в результате спазма сердечных артерий и характеризуется тем, что приступы возникают в покое, во время сна ночью или в ранние утренние часы, без действия видимых провоцирующих факторов[21]. В этом отличие вазоспастической стенокардии от классической.
Синонимы термина «вазоспастическая стенокардия», которые можно встретить в медицинской литературе – спонтанная, вариантная, ангиоспастическая, особая форма стенокардии или «стенокардия Принцметала[22]» – по имени ученого, впервые описавшего это заболевание в 1959 г.
Кардиальный синдром Х.
Кардиальный синдром Х (икс) – это особая форма стенокардии, при которой приступы возникают в типичных для классической стенокардии случаях, однако при обследовании атеросклероз сердечных артерий не выявляется.
В медицинской литературе можно встретить еще один «синдром Х» – метаболический синдром Х. Этот термин означает наличие у пациента гипертонической болезни, ожирения, дислипидемии и инсулинорезистентность.
Кардиальный синдром Х и метаболический синдром Х не тождественны друг другу и могут встречаться одновременно у одного и того же пациента.
Стенокардия в цифрах.
ИБС является самой распространенной причиной смерти в мире, превосходя показатель летальности от онкологических заболеваний, травм и инфекций.
В мире ежегодно от ИБС умирает более 7 млн человек – около 3,8 млн мужчин и 3,4 млн женщин.
В Европе ежегодно от ИБС умирает 4,3 млн человек, что составляет 48% от общего числа всех случаев смерти.
В России ежегодно от ИБС умирает около 1,3 млн человек (примерно 700 человек на 100 тыс. населения). Согласно данным Европейского кардиологического общества, это самый высокий показатель смертности от ИБС среди всех европейских стран.
Это заболевание приносит и серьезные экономические убытки. Так, например, в 2004 г. затраты на ИБС в США составили 133,2 млрд долларов. Экономический ущерб от ИБС в европейских странах ежегодно составляет 169 млрд евро.
По прогнозам ученых, в 2020 г. ИБС унесет 11,1 млн жизней на планете и до 82% этого количества придется на долю стран с развивающейся экономикой, в числе которых находится и Россия.
Всего в России почти 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС и ежегодно это количество увеличивается на 3%.
К большому сожалению, только половина пациентов с ИБС знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение. В остальных случаях заболевание остается нераспознанным, что делает заболевание еще более опасным.
Почему и как развивается стенокардия.
Механизм развития приступа стенокардии.
Нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы чаще всего происходит в сосудах сердца, диаметр которых изменен атеросклеротическими бляшками (рис. 5).
Рис. 5. Кровоток в нормальном артериальном сосуде (А) и в артериальном сосуде с атеросклеротической бляшкой (Б):1 – нормальный кровоток по артериальному сосуду; 2 – поперечный срез сосуда; 3 – измененный кровоток по сосуду с атеросклеротической бляшкой; 4 – атеросклеротическая бляшка.
Непосредственными причинами, которые вызывают приступ стенокардии и нарушение соответствия кровотока потребностям миокарда, могут быть:
* Повышение потребности сердечной мышцы в питании (физическая или психоэмоциональная нагрузка);
* Уменьшение содержания гемоглобина (при малокровии) или кислорода (пребывание в высокогорных районах) в крови;
* Снижение кровотока в сердечных артериях (в период глубокого сна)[23] и др.
В случаях когда приступы стенокардии возникают без зарастания атеросклеротическими бляшками сосудов, они инициируются спазмом сосудов (рис. 6). Такую стенокардию называют стенокардией Принцметала.
Необходимо отметить, что организм человека удивительно пластичен и поэтому долгое время атеросклероз сосудов может никак не проявлять себя, так, например, приступы стенокардии возникают при сужении сосудов не менее, чем на 50—70%.
Рис. 6. Спазм артериального сосуда:
1 – участок нормальной артерии; 2 – участок спазмированной артерии.
Если приступ стенокардии за короткое время купирован, то происходит восстановление адекватного кровотока, боли проходят и сердечная мышца не страдает. Если необходимый уровень кровообращения не восстанавливается, то происходит омертвение участка сердечной мышцы, иными словами, развивается инфаркт миокарда. В этом принципиальное отличие приступа стенокардии от инфаркта миокарда: при стенокардии не происходит омертвения (некроза) сердечной мышцы, а при инфаркте – происходит. Из этого следует, что необходимо немедленно принимать меры к адекватному лечению приступа стенокардии, чтобы не допустить развития инфаркта.
Механизм развития атеросклероза.
Атеросклероз[24] – это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.
Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом, если в сосудах головного мозга – церебральным[25] атеросклерозом и т. д.
К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова[26], предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».
Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.
Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.
Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.
Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.
Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).
На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.
На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.
Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:1 – нормальный артериальный сосуд; 2 – второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 – третий этап формирования атеросклеротической бляшки.
Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца – инфаркту миокарда.
Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:1 – атеросклеротическая бляшка; 2 – тромб; 3 – кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток).
Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.
Факторы риска стенокардии.
Что ни болит – все к сердцу валит.
Русская Пословица.По современным представлениям, стенокардия является мультифакторным заболеванием. Это значит, что нельзя выделить только одну причину, вызывающую эту патологию. Поэтому выделяют так называемые факторы риска – причины, которые могут привести к развитию болезни, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.
Все факторы риска можно разделить на три группы.
К первой группе относят факторы риска, которые нельзя изменить, – пол, возраст, наследственность. Ко второй группе относят различные сопутствующие заболевания, которые нельзя вылечить, но необходимо полноценно их контролировать – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др. И, наконец, к третьей группе относят факторы риска, которые можно и нужно полностью изменить – избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем и т. д.
Согласно современным научным данным, основными факторами риска развития стенокардии являются следующие.
Пол.
У женщин до 50—55 лет риск развития стенокардии и инфаркта миокарда примерно в 10 раз меньше, чем у мужчин того же возраста. Указанное различие в заболеваемости обусловлено защитным действием женских половых гормонов (эстрогенов), активных до наступления менопаузы.
После 55 лет у женщин частота заболеваемости увеличивается, и в возрасте 65—70 лет количество заболевших мужчин и женщин примерно одинаковое.
У женщин дополнительным фактором риска возникновения стенокардии до 55 лет может быть ранняя менопауза и (или) прием контрацептивных гормональных препаратов.
Возраст.
Показатели возраста и частоты заболеваемости стенокардией прямо пропорциональны. С возрастом увеличивается вероятность заболеваемости стенокардией:
* У женщин – от 0,1—1% в возрасте 45—54 лет до 10—15% в возрасте 65—74 лет;
* У мужчин – от 2—5% в возрасте 45—54 лет до 10—20% в возрасте 65—74 лет[29].
В конце ХХ в. наметилась негативная тенденция увеличения заболеваемости стенокардией и инфарктом миокарда в возрасте до 50 лет. Эта тенденция сохраняется и в настоящее время. Так, например, в 35-летнем возрасте ИБС является одной из 10 основных причин смерти в США, а у каждого пятого жителя США приступ стенокардии возникает в возрасте до 60 лет.
Наследственность.
В случаях если родители (один или оба) страдали стенокардией или перенесли инфаркт миокарда в возрасте до 55 лет, то это повышает риск возникновения заболевания у детей в 5 раз, по сравнению с лицами, чьи родители не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. По наследству передаются факторы, способствующие развитию нарушения липидного обмена, гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных моделей поведения, приводящих к развитию заболеваний сердца.
Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, основным проявлением которого является постоянно повышенное АД более 140/90 мм рт. ст. Повышенными могут быть либо оба показателя, либо один из них. Термин «постоянно повышенное АД» означает, что повышение АД должно быть подтверждено повторными измерениями, не менее 2—3 раз в различные дни на протяжении 4 недель.
Фактором риска, провоцирующим появление стенокардии, является повышенное АД или нормальное АД, но на фоне приема антигипертензивных препаратов.
Риск возникновения стенокардии у пациентов с гипертонической болезнью в 3—4 раза выше, чем у лиц без сопутствующей патологии.
Считается, что высокое АД оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов, что, в свою очередь, ведет к развитию атеросклероза.
По оценке президента Всемирной гипертензивной лиги, руководителя Национального института сердца, легких и крови (США) Клода Ланфана, сегодня на планете от гипертонической болезни страдают около 2 млрд человек[30].
По данным Российской академии медицинских наук, распространенность гипертонической болезни в России среди взрослых достигает 40%, а в старших возрастных категориях превышает 80%, из них 41% – женщины и 39% – мужчины.
К сожалению, из этого всего количества «правильно лечится» не более 8% пациентов как в России, так и за рубежом. Под «правильным лечением» понимают достижение и удержание целевого уровня АД более 140/90 мм рт. ст.
Сахарный диабет.
Согласно определению ВОЗ, сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы в крови (гипергликемией), которое является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов[31]. Иначе говоря, сахарный диабет возникает в тех случаях, когда инсулина вырабатывается недостаточно и (или) эффект его действия снижен.
Сахарный диабет повышает риск развития стенокардии и инфаркта миокарда (по данным разных авторов) в 1,5—10 раз у женщин и в 1,2—2 раза у мужчин.
По оценкам ученых, сегодня на планете сахарным диабетом II типа болеют более 240 млн человек. Это составляет примерно 5—6% всего населения земного шара[32].
По мнению директора Института диабета М. И. Балаболкина, число больных диабетом в России достигает 8 млн человек[33].
Однако удовлетворительный уровень компенсации диабета[34] в России получают не более 30% пациентов[35]. За рубежом примерно такая же ситуация, например, в США количество пациентов с удовлетворительным уровнем компенсации составляет 35,8%[36].
Нарушение липидного обмена.
В многочисленных широкомасштабных исследованиях было показано, что между повышенным содержанием в плазме крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) и риском развития атеросклероза существует четкая положительная связь[37]. Нарушением липидного обмена у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний считается содержание в крови ОХС более 5 ммоль/л, ХС ЛНП более 3,0 ммоль/л. У пациентов с клиническими признаками сердечно-сосудистых заболеваний нарушением липидного обмена считается повышение ОХС более 4,5 ммоль/л, а ХС ЛНП более 2,5 ммоль/л.
Курение.
Курение является фактором риска развития стенокардии вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет, трубок, папирос и др. Высокое негативное влияние на здоровье оказывает пассивное курение, т. е. длительное и частое нахождение некурящих лиц в накуренном помещении.
Вещества, содержащиеся в табачном дыме, вызывают повреждение эндотелия, что, в свою очередь, является пусковым фактором развития и прогрессирования атеросклероза[38]. Кроме того, курение повышает склонность к тромбообразованию, приводит к изменению липидного профиля крови по атерогенному типу и повышению тонуса сосудистой стенки.
Ожирение.
Ожирение определяется как превышение индекса массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2. Определяют ИМТ по формуле Кетле:
Степень ожирения или его отсутствие можно определить по табл. 2.
Ожирение можно определить и по окружности талии. Ожирением считается, если окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – 102 см.
Ожирение, возникшее в результате неправильного питания, является фактором риска таких заболеваний, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет.
При увеличении ИМТ от 25 до 29 кг/м2 риск развития стенокардии и инфаркта миокарда возрастает в 2 раза, а при ИМТ выше 29 кг/м2 – в 3 раза.
Таблица 2.
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997).
Пониженная физическая активность.
У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, ИБС встречается в 1,5—2,4 раза чаще, чем у физически активных[39].
Минимальной физической нагрузкой считается 30 минут физической активности 5 раз в неделю.
В экономически развитых странах уровень физической активности у 2/3 населения ниже минимально допустимого уровня.
В России 72% мужчин и 86% женщин ведут малоподвижный образ жизни.
Нерациональное питание.
Нерациональным питанием медики называют высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров. Такое питание способствует нарушению липидного и углеводного обмена, что, в свою очередь, способствует развитию атеросклероза.
Злоупотребление алкоголем.
С медицинской точки зрения, злоупотреблением спиртным считается регулярное (ежедневное) потребление более 50 мл алкоголя в пересчете на чистый этанол для мужчин и 30 мл для женщин. В пересчете на «привычные» напитки это составляет более 500 мл (280 мл для женщин) сухого вина, 1 л (680 мл) пива или 120 мл (70—75 мл) водки.
Повышенные дозы алкоголя способствуют повреждению сосудистой стенки, а также нарушению липидного и углеводного обмена.
Стресс.
Длительный психоэмоциональный и психосоциальный дистресс[40] (серьезно угрожающие жизни события, страхи, депрессии, ощущение безнадежности) существенно ускоряют развитие атеросклероза.
Это подтверждается многочисленными исследованиями. Более того, некоторые ученые считают, что роль таких факторов, как гипертоническая болезнь, избыток холестерина, низкая физическая активность и курение, в развитии стенокардии и инфаркта миокарда весьма преувеличена. По мнению ученых Института терапии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, для сердца гораздо опаснее социально-психологические факторы, к примеру, переживания из-за потери работы, беспокойство за близких, состояние постоянной тревожности.
Вполне возможно, что ученые придут к тем же выводам, к которым пришел Св. Иоанн Кронштадтский[41], который считал, что «когда сердце посредством живой веры соединено с жизненным началом – Духом Святым, тогда оно покойно, пространно, и мысль тогда свободна и светла, и язык свободен и плавно ровен; но лишь только мысленно пожалеет человек в это время для брата своего чего-нибудь вещественного, например, пищи, денег, вспомнивши о каком-нибудь брате, ищущем его пищи, сердце его мгновенно поражается духовной апоплексией, бывает связано, удручено; мысль также связывается вследствие поражения сердца – источника мысли и темнеет, язык – тоже, кровь принимает усиленное обращение и делаются приливы к голове, весь человек бывает в стеснительном, ненормальном положении. – Так достойно наказывается пренебрежение наше к духовной стороне нашего брата; так достойно наказывается привязанность наша к вещественности! Слава правде Твоей, Господи!»[42].
Регулярный прием стимуляторов.
Регулярное использование средств, стимулирующих активность сердечной мышцы, таких, например, как кофеин или кокаин[43], способствует развитию стенокардии и инфаркта миокарда.
Кофеин, содержащийся в кофе, является химическим веществом, стимулирующим многие процессы в организме, в том числе работу сердечно-сосудистой (повышение АД, учащение сердцебиения) и нервной систем. Многие не представляют себе день, а особенно утро, без чашки крепкого кофе. Недаром «кава» в переводе с арабского означает «быть сильным, активным, укреплять».
Некоторые без кофе просто не могут жить. «Он меня стимулирует» – говорят они, не видя в слове «стимулятор» ничего плохого. А жаль. Ведь слово stimulator в переводе с латинского означает «подстрекатель», т. е. тот, кто побуждает к вредным и опасным своими последствиями действиям. А происходит слово от латинского stimulus – так называлась остроконечная палка, которой погоняли лошадей. Так вот, чтобы не загнать собственный организм, необходимо знать, что стимуляция происходит за счет внутренних резервов организма, которые постепенно истощаются. Поэтому если их не пополнять за счет полноценного отдыха, возникает хронический отрицательный стресс, депрессия, усталость. Это побуждает принимать успокоительные средства, которые вызывают вялость и сонливость. Чтобы «разбудить» себя, необходимы уже большие дозы кофеина, а чтобы «успокоить», возникает потребность увеличивать дозы успокоительных средств. Человек мечется в этом замкнутом круге, все больше истощая себя, а довольные производители кофе и фармацевты подсчитывают прибыль. К сожалению, кофе без кофеина также не лишен вредного действия. Как установили ученые Американской кардиологической ассоциации в рамках клинического исследования «Кофе и обмен липопротеинов», кофе без кофеина гораздо хуже действует на сердечно-сосудистую систему, чем кофе с кофеином. Выяснилось, что кофе без кофеина способствует повышению содержания в крови «вредных» липидов, провоцируя таким образом рост атеросклеротических бляшек[44].
Что до другого стимулятора – кокаина, то его употребление постоянно возрастает. Так, например, в Испании 2,6% населения употребляет кокаин, в США – 2,5%, в Ирландии – 2,4%, в Великобритании – 2,1%.
Число наркоманов в России, по официальной статистике, составляет около 2% населения. Ежегодно россиянами потребляется 13 тонн кокаина.
Кокаин – это наркотик, производимый из листьев коки – растения, распространенного в Южной Америке.
Кокаин как психостимулятор применялся индейцами Южной Америки с III в. до н. э. В империи инков жевание листьев коки было распространенным явлением для преодоления усталости и повышения выносливости.
В XVI в., после завоевания империи инков, испанцы пытались запретить жевание листьев коки, но из-за массовых недовольств и невозможности ограничения доступа к кустам коки от запрета пришлось отказаться. Сами испанцы с презрением относились ко всем проявлениям культуры коренных жителей и поэтому не проявляли интереса к данной привычке.
В 1859 г. немецкий химик Альберт Ниман выделил из коки компонент и назвал его кокаином, что в переводе означает «вещество, выделенное из коки». Кокаин начал активно использоваться как средство для местной анестезии.
В 1885 г. в США на рынок выходит новый газированный напиток «Кока-Кола», содержащий в своем составе кокаин. В среднем в 500 мл этого напитка содержалось 8 мг кокаина. В 1901 г. кокаин в составе напитка был заменен кофеином.
Свою лепту в распространение кокаина внес известный ученый Зигмунд Фрейд[45], который на собственном опыте проверял клинические эффекты препарата. Он издал статью, в которой пропагандировал кокаин как лекарство от депрессии, различных неврозов, сифилиса, алкоголизма, морфийной наркомании, сексуальных расстройств, и начал активно применять кокаин в своей психотерапевтической практике. Под влиянием работ З. Фрейда образованные европейцы начали увлекаться кокаином.
В начале XX в. в Европе кокаин использовался как местный анестетик, в частности, был популярен как средство от зубной боли. Так, например, в Москве кокаин свободно продавался в аптеках по рублю за коробочку[46].
Кокаин вызывает тахикардию, повышает АД, вызывает спазм (т. е. приступ стенокардии) и даже тромбоз (т. е. инфаркт миокарда) сердечных артерий. После приема кокаина в течение часа риск развития инфаркта миокарда увеличивается в 20 раз. На фоне приема кокаина острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия могут возникнуть даже в 16—19-летнем возрасте. В США только за период с 1995 по 2002 г. среди клиентов отделений неотложной помощи число потребителей кокаина возросло на 47%. И это только лица, доставленные в отделения каретами неотложной помощи. Если учесть, что ежегодно за неотложной помощью обращается более чем 100 млн человек, то становится понятной обеспокоенность специалистов[47]. Согласно статистике, каждый четвертый приступ стенокардии в США связан с употреблением кокаина.
Особенности поведения.
В 70-х гг. ХХ в. были проведены исследования, благодаря которым было установлено, что стенокардией и инфарктом миокарда чаще болеют лица с определенным типом поведения. Были выделены три типа поведения, их назвали – поведение типа А, В и С[48].
Поведение типа А у мужчин повышает вероятность заболевания стенокардией в возрасте от 39 до 49 лет в 6,5 раза по сравнению с другими типами поведения, вероятность заболеть первым инфарктом миокарда – в 2 раза, повторным – в 5 раз. Внезапная сердечная смерть у лиц с таким типом поведения встречается в 6 раз чаще. Такой тип поведения может быть присущ и женщинам и у них также способствует увеличению заболеваемости ИБС.
Характерные черты поведения типа А[49]:
* Отношение к другим (межличностное общение): потребность в одобрении; эмоциональность; раздражительность; агрессивность; воинственность; конфликтность; враждебность; гневливость; амбициозность; стремление быть лидером; склонность к соперничеству; ощущение постоянной необходимости подтверждать свою значимость в обществе; убежденность, что окружающие настроены к нему враждебно.
* Отношение к себе: импульсивность; беспокойство; обостренное чувство ответственности; деятельность «на износ» при максимальном напряжении своих душевных и физических сил; чрезмерная энергичность; повышенный уровень претензий; неспособность понизить активность; неумение отдыхать.
* Отношение ко времени: нетерпеливость; стремление все успеть; желание идти в ногу со временем, интенсифицируя свою работу; отчаянное ощущение нехватки времени; торопливость; желание в кратчайшее время сделать как можно больше и добиться максимальных результатов.
* Отношение к судьбе: уверен, что необходимо бросать вызов судьбе; считает, что именно он является вершителем своей судьбы и судеб других людей; убежден, что все, что происходит или должно происходить, зависит от его усилий, воли. * Отношение к религии: языческое; атеистическое.
По способу и степени проявления эмоций в поведении типа А различают три подвида:
1) Редко выходит из себя, но когда разойдется, долго не может успокоиться («штиль – цунами»);
2) Внешне спокойный, но внутри бушуют страсти («штиль снаружи – девятый вал внутри»);
3) Эмоции не сдерживает и в тот же миг обрушивает их на окружающих («буря внутри – буря снаружи»).
Поведение типа А более присуще лицам с темпераментом холерика. Его описаний существует множество. Самое, пожалуй, образное принадлежит Арнольду из Виллановы, великому врачу Средневековья, который дал описание людей разных темпераментов в Салернском кодексе здоровья (1480 г.):
Поведение типа Б характеризуется противоположными чертами – спокойствие, уверенность в себе, неторопливость, умение чередовать труд и полноценный отдых, удовлетворенность существующим положением, отсутствие напряжения. Этому типу более соответствуют сангвиники:
Существует и поведение типа С, которое присуще людям, старающимся избежать конфликтных ситуаций, подавляя свои чувства. Это люди робкие, скованные, находящиеся в постоянном ожидании неприятностей и ударов судьбы, – меланхолики:
В современном обществе, для которого характерны урбанизация, индустриализация, информатизация и высокие технологии, этот постоянно нарастающий ритм жизни максимально благоприятствует повсеместному распространению поведения типа А. Даже лица, по темпераменту не склонные к такому поведению, стремятся не быть «белой вороной» и волей-неволей копируют этот стиль поведения. Общество навязывает стереотип личности с поведением типа А как наиболее «успешной» и «удачливой», как «счастливой» и «состоявшейся». Поэтому этот стиль поведения распространяется, как эпидемия, – люди хотят не только быть счастливыми, а обязательно счастливыми «как все».
· · ·
Необходимо отметить, что в поисках факторов риска, влияющих на возникновение стенокардии, ученые неутомимы. В настоящее время их насчитывается более 240. Например, имеются данные, что даже питьевая вода может стать фактором риска, провоцирующим развитие стенокардии, если она содержит мало солей кальция (мягкая вода). Жесткая вода ассоциируется с низкой заболеваемостью ИБС.
Клиническая картина стенокардии.
Согласно современному научному определению, клиническим проявлением стенокардии является приступ болей (или признаки дискомфорта). Вне приступа пациента, как правило, ничего не беспокоит и никаких субъективных симптомов не наблюдается.
Характеристика болей при приступе стенокардии.
Болевой синдром является основным признаком стенокардии и имеет характерную картину.
1. Локализация болей.
Обычно боли локализуются за грудиной, в верхней или средней части.
Варианты локализации болей:
* В нижней трети грудины;
* Не за грудиной, а в зонах распространения (см. п. 2);
* Боли могут быть сосредоточены только в этих зонах или оттуда распространяться в левую половину грудной клетки.
2. Распространение болей.
Перечисление дано по частоте встречаемости в порядке убывания: в левую руку вплоть до кисти (может отдавать только в запястье и пальцы без ощущения в других местах руки); в левое плечо; в левую половину шеи; под левую лопатку; между лопатками; в нижнюю челюсть; в левую половину головы (в том числе зубы, язык, ухо); в правую руку и кисть; в подложечную область; в правое подреберье; в обе руки. Чем интенсивнее боль, тем чаще она распространяется в другие области. Характер распространяющейся боли может быть похож на боль за грудиной или ощущение онемения, слабости, холода.
3. Характер болей.
Давящие, сжимающие, жгучие (их можно спутать с изжогой), вызывающие ощущение стягивания, сдавливания, сжатия, реже – сверлящие, тянущие. У пожилых людей чаще бывают легкие и незначительные боли.
В некоторых случаях приступ стенокардии может возникнуть при тех же обстоятельствах, что и обычно (см. п. 6), но проявляться приступом мышечной слабости, онемением безымянного пальца и мизинца левой кисти, кашлем, одышкой, дискомфортом в подложечной области, изжогой.
4. Интенсивность болей.
Различна – от сравнительно небольшой до очень интенсивной. У пожилых людей часто может быть легкая ноющая боль.
5. Длительность болей.
Кратковременная, от нескольких секунд до нескольких минут, чаще всего – не более 3 минут, редко – 5 минут, очень редко – 10 минут. Чем дольше длится приступ стенокардии, тем выше опасность развития инфаркта миокарда.
Частота приступов различна и зависит от тяжести заболевания. При легком течении болезни они возникают редко и нерегулярно при чрезмерном напряжении, при тяжелом – часты и возникают при небольших нагрузках или в покое.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
К обстоятельствам, при которых появляются боли, относятся все причины, в результате действия которых возникает недостаток сердечной мышцы в кислороде.
* Любые физические усилия. Боль возникает во время физических нагрузок – от тяжелых до незначительных: подъем по лестнице, ходьба по ровной местности (в последнем случае важно не только расстояние, но и скорость); утром – застилание постели, бритье, душ, дефекация (особенно у лиц, страдающих запорами при сильном натуживании).
В теплом помещении физическая нагрузка может переноситься хорошо, а на холоде такая же нагрузка может вызывать приступ.
* Психоэмоциональные стрессы, особенно внезапные. Вызвать приступ могут не только отрицательные, но и положительные эмоции.
* Контраст теплое – холодное (при выходе из теплого помещения в холодное или на улицу, купание в холодной воде в жаркое время года, употребление сильно охлажденных напитков).
* Состояния, возникающие во время сна ночью или рано утром (чаще всего у курильщиков). Связь со сновидениями может быть двоякой: либо сновидения провоцируют сердечный приступ, либо кошмары порождаются болью, испытываемой во сне.
* Переход из сидячего положения в лежачее.
* Прием пищи (особенно обильный).
* Повышение АД.
* Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (например, пребывание в горах, длительное пребывание в непроветриваемом помещении).
* Снижение содержания гемоглобина в крови.
* Сочетание нескольких провоцирующих факторов (исключительно опасно!). Например: утром – быстрый завтрак, затем – спешка за транспортом (или вообще ходьба после приема пищи) в холодную пору года с последующим опозданием на работу и выговором от начальства.
* Небольшая физическая активность в сочетании с сильным волнением.
* Психоэмоциональная и физическая нагрузки (в том числе и половой акт).
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Боли проходят в покое или после приема нитроглицерина через 1—2 минуты.
Если через 10—20 минут в покое после приема 2—3 таблеток нитроглицерина боли не проходят, необходимо немедленно вызвать «скорую помощь»!!! (подробнее см. с. 126).
8. Отличительные особенности болей при типичной стенокардии.
При типичной стенокардии жалобы всегда постоянны по характеристикам, за исключением степени интенсивности и границ распространения боли.
Различают также атипичную стенокардию и боли, не связанные со стенокардией[50] (табл. 3).
Таблица 3.
Типичная стенокардия (определенная).
Приступы стенокардии у пожилых людей (от 60 лет и старше) значительно чаще имеют нестандартные особенности (см. п. 1 – варианты и п. 2). В этих случаях необходимо определить, проходит ли боль или иные неприятные ощущения после приема нитроглицерина.
Между приступами пациента ничего не беспокоит.
9. Другие симптомы.
Отсутствуют.
Клиническая картина стабильной стенокардии.
Типичный приступ стенокардии должен включать следующие три признака:
* Давящая или сжимающая боль за грудиной в течение максимум 15 минут;
* Возникает при физической или эмоциональной нагрузке;
* Проходит в покое и при приеме нитроглицерина.
Различают четыре степени тяжести течения стабильной стенокардии, или, как называют ученые, четыре функциональных класса стенокардии (см. с. 22).
Клиническая картина нестабильной стенокардии.
При нестабильной стенокардии приступы такие же, как и при стабильной, однако имеются и отличия:
* Увеличение количества приступов, выраженности, продолжительности;
* Приступы начинают появляться в покое и в ночное время;
* Лечебный эффект нитроглицерина снижен или отсутствует;
* Приступы появляются при нагрузке меньшей интенсивности;
* Характер боли чаще всего меняется и ее распространенность становится более обширной;
* Болевой синдром может сопровождаться слабостью, холодным потом, тошнотой, снижением АД, одышкой, нарушениями ритмичной работы сердца.
Возможные исходы нестабильной стенокардии:
* Переход в стабильную стенокардию;
* Инфаркт миокарда;
* Внезапная сердечная смерть.
Течение нестабильной стенокардии характеризуется тремя классами тяжести по Е. Браунвальду. В зависимости от обстоятельств, которые предшествовали развитию нестабильной стенокардии, различают несколько ее форм (см. с. 24).
Клиническая картина вазоспастической стенокардии.
Болевой синдром при вазоспастической стенокардии аналогичен по локализации, характеру, распространению, интенсивности и длительности болей типичной стенокардии.
Однако имеются и отличия:
Обстоятельства, при которых боли возникают.
Приступ болей возникает в покое, часто ночью во время сна или в ранние утренние часы – между 4 и 6 часами утра. Факторы, провоцирующие боли, отсутствуют.
Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Боли снимаются приемом нитроглицерина или антагонистов кальция.
Отличительные особенности болей.
Заболевание выявляется преимущественно у лиц молодого возраста, испытывающих постоянные психоэмоциональные стрессы и, как говорится, «принимающих все близко к сердцу».
Другие симптомы.
* Очень часто на фоне болевого приступа может возникать учащение сердечных сокращений более 80 или урежение менее 50 ударов в минуту, нарушение ритмичной деятельности сердца.
* Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, обмороками.
Признаки вазоспастической стенокардии могут сочетаться с признаками типичной стенокардии, в этом случае говорят о смешанной форме стенокардии. Для смешанной формы стенокардии характерно возникновение болей в ситуациях, типичных для обычной стенокардии (см. с. 46), а также в покое ночью или под утро.
