Часть 1. Физиология и патология периода новорожденности.

Глава 1. Новорожденный ребенок.

Период новорожденности включает в себя этап от момента рождения ребенка (точнее, от момента перевязки пуповины, которая осуществляется через 1–2 мин после рождения) до достижения им возраста 28 дней.

Этот период – наиболее сложный, критический этап в развитии человека, время перестройки всех систем организма и адаптации к изменившимся условиям окружающей среды.

Рождение ребенка при сроке беременности матери от 37 полных недель до 42 недель (или в период 259–293 дней внутриутробного развития) определяется как доношенность, а роды при этом называются срочными (так как произошли в срок).

Рождение ребенка после 42 полных недель (или позже 294 дней) беременности – переношенность; менее чем через 37 недель внутриутробного развития (или менее чем через 259 дней) – недоношенность (преждевременные роды).

В органах ЗАГСа регистрации подлежат плоды, родившиеся с массой тела 500 г и более (если масса тела при рождении неизвестна, длиной тела – 25 см и более или сроке беременности 22 недели и более).

Первичная оценка функционального состояния новорожденного ребенка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни.

При этом учитываются 5 основных признаков проявления жизни: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, цвет кожи.

Частота сердцебиений новорожденного после его рождения является точным показателем кислородного голодания, так же как и во время его пребывания в утробе матери. Она должна подсчитываться в течение 15 с. Данный показатель является самым важным из 5 оцениваемых параметров состояния ребенка. Оценка 2 балла дается, если частота сердцебиений превышает 100 сокращений в 1 мин, 1 балл – если она ниже 100 и 0 баллов в случае, если сердцебиение совсем не прослушивается.

Оценка дыхательной функции является не менее важным показателем состояния новорожденного. Регулярное дыхание и энергичный крик оцениваются 2 баллами. Если дыхание нерегулярное, поверхностное или затрудненное, дается оценка 1 балл, а оценка 0 баллов указывает на полное отсутствие каких-либо дыхательных движений.

Мышечный тонус оценивается по позе малыша и по противодействию, оказываемому ребенком при попытке принудительного разгибания его конечностей. У здорового новорожденного руки согнуты в локтях, а бедра и колени подтянуты к животу (ноги согнуты в тазобедренном суставе). Кроме того, он оказывает некоторое сопротивление, ощущаемое при попытке разогнуть его конечности. Такой нормальный мышечный тонус оценивается в 2 балла. В противоположность этому у ослабленного или больного ребенка наблюдается пониженный мышечный тонус. Он не оказывает сопротивления разгибанию его конечностей, и у него нет даже подобия самопроизвольного сгибания конечностей в состоянии покоя. Такое состояние мышечного тонуса оценивается в 0 баллов. При мышечном тонусе промежуточной силы между нормальным и пониженным дается оценка 1 балл.

Рефлекторная возбудимость оценивается по реакции новорожденного на легкие щелчки ногтем по подошвенной стороне его ступни. Если он энергично кричит, дается оценка 2 балла.

Если он сильно гримасничает или слабо кричит, дается оценка 1 балл. Если он совсем не реагирует, то оценка равна 0 баллов.

Оценка цвета кожи направлена на выявление бледности и синюшности. Лишь у незначительного количества детей все тело имеет розовую окраску, они получают оценку 2 балла.

Большинство новорожденных получают оценку 1 балл, потому что обычно их руки и ступни имеют синюшный оттенок, в то время как все остальное тело розовое (так называемый акроцианоз). Из-за большого числа случаев акроцианоза только 15 % всех новорожденных имеют оценку по шкале Апгар 10 баллов через 1 мин после рождения. Бледность и цианоз всего тела оцениваются 0 баллов.

Таким образом, здоровые новорожденные дети имеют оценку по этой шкале 8—10 баллов, оценка от 6 до 7 баллов свидетельствует о негрубых нарушениях адаптации (или об умеренном кислородном голодании), 5 баллов и ниже – показатель серьезных нарушений. (Шкала Апгар для оценки состояния новорожденных представлена в приложение 1.)

Определение зрелости новорожденного.

Зрелость новорожденного определяется по совокупности различных показателей.

