Йодированные тиреоидные гормоны.

Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляется в атомарный йод.

Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином (ДИТ).

Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – ТЧ). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормоном трийодтирониом (ТЗ).

Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина. Именно он заполняет фолликулы щитовидной железы.

Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадается и инактивируется в печени. Отщепившийся с желчью йод попадает в кишечник. Всасываясь из крови, он вновь используется щитовидной железой для создания тиреоидных гормонов.

От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.

Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.

На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.

Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.

Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образование жиров из углеводов. Риск атеросклероза в условиях гипертиреоза минимален.

На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаются натрий, хлор и калий, если тиреоидных гормонов в нем мало.

Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходит задержка воды в тканях.

При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротина витамин А образуется слабо.

При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина. В связи с этим организму недостает витаминов комплекса В (В12), и развивается гиповитаминоз витамина С и пантотеновой кислоты.

Влияние тиреоидных гормонов на нервную систему.

Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.

Слабоумие, кретинизм обусловливаются угнетением высших отделов центральной нервной системы гипотиреозом.

Возникновению психической неустойчивости способствует и избыток тиреоидных гормонов, так как они то возбуждают, то тормозят нервную систему.

Действие тиреоидных гормонов на мышцы и сердечно-сосудистую систему.

От избытка тиреоидных гормонов прогрессируют слабость и миопатии мышц за счет уменьшения синтеза креатинофосфата. И избыточное, и недостаточное функционирование щитовидной железы влияет на минутный объем крови. Тахикардия – симптом гипертиреоза.

Влияние тиреоидных гормонов на кровь и кроветворение.

При сверхнорме тиреоидных гормонов в костном мозге усиливается эритропоэз, а в крови отмечается ретикулоцитоз. Содержание лимфоцитов в крови возрастает. Развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов. Уменьшение тиреоидных гормонов ослабляет регенерацию крови, что приводит к анемии.

Желудочно-кишечный тракт.

Нарушение нормы выработки тиреоидных гормонов сказывается на отделении желудочного сока и перистальтике. Повышение или понижение их уровня действуют соответственно.

Деятельность печени напрямую зависит от тиреоидных гормонов. Жировая дегенерация, очаги некроза, отек и цирроз обнаруживаются в увеличенной при тиреотоксикозе печени. Тиреоидные гормоны усиливают в ней распад жира и белков, гликогена, окисления глюкозы.

При длительной тиреоидной недостаточности происходит обильное отложение мукоидных веществ в соединительной части кожи. Появляются слизистые отеки. Заместительная терапия препаратами тиреоидина ТЧ или ТЗ приводит к исчезновению мукоидных отложений в коже.

Избыток тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию мозгового вещества надпочечников, увеличивают секрецию глюкокортикоидов. Усиливается их распад в печени. Кортизол превращается в кортизон. Как следствие – быстро разрушается альдостерон.

Процессы деградации кортикостероидов замедляются при недостаточности тиреоидных гормонов. Истощение коры надпочечников является результатом длительного избыточного действия тиреоидных гормонов.

При недостаточности тиреоидных гормонов гонады претерпевают дегенеративные изменения. От избытка этих же гормонов уменьшается способность к оплодотворению.

Функциональная повышенная активность щитовидной железы и избыток секреции тиреоидных гормонов наблюдаются в периоде лактации. Концентрация жира в молоке возрастает.

Участие щитовидной железы в обмене кальция.

При заболеваниях костей остеолитического характера участие йодированных тиреоидных гормонов в продукции тиреокальцитонина не вполне выяснено.