Клиническая картина кардиального синдрома Х.
Кардиальный синдром Х по клиническому проявлению полностью совпадает с признаками типичной стенокардии, однако при обследовании изменений артерий сердца не выявляется.
· · ·
ВАЖНО ЗНАТЬ!!!
Если через 10—20 мин в покое после приема 2—3 таблеток нитроглицерина боли не проходят, необходимо немедленно вызвать «скорую помощь»!!!
Диагностика стенокардии.
Лабораторное обследование.
Лабораторное обследование включает в себя множество различных исследований, которые можно разделить на две группы. Одна группа анализов проводится всем пациентам, у которых подозревают стенокардию; другая группа анализов – это исследования, которые проводят выборочно, по определенным показаниям.
Первая группа: клинический анализ крови, определение липидов крови, исследование уровня глюкозы натощак, уровня креатинина и мочевины, аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Вторая группа: определение маркеров повреждения миокарда (КФК-МБ и тропонины), уровня гормонов щитовидной железы, тест на толерантность к глюкозе, исследование уровня С-реактивного белка и липопротеина «а», аполипопротеина А1, аполипопротеина В, гомоцистеина, гликированного гемоглобина, мозгового натрийуретического пептида.
Объем исследования в каждом конкретном случае назначается лечащим врачом индивидуально. Полученная информация позволяет судить о возможных причинах ишемии, факторах сердечно-сосудистого риска, а также оценить прогноз заболевания.
Так, например, исследование таких показателей, как уровень глюкозы натощак, тест на толерантность к глюкозе и гликированный гемоглобин, позволяет выявить или исключить наличие сахарного диабета.
Определение уровня гормонов щитовидной железы помогает диагностировать заболевания щитовидной железы[51].
Такие тесты, как определение аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), маркеров повреждения миокарда (КФК-МБ и тропонины), позволяют отличить приступ стенокардии от инфаркта миокарда.
Для прогнозирования течения заболевания определяют липопротеин «а», аполипопротеин А1, аполипопротеин В, мозговой натрийуретический пептид и С-реактивный белок.
Исследование клинического анализа крови также позволяет отличить стенокардию от других заболеваний, проявляющихся болями в грудной клетке.
Изучение уровня креатинина и мочевины в крови и моче помогает определить функциональные возможности почек при различных сопутствующих заболеваниях, которые могут отягощать течение стенокардии (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь)[52].
Клинический анализ крови.
Клинический анализ крови включает в себя определение следующих основных показателей: гемоглобина и скорости оседания эритроцитов, подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Кровь для исследования обычно берут из пальца. При стенокардии клинический анализ крови не изменяется. Этот анализ проводят для того, чтобы отличить стенокардию от других заболеваний.
Определение липидов крови.
Показания к проведению теста.
Диагностика нарушений липидного обмена, оценка проводимого лечения и его коррекция.
Принцип метода.
Определение в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), липопротеинов очень низкой плотности, липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) и триглицеридов позволяет прогнозировать вероятность сердечно-сосудистых осложнений, своевременно назначать и контролировать проведение соответствующей терапии, что существенно снижает развитие атеросклероза и прогрессирование стенокардии, вероятность возникновения инфаркта миокарда, инсульта и др.
Методика проведения.
Кровь на анализ из вены сдают в утреннее время, строго натощак, не менее чем через 12 часов после последнего приема пищи.
Оценка результатов.
В зависимости от полученных значений проводят различные лечебно-профилактические мероприятия, а также определяют риск сердечно-сосудистых осложнений[53].
Исследование уровня глюкозы в крови натощак.
Показания к проведению теста.
Используется в качестве массового диагностического средства сахарного диабета, а также с целью контроля лечения.
Принцип метода.
Существует множество методов определения глюкозы крови. Наиболее точными исследованиями являются те, которые проводятся в лабораториях. Они используются для диагностики сахарного диабета.
Методика проведения.
Несмотря на кажущуюся простоту, методика проведения теста имеет множество нюансов, которые необходимо учитывать, чтобы показатели получились максимально точными.
Начнем с самого простого. Для анализа берут кровь натощак из пальца или из вены. Уже это понятие может трактоваться по-разному. Например, слово «натощак» врач Владимир Даль в своем «Толковом словаре живого великорусского языка» определял так: «Натощи, натощак, натощах, южн. натощака нареч. на тощий желудок, не пивши и не евши с утра». Однако мы не можем ориентироваться на это определение, поскольку, например, «не пивши», т. е. потребление воды, перед анализом не влияет на уровень глюкозы в крови. Определение «не евши», т. е. «до завтрака», также весьма расплывчатое, поскольку люди, которые работают ночью (или «по-взрослому» отдыхают), могут спать утром и до полудня. И может получиться ситуация, о которой говорил О. Бендер: «В Берлине есть очень странный обычай – там едят так поздно, что нельзя понять, что это – ранний ужин или поздний обед». Таким образом, обыденное понятие «натощак» отличается от медицинского.
Согласно медицинским требованиям, употребление пищи нужно прекратить за 8, а лучше за 12 часов до анализа, но не более чем за 16 часов. Перед анализом нельзя курить, пить можно только воду. Нельзя заниматься физической нагрузкой, нужно находиться в состоянии психологического комфорта.
Оценка результатов.
Нормальный уровень глюкозы в крови, взятой из пальца натощак, – от 3,5 до 5,5 ммоль/л.
Для диагностики нарушений углеводного обмена и сахарного диабета при отсутствии клинических признаков необходимо провести не менее двух лабораторных измерений в разные дни. В сомнительных случаях проводят тест на толерантность к глюкозе.
На результат анализа могут повлиять следующие факторы:
* Прием лекарственных препаратов (салицилаты, ацетилсалициловая кислота, кофеин, антибиотики, витамин С, хлоралгидрат и др.);
* Психоэмоциональные и физические нагрузки;
* Курение;
* Различные острые и хронические заболевания;
* Длительное голодание.
Исследование уровня креатинина и мочевины.
Показания к проведению теста.
Оценка функциональных способностей работы почек и степени нарушения белкового обмена. Определение уровня креатинина в крови необходимо всем больным с подозрением на стенокардию с целью выявления у них нарушения работы почек, которая может иметь место при различных сопутствующих заболеваниях, таких как гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Эти заболевания существенно отягощают течение стенокардии и оказывают негативное влияние на прогноз у больных ИБС.
Принцип метода.
Наиболее важным для оценки степени нарушения выделительной способности почек является определение содержания креатинина и мочевины в крови.
Эти вещества являются конечными продуктами белкового обмена, образуются в тканях, циркулируют в крови и выделяются с мочой. Уровень их содержания в моче и сыворотке крови обусловлен выделительной способностью почек. Таким образом, определяя эти показатели, можно оценить степень нарушения обмена веществ и функциональную способность почек.
Методика проведения.
Кровь для анализа берут из вены. Определение показателей проводится в лабораторных условиях. Перед анализом необходимо избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить прием мясной пищи.
Оценка результатов.
Нормальное содержание мочевины крови – 2,5– 8,3 ммоль/л, в моче – 430—710 ммоль/сут.
Нормальное содержание креатинина в крови у мужчин – 53—97 мкмоль/л, у женщин – 62—115 мкмоль/л, в моче – у мужчин 7,1—17,7 ммоль/сут, у женщин 5,3– 15,9 ммоль/сут.
Диагностическая ценность.
Этот метод позволяет оценивать функциональные способности работы почек. Определяя содержание креатинина в крови и моче, можно судить об эффективности почечного кровотока (это называется определением клиренса[54] креатинина).
Исследование уровня аспартагаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.
Принцип метода.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это фермент, который синтезируется в клетках, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении миокарда (например, при инфаркте миокарда) или печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате разрушения клеток этот фермент попадает в кровь.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент, который синтезируется в клетках, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате разрушения клеток этот фермент попадает в кровь. Также уровень АЛТ может повышаться при инфаркте миокарда и других состояниях.
Методика проведения.
Кровь для анализа берут из вены. Определение показателей проводится в лабораторных условиях.
Оценка результатов.
Повышение уровня АСТ, превышающее повышение АЛТ, свидетельствует о разрушении клеток миокарда сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, характерно для повреждения печени.
Определение маркеров повреждения миокарда.
В организме присутствуют специфические вещества, уровень которых существенно возрастает при инфаркте миокарда. Такие вещества называются маркерами повреждения миокарда. К ним относятся миоглобиновая фракция креатинфосфокиназы и тропонины.
Миоглобиновая фракция креатинфосфокиназы.
Показания к проведению теста.
Диагностика инфаркта миокарда, дифференциальная диагностика стенокардии и других заболеваний, имеющих сходные клинические проявления[55].
Принцип метода.
Миоглобиновая фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ) – это фермент, который содержится преимущественно в сердечной мышце. При инфаркте миокарда происходит повреждение клеток мышцы сердца, и в результате уровень КФК-МВ многократно возрастает.
Методика проведения.
Кровь берут из вены через определенные временные интервалы, в зависимости от времени начала заболевания.
Оценка результатов.
Содержание в крови КФК-МВ начинает повышаться в первые 3—6 часов после инфаркта миокарда, достигает пика через 12—24 часов и приходит в норму через 36—48 часов.
Определение КФК-МВ является важным диагностическим тестом, однако повышение этого показателя может наблюдаться не только при инфаркте миокарда, но при других заболеваниях и состояниях, таких как кардиохирургические вмешательства, коронарография, дефибрилляция, инфекции с поражением миокарда, тяжелые приступы учащенного сердцебиения, мышечная дистрофия, синдром Рейно, шок, отравления.
Тропонины.
Показания к проведению теста.
Подозрение на инфаркт миокарда, дифференциальная диагностика стенокардии и других заболеваний, имеющих сходные клинические проявления.
Принцип метода.
Тропонин – это белок, который участвует в процессе мышечного сокращения. Существует несколько подвидов тропонина, которые содержатся в скелетных мышцах и сердечной мышце. Подвиды тропонина (они обозначаются латинскими буквами Т и I), которые содержатся в миокарде, называют кардиальными тропонинами.
Методика проведения.
Кровь берут из вены. Показатель исследуют несколько раз в динамике: первое взятие крови через 6—12 часов после первого эпизода интенсивных болей, а также после каждого эпизода интенсивных болей в грудной клетке.
Оценка результатов.
Содержание тропонинов в крови повышается через 3—12 часов после инфаркта миокарда, достигает пика через 12—48 часов и приходит в норму через 7—14 дней.
Повышение уровня кардиальных тропонинов в крови подтверждает диагноз инфаркта миокарда в 90% случаев. Следует учитывать, что тропонины Т и I могут быть повышены и при других заболеваниях и состояниях, таких как шок, сепсис, заболевания сердца (травмы, миокардит, кардиомиопатия), тяжелая форма сердечной и почечной недостаточности, дефибрилляция, тяжелая физическая нагрузка, повышенное АД у беременных, ожоги значительной степени поверхности тела и др.
· · ·
Из двух подвидов кардиальных тропонинов, по данным литературы в Европе[56] и США[57], отдается предпочтение определению тропонина I.
Определение уровня гормонов щитовидной железы.
Показания к проведению теста.
Тест проводят в случае подозрения на патологию щитовидной железы. В свою очередь, заболевание щитовидной железы может быть одной из причин, провоцирующих различные патологические состояния сердца. Так, например, учащенное сердцебиение, которое наблюдается при гипертиреозе, может способствовать приступам стенокардии.
Принцип метода.
Щитовидная железа – это эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ. Щитовидная железа расположена впереди гортани на передней поверхности шеи.
Для синтеза гормонов щитовидной железы необходим йод, который поступает в организм с пищей и связывается с белком – тиреоглобулином. Синтез гормонов щитовидной железы контролируется тиреотропным гормоном. Под влиянием тиреотропного гормона тиреоглобулин расщепляется с образованием тироксина (ТЧ) и трийодтиронина (ТЗ). Для первичного определения нарушений функции щитовидной железы исследуют три показателя: тиреотропный гормон, тироксин (ТЧ) и трийодтиронин (ТЗ).
Методика проведения.
Для анализа берут кровь из вены.
Оценка результатов.
При снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз) происходит повышение уровня тиреотропного гормона, снижается уровень тироксина и трийодтиронина.
При повышении функции щитовидной железы (гипертиреоз) концентрация тиреотропного гормона будет снижена, содержание тироксина может оставаться в пределах нормы, а уровень трийодтиронина будет повышен.
Тест на толерантность к глюкозе.
Синонимы: пероральный[58] тест толерантности к глюкозе, глюкозотолерантный тест, пероральный глюкозотолерантный тест, оральный тест толерантности к глюкозе.
Показания к проведению теста.
Используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена, начальных форм сахарного диабета, при наличии факторов риска сахарного диабета, малейших подозрений на это заболевание – всем лицам до 45 лет 1 раз в 3 года, а лицам старше 45 лет – ежегодно. Специалисты считают, что необходимо охватить этим тестом как можно большее количество населения, так как количество случаев сахарного диабета постоянно возрастает. Раннее выявление болезни позволяет проводить более эффективное, чем в запущенных случаях, лечение.
Принцип метода.
Оценка работы поджелудочной железы нагрузочным введением глюкозы.
Методика проведения.
Подготовка к тесту:
* Перед проведением теста пациент должен быть хорошо обследован на предмет наличия различных заболеваний и состояний, которые могут повлиять на результат.
* В течение 3 дней перед проведением теста питание должно быть обычным (т. е. без соблюдения диеты). Под «обычным» питанием подразумевается такое, при котором пациент потребляет углеводов не менее 150 г/сут.
* Физические нагрузки перед проведением теста должны быть обычными.
* За 3 дня до пробы необходимо отменить лекарственные препараты, применение которых может повлиять на результат.
* Исследование проводят утром натощак, между 8 и 11 часами (максимум до 14 часов). Перед исследованием пациент не должен принимать пищу 10—12 часов (минимум 8 часов), но не более 16 часов. В течение этого времени нельзя принимать алкоголь и курить.
* Во время проведения пробы обследуемый должен находиться в комфортных условиях (быть в спокойном психоэмоциональном состоянии, не заниматься физическими нагрузками). Можно пить воду. Запрещено употреблять кофе, алкоголь и курить.
Проведение теста:
Берут кровь на сахар натощак из вены или из пальца. Затем взрослым дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды. При массе тела более 75 кг на каждый 1 кг массы добавляют 1 г глюкозы. Но общее количество глюкозы не должно превышать 100 г.
Раствор необходимо выпить в течение 3—5 минут. Прием такого количества сладкой жидкости иногда может вызывать тошноту или рвоту, чтобы этого избежать, добавляют сок лимона.
В случаях непереносимости и плохого самочувствия при проведении теста раствор глюкозы вводят внутривенно из расчета 0,3 г на 1 кг массы тела. В некоторых случаях этот тест заменяют исследованием крови после еды.
После приема тестового раствора берут пробы сахара крови по одной из двух схем: классической или упрощенной. При классической схеме берут пробы через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы, при упрощенной – через 1 и 2 часа. Между проведениями теста интервал должен быть не менее 30 дней.
Оценка результатов.
Данные должны быть подтверждены двумя последовательными анализами, проведенными в разное время. Оценка результатов исследования проводится в совокупности с показателями глюкозы в крови натощак (табл. 4).
Таблица 4.
Диагностические критерии оценки теста на толерантность к глюкозе (Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1999 г.).
Этот тест позволяет выявить скрытые формы диабета и предиабета.
Исследования показывают, что тест на толерантность к глюкозе обладает большей чувствительностью и более точно коррелирует с последующим развитием сахарного диабета, чем анализ глюкозы крови натощак[59].
Сочетание сахарного диабета со стенокардии существенно отягощает прогноз и повышает вероятность развития инфаркта миокарда.
Исследование уровня с-реактивного белка.
Показания к проведению теста.
Оценка риска различных осложнений у пациентов с ИБС.
Принцип метода.
С-реактивный белок[60] относится к белкам, которые циркулируют в крови и отвечают за иммунные реакции организма. Уровень этого белка повышается в плазме крови вскоре после повреждения тканей. Такое повреждение тканей может иметь место, в частности, и при инфаркте миокарда.
Методика проведения.
Для анализа берут кровь из вены.
Оценка результатов.
Нормальный показатель содержания С-реактивного белка в плазме крови – 0,07—8,2 мг/л. В случае развития заболеваний, сопровождающихся повреждением тканей (например, инфаркт миокарда), уровень С-реактивного белка резко возрастает.
Имеются данные, что высокий уровень С-реактивного белка связан с повышенным риском развития инфаркта миокарда [61], а у лиц пожилого возраста этот показатель предсказывает вероятность развития инфаркта миокарда точнее, чем учет одних только традиционных факторов риска[62].
Исследование уровня липопротеина «А».
Показания к проведению теста.
Оценка риска развития инфаркта миокарда и других осложнений, связанных с прогрессивным развитием атеросклероза.
Принцип метода.
Липопротеин «а» относится к липопротеинам плазмы крови человека. Изменение этого показателя отмечается при развитии атеросклероза.
Методика проведения.
Для исследования берут кровь из вены, анализ проводят в высокоспециализированной лаборатории.
Оценка результатов.
Повышенное содержание липопротеина «а» в крови является фактором риска прогрессивного развития атеросклероза, ИБС (стенокардия и инфаркт миокарда), инсульта.
Исследование уровня аполипопротеина А1.
Показания к проведению теста.
Оценка риска развития атеросклероза, диагностика нарушений липидного обмена, оценка эффективности проводимого лечения.
Принцип метода.
Аполипопротеин А1 – это белок крови, который входит в состав липопротеинов, участвует в транспорте холестерина и триглицеридов, удаляет свободный холестерин из клеток.
Методика проведения.
Забор крови из вены рекомендуется проводить в утренние часы, строго натощак, не менее чем через 12 часов после последнего приема пищи.
Оценка результатов.
При снижении уровня аполипопротеина А1 снижается уровень липопротеинов высокой плотности. При этом возрастает риск развития атеросклероза и ИБС.
Исследование уровня аполипопротеина В.
Показания к проведению теста.
Оценка риска возникновения и динамики прогрессирования атеросклероза, оценка эффективности лечения атеросклероза.
Принцип метода.
Аполипопротеин В – это белок, который входит в состав всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Повышение уровня аполипопротеина В свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза.
Методика проведения.
Забор крови из вены производится строго натощак (спустя 12 часов после последнего приема пищи).
Оценка результатов.
Уровень аполипопротеина В повышен при стенокардии, инфаркте миокарда, сахарном диабете, снижении функции щитовидной железы, хронической почечной недостаточности, болезнях печени и других заболеваниях.
Понижение уровня аполипопротеина В отмечается при повышении функции щитовидной железы, различных инфекционных и других заболеваниях.
Исследование уровня гомоцисгеина.
Показания к проведению теста.
Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Принцип метода.
Гомоцистеин – это аминокислота, являющаяся продуктом переработки в организме другой аминокислоты – метионина, который поступает только с продуктами питания (мясо, творог, яйца).
Повышение уровня гомоцистеина в крови способствует повреждению сосудистой стенки. На месте повреждения осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Указанные процессы приводят к развитию атеросклероза, ИБС, стенокардии, инфаркта миокарда, инсультов и других заболеваний.
Причинами повышения уровня гомоцистеина являются: недостаток фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1, курение, повышенное потребление кофе (более 6 чашек в день), малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы, почечная недостаточность. Снижают уровень гомоцистеина (при его повышенном содержании) умеренные физические нагрузки.
Методика проведения.
Забор крови из вены производится строго натощак.
Оценка результатов.
Повышение уровня гомоцистеина в крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин.
Исследование уровня гликированного гемоглобина.
Этот термин дословно можно перевести как «засахарившийся» гемоглобин.
Синонимы: гликогемоглобин, гликозилированный гемоглобин.
Условное обозначение: HbA1c или HbA1 (в зависимости от исследуемой фракции).
Показания к проведению теста.
* Определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, стенокардия).
* Оценка степени компенсации и контроль эффективности лечения сахарного диабета в течение длительного времени.
* Прогнозирование вероятности развития поздних осложнений сахарного диабета.
В настоящее время ВОЗ рекомендует проводить массовые исследования этого показателя с целью диагностики сахарного диабета (это положение поддерживается не всеми диабетическими ассоциациями).
Принцип метода.
Гемоглобин – это белок, содержащийся в эритроцитах и необходимый для переноса кислорода. Он имеет несколько видов, или, по-научному, – фракций. Небольшая часть гемоглобина связывается с глюкозой крови. Вначале эта связь неустойчивая и обратимая, но с течением времени она становится устойчивой и необратимой. Образовавшийся комплекс называется гликированным (гликозилированным) гемоглобином. Чем выше уровень сахара в крови и чем дольше он остается повышенным, тем больше гемоглобина будет связываться с глюкозой и тем больше будет уровень гликированного гемоглобина. Этот комплекс живет ровно столько, сколько живет эритроцит, в котором он находится, – 12 недель. Соответственно, определение этого показателя говорит о среднем содержании сахара в крови за 3 месяца. В анализах этот показатель обозначают как НьА1с. Это означает: Нь – гемоглобин, фракция А1, подфракция «с». Значение показывает количество исследуемого показателя в процентах (%) от общего количества гемоглобина. Иногда определяют общее количество гемоглобина фракции А1 – НьА1.
Методика проведения.
Кровь для анализа берут из вены. Анализ проводят в специальной лаборатории. В последнее время появились портативные тесты, которые дают возможность провести анализ HbA1c в домашних условиях. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений и переливания крови.
Оценка результатов.
Нормальным показателем считают уровень НьА1с, равный 3,3—5,5%, но не более 6%. Анализы, проведенные в различных лабораториях, могут отличаться друг от друга, поэтому для точной оценки динамики показателей рекомендуется проводить исследования в одной лаборатории.
При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что при некоторых заболеваниях может иметь место ложное снижение НьА1с. Это возможно при уремии, при острых и хронических кровотечениях, а также заболеваниях, при которых укорачивается время существования эритроцитов.
Этот анализ является интегральным показателем компенсации углеводного обмена за 3 месяца. Позволяет определить скрытое повышение сахара в течение длительного времени, прогнозировать вероятность возникновения различных осложнений. Исследование этого очень важного и информативного показателя, к сожалению, мало распространено. Так, по результатам исследования, проведенного в Европе[63], менее 50% пациентов с диабетом слышали об определении HbA1c. Судя по личному опыту, у нас этот процент значительно ниже.
Сочетание сахарного диабета со стенокардией существенно повышает риск возникновения инфаркта миокарда.
Исследование уровня мозгового натрийуретического пептида.
Показания к проведению теста.
Прогнозирование развития осложнений при ИБС.
Принцип метода.
Мозговой натрийуретический пептид (МНП) – это гормон, который выделяется в ответ на патологическое расширение желудочков сердца при повышении АД. Синтезируясь как неактивный прогормон, он расщепляется на мозговой натрийуретический пептид и его неактивный N-концевой фрагмент (N-проМНП).
Основными физиологическими эффектами МНП является стимуляция физиологических реакций, направленных на снижение АД (стимуляция мочеотделения, расширение сосудов и др.).
Методика проведения.
Кровь для исследования берут из вены. Анализ проводится в специальных лабораториях.
Оценка результатов.
Повышение уровня МНП более 100 пг/мл[64] достоверно предсказывает 4-кратное увеличение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Последовательное определение уровней МНП перед выпиской из стационара и затем во время амбулаторного наблюдения пациентов дает дополнительную прогностическую информацию в отношении риска смерти или развития сердечной недостаточности.
По уровню неактивного N-концевого фрагмента можно прогнозировать отдаленную смертность у больных со стабильной стенокардией.
Инструментальные методы исследования.
К инструментальным методам исследования относятся: регистрация ЭКГ в состоянии покоя, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные тесты, фармакологические пробы, УЗИ сердца, радионуклидное исследование, рентгенография органов грудной клетки (это так называемые неинвазивные методы[65]), а также чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция, коронарная ангиография и внутрисосудистое УЗИ, которые относятся к инвазивным методам исследования.
При стенокардии ишемические изменения на ЭКГ можно выявить только в момент приступа. Вне приступа изменения на стандартной ЭКГ выявить не удается. Для того чтобы зафиксировать ишемические изменения на ЭКГ, проводят постоянную запись ЭКГ в течение длительного времени при помощи специального аппарата.
В некоторых случаях прибегают к искусственной стимуляции ишемии миокарда при помощи нагрузочных тестов: физические нагрузки или путем введения лекарственных препаратов (фармакологические тесты). При этом не только регистрируют ЭКГ, но и проводят УЗИ или радионуклидное исследование. Если все эти тесты не позволяют выявить достоверно ишемию миокарда, проводят инвазивное исследование – коронарную ангиография.
Регистрация ЭКГ в состоянии покоя.
Показания к проведению теста.
Диагностика стенокардии, инфаркта миокарда и сопутствующих заболеваний сердца. ЭКГ помогает выявить ранее перенесенные инфаркт миокарда, нарушения ритма и другие патологии.
Принцип метода и методика проведения.
Электрокардиография[66] – это метод регистрации и исследования электрических импульсов, образующихся при работе сердца.
Электрокардиограмма (ЭКГ)[67] – это графическое изображение, получаемое при регистрации электрических импульсов. Для того чтобы получить ЭКГ, на конечности и грудную клетку накладывают специальные электроды, которые улавливают импульсы работающего сердца.
Оценка результатов.
ЭКГ не является специфическим диагностическим исследованием, т. е. изменения на ЭКГ могут свидетельствовать только об изменении электрических импульсов во время работы сердца, но не указывать причину таких изменений. Поэтому помимо записи ЭКГ проводят в обязательном порядке и другие исследования.
Суточное мониторирование ЭКГ.
Показания к проведению теста.
Диагностика ИБС, оценка результатов лечения и коррекция терапии.
Принцип метода.
Суточное мониторирование ЭКГ (синоним: холтеровское мониторирование) – это метод электрофизиологической инструментальной диагностики, предложенный американским ученым Н. Холтером[68]. Исследование представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ в течение 24 часов и более (48, 72 часа). Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата, который пациент носит с собой (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни (работает, совершает прогулки и т. п.), а также ведет дневник самонаблюдения.
При этом исследовании изучают ритм сердечной деятельности и изменения на ЭКГ, свидетельствующие об ишемии миокарда[69].
Методика проведения.
Пациенту во время мониторирования предписывается вести свой обычный режим и записывать в специальный дневник с точностью до минуты род занятий (ходьба, сон, стрессы, вождение автомобиля и т. п.), начало и окончание признаков ухудшения состояния и подробное их описание (боли, покалывание, сердцебиение и т. п.), прием лекарственных препаратов. По окончании мониторирования результаты переносятся на компьютер, обрабатываются специальной программой и анализируются врачом.
Оценка результатов.
Метод позволяет выявить возникновение ишемии миокарда и взаимосвязь между субъективными ощущениями, родом деятельности и эффективностью лекарственных препаратов.
Проба с дозированной физической нагрузкой.
Показания к проведению теста.
* Диагностика ИБС.
* Определение индивидуальной переносимости физической нагрузки, оценка эффективности лечения, прогнозирование развития заболевания.
* Тест не проводится в ранней стадии инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии и других тяжелых состояниях, когда выполнение физической нагрузки может привести к серьезным осложнениям.
Принцип метода.
Даже при суточном мониторировании не всегда удается зарегистрировать признаки ишемии миокарда. Поэтому, чтобы выявить эти изменения, в особых случаях прибегают к различным нагрузочным пробам – снятие ЭКГ на фоне дозированной физической нагрузки.
Методика проведения.
Нагрузочная проба проводится следующим образом. Пациент выполняет физические упражнения с постоянно возрастающим усилием на тредмиле или велоэргометре. При этом постоянно регистрируют ЭКГ и контролируют частоту сердечных сокращений и АД.
Оценка результатов.
В результате проведения теста могут быть получены следующие данные.
* Положительная проба – появление приступа стенокардии с характерными изменениями на ЭКГ. О положительной пробе будет свидетельствовать также приступ стенокардии без характерных изменений на ЭКГ либо отсутствие приступа, но с характерными изменениями на ЭКГ.
* Отрицательная проба – отсутствие на ЭКГ данных и приступа стенокардии при достижении максимально возможной физической нагрузки (порог допустимой физической нагрузки рассчитывается индивидуально для каждого пациента).
* Неполная проба – если при исследовании не достигнута необходимая величина нагрузки и тест был прекращен по причинам, не связанным с сердечными проблемами и изменениями на ЭКГ.
* Сомнительная проба – если проведение теста прекращено в связи с нетипичными болевыми ощущениями, дискомфортом, нарушением ритмичной работы сердца и др.
Фармакологические ЭКГ-пробы.
Показания к проведению теста.
Фармакологические ЭКГ-пробы проводят в случаях, когда проведение пробы с дозированной физической нагрузкой не представляется возможным.
Принцип метода.
В случаях если проведение теста с дозированной физической нагрузкой противопоказано, прибегают к фармакологическим пробам. Сущность фармакологических проб заключается во введении лекарственных препаратов, которые вызывают снижение кровотока (ишемию) в сосудах, измененных атеросклерозом.
Так, например, дипиридамол при внутривенном введении повышает кровоток в неповрежденных сосудах, а в артериях, измененных атеросклерозом, кровоток снижается. В результате развивается кратковременная ишемия миокарда, которая фиксируется на ЭКГ. Другой препарат – изопротеренолол, введенный внутривенно, увеличивает частоту сердечных сокращений, что способствует снижению кровотока в пораженных атеросклерозом артериях. Существуют и другие фармакологические препараты, которые используют для проведения таких проб (например, добутамин, аденозин).
Методика проведения.
Препараты вводятся внутривенно и одновременно регистрируется ЭКГ.
Оценка результатов.
При появлении приступа стенокардии и (или) появлении характерных изменений на ЭКГ проба считается положительной.