Зрелый новорожденный – это ребенок, готовый к внеутробной жизни при рациональной организации питания и окружающей среды. У него имеются выраженные безусловные рефлексы, обеспечивающие жизнь (сосательный, глотательный, поисковый и др.). Он обеспечивает постоянную температуру тела при адекватной температуре окружающей среды, имеет правильный ритм сердцебиений и дыханий, проявляет достаточную двигательную активность (совершает движения конечностями), издает громкий крик, эмоционально реагирует на сильный свет, звук, голод.

Незрелый новорожденный – доношенный ребенок, развивавшийся при неблагоприятно протекающей беременности, в результате чего его организм недостаточно адаптирован к жизни во внеутробных условиях.

Проявлениями незрелости являются неспособность поддерживать постоянство температуры тела, слабость сосательного и глотательного рефлексов, приступы удушья и синюшности, отечность, бедность движений, снижение мышечного тонуса и рефлексов, слабость эмоциональных реакций. Крайне незрелыми считаются дети с массой тела при рождении ниже 1000 г и родившиеся при сроке беременности менее 28 недель.

Перезрелость, переношенность. О перезрелости говорят в тех случаях, когда возраст внутриутробного развития превышает 42 недели. У таких детей отмечаются истончение и дряблость подкожной жировой клетчатки, сухость кожи, особенно ладоней и стоп, ее шелушение («руки прачки»), отсутствие сыровидной смазки, иногда – желтуха с зеленоватым оттенком (зеленовато-желтушное окрашивание пуповины, кожи, ногтей), плотные кости, закрытые черепные швы, маленькие размеры родничков. Масса тела при рождении в пределах нормы или низкая.

Среди переношенных новорожденных наблюдается высокая частота гипоксически-ишемических поражений ЦНС. Они также склонны к большой потере массы тела в первые дни жизни, преходящей лихорадке, инфекционным поражениям кожи и легких.

Недоношенный ребенок. Недоношенным считается ребенок при преждевременных родах (менее чем через 37 недель беременности), имеющий массу тела 2500 г и менее, длину тела 45 см и менее.

В зависимости от срока внутриутробного развития выделяются 4 степени недоношенности:

1) дети, родившиеся на 37—35-й неделях, относятся к I степени недоношенности;

2) на 34—32-й неделях – ко II степени;

3) на 31—28-й неделях – к III степени;

4) на 28-й неделе и ниже – к IV степени недоношенности.

Диагноз недоношенности сохраняется до тех пор, пока физическое и психомоторное развитие ребенка не достигают примерного уровня доношенного сверстника, при этом исключаются те дети, у которых задержка развития обусловлена патологией центральной нервной системы, тяжелыми пороками или частыми заболеваниями.

Внешний вид недоношенного ребенка своеобразен – малый рост, пониженная упитанность, непропорциональное телосложение (большая голова, короткая шея и ноги, низкое расположение пупка); малый родничок открыт; незаращение, а иногда и расхождение черепных швов, кости черепа податливы, а иногда находят одна на другую; кожа покрасневшая, ушные раковины мягкие, умеренное пучеглазие. У девочек большие половые губы недоразвиты, половая щель зияет, виден клитор. У мальчиков яички находятся в брюшной полости или в паховых каналах. Возможно недоразвитие нижних конечностей.

Кроме этих признаков, у недоношенных детей имеются низкий мышечный тонус, слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (сосательного, глотательного, кашлевого) или их отсутствие, вялая реакция на осмотр, слабый крик (писк), склонность к снижению температуры тела при незначительном охлаждении, а также отсутствие повышения температуры тела в ответ на инфекционный процесс, склонность к быстрому перегреванию при повышении температуры. Отмечаются также большая частота и меньшая глубина дыхания, неустойчивость его ритма, склонность к учащению сердечных сокращений при любых раздражениях, незрелость центральной нервной системы.

Постоянная синюшная окраска кистей и стоп у недоношенных связана с низким артериальным давлением и замедленным кровообращением. Недоношенные дети склонны к срыгиванию, вздутию живота (метеоризму), учащению стула или, наоборот, к запорам.

Выхаживание недоношенных детей.

Принципом выхаживания является система этапного медицинского обслуживания.

Первый этап выхаживания и лечения недоношенных детей проводится в родильном доме. Независимо от степени недоношенности необходимо обеспечить дополнительное согревание ребенка с момента рождения. Столик, предназначенный для первичной обработки недоношенного, должен быть снабжен дополнительным обогревом, пеленание проводится в подогретые стерильные пеленки. Первичная обработка проводится так же, как у доношенных, но родовая смазка снимается с помощью стерильной ваты, смоченной в стерильном подсолнечном масле или рыбьем жире. Купать недоношенных, родившихся с массой тела более 2000 г, можно при температуре воды 38–40 °C.