· · ·
Фармакологические пробы проводят не только при регистрации ЭКГ, но и в сочетании с УЗИ или радионуклидным исследованием. Это позволяет визуально оценить степень нарушения кровообращения сердечной мышцы.
УЗИ сердца (эхокардиография).
Показания к проведению теста.
Визуальная оценка работы сердца, выявление различной сердечной патологии. УЗИ сердца не является обязательным исследованием для диагностики стенокардии, но помогает отличить стенокардию от других заболеваний.
Принцип метода.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) – это визуализация ультразвуковых волн, отраженных различными внутренними структурами организма и поглощенных ими. Такое исследование совершенно безвредно: 99,9% времени ультразвуковой датчик функционирует в режиме приема и 0,1% – в режиме излучения.
Стрессовая эхокардиография.
Показания к проведению теста.
Диагностика и дифференциальная диагностика стенокардии.
Принцип метода.
Сочетание нагрузочных и фармакологических проб, описанных ранее, с одновременным УЗИ работы сердца. Это позволяет выявить участки ишемии в сердечной мышце, которые невозможно зарегистрировать при обычном УЗИ.
Методика проведения.
Проведение УЗИ сердца в сочетании со стресс-факторами.
Оценка результатов.
Положительная нагрузочная или фармакологическая проба свидетельствует в пользу наличия ИБС.
Радионуклидное исследование.
Показания к проведению теста.
Исследование сократительной способности сердца и поиск очагов ишемии в миокарде.
Принцип метода и методика проведения.
Метод радионуклидного исследования основан на различной способности ишемизированных и нормальных клеток миокарда захватывать радиоактивные изотопы.
Другое название этого метода исследования – перфузионная сцинтиграфия миокарда. Расшифруем это название.
Перфузия[70] – пропускание крови или жидкости через кровеносные сосуды органа (части тела), а также естественное кровоснабжение некоторых органов.
Сцинтиграфия[71] – метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении изображения путем детекции испускаемого ими излучения. Регистрация гамма-излучения производится при помощи специальной гамма-камеры, которая называется сцинтилляционной камерой.
Пациенту вводят внутривенно радиоиндикатор – препарат, состоящий из молекулы-вектора и радиоактивного маркера. Молекула-вектор представляет собой вещество, которое способно избирательно накапливаться в том или ином органе в зависимости от задач исследования. Молекула-вектор поглощается определенной структурой организма (орган, жидкость). Радиоактивный маркер служит «передатчиком»: испускает гамма-лучи, которые регистрируются гамма-камерой.
Количество вводимого радиофармацевтического препарата таково, что испускаемое им излучение легко улавливается, но при этом он не оказывает токсического воздействия на организм.
С помощью перфузионной сцинтиграфии миокарда можно определить степень нарушения кровоснабжения миокарда.
Принцип метода основан на том, что радиоиндикатор неравномерно накапливается в нормально кровоснабжающих-ся и ишемизированных тканях. Исследование проводится как в состоянии покоя, так и с применением нагрузочных проб. При проведении последних выявляются зоны ишемии, которые соответствуют той или иной области кровоснабжения артерии.
Оценка результатов.
Если при обследовании выявляются нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, то это свидетельствует об ИБС. Для улучшения качества диагностики проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда сочетают с нагрузочными и фармакологическими пробами. Это позволяет выявить изменения кровообращения, которые не обнаруживаются при обследовании без нагрузки.
Эффективность перфузионной сцинтиграфии миокарда, проводимой на фоне функциональных нагрузочных проб, доходит до 90—95%.
Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция.
Показания к проведению теста.
* Невозможность выполнения нагрузочных проб (физическая нагрузка, введение лекарственных препаратов) в связи с наличием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам.
* Неинформативность пробы с физической нагрузкой.
Принцип метода и методика проведения.
Для проведения чреспищеводной предсердной электрической стимуляции (ЧПЭС) в пищевод вводят электрод, который располагается на уровне сердца. Электрод подключают к специальному прибору, который генерирует импульсы. Под воздействием этих импульсов сердце бьется в ускоренном режиме, что, в свою очередь, ведет к повышению потребности миокарда в кислороде за счет увеличения частоты сердечных сокращений без существенного изменения АД. Признаки возникающей ишемии миокарда регистрируют на ЭКГ.
Оценка результатов.
Признаки ишемии на ЭКГ при чреспищеводной предсердной электрической стимуляции аналогичны пробам с физической нагрузкой.
Рентгенография органов грудной клетки.
Рентгенография органов грудной клетки не позволяет диагностировать ИБС. Однако это исследование проводят при подозрении на стенокардию с целью выявления сердечной недостаточности и различной легочной патологии.
Коронарная ангиография.
Показания к проведению теста.
Диагностика и дифференциальная диагностика ИБС.
У пациентов с установленным диагнозом стенокардии коронарную ангиографию проводят в следующих случаях[72]:
* Тяжелая стабильная стенокардия (класс III—IV по канадской классификации), в том числе при недостаточной эффективности медикаментозного лечения;
* Успешная реанимация после остановки сердца;
* Тяжелые нарушения сердечного ритма (желудочковые аритмии);
* После хирургических операций на сосудах сердца (стентирование, аортокоронарное шунтирование), с последующим быстрым возобновлением умеренной или тяжелой стенокардии;
* Умеренный и высокий риск ИБС, неубедительный диагноз после неинвазивных тестов или сомнительные результаты различных неинвазивных методов исследования;
* Высокий риск рестеноза после стентирования.
Принцип метода и методика проведения.
Коронарная ангиография (синоним: коронарография) – это метод контрастного рентгенологического исследования сосудов сердца при помощи специальной установки – ангиографа.
Осуществляется эта манипуляция при помощи катетера, который проводят через бедренную артерию и верхнюю часть аорты в просвет коронарных артерий. Затем через катетер вводят рентгенконтрастное вещество, заполняющее артерии сердца. Результаты исследования выводятся на монитор и записываются на компьютер. По окончании исследования на область пункции на сутки накладывают повязку. Все манипуляции проводят под анестезией в специально оборудованной ангиографической лаборатории.
В ходе коронарографии устанавливают степень и размер поражения коронарных сосудов.
Оценка результатов.
Оценка степени поражения коронарных артерий позволяет выбирать соответствующую стратегию лечения заболевания.
Внутрисосудистое УЗИ.
Принцип метода и методика проведения.
Внутрисосудистое УЗИ – это метод ультразвукового изучения состояния сосудов сердца. Эта манипуляция проводится во время коронарографии.
В сосуды сердца вводится специальный датчик, который позволяет детально исследовать сосуды сердца. При коронарографии можно выявить только атеросклеротические бляшки, которые растут внутрь сосуда. Однако атеросклеротические бляшки могут расти из сосуда наружу, и тогда они не видны при помощи коронарографии. Но эти бляшки не менее опасны, поскольку в местах их локализации возможно образование тромба с последующим развитием инфаркта миокарда. Это сравнительно новый метод исследования сердечных сосудов и пока мало распространен из-за высокой стоимости оборудования.
Оценка результатов.
Использование внутрисосудистого УЗИ позволяет получить подробную информацию о состоянии коронарных сосудов и особенностях расположения атеросклеротических бляшек, точно измерить различные параметры, помогающие оценить степень поражения артерий, и определить стратегию лечения заболевания.
Дифференциальная диагностика, или как отличить стенокардию от других заболеваний.
Боли в грудной клетке могут возникать не только в результате стенокардии, но и как следствие других заболеваний. Поэтому очень важно при возникновении болевого синдрома определить его причину. Из этого подраздела вы узнаете:
* Что предпринять в первую очередь при болевом синдроме, когда и к кому нужно обратиться за медицинской помощью;
* Какие опасности могут повлечь заболевания (этот пункт отмечен значком );
* Как правильно, грамотно и полно изложить свои жалобы – ведь даже сейчас, в век техники, половину информации, необходимой для постановки диагноза, врач получает при беседе с пациентом, поэтому беспорядочное и неполное изложение своих ощущений может привести к потере, хорошо если только времени, а то и здоровья.
Автор надеется, что представленный ниже алгоритм позволит избежать многих трагедий.
Чтобы правильно воспользоваться информацией, изложенной в этом разделе, необходимо сначала ознакомиться с небольшой рубрикой «Предостережение» (см. далее), а затем – с алгоритмом (Приложение 2) определения заболеваний. Спускаясь по «алгоритмическому древу», определите группу заболеваний, могущих иметь место в вашем случае. Ознакомьтесь с этой группой в соответствующих подразделах и выясните, какое описание наиболее соответствует вашему состоянию. В п. 10 описания указано, что необходимо предпринять в первую очередь и к кому обратиться за помощью. При малейшем сомнении в диагнозе выбор должен быть сделан в пользу наиболее тяжкой болезни (они отмечены значком ).
Описание заболеваний дано по группам согласно алгоритму, а внутри каждой группы заболевания перечисляются в порядке убывания тяжести. В некоторых случаях могут быть полезными и две небольшие заметки, помещенные в конце этого раздела.
Предостережение.
Ознакомиться перед тем, как пользоваться алгоритмом.
* Если вы:
– Мужчина и вам 40 лет и более;
– Женщина и вам 50 лет и более;
– Женщина и вам менее 50 лет, но уже есть ранняя менопауза.
* Если ваши близкие (кровные родственники):
– Больны стенокардией;
– Перенесли инфаркт миокарда;
– Внезапно умерли и причина неизвестна, особенно у мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин – до 65 лет.
* Если вы:
– Курите;
– Не курите, но длительно и часто находитесь в накуренном помещении.
* Если у вас:
– Повышенное АД (от 140/90 мм рт. ст. и выше) либо нормальное, но только при приеме лекарственных препаратов;
– Сахарный диабет;
– Повышенное содержание холестерина в крови;
– Ожирение (избыточной масса тела считается при индексе Кетле более 30[73]);
– Пониженная физическая активность;
– Частые психоэмоциональные стрессы.
В этих случаях к алгоритму НЕ обращайтесь, а сразу ознакомьтесь с разделом «Клиническая картина стенокардии».
Если у вас имеются:
* Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек одной конечности);
* Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности);
* Подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе;
* Хирургическое вмешательство или перелом в течение последнего месяца;
* Кровохарканье;
* Онкологическая патология;
* Возраст более 65 лет.
Следует также учитывать, что при беременности и в послеродовом периоде частота развития тромбоэмболии повышена в 5 раз.
В этих случаях к алгоритму НЕ обращайтесь, а сразу см. «Тромбоэмболия легочной артерии».
* Если боли возникли примерно через 1—3 часа после приема пищи (в том числе алкоголя, жирной и жареной пищи, копченостей), то к алгоритму НЕ обращайтесь, а сразу см. «Холецистит».
* Если вам от 10 до 18 лет, то кроме заболевания, определенного с помощью алгоритма, см. «Пубертатное сердце».
* Если вы принимаете лекарственные препараты, то кроме заболевания, определенного с помощью алгоритма, см. подраздел «Заметка для принимающих лекарственные препараты».
* Если вы относитесь к прекрасному полу, то кроме заболевания, определенного с помощью алгоритма, см. подраздел «Небольшая заметка для женщин».
* Если возникновение болей непосредственно связано с медицинской манипуляцией (инъекции в область грудной клетки), см. «Пневмоторакс».
Заболевания, при которых боли усиливаются при кашле и дыхании.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка кровяными сгустками сосудов, кровоснабжающих легкие.
1. Локализация болей.
За грудиной, редко – в правом подреберье.
2. Распространение болей.
Как правило, без распространения.
Боли за грудиной могут сочетаться с болью в правом подреберье.
3. Характер болей.
Внезапная, острая, кинжальная.
4. Интенсивность болей.
Резкая, интенсивная – в тяжелых случаях, умеренная – в легких.
5. Длительность болей.
В тяжелых случаях боли и другие симптомы (см. п. 8) заболевания нарастают катастрофически быстро. В более легких случаях боли продолжаются от одной до нескольких недель, при этом острые проявления начального периода ослабевают.
6. Обстоятельства, при которых боли усиливаются.
При дыхании и кашле.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Только квалифицированная медицинская помощь.
8. Отличительные особенности болей.
Боль сочетается с внезапной одышкой (увеличение вдохов более 20). Оба симптома возникают без видимых причин.
9. Другие симптомы.
Боли могут сопровождаться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте), внезапным падением АД, судорогами, потерей сознания, нарушением сердечного ритма, приступами одышки и учащением сердцебиения, повышением температуры, головокружением. Боли в правом подреберье могут сочетаться с рвотой, отрыжкой, горечью во рту.
10. Что предпринять.
Немедленно вызвать «скорую помощь»! Дорога каждая секунда!
Закупорка кровяными сгустками сосудов, кровоснабжающих легкие, может привести к остановке дыхания.
Важно знать!!!
Для диагностики ТЭЛА в настоящее время используется так называемая Женевская шкала[74], согласно которой каждый симптом заболевания имеет определенное количество баллов. В зависимости от количества баллов различают высокую, умеренную или низкую вероятность ТЭЛА. В баллах оценивают следующие симптомы:
– тахикардия ≥ 95 ударов в минуту – 5 баллов;
– Тахикардия 75—94 ударов в минуту – 3 балла;
– Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек одной конечности) – 4 балла;
– Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) – 3 балла;
– Подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 3 балла;
– Хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца – 2 балла;
– Кровохарканье – 2 балла;
– Онкологическая патология – 2 балла;
– Возраст более 65 лет – 1 балл.
Если сумма ≤ 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме от 4 до 10 баллов – умеренная; ≥ 11 баллов – высокая.
При любой вероятности ТЭЛА необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью!!!
Пневмоторакс.
Между листками плевры[75] может попасть воздух. Это возможно при травме грудной клетки, инъекциях в область грудной клетки (например, лечебные блокады при заболеваниях позвоночника, мышечных болях), а также при некоторых заболеваниях легких (в том числе туберкулез, хронический бронхит, бронхиальная астма). В этих случаях в легких появляются полости или пузырьки, содержащие воздух (иногда это может никак не проявляться), и на фоне полного благополучия пузырьки или полости могут разорваться, что приведет к накоплению воздуха между листками плевры – это и есть пневмоторакс.
1. Локализация болей.
На стороне поражения.
2. Распространение болей.
Диффузное, на стороне поражения.
3. Характер болей.
Внезапная резкая.
4. Интенсивность болей.
Интенсивные или умеренные.
5. Длительность болей.
Длительные.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
Непосредственная связь с медицинской манипуляцией (инъекции в область грудной клетки), травма, заболевания легких (боль возникает как при физической нагрузке, кашле, так и в состоянии покоя).
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Только квалифицированная медицинская помощь.
8. Отличительные особенности болей.
Боль связана с дыханием.
9. Другие симптомы.
Как правило, боль сочетается с чувством нехватки воздуха, одышкой, сухим кашлем, учащенным сердцебиением.
10. Что предпринять.
Немедленно вызвать «скорую помощь»!
Важно знать!!!
Опасность этого заболевания в том, что оно вызывает отток воздуха из легкого, и легкое сжимается, причем чем больше проходит времени с момента возникновения симптомов, тем большая поверхность легких выключается из акта дыхания.
Перикардит – это воспаление оболочки, окружающей сердце.
Встречается как осложнение при инфекциях (грипп, воспаление легких, плеврит, скарлатина, корь и др.), туберкулезе легких, ревматизме, онкологических заболеваниях. Может возникнуть вследствие травмы сердца или после лучевой терапии.
1. Локализация болей.
В области сердца, за грудиной, в подложечной области.
2. Распространение болей.
Из области сердца – в подложечную область, в плечо, в оба плеча, в спину, в левую половину туловища.
3. Характер болей.
Различен – острая, тупая, давящая, колющая.
4. Интенсивность болей.
Различна – от слабой до сильно выраженной.
Выраженные интенсивные боли могут сопровождаться ощущением сдавленности грудной клетки.
5. Длительность болей.
Монотонные, длительные.
Появляются постепенно и нарастают в течение нескольких часов, держатся долго после прекращения усилия.
6. Обстоятельства, при которых боли усиливаются.
При глубоком вдохе, кашле, чихании, при сгибании и поворотах туловища, в положении лежа на спине.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
В некоторых случаях – в положении сидя, наклонившись вперед, лежа на животе.
8. Отличительные особенности болей.
Боль связана с движением и положением туловища.
9. Другие симптомы.
Боли могут сочетаться с потливостью и повышенной температурой; возможны одышка, икота, рвота.
10. Что предпринять.
Проконсультироваться у кардиолога.
Плеврит – это воспаление плевры.
Легкие покрыты специальной оболочкой – плеврой, которая имеет два листка: один выстилает наружную поверхность легких, другой – внутреннюю поверхность ребер, обращенную к легким. В норме между этими двумя листками находится небольшое количество смазывающей жидкости, благодаря которой при дыхании листки легко скользят друг относительно друга. При воспалении, которое может быть вызвано инфекциями, туберкулезным процессом, пневмонией, воспроизводство этой жидкости нарушается, гладкое скольжение становится невозможным и поэтому возникает боль.
1. Локализация болей.
В боку, в области спины, за грудиной.
2. Распространение болей.
Иногда – в верхнюю половину живота, в область шеи, но обычно локализована.
3. Характер болей.
Колющая, тянущая, вызывающая ощущение тяжести в боку, тупая, дергающая, иногда – острая.
4. Интенсивность болей.
Интенсивные.
5. Длительность болей.
Длительные, постоянные.
6. Обстоятельства, при которых боли усиливаются.
При дыхании, кашле, чихании, наклоне туловища.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
В положении лежа на пораженном боку.
8. Отличительные особенности болей.
Боли связаны с дыханием.
9. Другие симптомы.
Часто боль сопровождается температурой, кашлем – сухим и мучительным, общей слабостью, одышкой, потливостью, особенно по ночам. Сходную картину может иметь начинающееся воспаление легких.
10. Что предпринять.
Обязательно получить консультацию терапевта.
Заболевания, при которых боли связаны с приемом пищи.
Острый холецистит – это воспаление желчного пузыря.
1. Локализация болей.
В области нижней трети грудины, в подложечной области.
2. Распространение болей.
В правую или левую половину туловища (поясница, лопатка, плечо, шея), в спину, в область сердца.
3. Характер болей.
Острая (при приступе) или тупая и ноющая (при хроническом течении).
4. Интенсивность болей.
Различна – как интенсивные, так и неинтенсивные.
5. Длительность болей.
Приступообразные или монотонные.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль возникает примерно через 1—3 часа после приема пищи (особенно ее возникновение провоцируют алкоголь, жирная и жареная пища, копчености).
Боль усиливается при прощупывании области правого подреберья.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Голодание, прием спазмолитиков (препараты типа дротаверина гидрохлорида).
8. Отличительные особенности болей.
Боль связана с приемом пищи, погрешностью в диете.
9. Другие симптомы.
Боль может сопровождаться ознобом (иногда озноб возникает и после приступа), частой отрыжкой воздухом, тошнотой, рвотой, ощущением во рту горечи, сухости, металлического привкуса.
Возможен разрыв желчного пузыря или распространение воспаления за его пределы.
10. Что предпринять.
Вызвать «скорую помощь»! Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. Не принимать желчегонных средств!
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.
1. Локализация болей.
В области нижней трети грудины, в подложечной области, в левом подреберье.
2. Распространение болей.
В область сердца, в левую половину грудной клетки, в левую лопатку, в грудной и поясничный отделы позвоночника.
3. Характер болей.
Ноющая, сверлящая.
4. Интенсивность болей.
Неинтенсивные.
5. Длительность болей.
Длительные.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль возникает сразу после еды, особенно после приема острой, горячей, грубой пищи, в случаях больших перерывов между приемами пищи. Возникновение боли и ощущение дискомфорта могут провоцироваться приемом ацетилсалициловой кислоты, алкоголя. Боль усиливается при надавливании на подложечную область.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
После приема препаратов, понижающих кислотность желудочного сока, или небольшого количества молока, соблюдение диеты.
8. Отличительные особенности болей.
Характерна связь с глотанием, приемом пищи. При этом может возникать не боль, а жжение.
После приема нитроглицерина боль не проходит!
9. Другие симптомы.
Боли могут сопровождаться упорной изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Могут беспокоить запоры. Часто в момент, когда интенсивность боли максимальна, возникает рвота, приносящая облегчение.
10. Что предпринять.
Получить консультацию гастроэнтеролога.
Важно знать!!!
Язвенная болезнь опасна тем, что на месте язвы может образоваться отверстие, через которое содержимое желудка попадет в брюшную полость (прободение язвы). В свою очередь, это может повлечь воспаление брюшины. Возможно также кровотечение из язвы, которое не сопровождается болью. Однако выраженная анемия, которая возникает в результате этого, может имитировать приступ стенокардии. Часто сочетается с головокружением и обмороками.
Эти осложнения опасны для жизни. «Скорую помощь» необходимо вызывать, если:
* Приступ язвенных болей затянулся и боли не проходят после приема лекарств;
* Боли кинжальные и внезапно возникшие;
* Кал окрашен в черный цвет (дегтеобразный стул) или с примесью крови – признак продолжающегося кровотечения из язвы желудка;
* Наблюдается рвота цвета «кофейной гущи» или с примесью крови.
Диафрагмальная грыжа.
Органы брюшной полости и грудной клетки разделены поперечной мышцей, называемой диафрагмой. Когда отверстие, через которое пищевод из грудной клетки входит в брюшную полость, расширяется, то часть желудка проскальзывает в грудную клетку. Это явление носит название диафрагмальной грыжи. Природа болей при диафрагмальной грыже связана с забросом содержимого желудка в пищевод, вследствие чего происходит раздражение слизистой пищевода.
1. Локализация болей.
За грудиной и в области сердца, в подложечной области.
2. Распространение болей.
Из области грудины чаще всего в обе стороны грудной клетки и в плечи, возможно – в лопатку, в левое плечо.
3. Характер болей.
Тупая, давящая, распирающая.
4. Интенсивность болей.
Неинтенсивная.
5. Длительность болей.
Длительная.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль возникает сразу после приема пищи. Усиливается после кашля, физического напряжения.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Вертикальное положение, ходьба, прием препаратов, понижающих кислотность желудочного сока.
8. Отличительные особенности болей.
Непосредственная связь болей с приемом пищи. Чувство дискомфорта, жжения, стеснения, давления в груди возникает сразу после еды в положении лежа.
Характерно внезапное прекращение болей при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Ночью могут быть обильные срыгивания.
9. Другие симптомы.
Боль сопровождается отрыжкой (воздухом, съеденной пищей), упорной икотой, изжогой, срыгиваниями. Изжога может возникнуть при наклоне туловища, в положении лежа. Боль и ощущение дискомфорта могут провоцироваться приемом ацетилсалициловой кислоты, алкоголя.
10. Что предпринять.
Получить консультации гастроэнтеролога и хирурга.
Эзофагит – это воспаление слизистой пищевода. Развивается заболевание при систематическом раздражении слизистой оболочки пищевода в результате заброса желудочного содержимого в пищевод. Происходит это при нарушении функционирования мышцы, которая в нормальном состоянии не допускает такого заброса; при систематическом употреблении острой, грубой, плохо пережеванной пищи, крепких алкогольных напитков; при травматическом поражении – например, случайно проглоченной рыбной или иной кости; при инфекционных заболеваниях (дифтерии, скарлатине и др.); при застое пищи в пищеводе из-за опухоли, после ожога.
1. Локализация болей.
За грудиной, в подложечной области.
2. Распространение болей.
За грудину, в шею, нижнюю челюсть, спину, верхние отделы груди.
3. Характер болей.
Жжение, саднение.
4. Интенсивность болей.
Неинтенсивные.
5. Длительность болей.
В начале заболевания – после приема пищи, затем почти постоянно.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль возникает после глотания при прохождении пищи (особенно горячей, грубой, острой) по пищеводу, а также часто ночью. Усиливается после обильной еды, при наклоне туловища вперед и в горизонтальном положении.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Ходьба, вертикальное положение, прием препаратов, понижающих кислотность желудочного сока.
8. Отличительные особенности болей.
Непосредственная связь болей с приемом пищи (особенно горячей, грубой, острой), а также алкоголя.
После приема нитроглицерина боль не проходит!
9. Другие симптомы.
Срыгивание пищей, кислой или горькой жидкостью. Может беспокоить изжога.
10. Что предпринять.
Проконсультироваться у гастроэнтеролога.
Заболевания, при которых боли усиливаются при ощупывании болезненных мест, при движении головы, туловища, плечевых суставов.
Опоясывающий лишай – это вирусное заболевание, поражающее не только кожу, но и нервы. Боль обычно бывает по ходу межреберного нерва, который поражается вирусом.
1. Локализация болей.
Опоясывающая боль, распространяющаяся строго по одному межреберью.
2. Распространение болей.
В руку, в шею, в нижнюю челюсть.
3. Характер болей.
Острая, резкая, ощущение давления, тяжести, сжатия.
4. Интенсивность болей.
Различна, чаще – острые.
5. Длительность болей.
Постоянные или приступообразные.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль возникает и усиливается при сгибании или повороте туловища, кашле, чихании. Усиление болезненности наблюдается также при надавливании (ощупывании) пораженного места.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Прием анальгетиков – препаратов типа анальгина.
8. Отличительные особенности болей.
После возникновения болей через несколько (от 2 до 10) дней на фоне общего недомогания и небольшого повышения температуры появляются маленькие пузырьковые высыпания строго по месту локализации боли. Поражение, как правило, одностороннее. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, и боли прекращаются. У лиц старше 40 лет после этого перенесенного заболевания возникает стойкая невралгия.
9. Другие симптомы.
Общее недомогание и небольшое повышение температуры.
10. Что предпринять.
Получить консультацию врача.
Остеохондроз – это заболевание, в основе которого лежит утрата межпозвоночными дисками эластичности и упругости, и они как бы расплющиваются между телами позвонков. Это пагубно действует на выходящие из спинного мозга нервы, что и является причиной болей.
1. Локализация болей.
Диффузная в левой или правой половине туловища.
2. Распространение болей.
В плечо, в лопатку, в шею, между лопатками, в затылок, от плеча к ладони и пальцам.
3. Характер болей.
Острая, резкая.
4. Интенсивность болей.
Чаще всего интенсивная.
5. Длительность болей.
От мгновенного прострела до нескольких суток.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают и усиливаются.
Боль появляется при длительном нахождении мышц плечевого пояса в вынужденном положении, провоцируется движением рук, шеи, головы. При болях в плечевом суставе наблюдается ограничение движения при попытке отвести руку.
При прощупывании мест локализации боль усиливается, можно определить болезненные мышечные уплотнения.
Усиление боли ощущается также при глубоком вдохе, кашле, чихании, поворотах шеи, сгибании и разгибании туловища.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Обычно хорошо помогают лекарства, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных средств (лекарственные препараты противовоспалительного, жаропонижающего и анальгетического действия). К ним относятся: парацетамол, ацетилсалициловая кислота, диклофенак, нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, пироксикам, кетопрофен, индометацин, бутадион и др.
8. Отличительные особенности болей.
Боли резко усиливаются при движениях шеи, туловища, верхних конечностей, при прощупывании мест локализации.
Не наблюдается усиления болей при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице.
Боли характеризуются отсутствием связи с психоэмоциональным напряжением.
Совершенно устойчивы к нитроглицерину, но снимаются препаратами, указанными в п. 7.
Боли чаще отмечаются в период отдыха.
9. Другие симптомы.
В покое могут быть ощущения онемения, жжения, покалывания.
10. Что предпринять.
Проконсультироваться с невропатологом, ортопедом-травматологом, вертебрологом.
Важно знать!!!
Остеохондроз является очень распространенным заболеванием, но нередко под маской этого диагноза может скрываться более грозная патология. Настоятельно рекомендуется ознакомиться с заболеваниями «Инфаркт миокарда» и «Острый холецистит».
Боли могут провоцироваться не только остеохондрозом позвоночника, но и другими заболеваниями (туберкулезом позвоночника или его опухолью и др.). Поэтому необходимо тщательное обследование.
Ни в коем случае не прибегайте к мануальной терапии, не будучи уверенными в диагнозе!
Перелом ребра.
Это настолько запоминающийся инцидент, что диагноз в данных обстоятельствах не вызывает сомнений. Однако возможны случаи, когда сам перелом остается незамеченным. Это бывает у женщин, в костях которых в силу определенных причин уменьшается количество кальция (такое заболевание называется остеопорозом), – и ребра становятся хрупкими настолько, что могут поломаться даже при сильном кашле. Другой причиной, вызывающей повышенную ломкость ребер, являются опухоли, которые сами могут находиться в иной части тела, но являться источником распространения вторичных опухолевых очагов (метастазов) в ребра. Чаще всего это бывает при опухолях предстательной железы, грудной железы, легких, печени, почек, желудка.
1. Локализация болей.
В месте перелома.
2. Распространение болей.
Не характерно.
3. Характер болей.
Тупая.
4. Интенсивность болей.
Неинтенсивная.
5. Длительность болей.
Постоянная, монотонная.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
При ощупывании места перелома.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Прием анальгетиков.
8. Отличительные особенности болей.
Боль усиливается при ощупывании места перелома.
9. Другие симптомы.
Второстепенные симптомы отсутствуют.
10. Что предпринять.
Получить консультацию травматолога. Пройти рентгенологическое обследование грудной клетки.
Заболевания, при которых боли НЕ усиливаются при кашле и дыхании, при ощупывании болезненных мест, при движении головы, туловища, плечевых суставов и НЕ связаны с приемом пищи.
Инфаркт миокарда.
См. раздел «Осложнения стенокардии и их лечение» (Инфаркт миокарда).
Патологический климакс[76].
Климакс – это состояние организма при угасании функции половых желез. Возникает, как правило, в возрасте после 45 лет.
1. Локализация болей.
Слева от грудины, в области сердца.
2. Распространение болей.
В левую лопатку, в левую руку.
Никогда вправо, в шею, в нижнюю челюсть, в подложечную область.
3. Характер болей.
Различен – то ноющие и щемящие, то сжимающие и разрывающие. Может быть жжение, пощипывание, ощущение уколов, прострелов. Горячая волна в области сердца. Тупое давление, тяжесть, дискомфорт в грудной клетке.
4. Интенсивность болей.
В большинстве случаев неинтенсивные.
5. Длительность болей.
В большинстве случаев длительные, почти постоянные, держатся часами, днями, месяцами, то ослабляясь, то усиливаясь. Характер болей при этом ноющий, давящий, сжимающий.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
Нет характерного времени суток, не провоцируется физическим напряжением.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Часто – прием валерианы.
8. Отличительные особенности болей.
Сопровождают угасание менструального цикла. Характерная особенность – множественность жалоб.
Нитроглицерин и валидол не помогают. Часто прием нитроглицерина вызывает тягостное ощущение «распирания» в голове.
Боль возникает в покое, независимо от физической нагрузки.
Постельный режим не меняет ни частоту, ни интенсивность болевых приступов. Часто отмечается даже их учащение.
9. Другие симптомы.
Боли могут сочетаться с покраснением или побледнением кожи, появлением внезапного чувства прилива жара к лицу и шее, потливостью, учащенным сердцебиением (до 120 ударов в минуту), ощущением «замирания сердца», «ползанья мурашек» в руках и ногах, возбуждением, беспокойством, головокружением, одышкой с неудовлетворенностью вдохом, боязнью задохнуться, спазмами в горле. Наблюдаются раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, бессонница, депрессия.
10. Что предпринять.
Не расстраиваться: наступает возраст мудрецов и политиков. Увядание половой сферы означает только то, что вы не сможете иметь детей, но отнюдь не свидетельствует об исчезновении сексуальности и привлекательности. Проконсультируйтесь с гинекологом и эндокринологом.
Пубертатное сердце.
Под таким названием известно сердце подростка, находящегося в периоде полового созревания (у девочек – с 10 до 16 лет, у мальчиков – с 12 до 18 лет).
1. Локализация болей.
В области сердца.
2. Распространение болей.
Нет характерных данных.
3. Характер болей.
Покалывания, ноющие боли.
4. Интенсивность болей.
Чаще всего неинтенсивные.
5. Длительность болей.
Непродолжительные.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
Различны.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Нет характерных данных.
8. Отличительные особенности болей.
Состояние, характерное для этого периода, сопровождается интенсивным ростом тела, появлением вторичных половых признаков – оволосением на лобке, в подмышечных впадинах, ростом молочных желез и появлением менструации у девочек, поллюций – у мальчиков.
9. Другие симптомы.
Возникает ощущение «замирания» сердца, возможны перебои в деятельности сердца, учащенное сердцебиение. «Неполадки» в работе сердца могут сопровождаться потливостью, легко возникающим покраснением лица и шеи, раздражительностью, нарушением памяти, сна, аппетита, головокружением (особенно при длительном стоянии), головной болью, чувством нехватки воздуха.
10. Что предпринять.
Хорошо это или плохо, но это прощание с невинным детством. Рекомендуются симптоматическая терапия (иногда помогают успокоительные травы), оптимальный режим труда и отдыха, закаливание, разумная физическая нагрузка.
Недомогания никакой опасности не представляют.
Миокардит – это воспалительное заболевание мышцы сердца. Причины разнообразны: инфекционные заболевания – грипп, воспаление миндалин, пневмония, корь, краснуха, ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, ревматизм и др.; аллергические состояния, в том числе связанные с приемом лекарств, введением сывороток (прививки); действие ядов (токсинов), радиации.
1. Локализация болей.
Чаще всего в левой половине грудной клетки, за грудиной.
2. Распространение болей.
В левую руку, в плечо, под лопатку.
3. Характер болей.
Колющие, ноющие, сжимающие, давящие.
4. Интенсивность болей.
Различна (от очень интенсивных до слабовыраженных).
5. Длительность болей.
Несколько часов или даже суток.
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
Связь с какими-либо факторами, провоцирующими боль, не характерна.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Прием анальгетиков.
8. Отличительные особенности.
Заболеванию, как правило, предшествуют перенесенные (или имеющие место) инфекции, аллергические состояния, интоксикации.
Чаще случается в молодом возрасте.
Нередко миокардиту сопутствует перикардит (см. «Перикардит»).
Вне острой боли остается состояние «ощущения сердца».
9. Другие симптомы.
Заболевание сопровождается одышкой, которая может быть как при нагрузке, так и в покое, перебоями в работе сердца, учащением сердцебиения, общей слабостью, утомляемостью.
10. Что предпринять.
При выраженных симптомах вызвать «скорую помощь», при легком течении проконсультироваться с кардиологом на дому.
Нейроциркуляторная дистония – это заболевание, проявляющееся сердечно-сосудистыми, дыхательными, нервно-психическими расстройствами, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок; отличается доброкачественным течением.
1. Локализация болей.
В области сердца, слева от грудины.
2. Распространение болей.
Различно. Нет характерных признаков.
3. Характер болей.
Разнообразен – колющие, давящие, сжимающие, жгучие. Неприятные ощущения – дискомфорт, чувство жжения, горения в области сердца.
4. Интенсивность болей.
Различна – от просто неприятных ощущений до внезапной интенсивной боли в области сердца.
5. Длительность болей.
От нескольких секунд (при колющих болях) до многих часов (при ноющих болях).
6. Обстоятельства, при которых боли возникают.
Могут возникать после физической нагрузки, при психоэмоциональном стрессе. Однако эти сочетания не постоянны (в отличие от стенокардии[77]).
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Проходят после приема валидола, валерианы. Длительные боли могут быть купированы с помощью горчичников, анальгина.
8. Отличительные особенности болей.
Характерна множественность жалоб.
Диагностическим критерием является постоянное наличие не менее четырех из нижеприведенных признаков:
* Неприятные ощущения или боли в области сердца (см. пп. 1—5);
* Ощущение нехватки воздуха – неудовлетворенность вдохом;
* Вялость, быстрая утомляемость;
* Чувство пульсации в области сердца, сосудов шеи; раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, нарушение сна;
* Головная боль, головокружение, холодные конечности, влажные ладони.
Факторы риска возникновения нейроциркуляторной дистонии: острые и хронические психоэмоциональные стрессы; переутомление; курение; злоупотребление алкоголем; травма головного мозга; различные хронические воспалительные заболевания.
9. Другие симптомы.
Второстепенные симптомы отсутствуют.
10. Что предпринять.
Не впадайте в депрессию. Скорее всего, надо отдохнуть и сменить обстановку. Займитесь лечением хронических воспалительных заболеваний. Необходимо отказаться от алкоголя и курения.
Заболевание отличается доброкачественным течением и никакой угрозы для жизни не представляет, однако лечение необходимо, поскольку болезнь может портить настроение и самочувствие долгие годы. В некоторых случаях помогают немедикаментозные и нетрадиционные методы лечения.
Небольшая заметка для женщин.
У женщин боли в левой половине грудной клетки могут быть проявлением различных заболеваний молочной железы.
Что предпринять.
Проконсультироваться со специалистом.
Для своевременного распознавания заболеваний молочной железы начиная с 40 лет необходимо проходить ежегодный осмотр и делать маммографию.
Заметка для принимающих лекарственные препараты.
Боли в области сердца могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных препаратов, например гормональных (преднизолон и его аналоги), нейролептиков (тиоридазин, левомепромазин и др.), транквилизаторов (диазепам, медазепам и др.), антидепрессантов (амитриптилин и др.), цитостатиков (адриабластин, рубомицин, циклофосфан), сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин и др.), мочегонных (типа фуросемида).
Что предпринять.
Посоветоваться с врачом, назначившим препарат.
Лечение стенокардии.
Лечение стенокардии преследует две основные цели:
1) Улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда и внезапной смерти, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни;
2) Снизить частоту и интенсивность приступов стенокардии и таким образом улучшить качество жизни пациента.
Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию[78].
В зависимости от степени эффективности лечения либо продолжают начатую медикаментозную терапию, либо усиливают ее, либо прибегают к методам хирургической коррекции с последующей поддерживающей медикаментозной терапией. Лечение также необходимо сочетать с коррекцией факторов риска[79].
Важно знать!!!
Любой вид лечения всегда должен сочетаться с воздействием на факторы риска.
Общие сведения о лекарственных препаратах.
В книге будут рассмотрены основные лекарственные препараты, применяющиеся для лечения стенокардии. Необходимо подчеркнуть, что эта информация носит ознакомительный, а не рекомендательный характер, так как терапию должен назначать врач, исходя из конкретной клинической ситуации. Автор намеренно не приводит подробные описания медикаментозных средств, сосредоточив внимание на принципах лечения. Остальные сведения можно почерпнуть в инструкциях по применению лекарств.
В последующих разделах, посвященных лечению стенокардии, мы будем рассматривать эту проблему, основываясь на данных отечественных и зарубежных рекомендаций.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения стенокардии.
Применение лекарственных препаратов при лечении стенокардии преследует две цели: уменьшить частоту и тяжесть приступов, а также предупредить развитие инфаркта миокарда. В этом подразделе рассматриваются все основные лекарственные средства, применяемые для лечения стенокардии, а стратегия и тактика их применения описаны в подразделе «Терапевтическое лечение».
Антитромбоцитарные препараты.
Антитромбоцитарные препараты назначают для предупреждения образования тромбов в сосудах. Классическим представителем этой группы является ацетилсалициловая кислота (аспирин) [80], известная уже более 100 лет.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин).
В 1897 г. молодой немецкий химик Феликс Хоффман синтезировал ацетилсалициловую кислоту, и уже в 1899 г. первая партия этого лекарства появилась в продаже. Очень скоро выяснилось, что кроме жаропонижающего эффекта ацетилсалициловая кислота обладает еще и болеутоляющими и противовоспалительными свойствами. В 1950 г. было обнаружено, что ацетилсалициловой кислоте присуще антитромбоцитарное действие. Широкую известность этот препарат получил в 1989 г., после того как в престижном медицинском журнале New England Journal of Medicine были опубликованы результаты многолетних исследований, согласно которым регулярное употребление ацетилсалициловой кислоты значительно уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда и снижает риск приступов стенокардии на 44%.
Механизм действия.
Ацетилсалициловая кислота угнетает (ингибирует) агрегацию тромбоцитов.
Показания к применению.
Ацетилсалициловая кислота должна назначаться всем больным со стенокардией с целью первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда.
Эффективность.
Многочисленные исследования больных показали, что при приеме ацетилсалициловой кислоты в течение 5 лет количество первичных инфарктов миокарда снижается на 47%, а вероятность развития повторного инфаркт миокарда уменьшается на 12%.
Противопоказания.
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, ранее имевшие место кровотечения из желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей, тяжелые заболевания печени и почек, бронхиальная астма, полипы носа, повышенная чувствительность.
Побочные эффекты.
Тошнота, рвота, кровотечения различного рода, сыпь, появление камней в почках, отеки, повышение АД, головокружение, головная боль.
Побочные эффекты связаны, главным образом, с риском желудочно-кишечных кровотечений, поскольку ацетилсалициловая кислота оказывает повреждающее действие на стенки желудка не только при непосредственном взаимодействии, но и уменьшает действие защитных факторов желудочной стенки. Даже самые современные лекарственные формы ацетилсалициловой кислоты не могут полностью защитить от развития желудочно-кишечного кровотечения.
Отметим также, что антиагрегантное действие (т. е. действие, направленное на повышение текучести крови) развивается при разовой дозе от 30 до 325 мг. С увеличением дозы (400 мг и выше) данный эффект существенно уменьшается и даже исчезает, но, с другой стороны, появляются и усиливаются жаропонижающие и противовоспалительные свойства.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
При совместном применении наблюдается существенное ослабление эффекта ингибиторов АПФ и мочегонных средств[81].
Особенности применения.
Ацетилсалициловую кислоту принимают по 1 таблетке 1 раз в сутки после ужина (дозировка определяется лечащим врачом), запивая молоком или обильным количеством жидкости.
Если в период приема препарата появятся боли в области верхней трети брюшной полости, рвота цвета «кофейной гущи», а цвет каловых масс станет черным или в них появятся прожилки крови, то следует немедленно обратиться к врачу. Больным, у которых раньше была диагностирована язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки либо имеются тяжелые заболевания печени или почек, принимать препарат следует с осторожностью, строго соблюдая врачебные рекомендации.
Для того чтобы предупредить раздражающее действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую желудка, были разработаны новые лекарственные формы, в которых ацетилсалициловая кислота заключена в защитную кишечнорастворимую оболочку. Это позволяет избежать ее раздражающего действия, так как защитная оболочка растворяется только в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, где ее негативное влияние на пищеварительный тракт минимально. Кроме того, благодаря особой технологии производства, ацетилсалициловая кислота высвобождается медленно и плавно, что еще больше повышает безопасность лечения. Это позволяет существенно снизить риск желудочно-кишечных осложнений, что особенно важно для больных с ИБС, которым требуется длительный, а иногда пожизненный прием ацетилсалициловой кислоты.
У 10—38% пациентов, принимающих ацетилсалициловую кислоту, антитромбоцитарные свойства препарата либо совершенно не проявляются, либо проявляются не достаточно эффективно[82]. Этот феномен назвали аспиринорезистентностью. Поэтому были созданы новые лекарственные средства, которые, так же как и ацетилсалициловая кислота, препятствуют образованию тромбов, но вызывают меньше осложнений и оказывают необходимое лечебное действие у пациентов с аспиринорезистентностью. Самым эффективным из новых антитромбоцитарных препаратов является клопидогрель.
Клопидогрель является альтернативным антитромбоцитарным средством, которое не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже дает осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.
Механизм действия.
Клопидогрель, так же как ацетилсалициловая кислота, является ингибитором агрегации тромбоцитов.
Клопидогрель необратимо блокирует активность тромбоцитов, поэтому они остаются нефункциональными на протяжении всего времени циркуляции в крови – около 7 дней. Соответственно, повышенный риск кровотечений исчезает после окончания приема препарата, как правило, через 7 дней.
Показания к применению.
Необходимость проведения антитромбоцитарной терапии у больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и при аспиринорезистентности.
Противопоказания.
Индивидуальная непереносимость препарата, состояния с повышенным риском кровотечения, острые кровотечения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, внутричерепное кровоизлияние, неспецифический язвенный колит, туберкулез, опухоли легких, тяжелая печеночная недостаточность, беременность, грудное вскармливание, возраст до 18 лет.
Побочные эффекты.
Боли в животе, диспепсия, запор или диарея, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения, геморрагический инсульт (внутричерепные кровоизлияния), кожные высыпания.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Совместное применение с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, диклофенак, ибупрофен и др.) повышает риск возникновения желудочного кровотечения.
Не рекомендуется совместное применение клопидогреля с варфарином, поскольку такая комбинация может значительно усилить риск различных кровотечений.
Особенности применения.
* При планируемых хирургических вмешательствах (если антиагрегантное действие нежелательно) курс лечения клопидогрелем следует прекратить за 7 дней до операции (включая стоматологические процедуры).
* При незначительных порезах (во время бритья) или иных бытовых травмах специальных мер для остановки кровотечения обычно не требуется. При значительных порезах или травмах необходима неотложная консультация врача.
* При появлении симптомов чрезмерной кровоточивости (кровоточивость десен, меноррагия, гематурия) – немедленно обратиться к врачу!
* Рекомендуется регулярный контроль лабораторных показателей функции печени.
· · ·
Важно знать!!!
Помните, что клопидогрель и ацетилсалициловая кислота являются мощными лекарственными средствами, повышающими текучесть и время свертываемости крови. Поэтому, если у вас планируется проведение оперативного вмешательства или стоматологическая манипуляция, вам следует согласовать с врачом особенности дальнейшего приема этих препаратов.
Гиполипидемические препараты.
Действие препаратов этой группы направлено на снижение уровня липидов в крови, главным образом холестерина и (или) триглицеридов, что в свою очередь способствует уменьшению развития атеросклероза сосудов.
Препараты, применяемые с этой целью, подразделяют на три основных класса:
1) Препятствующие всасыванию холестерина (секвестранты желчных кислот);
2) Снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови (статины, ингибиторы абсорбции холестерина, фибраты, никотиновая кислота);
3) Повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеинов (ненасыщенные жирные кислоты).
Наиболее часто назначаемыми препаратами этой группы являются статины.
Статины.
Механизм действия.
Статины замедляют биосинтез холестерина в печени и таким образом уменьшают его внутриклеточные запасы. Препараты этой группы препятствуют образованию новых атеросклеротических бляшек, тормозят рост имеющихся, а в некоторых случаях уменьшают размеры бляшек.
Эффективность.
Статины снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 25—40% и на 26—30% – риск развития инсультов и инфарктов.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, заболевания печени в активной фазе, беременность и грудное вскармливание.
Побочные эффекты.
Гепатотоксичность (может протекать бессимптомно), миопатия и резкая мышечная слабость, бессонница, тошнота, диспепсия, вздутие живота, запоры, боли в области желудка, поражение кожи.
В случае появления во время лечения сильных мышечных болей либо мышечной слабости необходимо обратиться к врачу. Также во время применения препарата следует периодически проводить лабораторные исследования функционального состояния печени (необходимо контролировать печеночные ферменты – трансаминазы).
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Применение совместно с антибиотиками из группы макролидов[83], фибратами, гемфиброзином, мибефрадилом, противогрибковыми препаратами, циклоспорином усиливает риск развития миопатии (атрофия мышц) и рабдомиолиза (острый некроз мышц).
Статины усиливают пагубное влияние алкоголя на печень.
Особенности применения.
Статины обычно принимают 1 раз в сутки на фоне средиземноморской диеты (см. с. 138) вечером после ужина[84]. Учитывая, что в настоящее время препаратов этого класса очень много, то предпочтение следует отдать, по мнению авторитетных кардиологов, «самому дешевому, пока он позволяет достигать желаемой цели»[85]. Положительное действие статинов развивается в течение 2—3 месяцев от начала приема и достигает максимума ко 2-му году непрерывного применения. Только в этом случае удается остановить прогрессирование атеросклероза.
Лечение статинами должно проводиться постоянно, так как уже через 1 месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвращается к исходному.
Препараты.
В настоящее время существует несколько поколений статинов:
* I поколение – ловастатин, симвастатин, правастатин;
* II поколение – флувастатин;
* III поколение – аторвастатин, церивастатин;
* IV поколение – питавастатин, росувастатин.
· · ·
При плохой переносимости статинов, а также если при максимальных дозировках необходимый уровень снижения «вредных» липидов не достигнут, то к терапии добавляют иные липидоснижающие препараты.
Ингибиторы абсорбции холестерина.
Механизм действия.
Лекарственные средства, относящиеся к группе ингибиторов абсорбции холестерина[86], замедляют всасывание холестерина из кишечника, что приводит к уменьшению его поступления в организм.
Эффективность.
Через 2 недели применения препарат снижает всасываемость холестерина в кишечнике на 54%.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, печеночная недостаточность, беременность и грудное вскармливание, а также возраст до 18 лет.
Побочные эффекты.
Обычно переносится хорошо. Редко бывает головная боль, боль в животе, диарея, кожная сыпь, тошнота.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Не рекомендуется одновременное применение с фибратами.
Особенности применения.
Назначается в таблетках 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи.
Фибраты.
Механизм действия.
Механизм действия фибратов заключается прежде всего в повышении активности ферментов, расщепляющих «вредные» липопротеины, тем самым снижая их уровень в крови. Кроме того, фибраты вызывают небольшое повышение уровня «полезных» липопротеинов (липопротеинов высокой плотности).
Эффективность.
При длительном лечении фибратами снижается вероятность смертности от ИБС на 34%.
Противопоказания.
Печеночная или почечная недостаточность; желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, цирроз печени; беременность и грудное вскармливание; повышенная чувствительность к препарату.
Побочные эффекты.
Побочные эффекты фибратов наблюдаются редко. Наиболее значимыми из них являются: мышечные боли, мышечная слабость, боли в животе, тошнота, метеоризм, запоры, головная боль, обмороки, головокружения, сонливость, депрессия, снижение либидо, снижение АД; кожные аллергические реакции.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Применение фибратов способствует усилению эффекта непрямых антикоагулянтов.
* Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами абсорбции холестерина.
Препараты.
Безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат.
Никотиновая кислота и ее производные.
Механизм действия.
Никотиновая кислота[87] подавляет процесс расщепления жиров и уменьшает их приток в печень из желудочнокишечного тракта, что снижает синтез «вредных» липопротеинов.
Эффективность.
Длительное применение никотиновой кислоты приводит к снижению вероятности развития инфаркта миокарда на 27% и значительному снижению смертности от ИБС и общей смертности больного атеросклерозом.
Противопоказания.
Тяжелые формы гипертонической болезни, подагра, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени, беременность и грудное вскармливание, повышенная чувствительность к препарату.
Побочные эффекты.
Приступообразные приливы жара, покраснение лица и верхней половины туловища, сопровождающиеся зудом кожи; повышение уровня сахара в крови; повышение уровня мочевой кислоты в крови; обострение хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; нарушение ритмичной работы сердца; увеличение склонности к образованию желчных камней; редко – развитие печеночной недостаточности.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Препараты никотиновой кислоты снижают эффективность таблетированных сахароснижающих средств, увеличивают риск кровотечений при приеме ацетилсалициловой кислоты, могут быть причиной сильного падения АД при сочетании с бета-адреноблокаторами.
Особенности применения.
Длительное применение этого препарата у больных атеросклерозом существенно ограничено в связи с большим количеством побочных эффектов.
Секвестранты желчных кислот.
Механизм действия.
Секвестранты[88] желчных кислот представляют собой нерастворимые соединения, механизм действия которых заключается в связывании желчных кислот в просвете кишечника, что препятствует их всасыванию в кровь и усиливает их выделение с калом.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, некоторые заболевания желчевыводящих путей, беременность.
Ограничения к применению: обязателен отказ от грудного вскармливания.
Побочные эффекты.
Запор, боль и дискомфорт в области живота, повышенное газообразование в кишечнике, тошнота, рвота, понос, изжога, анорексия, диспепсия, панкреатит, раздражение кожи, кожные высыпания, повышение либидо. При продолжительном лечении – снижение свертываемости крови, геморроидальные кровотечения, кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час до или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.
Особенности применения.
Необходим периодический контроль уровня триглицеридов, холестерина и протромбина крови. Во время лечения следует употреблять повышенное количество жидкости.
Препараты.
Холестирамин, колестипол, неомицин, пробукол.
Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты.
Механизм действия.
Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты способствуют снижению содержания триглицеридов в крови. Незначительно повышают уровень «полезных» липопротеинов высокой плотности.
Эффективность.
У пациентов, длительно (не менее 3,5 лет) принимавших полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты, отмечалось снижение общей смертности на 21%, а у пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда, – снижение риска внезапной смерти на 45%.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, беременность и грудное вскармливание. Необходимо с осторожностью применять у пациентов в возрасте до 18 лет, в пожилом возрасте (старше 70 лет), при выраженных нарушениях функции печени.
Увеличивается риск кровотечения при одновременном применении с фибратами или таблетированными антикоагулянтами; после тяжелых травм и хирургических операций.
Побочные эффекты.
Повышение уровня сахара в крови, головокружение, изменение вкуса, головная боль, диспепсия, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, гастрит, боль в верхней части живота, угри, зудящие высыпания.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
При одновременном применении с пероральными антикоагулянтами – риск увеличения времени кровотечения. Не рекомендуется одновременное применение с фибратами.
Особенности применения.
* В связи с умеренным увеличением времени кровотечения (при приеме высокой дозы – 4 капсулы) требуется наблюдение за пациентами, проходящими антикоагулянтную терапию, а при необходимости – соответствующая коррекция дозы антикоагулянта.
У пациентов с нарушением функции печени (особенно при приеме высокой дозы – 4 капсулы) необходим регулярный контроль функции печени.
Бета (β)-адреноблокаторы.
Механизм действия.
Своим названием эта группа препаратов обязана механизму действия.
Выделился адреналин – сердце забилось чаще. Но адреналин выделяется надпочечниками, а как он оказывает действие на клетки, отвечающие за ритмичную работу сердца? На поверхности клеточной оболочки есть специальные образования – рецепторы[89]. Они и молекулы действующего вещества, например адреналина, находятся в таких же взаимоотношениях, как ключ с замком. Молекулы, двигаясь мимо клеток, реагируют только на те рецепторы, к которым имеют сродство. В противном случае клетка такие вещества «не видит». Рецепторы, которые реагируют с адреналином, называются адренорецепторами. Сначала были открыты два типа адренорецепторов – а и β, а позднее – их подвиды а1, а2 и β1, β2. Стимуляция Р-рецепторов, обладающих сродством к адреналину, вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, усиление сократимости миокарда и ускорение проведения импульсов в проводящей системе сердца. Блокирование β-адренорецепторов приводит к снижению сердцебиения и АД, и поэтому сердцу становится достаточно того кислорода, который приносится кровью по пораженным атеросклерозом сосудам. Это и есть лечебное действие препаратов, давшее название этой лекарственной группе. Адренорецепторы есть во многих органах – в сердце, сосудах, легких, глазах, скелетных мышцах, сфинктере мочевого пузыря, некоторых клетках крови. Они влияют на обмен веществ – синтез глюкозы, гормонов. Современные бета-адреноблокаторы обладают более точным действием, оказывая влияние на подвиды рецепторов. Благодаря этому снижается количество побочных эффектов и расширяются показания к назначению. Такие бета-адреноблокаторы называют селективными.
Эффективность.
Первые широкомасштабные исследования бета-адреноблокаторов при стенокардии были проведены у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Исследования показали, что при применении этих лекарственных средств уменьшается риск развития повторного инфаркта миокарда на 30%. Учитывая эти результаты, препараты стали применять при стенокардии у пациентов и без инфаркта миокарда.
Критерием эффективного лечения является уменьшение числа сердечных сокращений в покое до 55—60 ударов в минуту.
Противопоказания.
Редкий пульс (менее 50 ударов в минуту), низкое АД (менее 100/60 мм рт. ст.), бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму, повышенная чувствительность к препарату, перемежающаяся хромота.
Побочные эффекты.
Нарушение кровообращения в конечностях, бронхоспазм, снижение уровня сахара в крови, импотенция, запоры, тошнота, депрессия, бессонница, покраснение и воспаление глаз.
При передозировке возможно падение АД и снижение частоты сердечных сокращений. Первая помощь – придать телу больного горизонтальное положение, поднять его ноги выше туловища, дать выпить крепкий кофе или чай. Вызвать «скорую помощь».
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Не рекомендуется одновременное назначение с недиги-дропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, бепридилом), клонидином, резерпином, альфа-метилдопой.
* На фоне приема бета-адреноблокаторов применение рентгенконтрастных йодсодержащих средств повышает риск развития тяжелых аллергических реакций.
Особенности применения.
* При сахарном диабете применение возможно только после консультации с эндокринологом. Препараты этой группы маскируют признаки низкого содержания сахара в крови (тахикардию, тремор, чувство голода), которые могут возникнуть при передозировке сахароснижающих средств. Прием препарата на фоне низкого содержания сахара в крови может привести к еще большему снижению этого показателя. Польза от применения бета-адреноблокаторов несомненна, и они даже более эффективны у пациентов с сахарным диабетом, чем без него.
* Перемежающаяся хромота есть относительное противопоказание – пока не получено достоверных данных об ухудшении клинической картины на фоне приема препарата.
Важно знать!!!
Нельзя резко прекращать прием бета-адреноблокаторов, особенно если их принимают в больших дозировках и длительное время. Синдром отмены чаще всего возникает при приеме препарата более 2—3 месяцев, хотя в некоторых случаях достаточно принимать его несколько дней. Клиническая картина синдрома отмены возникает в течение первой недели после прекращения приема препарата. Признаки: учащение сердцебиения, беспокойство, усиление и учащение приступов стенокардии вплоть до развития инфаркта миокарда.
Препараты.
* Селективные бета-адреноблокаторы: атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, ацебутолол, целипролол, небиволол, талинолол.
* Неселективные бета-адреноблокаторы: надолол, пропранолол, окспренолол, пиндолол, картеолол, пенбутолол, тимолол.
Антигипертензивные препараты.
Ингибиторы АПФ.
Механизм действия.
Название этой группы препаратов расшифровывается очень просто: эти лекарства предупреждают (ингибируют) образование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), повышающего АД.
Эффективность.
Проведенные широкомасштабные исследования в рамках доказательной медицины показали, что под влиянием терапии ингибиторами АПФ риск внезапной смерти снижается на 26% и риск развития инфаркта миокарда – на 20%.
Показания к применению.
Применяются у пациентов со стабильной стенокардией в сочетании с такими сопутствующими заболеваниями, как сахарный диабет, хронические заболевания почек, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, тяжелый аортальный и митральный порок сердца, низкое АД, беременность и грудное вскармливание, двухсторонний стеноз почечных артерий.
Побочные эффекты.
* В 15% случаев встречается сухой кашель.
* Может наблюдаться повышение уровня калия в крови.
* Иногда отмечается резкое падение АД.
* Ангионевротический отек хотя и встречается крайне редко, но, тем не менее, при приеме первой дозы необходим врачебный контроль и тщательный сбор сведений об аллергических реакциях, перенесенных ранее.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Применение совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами (в том числе и с ацетилсалициловой кислотой) снижает гипотензивный эффект препаратов этой группы.
* При одновременном приеме мочегонных, которые выводят калий, не требуется назначения калиевых препаратов. При применении мочегонных калийсберегающих препаратов, типа спиринолактона, возможно повышение содержания калия в крови.
Особенности применения.
Усиливают алкогольное опьянение.
Препараты.
Беназеприл, каптоприл, эналаприл, фозиноприл, лизиноприл, моексиприл, периндоприл, квинаприл, рамиприл, трандолаприл,спираприл,трандолаприл, цилазаприл.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Механизм действия.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (синоним: блокаторы рецепторов AT1) блокируют биохимические механизмы, способствующие повышению АД.
Показания к применению.