После проведения первичного туалета недоношенный ребенок помещается в кувез. Температура в нем должна на 0,5 °C превышать температуру, обеспечивающую нормальную температуру тела ребенка, содержание кислорода зависит от состояния малыша. Влажность в первые дни поддерживается в пределах 90–95 %. Срок пребывания ребенка в кувезе решается индивидуально.

Здоровый недоношенный ребенок, способный поддерживать постоянную температуру тела без дополнительного обогрева, хорошо прибавляющий в весе, по достижении 2000 г может быть выписан домой. Все остальные дети переводятся на второй этап выхаживания (специальным транспортом) в специализированные отделения для недоношенных.

На втором этапе выхаживание недоношенного проводится индивидуально. При необходимости дополнительного согревания он может помещаться в кувез или в кувез-кроватку. Купание, массаж, прогулки осуществляются индивидуально.

Выписка здоровых детей из отделения второго этапа выхаживания проводится при достижении ребенком массы 2000 г. Об этом сообщают в детскую поликлинику для проведения врачебного патронажа.

Физическое развитие новорожденного.

Для оценки физического развития новорожденного используются средние статистические показатели основных параметров в зависимости от внутриутробного возраста. При этом учитываются масса и длина тела, окружность головы, окружность груди и отношение массы тела к его длине.

Масса тела новорожденного претерпевает характерные изменения. Почти у всех новорожденных детей в первые 3–4 дня жизни наблюдается ее физиологическая убыль на 4–5 %. При правильной организации ухода и вскармливания новорожденного восстановление массы тела происходит к 6—8-му дню после рождения. В последующем новорожденный ежедневно прибавляет в массе 40–50 г. За период новорожденности (28 дней) он восстанавливает убыль массы и прибавляет еще в среднем 600 г.

У недоношенных детей убыль первоначальной массы тела большая, чем у доношенных, период ее потери продолжается 4–7 дней. Восстановление убыли первоначальной массы тела у здоровых недоношенных зависит от степени недоношенности и происходит тем быстрее, чем меньше масса при рождении. Так, в первый месяц внеутробной жизни недоношенный ребенок прибавляет 300–700 г после восстановления потери массы. За второй месяц возможна прибавка в массе до 700–800 г.

Длина тела у доношенного новорожденного составляет 47–55 см. Деформация костей черепа во время родов и отек мягких тканей головы могут вести к кажущемуся увеличению длины, что выявляется ее уменьшением на 1–2 см в течение первых дней жизни. Поэтому окончательно устанавливают длину ребенка на 2—3-й день после рождения. В последующем длина тела увеличивается за период новорожденности на 3–4 см. Окружность груди составляет 31–35 см, окружность головы – 33–36 см. У мальчиков обычно несколько большие размеры, чем у девочек.

Недоношенный ребенок растет интенсивнее по сравнению с доношенным. В среднем длина у таких детей увеличивается на 3,5 см в месяц. Размеры окружности головы у недоношенных увеличиваются в среднем на 1 см за месяц. Окружность груди зависит от степени недоношенности.

Показатели физического развития новорожденных зависят от ряда факторов и могут колебаться в довольно широких пределах. При этом имеют значение состояние питания, пол ребенка и др. У повторнородящих женщин, крупных и физически крепких родителей рождаются более крупные дети. У юных и пожилых женщин рождаются дети с меньшей массой тела. Питание женщины в период беременности оказывает большое влияние на внутриутробное развитие плода. Когда мать испытывает количественное недоедание, но все необходимые компоненты пищи, хотя и в уменьшенном количестве, все-таки входят в ее рацион, внутриутробное развитие плода протекает более или менее нормально и лишь несколько затягивается. Если из рациона беременной исключаются некоторые аминокислоты, соли, витамины, развитие плода нарушается. Более низкая масса новорожденных наблюдается у женщин, занимающихся физическим трудом до самых родов.

По физическому развитию выделяются следующие группы новорожденных: новорожденные с крупной массой тела; новорожденные с нормальным физическим развитием; новорожденные с низкой массой по отношению к внутриутробному возрасту; новорожденные с задержкой внутриутробного развития. Они могут встречаться среди доношенных, недоношенных и переношенных детей.