Рекомендуется прием этой группы препаратов при стабильной стенокардии при непереносимости ингибиторов АПФ. Показания к применению при стабильной стенокардии такие же, как и при приеме ингибиторов АПФ.
Противопоказания.
Беременность, повышенное содержание калия в крови, двухсторонний стеноз почечных артерий.
Побочные эффекты.
Головокружение, астения, кашель (очень редко), ортостатическая гипотония.
Побочные эффекты встречаются значительно реже, чем в случае применения ингибиторов АПФ.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Уменьшают сахароснижающий эффект антидиабетических средств.
Особенности применения.
Из всех препаратов, снижающих АД, антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают наилучшей переносимостью с минимальной частотой побочных осложнений. При одновременном приеме мочегонных, которые выводят калий, не требуется назначения калиевых препаратов. При применении мочегонных калийсберегающих препаратов типа спиринолактона возможно повышение содержания калия в крови.
Препараты.
Кандесартан, эпросартан, ирбесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан.
Антагонисты кальция.
Механизм действия.
Антагонисты кальция (синонимы: блокаторы кальциевых каналов; средства, блокирующие кальциевые каналы) – разнородная по химической структуре группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств (например, по влиянию на частоту сердечных сокращений или способности расширять кровеносные сосуды).
Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из межклеточного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через кальциевые каналы. Снижение концентрации ионов Ca2+ способствует расширению артерий (сердечных и периферических) и изменению частоты сердечных сокращений.
Эффективность.
Широкомасштабные исследования в рамках доказательной медицины о том, каково влияние на прогноз заболевания применения антагонистов кальция у пациентов с неосложненной стабильной стенокардией, не проводились. Применяются как альтернатива бета-адреноблокаторов в случае их плохой переносимости больными, перенесшими инфаркт миокарда и не страдающими сердечной недостаточностью.
Эффективны при вазоспастической стенокардии[90].
Противопоказания.
Тахикардия (для дигидропиридиновых антагонистов кальция), редкий пульс (для недигидропиридиновых антагонистов кальция – верапамила, дилтиазема), хроническая сердечная недостаточность (кроме амлодипина, фелодипина), ранний период острого инфаркта миокарда (для дигидропиридинов).
Побочные эффекты.
Тахикардия или брадикардия, головная боль, головокружение, тяжесть в голове, шум в ушах, покраснение кожи, отеки лодыжек и голеней, тошнота, запоры, поносы, депрессия, бессонница, нервозность, сонливость, боли в спине и пояснице.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами.
Совместное применение с антибиотиками группы макролидов и дантроленом[91] существенно увеличивают риск внезапной остановки сердца.
Особенности применения.
При постоянном приеме отмечаются такие сопутствующие эффекты, как улучшение общего самочувствия, уменьшение тревожности, повышение физической активности, появление ощущения психического благополучия.
Препараты.
По химической структуре антагонисты кальция подразделяют на две большие подгруппы: дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), в свойствах которых преобладает сосудорасширяющий эффект, и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем), в свойствах которых преобладает урежение сердечного ритма.
Согласно другой классификации[92] (табл. 5), антагонисты кальция подразделяют на три поколения. К первому поколению относят таблетки обычной продолжительности действия, которые для поддержания постоянного эффекта принимают 3—4 раза в день.
Ко второму поколению принадлежат два вида – поколение Па и поколение IIb. К поколению IIа относятся специальные лекарственные формы замедленного высвобождения, изготовленные на основе препаратов первого поколения, например, нифедипинретард. Эти препараты принимают 1—2 раза в день. К поколению IIb относятся БКК с избирательным действием, что обеспечивает большую продолжительность действия, более высокую тканевую специфичность и меньшее количество побочных эффектов.
Третье поколение составляют молекулы дигидропиридинов иной молекулярной структуры – амлодипины, которые обладают дополнительными полезными свойствами.
Таблица 5.
Классификация антагонистов кальция[93].
Нитраты и нитратоподобные средства.
Нитраты.
Механизм действия.
Действие нитратов заключается в устранении спазма сосудов, что, с одной стороны, улучшает доставку кислорода к ишемизированному миокарду, а с другой – облегчает отток крови от сердца (благодаря расширению сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости происходит депонирование крови на периферии, что уменьшает объем крови, поступающей к сердцу). Все это способствует улучшению обеспечения сердечной мышцы кислородом и снижению рабочей нагрузки на миокард (иными словами, уменьшает потребность в кислороде за счет снижения преднагрузки и увеличения кровотока в сердечных сосудах).
Показания.
Лечение и профилактика приступов стенокардии.
Эффективность.
Нитроглицерин является основным средством для купирования приступа стенокардии.
Противопоказания.
Плохая переносимость нитратов, низкое АД, повышенное внутриглазное давление, низкий уровень гемоглобина, черепно-мозговая травма в прошлом, кровоизлияние в головной мозг, резкое сужение аортального клапана (аортальный стеноз), закрытоугольная форма глаукомы (при открытоугольной форме глаукомы – можно!).
Побочные эффекты.
Мозговые: головная боль, головокружение, ощущение расширения головы, шум в голове, покраснение лица.
Сердечно-сосудистые: падение АД, учащение сердечного ритма.
Жжение слизистой во рту (там, где была таблетка), тошнота, рвота.
Появлению побочных эффектов способствуют:
* Низкое АД;
* Одновременный прием препаратов, снижающих АД;
* Прием нескольких таблеток за очень короткий промежуток времени;
* Прием алкоголя;
* Прием силденафила (см. ниже);
* Высокая температура окружающей среды – жаркое время года, баня, сауна, горячий душ и т. п.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Совместное применение с препаратами типа силденафила (варденафил, тадалафил и др.), которые используются для усиления потенции, очень опасно сильным падением АД. Для безопасного применения силденафила и его аналогов с момента последнего приема нитратов должно пройти не менее 24 часов.
* Снижение АД также отмечается при совместном применении нитратов с барбитуратами, наркотическими анальгетиками, некоторыми антидепрессантами, алкоголем, а также другими средствами, снижающими АД.
Особенности применения.
* Действие таблеток, принятых сублингвально, начинается через 1—3 мин (действие спрея наступает через 30—60 секунд), достигая максимума через 2—8 минут. Эффект продолжается 20—30 минут.
* Нитроглицерин в гранулах после откупоривания флакона имеет срок годности не более нескольких недель, а при частом соприкосновении с воздухом – меньше недели, затем его лекарственная активность значительно снижается. При купировании приступа об этом нужно помнить, чтобы понять, что происходит: то ли боли тяжелые, то ли таблетки перестали действовать. Как продлить срок действия препарата? Хранить его надо в стеклянной таре, под герметично закупоривающей резиновой пробкой, прикрыв искусственным шелком (вискозой), а не ватой!
Можно использовать аэрозоли (иначе их называют спреями). Спрей не утрачивает активности весь срок годности, однако стоит дороже.
* Возможно развитие привыкания к нитратам при регулярном и длительном их применении[94].
* При применении препаратов типа нитроглицерина в ряде случаев возникает преходящая головная боль, возможно головокружение, понижение АД (особенно при вертикальном положении), поэтому не рекомендуется превышать дозы, указанные врачом.
Первая помощь при передозировке (падении АД) – уложить больного на горизонтальную поверхность, поднять ноги на 25—30° вверх. Вызвать «скорую помощь».
Препараты.
В настоящее время широко используют три химические формулы препарата: нитроглицерин, динитрат изосорбида, мононитрат изосорбида.
В зависимости от времени действия различают лекарственные формы короткого действия (до 1 часа), умеренного пролонгированного действия (до 6 часов) и значительного пролонгированного действия (от 6 до 16 часов, иногда до 24 часов).
Лекарственные формы: таблетки для приема под язык, спрей, раствор для внутривенного введения, таблетки с медленным высвобождением, мазь, пластырь.
Важно знать!!!
Если через 10—20 минут в покое после приема нитроглицерина острая боль в сердце или за грудиной не уменьшается, немедленно вызывайте «скорую помощь»!!!
Молсидомин.
Механизм действия и эффективность.
Оказывает нитратоподобное действие на сосуды сердца.
На 30% снижает потребность сердечной мышцы в кислороде. Расширяет кровеносные сосуды, в том числе и сердца.
Противопоказания.
Повышенная чувствительность к препарату, АД ниже 100 мм рт. ст., беременность (первые три месяца), грудное вскармливание.
Ограничения к применению.
Острая стадия инфаркта миокарда, печеночная недостаточность, тяжелая почечная недостаточность, пожилой возраст.
Побочные эффекты.
Головная боль, головокружение, заторможенность, понижение АД, покраснение кожи лица, снижение аппетита, тошнота, диарея, кожные аллергические реакции, одышка.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Усиливает эффект препаратов, снижающих АД.
* Потенцирует действие ацетилсалициловой кислоты.
Особенности применения.
С осторожностью (под контролем АД) назначают первую дозу, так как возможны интенсивные головные боли и чрезмерное снижение АД. У пациентов с печеночной недостаточностью, тяжелой почечной недостаточностью, в пожилом возрасте лечение начинают с малых доз. На время лечения следует исключить прием алкоголя. В начале лечения запрещается управлять автомобилем и заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрой реакции.
Ивабрадин.
Механизм действия.
Ивабрадин снижает частоту сердечных сокращений путем воздействия на работу синусового узла.
Показания.
Лечение стенокардии у пациентов с нормальным (синусовым) ритмом, когда бета-адреноблокаторы противопоказаны или не переносятся.
Эффективность.
В рекомендуемых дозах уменьшение частоты сердечных сокращений составляет около 10 ударов в минуту в покое и при физической нагрузке, в результате чего снижается работа сердца и потребность миокарда в кислороде.
Противопоказания.
* Повышенная чувствительность к препарату, частота сердечных сокращений в покое ниже 60 ударов в минуту (до начала лечения), острый инфаркт миокарда, АД ниже 90 мм рт. ст., тяжелая печеночная недостаточность, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, наличие искусственного водителя ритма, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, беременность и грудное вскармливание, возраст до 18 лет.
* Одновременный прием препаратов: кетоконазол, итраконазол, кларитромицин, эритромицин, джозамицин, телитромицин, нелфинавир, ритонавир, нефазодон.
Побочные эффекты.
Слабо или умеренно выраженная фотопсия. Проявление фотопсии прекращалось как после завершения терапии, так в большинстве случаев и в период ее проведения; нечеткость зрения; урежение пульса до 50 ударов в минуту и ниже, нарушение ритмичной работы сердца, головная боль, головокружение, учащенное сердцебиение; тошнота, запор, диарея; одышка, мышечные судороги.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
* Совместное применение с хинидином, дизопирамидом, бепридилом, соталолом, ибутилидом, амиодароном, пимозидом, зипрасидоном, сертиндолом, мефлохином, галофантрином, пентамидином, цизапридом, эритромицином может привести к сильному уменьшению частоты сердечных сокращений, поэтому одновременное применение не рекомендуется.
* Противопоказаны комбинации с кетоконазолом, итраконазолом, антибиотиками из группы макролидов (кларитромицин, эритромицин пероральный, джозамицин, телитромицин и др.), нелфинавиром, ритонавиром и нефазодоном.
* Грейпфрутовый сок повышает концентрацию ивабрадина в крови в 2 раза.
* Рифампицин, барбитураты, фенитоин и растительные препараты, содержащие зверобой, способствуют снижению активности ивабрадина.
Особенности применения.
* Не эффективен для лечения или профилактики сердечных аритмий. Перед назначением пациент должен быть обследован на наличие хронической сердечной недостаточности.
* В настоящее время нет данных о токсическом действии ивабрадина на сетчатку глаза, в том числе при длительном применении.
* В период лечения должны быть сведены до минимума употребление грейпфрутового сока и прием препаратов зверобоя.
* В связи с возможностью появления фотопсии следует проявлять осторожность при управлении транспортными средствами и (или) при занятии другими видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Терапевтическое лечение стенокардии.
Терапевтическое лечение стенокардии подразделяется на три вида:
1) Экстренная помощь при приступах стенокардии;
2) Лечение, направленное на недопущение приступов стенокардии;
3) Плановая терапия, применение которой увеличивает продолжительность жизни и улучшает качество жизни.
Лечение острого приступа стенокардии.
Если приступ стенокардии спровоцирован физической нагрузкой, например, если боли возникли во время ходьбы, то необходимо остановиться, принять нитроглицерин быстрого действия – 1 таблетку под язык или 1 дозу препарата в аэрозоли (один нажим на дозирующий клапан). Препарат разбрызгивают под язык при задержке дыхания (т. е. препарат не вдыхать!). После впрыскивания дозы препарата обязательно закрыть рот. Принять 1 таблетку ацетилсалициловой кислоты в дозировке от 75 до 325 мг – разжевать во рту. Особенно это важно при затянувшемся приступе стенокардии, если длительность приступа составит 3—5 минут.
Необходимо оставаться в состоянии покоя до тех пор, пока боли не пройдут.
Первое время нитроглицерин лучше принимать сидя, и вот почему. Если вы стоите, то при снижении АД может случиться головокружение и даже обморок. В лежачем положении к сердцу приливает кровь, и это снижает эффект действия нитроглицерина.
В домашних условиях безопасен прием не более 3 таблеток (либо 3 доз спрея). Повторный прием возможен через 3—5 минут после первой таблетки. Прием большего количества таблеток повышает риск сильного падения АД, что, в свою очередь, вызовет учащение сердцебиения и, как следствие, – ухудшение сердечного кровотока (рис. 9).
В некоторых случаях рекомендуется прием быстродействующих нитратов с профилактической целью непосредственно перед нагрузками, которые обычно провоцируют приступы стенокардии[95].
Рис. 9. Схема оказания помощи при приступе стенокардии и подозрении на инфаркт миокарда.
Важно знать!!!
Если через 10—20 минут в покое после приема 2—3 таблеток нитроглицерина (2—3 доз спрея) боли сохраняются, то немедленно вызывайте «скорую помощь»!!!
Лечение, направленное на недопущение приступов стенокардии.
Для профилактики приступов стенокардии рекомендуется назначение следующих лекарственных средств:
* Бета-адреноблокаторы.
* При плохой переносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется назначение антагонистов кальция, также возможно назначение ивабрадина.
* При недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов добавляют антагонисты кальция.
* Если терапия антагонистами кальция или комбинированная терапия антагонистами кальция и бета-адреноблокаторами оказывается неэффективной, то антагонисты кальция заменяют длительно действующими нитратами.
Лечение нитратами имеет определенные особенности, связанные с тем, что при длительном применении препарата развивается привыкание и он перестает эффективно действовать. Чтобы избежать привыкания, нитраты в клинической практике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (этот период должен составлять не менее 6—8 часов, его, как правило, создают в ночное время, когда в действии нитратов нет необходимости). Прерывистый прием нитратов обеспечивают назначением лекарственных форм значительно пролонгированного действия 1 раз в день утром или лекарственных форм умеренно пролонгированного действия 2 раза в день, не назначая их на ночь. Считается, что для предупреждения развития привыкания вполне достаточно «безнитратного» периода продолжительностью 8—12 часов в сутки[96].
Если привыкание к препарату все-таки уже развилось, то необходимо отменить препарат (либо заменить нитраты на молсидомин), ограничить физическую активность и создать условия для максимального покоя. Через 3—5 дней эффективность принимаемого ранее лекарства восстанавливается. Конечно, нельзя отменять и заменять препарат самостоятельно, а только по рекомендации лечащего врача.
Нитраты, как правило, не назначают в отсутствие приступов стенокардии, а только в периоды ухудшения состояния или при предполагаемых дополнительных нагрузках.
В случаях неэффективного медикаментозного лечения целесообразно оценить возможность хирургического лечения. Она также оправдана, если пациенты отдают предпочтение активному вмешательству перед фармакотерапией[97].
Лечение, направленное на улучшение прогноза заболевания.
В настоящее время для улучшения прогноза заболевания больным стабильной стенокардией рекомендуется назначение следующих лекарственных средств:
* Ацетилсалициловая кислота 75 мг в сутки – всем больным при отсутствии противопоказаний.
Оптимальными дозами ацетилсалициловой кислоты, предупреждающими образование тромбов, считают 75– 150 мг в сутки[98].
* Статины – всем больным с ИБС.
Такое широкое применение статинов обусловлено тем, что это единственная группа гиполипидемических препаратов, которая позволяет уменьшить смертность при ИБС и увеличивает продолжительность жизни у пациентов с атеросклерозом. Для того чтобы эффект действия статинов был оптимальным, необходимо постоянно контролировать липидный состав крови. Согласно современным рекомендациям, у больных ИБС и пациентов, относящихся к группе высокого риска, целевой уровень общего холестерина должен быть менее 4,5 ммоль/л и липопротеинов низкой плотности – менее 2,0 ммоль/л. Достичь таких цифр, в силу различных причин, весьма затруднительно. Так, например, в Западной Европе указанных целевых значений удается достичь только у 53% больных.
Для того чтобы усилить эффективность статинов, дополнительно назначают вместе со статинами фибраты, секвестранты желчных кислот и другие гиполипидемические препараты.
* Препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, назначают при наличии у пациентов артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, перенесенного инфаркта миокарда, сахарного диабета и хронической болезни почек.
При наличии противопоказаний к назначению ингибиторов АПФ назначают антагонисты рецепторов ангиотензина II.
При отсутствии этих сопутствующих заболеваний ингибиторы АПФ (соответственно и антагонисты рецепторов ангиотензина II), как правило, не назначают.
* Препараты, относящиеся к группе бета-адреноблокаторов, назначают всем пациентам после перенесенного инфаркта миокарда или с сердечной недостаточностью[99] .
· · ·
Для удобства восприятия поясним методику лечения на схеме (рис. 10). Всем пациентам назначают ацетилсалициловую кислоту, статины и бета-адреноблокаторы. При непереносимости или противопоказаниях к приему бета-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция или нитраты, при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов – дополнительно антагонисты кальция или нитраты. Если и эта комбинация не эффективна – ставится вопрос о хирургическом лечении стенокардии. Не рекомендуется одновременное применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов, так как такая комбинация не становится более эффективной, а побочные эффекты могут усилиться[100].
Рис. 10. Схема лечения стенокардии.
Критерии эффективности лечения.
Лекарственную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или добиться хорошей переносимости обычных физических нагрузок (ходьба или подъем по лестнице), которые при этом не вызывают стенокардии (т. е. тяжесть течения стенокардии соответствует I функциональному классу[101]).
Если лечение двумя препаратами не позволяет добиться уменьшения симптомов, то целесообразно оценить возможность хирургического лечения.
Если тщательно подобрать дозу стандартных препаратов (нитратов, бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция), то можно добиться существенного эффекта по предупреждению приступов более чем у 90% больных со стабильной стенокардией II—III функционального класса[102].
Принципы лечения после хирургического вмешательства.
После хирургического лечения все пациенты нуждаются в постоянном применении статинов и ацетилсалициловой кислоты для предупреждения прогрессирования атеросклероза и развития закупорки сосудов тромбами в сочетании с обязательной коррекцией факторов риска.
Лечение кардиального синдрома Х начинают с назначения нитратов; если эти препараты недостаточно эффективны, то добавляют бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция по отдельности или в комбинации друг с другом.
В случаях если боли сохраняются несмотря на выполнение вышеприведенных рекомендаций, то дополнительно назначают аминофиллин[103] и (или) имипрамин[104], полноценное обезболивание с применением анальгетиков, а также психотерапию.
Для лечения вазоспастической стенокардии применяют антагонисты кальция и нитраты.
Необходимым компонентом лечения является устранение факторов, способствующих развитию спастической стенокардии, таких, например, как курение.
Хирургическое лечение стенокардии.
В настоящее время при стенокардии выполняют главным образом два вида операций на сердце: чрескожное коронарное вмешательство и аортокоронарное шунтирование.
Что это такое, будет ясно из дальнейшего изложения.
В сердечный сосуд, где находится бляшка, вводится катетер, на конце которого находится баллончик. По достижении бляшки баллончик раздувают, вследствие чего бляшка вдавливается в сосуд. Затем, при необходимости, ставят в этом месте трубочку. Она называется стентом, а сама манипуляция – стентированием. Это обеспечивает жесткость сосудистой стенки. Всю эту хирургическую операцию называют чрескожным коронарным вмешательством, или сокращенно – ЧКВ.
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) заключается в наложении шунтов – сосудистых мостиков. Суть операции в том, что пришивают на сердце новые, не пораженные атеросклерозом сосуды. Эту операцию в последнее время стали выполнять на работающем сердце, что снизило количество осложнений и летальность при этом виде вмешательства в 10 раз.
Хирургическое лечение, также как и терапевтическое лечение, преследует две цели:
* Профилактика инфаркта миокарда и внезапной смерти;
* Уменьшение частоты и тяжести приступов или полная их ликвидация.
Выбор метода лечения зависит от индивидуального состояния пациента и возможностей клиники, в которой он находится.
Показания к хирургическому лечению.
В настоящее время показаниями для хирургического лечения являются[105]:
* Неэффективность медикаментозного лечения тяжелой стенокардии (III—IV функциональный класс);
* Значительная площадь ишемии миокарда, выявленная при неинвазивных тестах;
* Высокая вероятность успеха вмешательства и приемлемый риск;
* Предпочтение пациентом хирургического лечения при условии, что он владеет полной информацией о риске, связанном с вмешательством.
Противопоказания к хирургическому лечению.
Хирургическое лечение противопоказано следующим группам пациентов:
* Больным со стенокардией I—II функционального класса, которым не проводилась адекватная медикаментозная терапия.
* Имеющим высокий риск осложнений или смерти (возможная летальность более 10—15%).
* Имеющим незначительные поражения сердечных сосудов по данным коронарографии.
Лечение после операции.
Необходимо тщательно выполнять все рекомендации по лечению, чтобы препятствовать росту атеросклеротических бляшек. Можно удачно удалить все бляшки, пришить новые сосуды, однако этим не достигается радикальное излечение, т. е. не исчезают факторы, которые привели организм к заболеванию.
Поэтому и после операции необходима медикаментозная терапия на фоне адекватного воздействия на факторы риска (см. далее).
Коррекция факторов риска.
Кто предупрежден, тот вооружен.
Русская Поговорка.Отказ от курения.
Только полный отказ от курения может принести пользу. Никакими полумерами тут не обойтись. Не существует безопасного курения – «слабых» сигарет, «вкусных» сигар, «безвредных» папирос, «полезных» трубок.
В последнее время как у нас, так и в европейских странах получило распространение курение кальяна. Бытует мнение, что это безопасный ритуал. Но это далеко не так. По данным немецкого Центра изучения рака, один час курения кальяна равносилен выкуриванию 100 (!) сигарет.
Еще более опасно пассивное курение – длительное пребывание некурящего в накуренном помещении. Один час пребывания в накуренном помещении для некурящего равняется выкуриванию от 8 до 37 сигарет. Поэтому если вы не курите, необходимо избегать мест, где курят.
Чем меньше будет мест для курения, тем эффективнее будет борьба с ним. Еще ни один человек не умер от того, что не курил. Поэтому методика запретов полностью себя оправдывает. Американские ученые подсчитали, что запрет курения на рабочих местах позволит предотвратить тысячи инсультов и инфарктов миокарда ежегодно. При этом риск инсульта и инфаркта миокарда снизится на 60% у пассивных курильщиков и на 40% у активных (т. е. пассивные курильщики от курения страдают больше). Это предупредит 650 инсультов и 1500 инфарктов миокарда в год в США, а 610 человек останутся в живых.
Доказано, что прекращение курения может привести к снижению риска обострения ИБС в течение 1 года на 50%.
Контроль артериального давления и лечение гипертонической болезни.
Нормальным считается АД не более 140/90 мм рт. ст.
Для пациентов с ИБС, сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и хронической почечной недостаточностью нормальное АД должно быть не более 130/80 мм рт. ст.[106].
Контроль содержания сахара в крови и лечение сахарного диабета.
Довольно часто стенокардия сочетается с сахарным диабетом, и такое сочетание значительно повышает риск возникновения инфаркта миокарда. Поэтому необходимо адекватно лечить сахарный диабет и контролировать содержание сахара в крови[107].
Нормализация массы веса.
Всем страдающим от ожирения, безусловно, необходимо нормализовать массу тела, т. е. ИМТ должен составлять 18,5—24,9 кг/м2.
Методов и способов в литературе описано великое множество. В настоящее время не известны эффективные методики снижения массы тела без физических нагрузок и правильного, сбалансированного питания. Все остальное – это красивая реклама, в которой выдается желаемое за действительное. Что обычно подкупает всех нас в этой рекламе, так это быстрота снижения массы тела и минимум необходимых для этого усилий. В действительности вес нужно сбрасывать долго и изрядно для этого потрудиться. Необходимо избегать крайностей. Например, еще вчера мы ели килограммами жирное мясо, а сегодня сидим на абсолютно бесхолестериновой диете. Это совершенно бесполезно, мало того – вредно. Во-первых, большая часть холестерина синтезируется в организме человека, а во-вторых, значительное снижение количества холестерина в крови приводит к депрессиям и даже самоубийствам. Так что во всем нужны мера и здравый смысл.
Главное, чтобы в питании присутствовали все необходимые пищевые компоненты. Избегайте резкого снижения массы тела. Безопасно можно терять не более 1—1,5 кг в неделю при условии хорошего самочувствия. При большей потере массы возникают тяжелейшие изменения в обмене веществ, что приводит к различным заболеваниям. К тому же быстро сброшенный вес очень скоро возвращается. Начинать нужно со стабилизации массы тела, а только затем принимать меры к ее снижению. Помните, что достижение нормальной массы тела не подвиг и не забег на спринтерскую дистанцию, а образ жизни. И избегайте крайностей, чтобы, сбросив вес и избежав таким образом стенокардии, не умереть от голода.
Рациональное питание.
Не делайте из еды культа!
И. Ильф, Е. Петров «Золотой Теленок».Всю историю своего развития человечество прежде всего хотело наесться.
В XIX в. русский поэт Н. А. Некрасов писал: «В мире есть царь: этот царь беспощаден, Голод названье ему». В XX в. пришло другое испытание – испытание сытостью. Уже сейчас, по признанию ученых, на планете больше людей страдает от ожирения, нежели от голода. А «в начале были пряности», как писал С. Цвейг. Еще в Древнем Риме тратились такие огромные средства на восточные пряности и люди были столь необузданны в еде, что некоторые историки всерьез считают, что именно это привело к гибели Римскую империю. Однако до сих пор полный человек у нас вызывает положительные эмоции, а худой – отрицательные. Очень показателен в этом отношении рассказ А. П. Чехова «Толстый и тонкий». Толстый – успешная карьера, завидное жалованье, изысканное питание, доброта и демократичность. Тонкий – неудачник, дешевые продукты, ябеда и подхалим, ничтожное жалованье и суета дополнительных заработков. И пока архетипы «толстого» и «тонкого» в нашем сознании очень устойчивы, борьба с сытостью продлится не меньше, чем борьба с голодом.
Беда не в том, что мы неправильно питаемся, а в том, что не знаем, как правильно питаться. В настоящее время считается доказанным, что основой правильного питания являются диетические привычки жителей Средиземноморья. Такая диета и носит название средиземноморской. Исторически это понятно, поскольку первые поселения Homo sapiens были на берегу моря.
Уверенность в правильности этой диеты подтверждается не только многовековым опытом, но и большим количеством проведенных исследований. Исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти, нефатального инфаркта миокарда, мозгового инсульта в 3,1 раза ниже у людей, придерживающихся средиземноморской диеты, чем в группе с «обычным» питанием.
Средиземноморская диета.
Структура диеты.
Орехи, фрукты, овощи, зелень, хлеб, макароны, крупы, бобовые, картофель – ежедневный рацион.
Рыба и морепродукты, кисломолочные продукты, оливковое масло – 3—4 раза в неделю.
Сладости, птица, яйца – 1—2 раза в неделю.
Мясо – 1—2 раза в месяц.
Изучение диеты дало возможность сформулировать принципы правильного питания, на основании которых строятся врачебные диетические рекомендации[108] (табл. 6).
Составляющие диеты.
Штирлиц был прав, когда утверждал, что «все определяется пропорциями: искусство, разведка, любовь, политика»[109]. От себя добавим, что и правильное питание тоже.
Нет плохих и хороших составляющих питания (недаром русская пословица утверждает: все полезно, что в рот полезло!), а есть непропорциональное соотношение белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ в потребляемой пище.
Таблица 6.
Жиры.
Слова «жир» и «жизнь» в русском языке однокоренные. И это родство понятно, поскольку жиры необходимы для жизнедеятельности организма. Это резерв энергии – они поставляют ее в 3 раза больше, чем белки или углеводы. С ними в организм поступают витамины А, D, E, K, F и много других полезных жирорастворимых веществ. Они входят в состав клеточных структур, участвуют в обмене веществ.
Все жиры в зависимости от химической формулы подразделяются на простые и сложные. К простым жирам относятся жирные кислоты, к сложным – холестерин.
Различают жирные кислоты насыщенные и ненасыщенные. Ненасыщенные, в свою очередь, подразделяются на мононенасыщенные и полиненасыщенные. Насыщенные и ненасыщенные жиры – это характеристики химического состава[110], но мы не будем далее углубляться в эти сложности, поскольку это нас может увести слишком далеко от столь вкусной темы.
Если калорийность жира, содержащего насыщенные жирные кислоты и холестерин, составляет более 40% от общей калорийности пищи, постоянно потребляемой пациентом, то это может вызвать и значительное повышение смертности от инфаркта миокарда.
Поэтому, чтобы жир не сокращал жизнь, нужно, чтобы ненасыщенных жиров в питании было больше. Такие жиры содержатся в жире морских рыб. Исследования показали, что при употреблении 2—3 раз в неделю жирных сортов морской рыбы (сельдь, скумбрия, лосось, форель, сардины) у пациентов после инфаркта миокарда общая смертность за 2 года снизилась на 29%. По другим данным, жирные кислоты, содержащиеся в жире морских рыб, у пациентов с атеросклерозом и ИБС снижают смертность от инфаркта миокарда на 30% и внезапную смерть – на 45%. Это происходит потому, что эти жиры уменьшают агрегацию тромбоцитов и склонность к тромбообразованию, снижают АД и риск жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, уменьшают уровни «вредных» жиров крови, замедляют рост атеросклеротических бляшек.
Клинический эффект может быть достигнут при употреблении в пищу не менее 2 раз в неделю жирных сортов морской рыбы. Оптимальная доза – 560 г в неделю готового продукта для лиц мужского пола всех возрастов и женщин в постменопаузе. Для женщин детородного возраста, в том числе беременных и кормящих, – 280 г. Такое ограничение связано с тем, что в рыбе могут находиться вредные вещества типа диоксина. Но его возможное содержание в таком количестве рыбы не опасно для здоровья, согласно данным ВОЗ. Даже прием 140 г жирной морской рыбы в неделю приносит ощутимую пользу. Лучше всего потреблять жирные сорта морской рыбы в вареном или запеченном виде.
Любителям свиного сала! В свином жире меньше, чем в говяжьем и бараньем, насыщенных жирных кислот и больше ненасыщенных.
С возрастом животных количество насыщенных жиров повышается, тощее мясо содержит менее усваиваемые жиры.
Жиры, благодаря которым морская рыба оказывает столь благотворный эффект, присутствуют и в растительных маслах и носят название – омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Они содержатся в разных количествах в соевом, льняном, оливковом и подсолнечном маслах. Из всех названных масел незаслуженно забытым оказалось льняное, хотя ранее на Руси оно было популярным. По содержанию ненасыщенных жирных кислот льняное масло превосходит рыбий жир. Рафинированным льняным маслом можно заправлять салаты, каши, картофель. Суточная доза льняного масла (1—2 ст. л.) обеспечивает потребность в ненасыщенных жирных кислотах.
Холестерин.
Как только ученые выяснили, что холестерин играет важную роль в возникновении инфаркта миокарда, все бросились с ним бороться. Исключить из питания! Снизить в крови любой ценой до минимальных цифр! Потом оказалось, что у лиц с низким уровнем холестерина в крови появляются депрессия, раздражительность, сонливость. На этом фоне повышается вероятность совершения самоубийства, увеличивается риск заболевания некоторыми эндокринными болезнями (гипертиреоз, патология коры надпочечников).
Если ограничить поступление холестерина с пищей, то это приведет к увеличению его синтеза в организме, поскольку только 30% его поступает с пищей, а остальное восполняется синтезом. Так что бросаться в крайности оказалось и вредным, и бессмысленным. Правильно говорил русский царь Алексей Михайлович своему дипломату А. Л. Ордин-Нащокину: «Человече! Иди с миром царским средним путем».
Средний путь состоит в том, чтобы не исключать, а ограничивать потребление холестерина до 0,25—0,4 г в день, сочетать пищу, содержащую холестерин, с другими пищевыми продуктами, содержащими ненасыщенные жирные кислоты, витамины, магний, йод (к ним относятся морская рыба, морепродукты). Это нормализует обмен холестерина. Выводят из организма холестерин клетчатка (оболочки растительных клеток) и пектины.
Углеводы.
В зависимости от химической структуры различают углеводы простые и сложные, по усвояемости организмом – усваиваемые и неусваиваемые. Последние играют большую роль в очищении организма (в том числе и от холестерина). К ним относятся пищевые волокна – пектины, комплекс клетчатки и некоторые другие вещества. Суточная потребность составляет 30—50 г. При необходимости этот показатель можно увеличивать за счет пшеничных отрубей, химически чистого пектина и др.
При потреблении более 60 г в сутки нарушается всасывание витаминов и микроэлементов, появляется повышенное газообразование.
Много пищевых волокон в фасоли, зеленом горошке, пшене, гречневой крупе, свекле, моркови, яблоках, салате.
Пектины служат связующей средой для растительных клеток. Чтобы увеличить содержание пектинов, необходимо овощи подвергать тепловой обработке, поскольку часть пектина находится в неактивном состоянии (протоформе). В зрелых плодах пектина содержится больше.
Клетчаткой богаты крупы – овес, пшено, гречка, перловка (ячмень без оболочки), ячка (дробленые зерна ячменя).
Белки.
Увеличение содержания белка в пище также неблагоприятно, так как это может увеличивать риск развития и прогрессирования атеросклероза. Доказано, что превышение суточной дозы белка (1,5 г на 1 кг массы тела) с преобладанием животного жира ведет к повышенной свертываемости крови и увеличению содержания холестерина в крови.
Необходимо сочетать животные и растительные белки. Лучше получать животный белок с нежирными сортами мяса, птицы, рыбы, молочными продуктами пониженной жирности, растительные белки – с крупами, хлебом, зерновыми, бобовыми (особенно соей). В сое содержится в 2 раза больше белков, чем в других растительных продуктах. Она содержит различные полезные вещества, оказывающие гиполипидемическое, гипотензивное, антитромбоцитарное действия.
Витамины и микроэлементы.
Необходимо включать в диету продукты, содержащие витамины А, Е и С, β-каротины и микроэлементы – селен, медь, цинк, марганец[111].
Важно знать!!!
* Сопутствующая патология предполагает индивидуальные особенности питания. Например, если у больного наблюдается повышение АД, то следует придерживаться ограничений в употреблении поваренной соли – не более 3—5 г в сутки. Поэтому окончательный выбор диеты необходимо согласовать с лечащим врачом.
* От вашей кулинарной фантазии зависит превращение «физиологического процесса введения в организм должного количества жиров, углеводов и витаминов»[112] в удовольствие, иначе никакая, даже самая правильная диета не принесет пользы. Диета начинает оказывать эффект только через 8—12 недель, поэтому контролировать содержание липидов в крови нужно именно по прошествии этого срока. В Приложении 1 даются таблицы, в которых приводятся данные о содержании полезных веществ в продуктах.
* Холестерин – это вещество, которое крайне необходимо для функционирования организма. Он входит в состав клеток головного мозга, гормонов коры надпочечников и половых гормонов, регулирует проницаемость клеточных мембран. Содержится только в животных продуктах. При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.
* Витамины не снижают вероятность развития стенокардии и инфаркта миокарда[113].
Употребление алкоголя.
Известно, что алкоголь может существенно ухудшать всасывание некоторых лекарственных препаратов в желудочно-кишечном тракте, изменять механизм действия лекарств, нарушать процессы выведения их из организма. Поэтому о том, можете ли вы употреблять спиртные напитки и какие именно, лучше спросить вашего лечащего врача. Один из выдающихся врачей древности Омар Хайям отвечал на этот вопрос так:
Проблема только в одном: понятие меры очень индивидуально. С точки зрения Американских рекомендаций Национальной образовательной программы по холестерину и Европейского руководства по профилактике ишемической болезни сердца, ежедневное потребление алкогольных напитков не должно превышать: 30 мл (20 мл – для женщин) чистого этанола (спирта), или 280 г (190 г для женщин) сухого вина, или 680 г (450 г) пива, или 70—75 г (50 г) 40-градусных напитков (для мужчин). Конечно, никаких накопительных дозировок не существует (нельзя выпить недельный запас за один день)[114]!
Если с курением более-менее понятно, его просто необходимо исключить из нашей жизни, то с алкоголем это вряд ли удастся. Система государственных запретов здесь не работает. Ну а призывы соблюдать умеренность разбиваются о широту человеческой души, которая так поражала Ф. М. Достоевского[115].
Даже монахам не запрещалось полностью употребление алкоголя. Вот что писал в своих наставлениях отрекшимся от мира преподобный авва Исайя: «Если будет нужда, вина принимай до трех чаш, и не нарушай сей заповеди ради дружбы». Кстати, на Руси в старину 1 чарка = 122,99 мл, поэтому можно сказать, что совет старца полностью совпадает с рекомендациями современных ученых.
Предпочтительным алкогольным напитком считают сухое красное вино, так как оно содержит аспириноподобные вещества.
Выше были приведены рекомендации зарубежных ученых. Что касается нашего отечества, то, взвесив все «за» и «против», авторы Российских рекомендаций сделали весьма пессимистичный вывод, что «в России, по-видимому, нецелесообразно рекомендовать употребление даже умеренных доз алкоголя ввиду высокой распространенности злоупотребления спиртными напитками»[116].
Физическая активность.
Самое простое и доступное упражнение – ходьба по ровной местности. Начинать нужно с малых нагрузок, например, ходить в темпе 80 шагов в минуту, не ощущая одышки, сердцебиения, приступов стенокардии. В последующем необходимо наращивать темп ходьбы: сначала до 90 шагов в минуту, а в последующем (при хорошей переносимости) и более. Однако это необходимо делать по специальной схеме и только под контролем врача. Только ваш лечащий врач сможет объективно оценить степень переносимости физической нагрузки и предложить вам новые упражнения.
Подобные упражнения рассчитаны на длительное время. Так, например, чтобы нарастить темп движения в течение получаса от 80 до 90 шагов в минуту, придется потратить не менее 2—3 месяцев. При хорошей переносимости темп ходьбы наращивают постепенно, возможно, даже до 120 шагов в минуту. Минимальная цель – ходьба в течение 30 минут 3—4 раза в неделю, а оптимальная – ежедневно.
При хорошей переносимости физической нагрузки рекомендуется дополнительная обыденная ежедневная активность, например, ходьба в перерывах на работе, работы по садоводству и домашнему хозяйству.
Физическая активность положительно влияет на общее состояние пациентов, содействует повышению выносливости при физических нагрузках и уменьшению приступов стенокардии[117].
Психологическая реабилитация.
Что город разрушенный, без стен,
То человек, не владеющий духом своим.
Прит. 25:28.Психологические факторы способны провоцировать приступы стенокардии, а осознание больным его диагноза может привести к формированию стойкого психологического дискомфорта, а в некоторых случаях – невротического тревожного расстройства[118].
Преодолеть такое состояние помогает адекватная психотерапевтическая помощь, при необходимости прибегают к медикаментозной терапии.
Важно знать!!!
За счет коррекции факторов риска в экономически развитых странах удается уменьшить смертность от ИБС до 55%.
Осложнения стенокардии и их лечение.
К осложнениям стенокардии относятся два патологических состояния – инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда – это омертвение (инфаркт) участка мышцы сердца (миокарда) в результате острого несоответствия сердечного кровотока потребностям сердца. Как река ниже по течению мелеет, когда плотина перекрывает ее русло, и все живое гибнет, так и участок сердца мертвеет, когда прекращается кровоток в сосуде, который питает этот участок.
1. Локализация болей.
Обычно боли ощущаются за грудиной, в верхней или средней части.
Варианты:
– В нижней трети грудины;
– В области сердца.
Этот так называемый загрудинный вариант встречается в большинстве случаев инфаркта миокарда.
В остальных случаях боль может локализоваться не за грудиной, а в зонах распространения, а именно: левая лопатка, левая рука, кисть, предплечье, локтевой сустав, плечевой сустав, верхнегрудной отдел позвоночника, нижняя челюсть, зубы, уши, глотка, гортань (так называемый периферический вариант). Боли могут быть сосредоточены только в этих зонах и оттуда распространяться в левую половину грудной клетки.
2. Распространение болей.
Перечисление дано по частоте встречаемости в порядке убывания: в левую руку вплоть до кисти (может отдавать только в запястье и пальцы без ощущения в других местах руки); в левое плечо; в левую половину шеи; под левую лопатку; между лопатками; в нижнюю челюсть; в левую половину головы (в том числе зубы, язык, ухо); в правую руку и кисть; в подложечную область; в правое подреберье; в обе руки. Чем интенсивнее боль, тем чаще она распространяется в другие области. Распространяющаяся боль может быть похожа на боль за грудиной или давать ощущение онемения, слабости, холода.
3. Характер болей.
Различают такие боли, как давящая, сжимающая, жгучая (ее можно спутать с изжогой), разрывающая, стягивающая, реже – сверлящая, тянущая.
4. Интенсивность болей.
Интенсивность болей может быть различной.
* Боли могут быть исключительно интенсивными,
* Боль может нарастать, а затем угасать, т. е. быть волнообразной,
* Боли могут быть незначительными либо отсутствовать – это бывает чаще у пожилых людей или при повторных инфарктах и сахарном диабете.
5. Длительность болей.
Боль может длиться не менее 20 минут, а может сохраняться несколько часов и даже суток. Такая боль не проходит после приема нескольких таблеток нитроглицерина.
Иногда боли длятся менее 20 минут, проходят после приема нитроглицерина, но затем через короткий промежуток времени возобновляются с прежней интенсивностью.
6. Обстоятельства, способствующие возникновению инфаркта миокарда.
* Любые физические усилия. Боль возникает во время физических нагрузок – от тяжелых до незначительных: подъем по лестнице, ходьба по ровной местности (в последнем случае важно не только расстояние, но и скорость); утром – застилание постели, бритье, душ, дефекация (особенно при сильном натуживании). Физическая нагрузка, хорошо переносимая в теплом помещении, на холоде может вызвать приступ.
* Психоэмоциональные стрессы, особенно внезапные. Вызвать приступ могут не только отрицательные, но и положительные эмоции. Приступ может начаться сразу или в ближайшие 2 часа после психоэмоционального стресса.
* После тяжелой физической нагрузки. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность развития инфаркта миокарда после физической нагрузки в 5 раз больше, чем у лиц, ведущих активный образ жизни.
* Контраст теплое-холодное (выход из теплого помещения в холодное или на улицу, купание в холодной воде в жаркое время года, употребление сильно охлажденных напитков).
* Состояния, возникающие во сне, – ночью или рано утром (чаще всего – у курильщиков). Связь со сновидениями может быть двоякой: либо сновидения провоцируют сердечный приступ, либо кошмары порождаются болью, испытываемой во сне.
* Приступ часто возникает в первый час после утреннего пробуждения. Это объясняется биологическими ритмами организма. Утром, просыпаясь, человек должен быть готов к энергичным действиям, и поэтому между 4 и 6 часами утра наблюдается активизация всех органов и систем организма: повышается выброс гормонов и катехоламинов, повышаются АД и сердцебиение, увеличивается свертываемость крови.
* Наибольшее количество инфарктов миокарда наблюдается в понедельник (недаром говорят: понедельник – день тяжелый). Естественно, это относится к лицам, которые в воскресенье не работают. Наименьшее количество инфарктов наблюдается в выходные дни.
* Сезонное увеличение заболеваемости фиксируется в марте и ноябре.
* К условиям, провоцирующим инфаркт миокарда, можно отнести холодную погоду. Особенно опасно снижение температуры на 10 и более градусов и колебания атмосферного давления более ±7,5 мм рт. ст. от среднесуточных для данного сезона.
Приступы могут возникать:
– В момент смены положения тела из сидячего в лежачее;
– При приеме пищи (особенно обильном).
Исключительно опасно сочетание нескольких провоцирующих факторов, например:
– В марте или ноябре, утром в понедельник – быстрый завтрак, из теплого помещения – на холод, спешка за транспортом и последующий разнос от начальства за опоздание;
– Различной степени психоэмоциональная и физическая нагрузка (в том числе и половой акт).
Боли могут возникать совершенно неожиданно и в состоянии покоя.
7. Обстоятельства, при которых боли облегчаются.
Для того чтобы по возможности уменьшить боли, необходимо оказать первую помощь – см. п. 10 (Что предпринять, если есть подозрение на инфаркт миокарда). Обязательно вызвать «скорую помощь»! Безграмотные действия смертельно опасны!
8. Обстоятельства, повышающие точность диагноза инфаркта миокарда.
Учитывая большое разнообразие проявлений инфаркта миокарда, необходимо снимать ЭКГ регулярно после 35 лет при любом обращении к врачу. Если изменение самочувствия произошло при обстоятельствах, описанных в п. 6, то ЭКГ нужно снять обязательно! В первую очередь это касается пациентов, имеющих факторы риска, – атеросклеротические заболевания сосудов, стенокардию и ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, а также в пожилом или старческом возрасте.
Точность диагноза существенно повышается в следующих случаях:
* Ранее имели место приступы стенокардии;
* Накануне отмечались признаки приближающегося инфаркта, а именно: наблюдалась тенденция к увеличению частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; для появления приступа было достаточно меньших, чем обычно, физических и психических нагрузок; отмечалось уменьшение или отсутствие эффективности нитроглицерина при купировании приступа;
* Имеют место факторы риска ИБС и инфаркта миокарда;
* Имеет место сочетание типичных болей длительностью более 20 минут с бледностью, холодным липким потом, падением АД, холодными конечностями.
Важно знать!!!
При сочетании описанной типичной картины болей хотя бы с одним фактором риска точность диагноза на догоспитальном этапе составляет 100%!
9. Симптомы, сопровождающие болевой приступ при инфаркте миокарда.
Болевой приступ может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота, поносом, а также чувством страха, возбуждением, беспокойством, общей слабостью, потливостью, головокружением, слабостью в конечностях. Может учащаться или, наоборот, замедляться пульс, возникать аритмия, а также повышаться или понижаться АД.
10. Что предпринять, если есть подозрение на инфаркт миокарда.
1. Не паниковать!
2. Придать больному горизонтальное положение (лучше – уложить в постель). Дать нитроглицерин (1 таблетка под язык или 1 доза спрея), если боль не проходит, дать еще 1 таблетку, а затем еще – с интервалом в 3 минуты.
3. Вызвать «скорую помощь»! Дорога каждая секунда!
В Москве в первые 6 часов госпитализируются менее 8% пациентов с инфарктом миокарда. В США эта цифра составляет 80%. В первый час от инфаркта миокарда погибает 29% больных, в первые 4 часа – 40%, в первые 24 часа – 51%, всего до госпитализации – 60%. Какие еще нужны аргументы?
4. Измерить АД и пульс.
5. Обеспечить приток свежего воздуха.
6. Обеспечить полный физический и психологический покой.
7. При отсутствии противопоказаний и в случае уверенности в своих действиях измельчить 325 мг ацетилсалициловой кислоты и дать больному. (Пациентам с ИБС необходимо носить таблетку ацетилсалициловой кислоты вместе с нитроглицерином.).
По прибытии к пациенту с подозрением на острый инфаркт миокарда работники «скорой помощи» должны сделать следующее:
* Оценить состояние пациента;
* Дать кислород через носовые катетеры;
* Оказать медикаментозную помощь;
* Снять ЭКГ в 12 отведениях;
* При абсолютной уверенности в точном диагнозе возможно проведение догоспитального тромболизиса (растворение сгустков крови, вызвавших инфаркт).
В связи с этим возникает вопрос: если можно растворить сгусток, вызвавший инфаркт миокарда, в домашних условиях, то, может быть, можно и лечить инфаркт миокарда в домашних условиях?
Категорически нет! Дело в том, что для лечения инфаркта миокарда необходимы не только порой очень дорогостоящие лекарственные препараты, но и специально подготовленный медицинский персонал, большое количество сложной современной медицинской техники, а также наличие клинической и биохимической лабораторий. Кроме того, возможные осложнения могут лечить только профессионалы и, как правило, в сугубо специализированной клинике. При всем желании обеспечить наличие всего необходимого в домашних условиях невозможно не только у нас, но и в экономически более благополучных странах. Поэтому первый период лечения инфаркта миокарда необходимо провести в специализированной клинике. Справедливости ради необходимо признать, что у части больных инфаркт миокарда либо никогда не диагностируется, либо диагностируется при случайном обследовании. В этом случае пациенты с инфарктом миокарда не получают специального лечения и все же выживают. Да, действительно, такие случаи бывают. НО! У таких пациентов зона поражения сердца гораздо больше, и количество выживших больных значительно ниже, чем в клинике. Поэтому оставаться дома с инфарктом миокарда или настаивать на преждевременной выписке из стационара – значит серьезно рисковать не только своим здоровьем, но и жизнью.
Внезапная сердечная смерть.
Клиническая картина внезапной сердечной смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и пульсации крупных артерий (сонная артерия на шее). В этом случае необходимо проведение комплекса сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Основы сердечно-легочной реанимации.
Алгоритм СЛР применяется вне зависимости от причины, вызвавшей остановку сердца и дыхания.
1. Взять себя в руки и не поддаваться панике: от ваших действий зависит жизнь человека! Только ваше хладнокровие и продуманные действия могут дать шанс на выживание!
2. Убедиться в отсутствии сознания, крикнуть – позвать по имени, спросить: «Как вы себя чувствуете?» и осторожно потрясти.
3. Вызвать «скорую помощь».
4. Положить пострадавшего на твердую ровную поверхность, разместив руки вдоль туловища.
5. Открыть ему рот.
6. Запрокинуть голову назад (при подозрении на травму головы или шеи этого делать нельзя!). Пальцами обеих рук захватить углы нижней челюсти и сильно выдвинуть ее вперед – этим обеспечивается приток воздуха в дыхательные пути.
7. Определить наличие дыхания и совпадения дыхания с движением грудной клетки (приблизьте ухо ко рту и носу пострадавшего, прислушайтесь к звукам, попытайтесь уловить шум вдоха или выдоха воздуха, почувствуйте дыхание на своей щеке или ладони).
8. Прощупать пульсацию на шейной (сонной) артерии в непосредственной близости от кадыка.
9. Убедившись в отсутствии самостоятельного дыхания, начинать делать искусственное дыхание (при сохраненном пульсе 12 вдохов в минуту).
На все действия, указанные в пп. 1—9, отводится не более 5—10 секунд!
Техника искусственного дыхания.
Положить руку на лоб пострадавшего. Указательным и большим пальцами этой же руки зажать нос. Сделать глубокий вдох, губами плотно обхватить рот больного и произвести медленное вдувание воздуха (слишком быстрое и сильное искусственное дыхание может вызвать вздутие живота больного из-за попадания воздуха).
Контроль:
* При вдувании следить, чтобы грудная клетка пострадавшего поднималась,
* Появление шума выдыхаемого пациентом воздуха, ощущение его движения.
При отсутствии пульсации сосудов на шее (в течение 5—7 секунд) нанести прекардиальный удар – резко ударить по нижней трети грудины кулаком с высоты 20 см (это может сразу восстановить сердечную деятельность при фибрилляции желудочков, которая является причиной 2/3 случаев остановки сердца).
Начать закрытый массаж сердца.
Техника закрытого массажа сердца.
Расстегнуть одежду (хотя обычно в целях экономии времени ее разрывают).
Положение рук реаниматора: выступ ладони – на нижней трети грудины на 2—3 см выше мечевидного отростка грудины; одна ладонь накрывает другую; руки выпрямлены и перпендикулярны грудной клетке.
Надавливания на грудину производить выступом ладони, а не пальцами, строго по направлению к позвоночнику. Движения – плавные и ритмичные с одинаковой продолжительностью сдавливания и расслабления.
Руки нельзя сгибать (при нажатии используется масса тела) и отрывать от грудины.
Проводить сжатие грудной клетки с частотой 80– 100 сжатий в минуту.
При каждой компрессии грудина должна смещаться на 4—5 см.
При проведении СЛР взрослому необходимо делать 15 компрессий грудной клетки на два вдувания в легкие независимо от количества людей, оказывающих помощь.
Во время расслабления давление на грудную клетку прекратить, выступ ладони не отрывать. Если силы полностью исчерпались, но необходимо проводить закрытый массаж сердца, то можно делать это ступней (в порядке исключения).
Контроль эффективности СЛР.
Оценка эффективности СЛР должна занимать не более 5—10 секунд.
Необходимо повторно оценить наличие пульса на шейной (сонной) артерии в течение 3—5 секунд после четырех циклов искусственного дыхания.
Возвращение больного к жизни характеризуется изменением цвета кожных покровов и слизистых, сужением зрачков, появлением пульсации на сонной артерии, наличием самостоятельного дыхания.
Если реанимационные мероприятия проводятся более 30 минут и оказываются совершенно неэффективными, то вероятность выживания крайне мала.
Существуют исключения – реанимация детей, а также перенесших охлаждение и тонувших (особенно в холодной воде).
Что делать после восстановления дыхания и сердцебиения.
При появлении пульса прекратить закрытый массаж сердца и оценить степень восстановления самостоятельного дыхания.
При восстановлении самостоятельного дыхания и отсутствии сознания нужно поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и тщательно контролировать наличие дыхания и пульсации на сонной артерии – на шее в области кадыка.
Важно знать!!!
Если искусственное дыхание не дает результатов, следует изменить пару раз положение головы, подбородка и шеи больного.
Если реанимируют несколько человек, то один из них выполняет прием Селлика – надавливание на щитовидный хрящ для предупреждения затекания содержимого из желудка в легкие. При подозрении на присутствие инородного тела в дыхательных путях выполняют прием Геймлиха. Следует широко развести бедра пострадавшего, между пупком и мечевидным отростком грудины положить выступ ладони, одну руку поверх другой. Произвести 6—10 коротких толчков в направлении к позвоночнику и голове. После этого осмотреть ротовую полость, удалить инородное тело и снова приступить к искусственному дыханию. Удаление инородных предметов производят указательным пальцем, который сначала заводят между щекой и зубами глубоко к корню языка, затем сгибают крючком и выталкивают им в ротовую полость инородное тело.
В случае непреодолимого рвотного рефлекса у реаниматора можно проводить закрытый массаж сердца без искусственного дыхания с частотой не менее 100 компрессий в минуту. Считается, что если начать проводить массаж сразу после остановки сердца, то такая частота нажатий достаточна для того, чтобы возобновить кровоснабжение дыхательного центра и тем самым восстановить самостоятельное дыхание.
Лучше провести закрытый массаж сердца без искусственного дыхания, чем вообще ничего не делать!
Еще не было ни одного документально зарегистрированного случая заражения реаниматора, проводившего искусственное дыхание, вирусом СПИДа или вирусом гепатита С.
Проведение реанимации – это тяжелая физическая нагрузка, что в сочетании с психоэмоциональным стрессом является серьезным испытанием. По возможности каждые 5—10 минут проводится смена реаниматоров.
Учеными были установлены факторы, положительно влияющие на выживаемость при внезапной остановке сердца: быстрое прибытие медперсонала; присутствие людей; проведение СЛР окружающими; возраст – до 60 лет. При отсутствии всех этих факторов вероятность выживания составляет 0,4%, при наличии – 23,8%.
Описанный метод искусственного дыхания, называемый в русскоязычной литературе «рот в рот», по-английски звучит более поэтично: kiss of life – «поцелуй жизни».
Первичная профилактика, Или как избежать всех проблем, описанных в книге.
…Прежде болезни заботься о себе.
(Сир. 18:19).Первичная профилактика – это система мероприятий, направленных на предупреждение заболевания до его наступления. Заниматься первичной профилактикой не только стенокардии, но и вообще любого заболевания настолько, насколько это возможно, вероятно, и означает быть мудрым, т. е. «видеть не только то, что под ногами, но и предвидеть будущее»[119].
В 2004 г. в Мюнхене, на конференции Европейского кардиологического общества, были представлены результаты исследований причин сердечных заболеваний у 29 тыс. человек из 52 стран мира. Один из главных выводов, сделанный исследователями был таков: основные факторы, ведущие к возникновению болезней сердца, одинаковы во всех странах мира и не зависят от уровня их развития. В первую очередь это повышенное содержание холестерина в крови и курение – именно эти причины ответственны за 2/3 всех сердечных заболеваний. Далее в порядке убывания следуют: повышенное АД, сахарный диабет, ожирение, стрессы, дефицит фруктов и овощей в рационе и недостаточные физические нагрузки. Анализ этих факторов позволяет на 90% предсказать уровень сердечных заболеваний у населения страны или социальной группы.
Согласно Европейским и отечественным рекомендациям, чтобы первичная профилактика была успешной, необходимо воздействовать на следующие факторы риска: курение, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, нарушенный липидный обмен, питание, повышенную массу тела, гиподинамию.
Основные принципы воздействия на эти факторы были рассмотрены в разделе «Лечение стенокардии» (Коррекция факторов риска). Остановимся лишь на некоторых нюансах первичной профилактики стенокардии.
Важно знать!!!
Никогда не поздно начать первичную профилактику стенокардии.
Отказ от курения.
В начале несколько фактов. Вероятность развития ИБС у курящих на 70% выше, чем у некурящих. После отказа от курения риск развития ИБС снижается и через 10 лет становится близким к таковому у некурящих.
Уже в течение первых 2 лет после прекращения курения происходит снижение риска сердечной смерти на 36% и нефатального инфаркта миокарда на 32%[120].
Поэтому, чтобы не заболеть стенокардией или инфарктом миокарда, необходимо отказаться от курения, но это еще не все. Если вы не курите, это не значит, что вас не должна волновать проблема курения.
Во многих развитых странах борьба с курением в общественных местах имеет законодательную поддержку. Например, в Германии в двух федеральных землях – Нижней Саксонии и Баден-Вюртемберге – официально введен запрет на курение в общественных местах. Действие закона распространяется на государственные административные учреждения земельного подчинения, больницы, школы, вузы, кафе и рестораны. Подпадают под запрет и вошедшие в Германии в моду кальяны. Штраф за нарушение закона – от 40 до 150 евро. Для курильщиков, согласно закону, владельцы зданий обязаны выделить закрытые, специально оборудованные комнаты, которые имеют отдельный вход и изолированы от остальных помещений[121].
Исследования, проведенные в Ирландии, показали, что, после того как власти наложили полный запрет на курение на всех рабочих местах, включая бары и рестораны, было зарегистрировано статистически достоверное снижение болезней системы кровообращения[122].
По данным ученых Лондонского института профилактической медицины имени Вольфсона, пассивное курение повышает вероятность сердечных заболеваний почти на 25%. В опубликованном 21 марта 2006 г. совместном докладе «Удаление дымовой завесы: 10 причин для освобождения от табачного дыма», подготовленном Европейским респираторным обществом, Фондом исследования рака Великобритании и Национальным институтом рака Франции[123], сообщается, что в 25 странах Европейского союза, где проживает 450 млн жителей, от пассивного курения умирает ежегодно 79 тыс. человек. И это неполные данные, поскольку в них не учитывается смертность среди детей, обусловленная пассивным курением.