Новорожденные с крупной массой тела при рождении имеют массу тела 4 кг и более, рождаются у матерей с сахарным диабетом, при нерациональном питании, нарушениях жирового и углеводного обмена. Не исключается генетическая предрасположенность.

У этих детей наряду с крупной массой тела отмечаются увеличение и других параметров физического развития (длины, окружности головы и груди), избыточный подкожный жировой слой.

Новорожденные с нормальным физическим развитием характеризуются показателями массы и длины тела, окружности головы и груди в пределах средних величин. У них хорошо развит подкожно-жировой слой. Пупочное кольцо находится на середине расстояния между лоном и грудиной.

Новорожденные с низкой массой могут быть доношенные, недоношенные и переношенные. Факторами, способствующими рождению таких малышей, являются гестозы, хронические инфекционно-воспалительные заболевания у беременных, многоплодие, патология плаценты и пуповины, низкие показатели физического развития родителей. У большинства доношенных детей этой группы масса тела не превышает 2500 г. Им свойственны также снижение остальных параметров физического развития и различные диспропорции телосложения: отставание массы тела и длины при относительно больших размерах головы, выраженное снижение длины по сравнению с массой тела и окружностью головы и др.

Для суждения о физическом развитии ребенка большое значение имеет отношение массы тела к его длине (у здорового новорожденного оно соответствует 60–80) и его пропорции.

У доношенного ребенка высота головы равна приблизительно 1/4—1/5 длины тела; руки и ноги приблизительно равны, соответствуя примерно 3/8 длины тела; длина туловища несколько больше длины руки или ноги; окружность головы больше окружности груди на 1–2 см; окружность груди больше половины роста.

У недоношенного ребенка вертикальный размер головы составляет 1/3 от длины тела, короткие ноги и относительно большое туловище, истончена подкожножировая клетчатка. Пупочное кольцо расположено ниже средней точки тела, у глубоконедоношенного – в нижней трети живота.

Психическое развитие новорожденного.

Ребенок появляется на свет с большим количеством безусловных (врожденных) рефлексов, которые обнаруживаются с первых часов после рождения и сохраняются на протяжении всего периода новорожденности. Однако психическое развитие оценивается по условно-рефлекторной деятельности и сенсорным реакциям новорожденного.

Считается, что с 5–5,5 месяцев внутриутробного развития у плода могут функционировать слуховой, вестибулярный, вкусовой и другие анализаторы. С этого возраста плод реагирует на различную музыку, громкие звуки вызывают беспокойство. Звуки в 130 дБ (артиллерийский обстрел), 150 дБ (современные ансамбли) могут привести к повреждению слуха, а в 180 дБ – являются смертельными. Тихая, спокойная музыка, пение матери, спокойный ее разговор успокаивают плод. Допускается, что плод усваивает навыки речи и языка матери, но обладает ли плод памятью, пока не установлено.

Наиболее ранней формой индивидуального приспособления новорожденных являются условные (приобретенные) рефлексы. Самые первые из них возникают на 2-й неделе после рождения при строгом режиме кормления. Как правило, уже за 30 мин до очередного кормления ребенок просыпается. Почти одновременно появляется условный пищевой рефлекс в виде сосательных движений в ответ на соответствующее положение тела.

Из сенсорных реакций у новорожденного наблюдаются следующие: кратковременная зрительная фиксация и прослеживание, слуховое сосредоточение, прекращение или изменение характера плача на голос взрослого, улыбка новорожденного, вначале во сне, затем при зрительном сосредоточении.

Недоношенные дети требуют к себе большого внимания для обеспечения нормального психического развития.

Новорожденное дитя человека, по сравнению с детенышами животных, является менее адаптированным к окружающей среде, требует комфортных условий и ухода.

Известно, что содержание воды в организме новорожденного составляет 75–80 % массы тела и зависит от степени зрелости. У детей, родившихся с массой тела 1500–2000 г, ее содержание составляет 81–85 %. Количество воды в организме по мере роста ребенка уменьшается, однако наиболее бурно этот процесс происходит в первые недели жизни.