К сожалению, данные о вреде пассивного курения тщательно замалчиваются табачными кампаниями. Как установили швейцарские и британские исследователи, в одной из лабораторий компании «Филипп Моррис» доказательства вреда пассивного курения были получены еще в 1982 г., однако эта компания 10 лет скрывала факты, свидетельствующие о вреде пассивного курения[124].
Ученые из Университета Дюка в Северной Каролине (США) пришли к выводу, что курильщики, бросившие курить к 35 годам, могут прожить такую же долгую и здоровую жизнь, как и те, кто вообще никогда не курил. Поэтому только полный отказ от курения может принести пользу. Никакими полумерами тут не обойтись.
В России курят примерно 70% мужчин и 40% женщин. Для сравнения заметим, что в США при самом расцвете табачного бизнеса (40-е гг. XX в.) курили более 60% населения, что побудило американцев начать широкомасштабную борьбу с никотином. Об успешности этой борьбы свидетельствуют следующие цифры: к середине 60-х гг. число курильщиков снизилось до 30%, к середине 90-х гг. – до 20—25%, в настоящее время в США курят не более 10—15% населения. В Западной Европе курят 34% мужчин и 25% женщин, в Канаде – 28% мужчин и 25% женщин. У нас, в отличие от этих стран, созданы максимально благоприятные условия для развития табачной промышленности. Руководители самых высоких рангов всячески способствуют открытию табачных фабрик, поскольку последние являются самыми крупными налогоплательщиками. Это неудивительно, поскольку в России мужчины в среднем выкуривают 15—20 сигарет в день, а женщины – 7—12. Как свидетельствует неумолимая статистика, в России мальчики начинают курить с 10 лет, а девочки – с 12. В результате 33% российских детей и подростков становятся постоянными курильщиками. По количеству курящих детей Россия занимает первое место в мире.
Контроль артериального давления и лечение гипертонической болезни.
Тем, кто не болеет гипертонической болезнью, нужно начинать контролировать АД чем раньше, тем лучше.
Если у вас уже имеется гипертоническая болезнь, то необходимо постоянное и полноценное ее лечение[125]. Это означает, что АД на фоне лечения должно быть не более 140/90 мм рт. ст. Для пациентов с сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет) АД на фоне лечения должно быть не более 130/80 мм рт. ст.
По данным многочисленных исследований, у людей с АД более 180 мм рт. ст. стенокардия развивается в 8 раз чаще, а инфаркт миокарда – в 2 раза чаще.
При строгом контроле уровня АД риск возникновения ИБС снижается на 20% .
Важно знать!!!
Нормальным считается АД не более 140/90 мм рт. ст.
Контроль содержания сахара в крови и лечение сахарного диабета.
Для того чтобы не пропустить возникновение сахарного диабета, необходимо начинать контролировать сахар в крови – с 45-летнего, а при наличии факторов риска сахарного диабета – с 30-летнего возраста.
Если у вас имеется сахарный диабет, необходимо полноценное и постоянное его лечение[126].
Повышение физической активности.
Повышение физической активности предполагает тренировки длительностью не менее 30 минут (лучше 45—60 минут, включая период разминки и «остывания») минимум 5 раз в неделю (лучше – ежедневно).
Рекомендуются доступные физические упражнения: ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах, садоводство, работа по дому.
Во время тренировок необходимо подсчитывать частоту сердечных сокращений. Для того чтобы физическая нагрузка приносила пользу, частота сердечных сокращений не должна превышать 60—75% от максимально допустимой частоты сердечных сокращений (максимальная частота сердечных сокращений для данного возраста рассчитывается путем вычитания из 220 возраста пациента в годах)[127].
Например, в возрасте 60 лет максимально допустимая частота сердечных сокращений равняется 220 – 60 = 160 ударам в минуту, а оптимальная физическая нагрузка будет при пульсе, равном 96—120 ударам в минуту, что составляет 60—75% от 160.
За счет повышения физической активности удается снизить риск ИБС на 5%.
Важно знать!!!
Прежде чем начинать повышение физической нагрузки, необходимо проконсультироваться с врачом.
Коррекция психосоциальных проблем.
Определить, имеются ли у пациента психосоциальные проблемы, можно по следующему простому тесту[128].
Основные вопросы для оценки психосоциальных факторов риска в клинической практике:
Депрессия. Вы чувствуете себя подавленным, угнетенным и утратившим надежды? Вы утратили интерес к жизни и не получаете от нее удовольствия?
Социальная изоляция. Вы живете один? Есть ли у вас знакомые, которые могут помочь вам в случае болезни?
Стрессы на работе и в семье. Вы достаточно владеете собой, чтобы соответствовать требованиям, предъявляемым к вам работой? Соответствует ли ваша зарплата тем усилиям, которые вы прилагаете? Есть ли у вас серьезные проблемы с вашим супругом (супругой)?
Враждебность. Вы часто злитесь по пустякам? Если кто-то раздражает вас, вы обычно сообщаете ему об этом? Вас часто раздражают привычки других людей?
Низкий социально-экономический статус. У вас среднее обязательное образование? Вы являетесь работником физического труда?
Чем чаще вы отвечаете «Да» на любой из этих вопросов, тем больше потенциальная опасность проблемы.
При необходимости обязательна консультация психолога или психотерапевта.
Контроль холестерина в крови.
Контроль холестерина нужно осуществлять с 35-летнего возраста у мужчин и с 45-летнего – у женщин (при условии отсутствия факторов риска): при наличии же факторов риска холестерин нужно контролировать у мужчин с 30 лет, у женщин – 35 лет.
Таблица 7.
Оптимальное содержание липидов в крови[129].
Эти значения оптимальны для всех взрослых лиц, однако для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом – уровни ОХС и ХС ЛНП должны быть < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.
Рациональное питание.
За счет здорового рационального питания удается снизить риск возникновения ИБС на 24%, поэтому необходимо придерживаться средиземноморской диеты (см. с. 138).
Контроль массы тела.
Необходима нормализация массы тела (изменение норм питания, физические нагрузки), т. е. ИМТ должен составить 18,5—24,9 кг/м[130], или окружность талии должна быть: для мужчин менее 94 см, для женщин менее 80 см.
Как самостоятельно определить вероятность возникновения стенокардии и инфаркта миокарда.
На основании многочисленных исследований была разработана специальная номограмма (рис. 11), которая позволяет рассчитать индивидуальный сердечный риск в ближайшие 10 лет. Эта номограмма получила название – шкала SCORE – сокращение от Systematic Coronary Risk Evaluation, что переводится с английского как «систематическая оценка коронарного риска». SCORE была впервые представлена в Рекомендациях Европейского общества кардиологов в 2003 г.
Для расчета сердечного риска по номограмме необходимо знать:
* Курит ли пациент;
* Пол;
* Возраст;
* Уровень АД;
* Уровень холестерина в крови.
Эта номограмма дает возможность выделить три степени риска – высокий, умеренный и низкий. В соответствии со степенью риска намечают программу профилактики, лечения и регулярность повторных обследований.
Рис. 11. Шкала SCORE.
Как пользоваться шкалой SCORE.
I. Установить группу лиц, которым не нужно рассчитывать уровень риска, поскольку они по определению относятся к категории высокого риска. К этой категории высокого общего риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий относятся[131]:
1. Пациенты с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями (с любыми клиническими проявлениями ИБС, периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).
2. Пациенты, имеющие:
* Множественные факторы риска (возраст более 60 лет, курение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и т. д.);
* значительно повышенные уровни единичного фактора риска: ОХС более 8 ммоль/л; ХС ЛНП более 6 ммоль/л; подъем АД >180/110 мм рт. ст.; сахарный диабет I или II типа.
3. Пациенты, имеющие ближайших родственников с ранним началом сердечно-сосудистых заболеваний: у мужчин в возрасте до 55, у женщин – до 65 лет.
II. Для лиц, которые не относятся к вышеуказанным категориям, рассчитывается персональный 10-летний риск внезапной сердечной смерти. Для этого необходимо найти соответствующее место в таблице с учетом пола, возраста, статуса курильщика. Затем находят место в таблице в соответствии с характерным систолическим АД и уровнем холестерина.
Интерпретация результата.
Для лиц, не страдающих ИБС:
* Низкий риск – менее 5%;
* Высокий риск – 5% и более.
Для лиц с диагностированной ИБС:
* Высокий риск – более 2%;
* Низкий риск – менее 2%.
Примеры пользования шкалой SCORE.
Пример 1.
Мужчина 50 лет, не страдающий ИБС, курящий, АД = 140/100 мм рт. ст., уровень ОХС в крови 7 ммоль/л.
Вероятность развития стенокардии, инфаркта миокарда или внезапной сердечной смерти в ближайшие 10 лет составляет 6%, что означает высокий риск развития заболевания.
Пример 2.
Женщина 60 лет, не страдающая ИБС, некурящая, АД = = 160/100 мм рт. ст., уровень ОХС в крови 7 ммоль/л.
Вероятность развития стенокардии, инфаркта миокарда или внезапной сердечной смерти в ближайшие 10 лет составляет 4%, что означает высокий риск развития заболевания.
Для удобства нахождения цифр результаты примеров отмечены в шкале кружочками.
План действий с целью снижения риска развития болезней сердца (для пациентов без ИБС[132]):
* При общем показателе риска менее 5% и уровне ОХС в крови менее 5 ммоль/л никаких лекарств принимать не надо! Рекомендуется воздействие на модифицируемые факторы риска (отказаться от курения, нормализовать питание по типу средиземноморской диеты и т. д.). Кроме этого что-либо менять в образе жизни не надо! Следующее обращение к врачу через 5 лет.
* При общем показателе риска менее 5% и уровне ОХС в крови более 5 ммоль/л рекомендуется изменить образ жизни – воздействие на все факторы риска. Цель – снизить ОХС менее 5 ммоль/л и ХС ЛНП менее 3 ммоль/л. По достижении указанных цифр строго придерживаться правильного образа жизни. Повторное наблюдение 1 раз в 5 лет.
* При общем показателе риска, большем или равном 5%, и уровне ОХС в крови более 5 ммоль/л рекомендуется изменить образ жизни – воздействие на все факторы риска. Через 3 месяца повторить определение липидного спектра крови.
Если через 3 месяца анализ покажет уровень ОХС менее 5 ммоль/л и ХС ЛНП менее 3 ммоль/л, то нужно продолжать следовать данным рекомендациям. Если через 3 месяца уровень ОХС будет превышать 5 ммоль/л, то необходимо начать медикаментозную терапию для того, чтобы снизить ОХС до показателей менее 4,5 ммоль/л, ХС ЛНП менее 2,5 ммоль/л и повысить ХС ЛВП более 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин (рис. 12).
* * *
Описанные профилактические и лечебные мероприятия позволят вам надолго сохранить здоровье. Хотя само понятие «здоровье» весьма относительно.
Например, врачи считают, что здоровых людей вообще нет, а есть плохо обследованные пациенты. Сами же пациенты считают, что если они не бывают у врача, то они здоровы.
Рис. 12. Алгоритм действий по снижению риска развития стенокардии и инфаркта миокарда.
А ВОЗ утверждает, что здоровье – это не только отсутствие болезней, но и состояние полного физического, психического и социального благополучия.
Все эти критерии берут начало в духовном измерении, которое, по утверждению В. Франкла[133], не может быть игнорируемо, поскольку именно оно делает нас людьми.
Но об этом не пишут в медицинских книгах.
О чем не пишут в медицинских книгах.
Факторы риска, поведение типа А, профилактика, лечение – вопросы частные. Но они порождают вопросы общие, вопросы глобальные, вопросы человеческого существования. И их необходимо коснуться, поскольку, не обозрев общее, нельзя будет понять частное.
Ведь, когда приходит болезнь, мы испытываем страдание не только физическое, но и духовное. И врач должен оказать помощь. В чем же заключается эта помощь? Точная диагностика и своевременное эффективное лечение – таблетки, капельницы, уколы? Но разве этого достаточно? В прошлом веке великий французский писатель-гуманист Антуан де Сент-Экзюпери писал по этому поводу: «Я верю, настанет день, когда больной не известно чем человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его ни о чем, эти физики возьмут у него кровь, выведут какие-то постоянные, перемножат их одна на другую. Затем, сверившись с таблицей логарифмов, они вылечат его одной-единственной пилюлей. И все же, если я заболею, то обращусь к какому-нибудь старому сельскому врачу. Он взглянет на меня уголком глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашлянет, раскурив трубку, потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолить боль. Разумеется, я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудростью».
К сожалению, очень мало уделяется внимания вопросам душевных переживаний, которые постоянно тревожат пациента и его родственников, а чтение медицинских книг, в том числе и научно-популярных, вызывает порой уныние и даже отчаяние.
Справедливости ради надо сказать, что в современной научной медицинской литературе изучается проблема взаимоотношений врача и пациента. Как установили ученые, для пациента очень важен именно процесс общения с врачом, возможность высказать свои мысли, чувства, страхи врачу и почувствовать его понимание. Рассматриваются две модели общения врача и пациента: модель комплайнс[134], т. е. уступчивость пациента и тщательное выполнение им врачебных рекомендаций, и модель конкорданс[135] – осознанное согласие с проводимой терапией и активное участие в лечебном процессе.
Как отмечают исследователи, эти модели весьма несовершенны, и поэтому необходимы новые модели взаимодействия врача и пациента. Но вспомним Екклезиаста: «…нет ничего нового под солнцем. Бывает нечто, о чем говорят: “Смотри, вот это новое”; но [это] было уже в веках, бывших прежде нас». (Еккл. 1:9-10). И действительно, если мы заглянем в книги великих философов, то увидим, что там уже имеются ответы на эти вопросы.
Вот что писал по этому поводу известный русский философ И. Ильин: «Исцеление – это взаимодействие врача и больного. Надо, чтобы возникло некое целебное “мы”. А это предполагает обоюдную симпатию. К тому же он – страдающий, ослабший, взывающий к помощи; он нуждается прежде всего в симпатии, сострадании, в чувствовании, то есть – в любви… Горе тому из нас, кто упускает из виду, кто не принимает в расчет духовную проблематику пациента! Врач и пациент – это духовные величины, имеющие обоюдную причастность к судьбе страдающего. Нелюбящий врач – это рецептурный автомат. Нелюбимый врач (если еще посылают за ним) похож на паломника, которого в дверь не пускают, или на полководца, которому предстоит осада неприступной крепости[136]…» Вот в чем проблема современной медицины. Обилие лекарств и технических возможностей превращают врача в «рецептурный автомат», а лечение скорее напоминает ремонт обезличенной машины, а не духовный контакт с пациентом. Врач перестает видеть в пациенте личность, а ведь «труд врача есть не столько заработок, сколько служение; не столько обобщающее, сколько индивидуализирующее лечение; труд врача – это служение любви в отношении страдающего. Если этого нет, нет самого существенного, нет primum movens[137]; тогда все вырождается, и практика превращается в абстрактное “подведение” больного под столь же абстрактное понятие заболевания и лекарства. Однако больной – понятие далеко не абстрактное, как не абстрактны и симптомы его недугов. Это – живое, духовно страдающее существо, совершенно неповторимое по способу своего бытия и весьма специфичное по своей болезни».
Откуда черпать силы в болезни и страдании? Ведь «…никакая философия не в состоянии дать и сотой доли того утешения и внести в душу несчастного человека луч успокоения и отрады. Где разум человеческий изгоняет религию и хочет сам заместить ее в сердце человека, там, кроме безотрадного взгляда на жизнь, разочарования ею и даже отчаяния… ничего быть не может»[138].
Поскольку «…когда пришла беда, то ее не сбросишь, как тесную одежду, надо перенести. По-христиански ли ты претерпишь ее или не по-христиански – все же претерпеть неизбежно; так лучше же претерпеть по-христиански. Ропот не избавляет от беды, а только ее отяжеляет, а смиренная покорность определениям Промысла Божия и благодушие отнимают тяготу у бед»[139].
Лечение должно быть не только телесное, но и духовное, сострадательное, милосердное. Такое лечение и есть любовь к ближнему.
Ведь «Любовь долготерпит, милосердствует, любовь не завидует, любовь не превозносится, не гордится, не бесчинствует, не ищет своего, не раздражается, не мыслит зла, не радуется неправде, а сорадуется истине; все покрывает, всему верит, всего надеется, все переносит» (1Кор. 13:4—7).
По слову Феофана Затворника: «Коренная, источная заповедь: люби… выражает всеобъемлющее дело. Легко сказать – люби, но не легко достигнуть должной меры любви. Не совсем ясно и то, как ее достигнуть; потому-то Спаситель обставляет эту заповедь другими пояснительными правилами: люби, “как самого себя” (Мф. 22, 39), “как хотите, чтобы с вами поступали люди, так и вы поступайте с ними” (Лк. 6, 31). Тут указывается мера любви, можно сказать, безмерная; ибо есть ли мера любви к самому себе и есть ли добро, которого не пожелал бы себе кто от других? Между тем, однако, это предписание не неисполнимо. Все дело стоит за тем, чтобы войти в совершенное сочувствие с другими, так чтобы их чувства вполне переносить в себя, чувствовать так, как они чувствуют. Когда это будет, нечего и указывать, что в таком случае надо сделать для других: само сердце укажет»[140].
Как сложится дальнейшая судьба болеющего?
«Сколько тревог наводит иногда на каждого помышление о безвестном будущем! Успокоение от этих тревог одно – упование на Господа[141]».
Посетило уныние?
«Что унываешь ты, душа моя, и что смущаешься? Уповай на Бога» (Пс. 41:6).
Вы в отчаянии?
«…Мы в отчаянных обстоятельствах, но не отчаиваемся» (2 Кор. 4:8).
На кого надеяться?
«Суетна надежда на все, кроме Бога… Пусть иные защищают себя хитростью и хитросплетенным словом, иные золотом, серебром и прочими своими сокровищами, иные саном… обманет их надежда. Мы именем Господним защитим себя и не посрамимся.
…Терпением вашим спасайте души ваши» (Лук. 21:19).
«Надежды без терпения быть не может. И где истинная надежда, там и терпение, и где терпение, там и надежда[142]».
«Нужно переносить все с долготерпением, потому что это и значит веровать[143]».
«Кто нашел путь долготерпения и незлобия, тот нашел путь жизни[144]».
Каков же этот путь?
«…И как можем знать путь? Иисус сказал ему: Я есмь путь и истина и жизнь; никто не приходит к Отцу, как только через Меня» (Иоан. 14:5,6).
Где взять силы, чтобы идти по этому пути, все вытерпеть?
«Придите ко Мне, все труждающиеся и обремененные, и Я успокою вас; возьмите иго Мое на себя и научитесь от Меня, ибо Я кроток и смирен сердцем, и найдете покой душам вашим; ибо иго Мое благо, и бремя Мое легко» (Матф. 11:28—30).
До поры до времени вопросы эти не волнуют нас. И только когда заболеем сами или страдание поразит близкого нам человека, когда заглянем в лицо Вечности, начинаем искать. И есть надежда. Потому что Он с нами «во все дни до скончания века» (Матф. 28:20).
Приложение 1. Содержание полезных веществ в пищевых продуктах.
Таблица 8.
Содержание холестерина в пищевых продуктах.
Таблица 9.
Содержание омега-3 жиров в морепродуктах.
Таблица 10.
Содержание омега-3 жиров в растительных источниках.
Таблица 11.
Содержание жирных кислот в растительных маслах (г на 100 г продукта).
Таблица 12.
Источники витаминов.
Таблица 13.
Источники минералов.
Таблица 14.
Содержание клетчатки в пищевых продуктах.
Таблица 15.
Содержание пектинов в пищевых продуктах.
Таблица 16.
Содержание жиров в пищевых продуктах.
Приложение 2. Алгоритм определения причин, вызывающих боль в области грудной клетки.
Схема.
Приложение 3. Словарь медицинских терминов.
АБСОРБЦИЯ (от лат. absorbeo – «поглощение») – всасывание питательных веществ в слизистой оболочке пищеварительного тракта.
АГРЕГАЦИЯ – процесс слипания клеток в многоклеточное образование – агрегат.
АНГИОПЛАСТИКА (от греч. angio – «тосуд» и plassei – «образовывать») – общее название хирургических операций, восстанавливающих форму и функции сосудов.
АНОРЕКСИЯ (от греч. an – отрицательная частица и rexis – «аппетит») – отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании.
АНТИАГРЕГАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ – блокирование лекарственными препаратами процессов агрегации тромбоцитов (см.).
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – лекарственные препараты, применяемые для снижения АД.
АНТИКОАГУЛЯНТЫ (от греч. anti – «против» и лат. coagulans, род. падеж coagulantis – «вызывающий свертывание») – лекарственные препараты, влияющие на факторы свертывания крови, благодаря чему текучесть крови улучшается. По механизму действия различают прямые А., т. е. непосредственно воздействующие на свертывание крови, и непрямые А., действующие опосредованно, нарушая синтез веществ, участвующих в свертывании крови. Лечение при помощи А. называется антикоагулянтной терапией.
АНТИТРОМБОЦИТАРНОЕ ДЕЙСТВИЕ – действие, направленное на уменьшение агрегации тромбоцитов (см.).
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – лекарственные препараты, которые препятствуют агрегации тромбоцитов (см.). Например, ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.
АСПИРИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (от аспирин и лат. resistentia – «сопротивление, противодействие») – устойчивость организма к антитромбоцитарному действию аспирина.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ – давление, которое оказывает артериальная кровь на стенки сосудов, по которым она движется. Регистрируется обычно в виде двух значений: систолическое («верхнее») и диастолическое («нижнее») артериальное давление.
АСТЕНИЯ ( от греч. astheneia – «бессилие, слабость» – состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, частой сменой настроения, раздражительной слабостью, слезливостью, расстройствами сна и др.
АТЕРОГЕННЫЕ (от греч. athere – «кашица» и gees – «порождающий») – факторы, способствующие развитию атеросклероза.
АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athere – «кашица» и skrleros – «сухой, твердый, жесткий») – хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений бляшек на внутренней оболочке артерии.
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА – «нарост» на внутренней стенке сосуда, состоящий из смеси жиров (главным образом из холестерина), кальция и разросшейся в этом месте соединительной ткани.
БЕЛКИ – высокомолекулярные биологические вещества, присутствующие в каждом живом организме. С участием Б. проходят все основные процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организма.
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНОЕ ВЕЩЕСТВО – вещество, вырабатываемое организмом или получаемое им извне и оказывающее либо стимулирующее, либо подавляющее воздействие на происходящие в организме процессы К биологически активным веществам относятся гормоны, ферменты (см.) и др.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
БРОНХОСПАЗМ (греч. spasmos – «сжатие») – непроизвольное сужение просвета бронхов.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ – это стенокардия,которая развивается в результате спазма сердечных артерий без действия видимых провоцирующих факторов.
ВЕЛОЭРГОМЕТР – специально оборудованный велотренажер для проведения медицинских исследований.
ГАСТРИТ (от греч. gaster – «желудок» и -it – суффикс, обозначающий «воспаление») – воспаление слизистой оболочки желудка.
ГЕМАТУРИЯ (от греч. haema – «кровь» и uron – «моча») – термин, обозначающий наличие крови в моче сверх величин, составляющих физиологическую норму.
ГЕМОГЛОБИН (от греч. haema – «кровь» и лат. globus – «шар») – железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах (см.), необходимый для переноса кислорода.
ГЕПАТИТ (от греч. hepar – «печень»и -it – суффикс, указывающий на «воспаление») – воспаление печени.
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ (токсическое действие на печень) – свойство химических веществ вызывать структурно-функциональные нарушения печени.
ГИПЕРТИРЕОЗ (от греч. hyper – приставка, означающая «чрезмерное повышение, увеличение чего-либо» и thyroma – «дверь, дверной щит») – заболевание, связанное с повышением функции щитовидной железы.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНь – хроническое заболевание, основным проявлением которого является постоянно повышенное АД более 140/90 мм рт. ст.
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (от греч. hypo – приставка, означающая «понижение, уменьшение», липиды и haema – «кровь») – лекарственные препараты, снижающие уровень липидов в крови, главным образом холестерина и (или) триглицеридов (см.).
ГЛЮКОЗА (от греч. glykys – «сладкий») – углевод (см.) из группы моносахаридов, основной источник энергии в организме. Синоним: виноградный сахар. Глюкоза крови – основной источник энергии в организме, благодаря которой работают все органы и ткани.
ГОРМОНЫ (от греч. hormao – «приводить в движение, побуждать») – группа биологически активных веществ (см.), выделяемых специальными железами в организме.
ДЕПОНИРОВАНИЕ КРОВИ – уход циркулирующей крови из сосудов в органы-депо. Кровь, находящаяся в депо (фр. depot – «склад, хранилище») – органах-резервуарах – может храниться изолированно от общего кровотока и составлять около 50% всей крови, находящейся в организме. К таким органам относятся селезенка, печень и кожа.
ДЕФЕКАЦИЯ (от лат. defaecatio – «очищение») – выведение каловых масс из кишечника через задний проход.
ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ – манипуляция, выполняемая при помощи дефибриллятора (прибора, предназначенного для ликвидации различного рода нарушений сердечного ритма, главным образом фибрилляции желудочков). Воздействие на сердечную мышцу одиночным кратковременным импульсом в несколько киловольт.
ДИАРЕЯ – учащенная дефекация (см.), при которой кал имеет жидкую консистенцию (синоним: понос).
ДИСКОМФОРТ (от лат. dis – «нарушение» и англ. comfort – «удобство») – комплекс неприятных, мучительных ощущений, физическое и (или) душевное страдание, в том числе и боль.
ДИСЛИПИДЕМИЯ (от греч. dys – приставка, обозначающая «нарушение, расстройство», липиды и haema – «кровь») – нарушение соотношения различных видов липидов (см.) в крови человека.
ДИСПЕПСИЯ (от греч. dys, лат. dis – приставка, обозначающая «нарушение, расстройство» и pepsis – «пищеварение») – группа симптомов, связанных с нарушением пищеварения.
ДИУРЕЗ (от греч. diureo – «выделяю мочу») – количество мочи, выделенное за определенное время. Например, суточный Д., который у человека в среднем составляет 1200—1600 мл.
ЖИРЫ – полные сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. Входят в состав липидов (см.). Имеют большое значение как энергетический, пластический и теплоизоляционный материал в организме человека. Жиры и липиды – это не взаимозаменяемые понятия. Липиды – это общее название группы, жиры – один из подклассов липидов.
ИНВАЗИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (от лат. invasio – «вторжение») – медицинские методы исследования, связанные с проникновением в организм через естественные отверстия или при помощи нарушения целостности тканей организма.
ИНГИБИТОР (от лат. inhibeo – «сдерживаю, останавливаю») – вещество, тормозящее различные биологические процессы.
ИНСУЛИН – белковое вещество, способствующее снижению содержания глюкозы (см.) в крови и усвоению глюкозы различными тканями.
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (от инсулин и лат. resistentia – «сопротивление») – в широком смысле под этим термином понимают снижение ответа органов и тканей на различные эффекты действия инсулина. Чаще всего этим термином определяют нарушение взаимодействия клеток инсулинозависимых тканей и инсулина. Следствием этого являются различные патологические процессы, в частности, недостаточное поступление сахара крови в клетку.
ИНСУЛЬТ – заболевание, характеризующееся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций, длящимися более 24 часов или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии.
ИНФИЛЬТРАЦИЯ (от in–«движение внутрь» и лат. filtratio —
«Процеживание») – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных этим тканям клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
ИРРАДИАЦИЯ (от лат. irradio – «освещаю лучами, озарять») – распространение болевого ощущения за пределы непосредственно пораженного участка тела или органа.
ИШЕМИЯ (от греч. ischo – «задерживаю, останавливаю») – снижение кровоснабжения какого-либо органа или части тела, обусловленное сужением просвета сосудов.
КАРДИОМИОПАТИЯ (от лат. cardio – «сердце», греч. myo – «мышца» и pathos – «страдание, болезнь») – поражения миокарда (см.) несосудистого и невоспалительного происхождения. Чаще всего причина заболевания остается неясной.
КАТАБОЛИЗМ (от греч. katabole – «разрушение») – совокупность реакций расщепления сложных органических веществ, которые сопровождаются освобождением энергии.
КОНТРАЦЕПТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – препараты, использующиеся для предупреждения беременности.
КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ – рентгенологическое исследование состояния сосудов, питающих сердце.
КОРОНАРНЫЙ РИСК – риск возникновения стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти.
КОРОНАРОГРАФИЯ – См. Коронарная ангиография.
ЛЕЙКОЦИТЫ (от греч. leykos – «белый» и kytos – «клетка») – белые клетки, циркулирующие в крови. Играют главную роль в уничтожении микроорганизмов и белковых комплексов инородного происхождения. Иными словами, лейкоциты играют ведущую роль в формировании защитных иммунных реакций организма.
ЛИБИДО – стремление к половой близости.
ЛИПИДНЫЙ ПРОФИЛЬ – содержание холестерина липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, общего холестерина и триглицеридов (см.) в крови. Например, нарушение Л. п. крови по атерогенному типу – такое нарушение обмена указанных веществ, которое ведет к прогрессированию атеросклероза (см.).
ЛИПИДЫ (от греч. lipos – «жир» и eides – «подобный») – группа веществ, характеризующихся растворимостью в органических растворителях (таких, как эфир и хлороформ) и не растворимых в воде. По химической структуре Л. определяют как группу веществ, содержащих жирные кислоты и их производные.
МАКРОЛИДЫ – группа антибиотиков широкого спектра действия. К ним относятся: эритромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицина ацетат, рокситромицин.
МАЛОИНВАЗИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСВО – полноценное хирургическое вмешательство с минимальной травмой для пациента. При этом используют специально разработанные хирургические инструменты и оптические приборы.