Потребность новорожденного в воде из-за быстрого ее обмена в 2–3 раза выше, чем у детей старших возрастов. Доношенному ребенку требуется введение в первые 3 дня жизни в среднем 100 мл воды на 1 кг массы тела в сутки, включая воду, содержащуюся в молоке. Недоношенным детям с массой тела менее 1000 г в первый день необходимо вводить жидкости из расчета 100–120 мл/кг/сутки, на 2—4-й день добавляется по 20 мл/кг/сутки, на 5-й день – 150 мл/кг/сутки. Из общего количества воды, поступающего в организм ребенка 1-й недели жизни, задерживается 1–2 %, 59 % теряется с мочой, 8 % – с калом и 33 % выделяется через кожу и легкие.

Потребность новорожденного в жидкости в зависимости от массы тела в сутки представлена в приложении 2.

Во внутриутробном периоде плод не нуждается в собственной температурной регуляции. Он находится в организме матери при относительно постоянной температуре ее тела. Тепло, образуемое плодом в процессе обмена веществ, отдается крови матери. Температура крови, оттекающей от плода к плаценте, на 0,3–0,4 °C выше притекающей к плоду.

У только что родившегося ребенка температура в прямой кишке составляет 37,7—38,2 °C. Она несколько выше, чем у матери. Через 0,5–1 ч начинается снижение температуры и через 12–24 ч достигает 36,5—37 °C. В течение нескольких следующих суток у новорожденных происходят нерегулярные колебания температуры. Через 5–8 суток после рождения температура в прямой кишке устанавливается в пределах 36,8—37 °C.

Температура тела новорожденного зависит от внешней температуры. При низкой температуре внешней среды температура тела быстро снижается и может развиться переохлаждение.

У новорожденных нет разницы между температурой днем и ночью, во время сна и бодрствования.

Только на 4-й неделе после рождения появляются дневное повышение и ночное понижение температуры тела.

Через 1–1,5 ч после кормления температура повышается на 0,1–0,4 °C, а после дефекации иногда снижается. Суточные ее колебания составляют около 0,4 °C. Из-за хорошо развитой сети сосудов, тонкого поверхностного слоя температура кожи выше, чем у старших детей. Может отмечаться разница температуры кожи правой и левой половины тела.

Глава 2. Переходные состояния новорожденных.

Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) ребенка к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Пограничными эти состояния называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что они могут принимать патологические черты в зависимости от течения родов, ухода, вскармливания, наличия заболеваний и другие, а также не проявляться или протекать незаметно при устранении этих неблагоприятных факторов.

Переходные состояния являются результатом стрессовых влияний и неблагоприятных факторов воздействия внешней среды, в которую попадает ребенок после рождения. При стрессе, которым для новорожденного являются роды, ни один орган, ни одна функция не остаются безучастными, но выраженность изменений определяется наличием предрасполагающих факторов.

Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждого ребенка, некоторые из них – только у недоношенных.

В настоящее время в родовспомогательных учреждениях применяются некоторые профилактические мероприятия: уменьшение охлаждения, голодания, потерь жидкости и других факторов, способствующих уменьшению проявлений этих состояний.

Родовой катарсис характеризуется тем, что ребенок в первые секунды жизни не реагирует на болевые, звуковые, световые раздражители, у него отсутствует мышечный тонус. В этот момент происходит резкое повышение в крови уровня эндорфинов («гормонов удовольствия»), что является защитной реакцией от родового стресса.

Синдром «только что родившегося ребенка». В момент родов происходит мгновенное обездвиживание ребенка на несколько секунд, затем появляется глубокий вдох. В течение следующих 5–6 мин ребенок активен. Частота дыхания у новорожденного в первую неделю варьирует от 30 до 60 ударов в минуту.

Импринтинг – это запечатление в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных стимулов и объектов, в том числе матери.

Физиологическую убыль массы тела наблюдают почти у всех новорожденных в первые 3–4 дня. Она связана в основном с обезвоживанием ребенка; имеют значение и неощутимые потери воды с дыханием, выделение воды с мочой, недостаточное поступление воды и голодание ребенка при недостаточном кормлении. Большая потеря наблюдается у недоношенных и у детей с большой массой тела при рождении.

В норме убыль массы не превышает 6—10 % и в значительной степени зависит от объема введения пищи и жидкости. Восстановление массы тела происходит к 6—8-му дню жизни.