МЕНОПАУЗА (от meno [от греч. men – «месяц»] – составная часть сложных слов, означающая «относящийся к менструации, к менструальному циклу», и греч. pausis – «прекращение, перерыв») – фаза климактерического периода, наступающая после последнего менструальноподобного кровотечения и характеризующаяся прекращением менструаций, детородной функции и уменьшением секреции половых гормонов. Обычно наступает в возрасте от 40 до 58 лет, в среднем в 51 год.
МЕНОПАУЗА РАННЯЯ – менопауза, наступившая в 30—35 лет.
МЕНОРРАГИЯ – расстройство менструаций, характеризующееся повышенным отделением крови без нарушения менструального цикла.
МЕТЕОРИЗМ (от греч. meteorismos – «поднятие, вздутие») – вздутие живота вследствие скопления газов в кишечнике.
МИОКАРД (от греч. myo – «мышца» и kardia – «сердце») – сердечная мышца – средний слой стенки сердца, образованный мышечными волокнами, последовательно соединенными друг с другом.
МИОКАРДИТ (от греч. myo – «мышца» , cardio – «сердце» и -it – суффикс, обозначающий «воспаление») – воспалительное заболевание мышцы сердца.
МИОПАТИЯ (от греч. myo – «мышца» и pathos – «страдание, болезнь») – общее название ряда болезней мышц, обусловленных нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объема активных движений, снижением тонуса, атрофией.
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА – вещество, которое вырабатывается в организме в результате переваривания некоторых продуктов, богатых белком (см.). Выводит избыток азота из организма человека.
НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ (ПРОБЫ) – методы, основанные на изучении реакции сердечно-сосудистой системы пациента на физическую нагрузку. В настоящее время, как правило, применяют непрерывную ступенчато возрастающую нагрузку на велоэргометре или тредмиле (см.).
НАРКОТИК (от греч. уаркюпко5 – «приводящий в оцепенение, одурманивающий») – внешняя по отношению к обмену веществ субстанция, способная вызывать физическую зависимость (наркоманию) в результате замещения одного из веществ-участников естественного обмена веществ.
НЕИНВАЗИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – медицинские методы исследования, не связанные с «вторжением» в организм, в противоположность инвазивным методам (см.).
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – лекарственные препараты противовоспалительного, жаропонижающего и анальгетического действия. К ним относятся: анальгин, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, диклофенак, нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, пироксикам, кетопрофен, индометацин, бутадион и др.
НЕФАТАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА – инфаркт миокарда, не окончившийся смертельным исходом.
НОМОГРАММА (от греч. nomos – «закон») – графическое представление функции от нескольких переменных, позволяющее с помощью простых геометрических операций (например, прикладывание линейки) исследовать функциональные зависимости без вычислений.
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН – холестерин (см.), содержащийся в сыворотке крови в виде различных соединений (см. также холестерин липопротеинов высокой плотности, холестерин липопротеинов низкой плотности).
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ – резкое снижение артериального давления, возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
ПАНКРЕАТИТ (от греч. pankreas, pancreatos – «поджелудочная железа» и -it – суффикс, указывающий на «воспаление») – заболевание, возникающее в результате воспаления поджелудочной железы.
ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА – периодическое возникновение при ходьбе болей в голенях (чаще в одной), вынуждающих больного остановиться; признак сужения просвета артерий конечности.
ПОДАГРА (от греч. podagra – «капкан для ног», podos – «нога» и agra – «добыча») – заболевание, в основе возникновения которого лежит повышение концентрации мочевой кислоты (см.) в крови. При П. происходит отложение кристаллов производного мочевой кислоты – урата натрия в суставах и некоторых других органах (чаще всего в почках). П. характеризуется приступообразными болями в суставах.
ПРОГОРМОН – сложное вещество, производимое гормонообразующими клетками в процессе биосинтеза гормонов (см.), являющееся непосредственным биологическим предшественником гормона, само не обладающее гормональными свойствами или обладающее низкой гормональной активностью и превращающееся в гормон непосредственно в клетках или тканях.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ – стенокардия, течение которой характеризуется внезапным повышением частоты, интенсивности и длительности приступов, которые возникают при привычных физических нагрузках или беспричинно.
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ – действие, продолжительное по времени.
РАБДОМИОЛИЗ (от греч. rhados – «полоса», греч. mys – «мышца» и lysis – «растворение») – острый некроз (расплавление) скелетных мышц.
РАДИОНУКЛИДНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ – метод, основанный на различной способности ишемизированных и нормальных клеток миокарда захватывать радиоактивные вещества – изотопы.
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ (от лат. revascularisatio – «восстановление кровоснабжения») – восстановление притока крови к органам. Здесь – операции на сердце, восстанавливающие кровоток в сердечной мышце.
РЕМИССИЯ (от лат. remissio – «уменьшение, ослабление») – временное или полное исчезновение проявлений (симптомов) хронической болезни.
РЕНТГЕНОТЕЛЕВИДЕНИЕ – применение телевизионных устройств для передачи и усиления рентгеновского изображения.
РЕСТЕНОЗ (от лат. re– – приставка, обозначающая «повторное, возобновляемое, воспроизводимое действие», и стеноз) – повторное сужение просвета артериального сосуда после его расширения оперативным путем.
РЕТАРД (от лат. retardo – «замедлять» и tardus – «тихий, медленный») – лекарственная форма, обеспечивающая в организме запас лекарственного вещества и его последующее медленное высвобождение.
СЕЛЕКТИВНОСТЬ (от лат. selectio – «выбор», «отбор») – избирательность.
САХАРНЫЙ диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы (см.) в крови, которое является результатом дефектов секреции инсулина (см.), действия инсулина или комбинацией обоих этих факторов.
СЕПСИС – тяжелое общее инфекционное заболевание, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов и др.) и продуктов их жизнедеятельности.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется в несоответствии между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови за единицу времени и возможностями сердца обеспечить этот объем.
СИМПТОМ – субъективный или объективный признак болезни; этому термину соответствует русское слово «признак», что является переводом с латинского signum – «знак, отметка, признак».
СИНДРОМ (от греч. syndromos – «совместный бег») – сочетание симптомов (см.), обусловленных единым механизмом возникновения и развития болезни.
СИНДРОМ РЕЙНО – состояние, проявляющееся приступами чрезвычайной бледности, а затем синюшности пальцев, провоцируемое холодом или отрицательными эмоциями. При согревании возникает интенсивное покраснение кожи, сопровождающееся ощущением пульсации и чувством ползания мурашек, покалыванием.
СИНУСОВЫЙ РИТМ – нормальный ритм сердечных сокращений, при котором ритмом сердца управляет синусовый узел (см.).
СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ (от лат. sinus – «изгиб, пазуха», выпуклость») – анатомическая структура, которая руководит работой сердца в норме. Расположен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. В нем генерируются электрические импульсы, которые затем проходят по сердечной мышце, заставляя ее сокращаться.
СПАЗМ (от греч. spasmos – «сжатие») – непроизвольное сокращение поперечнополосатых или гладких мышц, не сопровождающееся немедленным расслаблением. Когда говорят о спазме сосудов, то имеют в виду спазм мышечного слоя сосудов.
СПРЕЙ (от англ. spray – «брызги, туман, аэрозоль») – взвешенные в газообразной среде частички твердых или жидких веществ.
СТЕНТ – специальная изготовленная в форме цилиндрического каркаса упругая металлическая или пластиковая конструкция, которая помещается в просвет пораженной сердечной артерии для сохранения ее просвета. С. обеспечивает проходимость крови, удерживая расширенным просвет артерии.
СТЕНТИРОВАНИЕ – операция по постановке стента (см.) в пораженной артерии, которую удалось расширить при помощи ангиопластики (см.).
СУБЛИНГВАЛЬНЫЙ ПРИЕМ ПРЕПАРАТОВ (от лат. sub —
«Под» и lingua – «язык») – прием определенного лекарства путем размещения его под языком.
ТИРЕОТОКСИКОЗ – заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы.
ТРАНСАМИНАЗЫ – ферменты (см.), к которым относятся аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза.
ТРАНСЛЮМИНАЛЬНЫЙ (от лат. transluminal – «чреспросветная») – хирургический термин, обозначающий, что операция выполняется без скальпеля, при помощи пункции сосуда, т. е. инструменты вводятся через просвет сосуда. Например, Т. баллонная коронарная ангиопластика.
ТРИГЛИЦЕРИДЫ – химические вещества из класса липидов, подкласса жиров (см.). Являются альтернативным источником энергии для организма. Входят в состав жировой ткани. Повышенное содержание Т. способствует развитию атеросклероза (см.).
ТРЕДМИЛ (от англ. treadmill – «бегущая дорожка») – беговая дорожка для ходьбы или бега на одном месте. Для проведения медицинских исследований специальные устройства позволяют изменять скорость движения и угол наклона дорожки.
ТРОМБ (от греч. thrombos – «сверток, сгусток») – сгусток крови.
ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ (от греч. thrombosis – «свертывание») – образование внутрисосудистых сгустков крови.
ТРОМБОЦИТЫ (от греч. thrombos – «сверток, сгусток» и куtоs – «вместилище, клетка») – клетки, участвующие в свертывании крови.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ (от греч. thrombos – «сверток, сгусток», embolos – «клин, затычка, пробка») – закупорка (эмболия) сосуда оторвавшимися частями тромба (см.). Например, Т. легочной артерии.
УГЛЕВОДЫ (синоним: сахар) – органические соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода. По химическому составу различают простые и сложные У. Простые У. (другое название – моносахариды) являются как бы кирпичиками, из которых строятся все другие У., и в силу своей структуры они не расщепляются при различных биохимических превращениях на более простые У. К ним относятся глюкоза, фруктоза, галактоза. Сложные У. (другое название – полисахариды) состоят из десятков, сотен или тысяч моносахаридов. К ним относятся крахмал и гликоген.
УРЕМИЯ (от греч. ur – «моча» и haema – «кровь») – отравление организма шлаками, которые образуются в процессе жизнедеятельности и не выводятся с мочой из-за поражения почек.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ – методы, основанные на изучении реакции сердечно-сосудистой системы пациента на введение определенных лекарственных препаратов, которые вызывают снижение кровотока (ишемию) в сосудах, измененных атеросклерозом (см.).
ФЕРМЕНТЫ (от лат. fermentum – «закваска») – вещества белковой природы, которые во много раз ускоряют биохимические реакции, протекающие в организме.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ – нарушение ритмичной работы сердца, характеризующееся полной асинхронностью сокращения мышечных волокон желудочков, что ведет к прекращению эффективной работы сердца. Артериальное давление (см.) при этом падает до нуля. Развивается состояние клинической смерти, которое при неэффективной реанимации переходит в состояние биологической смерти.
ФОТОПСИЯ (от греч. фюто5 – «свет», tyig – «зрение») – появление в поле зрения беспредметных образов: движущихся точек, пятен, фигур, чаще светящихся, блестящих.
ХОЛЕСТЕРИН (от греч. chole – «желчь» и stereos – «твердый») – вещество из группы липидов (см.); впервые выделен из желчных камней, отсюда и название. Входит в состав клеток головного мозга, гормонов коры надпочечников и половых гормонов, регулирует проницаемость клеточных мембран.
ХОЛЕСТЕРИН ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ – холестерин, содержащийся в липопротеинах высокой плотности. Холестерин, подобно другим жирам (липидам), не растворяется в крови, и для его транспортировки по кровеносной системе необходим «извозчик». Поэтому холестерин прикрепляется к белкам (см.). Такой комплекс липидов с белками называется липопротеином. Эти комплексы могут быть различной плотности (высокой или низкой).
ХОЛЕСТЕРИН ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ —
Холестерин (см.), содержащийся в липопротеинах низкой плотности. См. также Холестерин липопротеинов высокой плотности.
ЦИРРОЗ (от греч. kirros – «рыжий, лимонно-желтый») – замещение функциональных клеток какого-либо органа соединительной тканью. Например, Ц. печени.
ШОК – резкое снижение сократительной способности сердца, вследствие чего нарушается капиллярное кровообращение во всех органах.
ЭЗОФАГИТ (от лат. esophagus – «пищевод» и -it – суффикс, обозначающий «воспаление») – воспаление слизистой оболочки пищевода.
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ – факторы, не связанные с заболеванием сердца. Например, инфекционно-воспалительные процессы, гипертоническая болезнь и др.
ЭНДОТЕЛИИ (от греч. endo – «внутри» и thele – «сосок») – слой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов.
ЭРИТРОЦИТЫ (от греч. erythros – «красный» и kytos – «клетка») – клетки крови красного цвета, основной функцией которых является перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислого газа от тканей к легким при помощи белка гемоглобина (см.).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНь ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – хроническое, рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии (см.), основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой.
Приложение 4. Список сокращений.
АД – артериальное давление.
АЛТ – аланинаминотрансфераза.
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент (ингибиторы АПФ).
АСТ – аспартатаминотрансфераза.
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения.
ИБС – ишемическая болезнь сердца.
ИМТ – индекс массы тела.
КФК-МВ – миоглобиновая фракция креатинфосфокиназы.
МНП – мозговой натрийуретический пептид.
ОКС – острый коронарный синдром.
ОХС – общий холестерин.
СЛР – сердечно-легочная реанимация.
СМП – скорая медицинская помощь.
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии.
УЗИ – ультразвуковое исследование.
ХС ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности.
ХС ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности.
ЭКГ – электрокардиограмма.
Примечания.
1.
Точнее, 1/215 массы тела у мужчин и 1/250 массы тела у женщин.
2.
От греч. endo – «внутри» и kardia – «сердце».
3.
От греч. myo – «мышца» и kardia – «сердце».
4.
От греч. epi – приставка, означающая «расположение над чем-либо, поверх чего-либо» и kardia – «сердце».
5.
От лат. intimus – «самый глубокий, внутренний».
6.
От греч. endo – «внутри» и thele – «сосок».
7.
От греч. lipos – «жир» и eides – «подобный».
8.
Жиры и липиды – это не взаимозаменяемые понятия. Липиды – это общее название группы химических веществ, а жиры – один из подклассов липидов.
9.
От греч. chole – «желчь» и stereos – «твердый».
10.
От греч. stenos – «узкий, тесный» и kardia – «сердце».
11.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. 2008 г.
12.
Фасмер М. Этимологический словарь русского языка. Т. II.
13.
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2006.
14.
Впервые предложена канадскими кардиологами.
15.
Campeau L. Grading of angina pectoris [letter] // Circulation. 1976. 54: 522—523.
16.
Основные положения рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российские рекомендации (II пересмотр). Разработано рабочей группой экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
17.
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2006.
18.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text (2006) // Eur Heart J doi: 1093. /eurheart/ehl001.
19.
Крещендо (от итал. crescendo – «увеличивая») – музыкальный термин, обозначающий постепенное увеличение силы звучания.
20.
Hamm C. WBraunwald E. Astable stenocardia // Circulation, 2000. 102: 118.
Вазоспастическая стенокардия – это стенокардия, которая развивается в результате спазма сердечных артерий и характеризуется тем, что приступы возникают в покое, во.
21.
Т. е. факторов, которые повышают потребность миокарда в питании и кислороде (см. с. 28).
22.
Принцметал Майрон (1908—1987) – выдающийся американский кардиолог.
При приступе стенокардии происходит нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы (миокарда). Питательные вещества и кислород не поступают по артериям в необходимом количестве или не поступают вообще. В результате развивается ишемия миокарда, которая способствует выделению в кровь биологически активных веществ. Биологически активные вещества оказывают действие на нервные окончания, и в результате возникают болевые ощущения. Раньше врачи называли боли, возникшие в результате приступа стенокардии, «криком голодающего сердца».
23.
Это объясняет, почему приступы стенокардии могут развиваться в ранние утренние часы.
24.
От греч. athere – «кашица» и skleros – «сухой, твердый, жесткий».
25.
Церебральный (от лат. cerebrum – «головной мозг») – связанный с.
Головным мозгом.
26.
Аничков Николай Николаевич (1885—1964) – отечественный ученый, генерал-лейтенант медицинской службы, доктор медицинских наук, профессор, академик, член девяти зарубежных научных академий и королевских научных обществ.
27.
О факторах риска стенокардии см. раздел «Факторы риска стенокардии».
28.
См. с. 28.
29.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341—1381.
30.
Санкт-Петербург. Международный конгресс «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней», 2005.
31.
WHO Consultation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva: World Health Organisation, 1999. Report no. 99.2.
32.
Данные Международной федерации диабета. www.idf.org.
33.
Http://www.newsru.com/russia/12nov2002/diabet_print.html.
34.
Т. е. уровень содержания сахара в крови натощак не более 6,5 ммоль/л. При таком уровне риск осложнений диабета минимален.
35.
Http://www.rmj.ru/artides_4268.htm.
36.
Koro C. E., Bowlin S. J, Bourgeois N, Fedder D. O. Glycemic control from 1988 to 2000 among. U. S. adults diagnosed with type 2 diabetes: a preliminary report // Diabetes Care, 2004. 27: 17—20.
37.
Основные положения рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российские рекомендации (II пересмотр). Разработано рабочей группой экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
38.
Так называемая концепция «повреждения» возникновения атеросклероза (см. с. 30).
39.
Основные положения рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российские рекомендации (II пересмотр). Разработано рабочей группой экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
40.
Вредоносный или неприятный стресс; в трактовке Г. Селье (см. его книгу «Стресс без дистресса»).
41.
Иоанн Кронштадтский (Иван Ильич Сергиев) (1829—1909) – русский святой, священник Русской православной церкви, проповедник, духовный писатель, член Синода.
42.
Из книги «Моя жизнь во Христе». Отметим удивительную прозорливость старца и то, что книга была написана задолго до того, как появились такие понятия, как стресс, стенокардия и инфаркт миокарда.
43.
Указаны, конечно, не все стимуляторы, а наиболее распространенные – как кофеин или опасные – как кокаин. Приведенные сведения справедливы для любого стимулятора: амфетамина, гуараны и др.
44.
http://www.kadets.info/showpost.php?s=144a0b12b2bb916444673ef5 d6c9862f&p=307199&postcount=120.
45.
Фрейд Зигмунд (1856 – 1939) – выдающийся австрийский психолог, психиатр и невролог, основатель психоаналитической школы.
46.
Http://ru.wikipedia.org.
47.
Http://www.medsocium.com/2008/03/28/kokain-i-stenokardiya-opasnoe-skhodstvo.htm.
48.
Friedman M, Rosenman, R. H. Type A Behavior and Your Heart. Knopf, New York, NY, 1974.
49.
При описании определений используется мужской род только для удобства изложения. Такие черты могут быть присущи и женщинам.
50.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text (2006) // Eur Heart J doi: 1093. /eurheart/ehl001.
51.
Нарушение синтеза гормонов щитовидной железы влияет на работу сердца.
52.
Функциональные возможности почек характеризуют тяжесть течения сахарного диабета и гипертонической болезни. Эти заболевания являются факторами риска стенокардии.
53.
См. раздел «Как самостоятельно определить вероятность возникновения стенокардии и инфаркта».
54.
Клиренс (от англ. clearance – «очищение, коэффициент очищения») – скорость очищения крови.
55.
См. подраздел «Дифференциальная диагностика, или как отличить стенокардию от других заболеваний».
56.
European Clinical Laboratory, октябрь 2003. С. 27.
57.
Point of Care, март 2006. Т. 5, № 1. С. 21.
58.
Указывает на путь введения глюкозы. Пероральный (от лат. per – «через» и os, oris – «рот») – т. е. через рот.
59.
Qiao Q., Lindstrom J., Valle T., Tuomilehto J. Progression to clinically diagnosed and treated diabetes from impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia // Diabet Med, 2003. Dec, 20 (12): 1027—33.
60.
Читается как «цэ-реактивный белок».
61.
Danesh J, Appleby P, Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies // JAMA, 1998. 279: 1477—1482.
62.
Cushman М., Arnold А. М., Psaty В. М. et al. C-Reactive Protein and the 10-Year Incidence of Coronary Heart Disease in Older Men and Women: The Cardiovascular Health Study // Circulation, 2005. 112: 25—31.
63.
Http://www.remedium.ru/news/detail.php?ID=3008.
64.
Пг/мл – пикограмм на миллилитр. Пикограмм – это одна триллионная часть грамма.
65.
Т. е. методы, не связанные с «вторжением» в организм, в противоположность инвазивным методам.
66.
От греч. electro – «электрические потенциалы», kardia – «сердце» и grapho – «пишу».
67.
От греч. electro – «электрические потенциалы», kardia – «сердце» и gramma – «запись».
68.
Холтер Норман Джефферис (1914—1983) – выдающийся американский биофизик, который разработал и внедрил в клинику метод суточного мониторирования ЭКГ в начале 60-х гг. ХХ в.
69.
При суточном мониторировании ЭКГ исследуется множество параметров. Здесь приводится информация, касающаяся непосредственно диагностики стенокардии.
70.
От лат. perfusio – «обливание, вливание».
71.
От лат. scintillare – «сверкать, мерцать» и греч. grapho – «писать, изображать».
72.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J., June 2006. 27: 1341—1381.
73.
Об индексе Кетле см. на с. 36.
74.
Le Gal G., Righini M, Roy P. M. et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score // Ann Intern Med., 2006 Feb 7. 144 (3): 210—212.
75.
См. «Плеврит».
76.
От греч. klimakter – «возрастной переломный момент».
77.
См. раздел «Клиническая картина стенокардии».
78.
Российские рекомендации (II пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
79.
См. раздел «Факторы риска стенокардии».
80.
Привычное название этого препарат «аспирин» – есть оригинальное наименование фирмы «Байер», которая впервые начала выпуск этого препарата.
81.
Мареев В. Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревог? // Сердце, 2002. Т. 1. С. 161—168.
82.
Баркаган З. С. О двух видах мониторинга антитромботических средств // Бюллетень сибирской медицины, 2, 2003. 9—13.
83.
К антибиотикам группы макролидов относятся: эритромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицина ацетат, рокситромицин.
84.
Скорость синтеза холестерина максимальна во время ночного сна.
85.
Grundy S. The New York Times, October 15, 2005.
86.
В России зарегистрирован препарат эзетемиб.
87.
Никотиновая кислота представляет собой водорастворимый витамин.
88.
От лат. sequestro – «ставлю вне, отделяю, обособление».
89.
Рецепторы (адренорецепторы) активизируются при воздействии адреналина, который передается не только с током крови, но и через нервные соединения.
90.
См. раздел «Клиническая картина стенокардии».
91.
Миорелаксирующее средство центрального действия.
92.
Toyo-Oka T, Nayler W. G. Third generation calcium entry blockers // Blood Pressure, 1996. Suppl.: 206—208.
93.
Преобладает влияние на артерии.
94.
О профилактике и лечении этого осложнения см. на с. 128.
95.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006 27: 1341—1381.
96.
Российские рекомендации (II пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
97.
Российские рекомендации (II пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
98.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341—1381.
99.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (II пересмотр). Разработано рабочей группой экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
100.
Heidenreich P. A., McDonald K. M., Hastie T. et al. Meta-analysis of trials comparing beta-blockers, calcium antagonist, and nitrates for stable angina // JAMA, 1999.
101.
О функциональных классах стенокардии см. на с. 21.
102.
Основные положения рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российские рекомендации (II пересмотр). Разработано рабочей группой экспертов ВНОК. Приложение 4 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2008. 7 (6).
103.
Аминофиллин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, сердечных, церебральных и легочных сосудов, желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей; повышает сократимость скелетных мышц (в том числе дыхательных) увеличением диуреза.
104.
Ипирамин – лекарственный препарат, относящийся к группе антидепрессантов.
105.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341– 1381.
106.
Подробнее о гипертонической болезни и контроле АД см. другую книгу автора:
Фадеев П. А. Повышенное артериальное давление. М.: Мир и Образование, 2008, 2013 (Как победить болезнь).
107.
Подробнее о сахарном диабете и о том, как его не допустить, см. другую книгу автора:
Фадеев П. А. Сахарный диабет. М.: Мир и Образование, 2011, 2013.
(Как победить болезнь).
108.
Диета соответствует рекомендациям Европейского атеросклеротического общества.
109.
Семенов Ю. Сценарий «Семнадцать мгновений весны», 9-я серия.
110.
Насыщенные жирные кислоты до предела насыщены водородом (например, пальмитиновая СН3—(СН2)14—СООН), мононенасыщенные с одной двойной связью между атомами углерода (например, олеиновая СН3– (СН2)7-СН=СН-(СН2)7-СООН), полиненасыщенные с двумя и более двойными связями (например, линолевая СН3—(СН2)4—СН=СН—СН2—СН=СН– (СН2)7-СООН).
111.
Содержание указанных веществ в продуктах см. в Приложении 1.
112.
Ильф И., Петров Е. «Золотой теленок».
113.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341—1381.
114.
Т. е. выпить то можно, но не рекомендуется.
115.
«Нет, широк человек, слишком даже широк, я бы сузил» (Достоевский Ф. М. «Братья Карамазовы»).
116.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов.
117.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341– 1381.
118.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text (2006) // Eur Heart J doi: 1093. /eurheart/ehl001.
119.
Теренций Публий (ок. 195—159 гг. до н. э.) – римский драматург.
120.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации IV пересмотра. Проект. М., 2009.
121.
Http://www.kureniyu.net/news/show/:id=174.
122.
Bennett J., Kabir Z. et. al. Explaining the recent decrease in coronary heart disease mortality rates in Ireland, 1985—2000 // Journal of Epidemiology and Community Health, 2006. 60: 322—327.
123.
Http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509.
124.
Http://www.medportal.ru/encyclopaedia/narcology/smoke/17/
125.
Подробнее о гипертонической болезни см. другую книгу автора: Фадеев П. А. Повышенное артериальное давление. М.: Мир и Образование, 2008, 2013 (Как победить болезнь).
126.
Подробнее о сахарном диабете см. другую книгу автора:
Фадеев П. А. Сахарный диабет. М.: Мир и Образование, 2011, 2103.
(Как победить болезнь).
127.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации IV пересмотра. Проект. М., 2009.
128.
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2003. Vol. 10. Suppl. 1.
129.
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical.
130.
Practice // European Heart Journal, 2003. 24 (17): 1601—1610.
131.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341– 1381.
132.
Для пациентов с ИБС профилактика и лечение излагаются в соответствующих разделах.
133.
Франкл В. (1905—1997) – австрийский психиатр и психолог. Всемирно известный специалист по вопросам психологии личности и психотерапии, профессор Венского университета, Международного университета в Сан-Диего (Калифорния) и ряда других университетов.
134.
Англ. compliance – «согласие, податливость, покладистость, уступчивость».
135.
Англ. concordance – «согласованность, гармония, соответствие».
136.
Ильин И. А. Книга надежд и утешений. М.: Апостол веры, 2006.
137.
Первопричина, первый движущий принцип, перводвигатель.
138.
Священник Гр. Дьяченко. Помощник и покровитель. Духовная помощь христианину. Изд-во Сретенского монастыря, 2004.
139.
Епископ Феофан Затворник. Мысли на каждый день года по церковным чтениям из слова Божия. М., 1890.
140.
Епископ Феофан Затворник. Мысли на каждый день года по церковным чтениям из слова Божия. М., 1890.
141.
Там же.
142.
Симфония по творениям святителя Тихона Задонского. Приложение к магистерской диссертации «Святитель Тихон Задонский и его учение о спасении» доцента архимандрита Иоанна Маслова. Загорск, 1981. Т. 1—5.
143.
Творения иже во святых отца нашего Иоанна Златоуста, Архиепископа Константинопольского. 2-е изд., СПб., 1906. Т. 12.
144.
Преподобный Ефрем Сирианин. Добротолюбие. Т. 2. Изд-во Сретенского монастыря, 2004.
Если вы держите в руках эту книгу, значит, забота о здоровье для вас не праздный вопрос. Вполне возможно, что такие слова, как «стенокардия», «ишемическая болезнь сердца», «атеросклероз», «холестерин», «боли в сердце», уже появились в вашем лексиконе. Если вы хотите узнать больше о самом массовом заболевании человечества – эта книга для вас. В ней в доступной форме изложены все основные вопросы, связанные со стенокардией. Из этой книги вы узнаете:
* Что такое стенокардия и почему она возникает;
* Как самостоятельно определить вероятность заболевания стенокардией и инфарктом миокарда в течение ближайших 10 лет;
* Какие признаки характерны для этого заболевания;
* Как отличить стенокардию от других заболеваний;
* Чем опасна стенокардия и какие осложнения она вызывает;
* Как оказать первую помощь при стенокардии и инфаркте миокарда, а при необходимости – провести реанимационные мероприятия;
* Как диагностируют и какие методы обследования применяют, чтобы обнаружить стенокардию;
* Каковы современные способы терапевтического и хирургического лечения стенокардии;
* Как правильно питаться и какой образ жизни необходимо вести при этом заболевании.
Вы узнаете также о том, сколько человек в мире и в России страдают этим недугом, получите подробное разъяснение всех медицинских терминов, сведения об анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, вы узнаете, о чем не пишут в медицинских книгах и без чего нельзя, с точки зрения автора, обойтись при лечении стенокардии.
Если, прочитав предисловие, вы еще не решили, нужна ли вам эта книга, то прочтите только один раздел «Как самостоятельно определить вероятность возникновения стенокардии и инфаркта миокарда» на с. 164. Это не займет много времени. Возможно, после этого у вас появится желание узнать, какие причины могут привести к появлению стенокардии, а следовательно, вы сможете предвидеть возникновение этого заболевания и своевременно предпринять меры, чтобы его избежать.
Эта книга будет полезна и врачам, которые, не имея достаточного количества времени для того, чтобы объяснить все подробности, связанные со стенокардией, могут порекомендовать ее своим пациентам и их родственникам.
Здесь содержатся достоверные и современные сведения, соответствующие авторитетным рекомендациям зарубежных и отечественных авторов и медицинских ассоциаций и проверенные многолетним опытом автора.
Книгу не обязательно читать от корки до корки – ее можно использовать как справочник.