Недоношенные и дети с крупной массой медленнее восстанавливают первоначальную массу своего тела. Основными факторами быстрого восстановления массы тела являются оптимальный тепловой режим, раннее прикладывание к груди, свободное питье в зависимости от потребности ребенка. В первые 5 дней жизни при достаточном количестве молока дополнительное введение жидкости (кипяченая вода или 5 %-ный раствор глюкозы) должно составлять около 6 мл/кг на день жизни ребенка; с 6-го дня – около 40–50 мл/кг/сутки с увеличением ее объема при температуре воздуха выше 24 °C (дается дополнительно 5 мл/кг в сутки на каждый градус повышения температуры). Суммарное количество дополнительной к высасываемому молоку жидкости не должно превышать 60–70 мл/кг/сутки.

Преходящее нарушение теплового баланса возникает из-за несовершенства процессов терморегуляции и адаптации новорожденного и недоношенного ребенка при неадекватном уходе. Новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при неоптимальных условиях. Способность поддерживать суточные колебания температуры тела появляется только в конце периода новорожденности.

Транзиторная лихорадка. У части детей на 2—4-е сутки после рождения развивается транзиторная лихорадка – повышение температуры тела до 39–40 °C. Это явление связывают с повышенным поступлением в организм белка и недостатком воды. Повышенная температура держится 3–4 ч и мало влияет на самочувствие ребенка. Иногда повышения температуры отмечаются в течение нескольких дней. Могут наблюдаться беспокойство ребенка, отказ от груди, жажда, сухость слизистых оболочек и кожи.

При транзиторной лихорадке проводят физическое охлаждение (ребенок остается без пеленок), дают пить кипяченую воду или 5 %-ный раствор глюкозы в количестве 50–70 мл, систематически измеряют температуру тела.

Транзиторное понижение температуры тела чаще наблюдается у недоношенных детей и у детей при кислородном голодании, родовой травме, заболеваниях новорожденных. Нормальная температура кожи у новорожденного – 36,0—36,5 °C, температура в прямой кишке – 36,5—37,5 °C. Для профилактики переохлаждения новорожденного укутывают в стерильные подогретые пеленки (для прекращения потери тепла с испарением), помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха (особенно для недоношенных), необходимую для сохранения нормальной температуры кожи.

Транзиторные изменения кожных покровов в той или иной степени отмечаются практически у всех новорожденных 1-й недели жизни. При рождении ребенка его кожа отечная, с красноватым оттенком, иногда несколько синюшная, покрыта более или менее толстым слоем первородной смазки серовато-белого цвета, которая легко снимается.

Кожа новорожденного мягкая, нежная на ощупь, бархатистая, легко ранимая.

Кожа недоношенного обильно покрыта лануго (первичными волосами), особенно на лбу, плечах и лопатках. Волосы на голове короткие и редкие. Брови часто отсутствуют. Если недоношенного положить на бок, то верхняя половина его тела бледнеет, а нижняя – краснеет. Разграничительная линия идет точно по середине тела, по линии, проходящей посреди лба, через нос, подбородок, по белой линии живота. Если ребенка повернуть на другой бок, бледная сторона становится красной и наоборот. Это феномен может наблюдаться и у доношенных новорожденных.

Линии на ладонях и подошвах, на пальцах хорошо выражены у доношенных новорожденных, менее отчетливы, чем в последующие годы, но свое расположение сохраняют навсегда. У недоношенных новорожденных выраженность линий зависит от срока внутриутробного развития.

Физиологический катар кожи. Реактивная краснота кожи возникает после удаления первородной смазки, первой ванны. В первые часы жизни краснота может быть с синюшным оттенком. Интенсивность и длительность физиологического катара кожи зависят от степени зрелости ребенка. Обычно на 2-е сутки она становится более яркой, к середине – концу 1-й недели угасает. У недоношенных детей и новорожденных от матерей с сахарным диабетом краснота более выражена и держится дольше (2–3 недели).

После ее исчезновения возникает шелушение кожи, которое особенно обильно у переношенных детей и незначительно выражено у недоношенных.

Физиологическое шелушение кожных покровов – крупное или мелкое шелушение, возникающее на 3—5-й день жизни у детей с особенно ярким физиологическим катаром кожи после его угасания. Чаще бывает на животике, груди, особенно обильно шелушится у переношенных детей и лечения не требует.

Родовая опухоль – это отек предлежащей части плода вследствие венозного полнокровия. Родовая опухоль при предлежании головы может захватывать область над несколькими костями черепа и не прерываться в области швов; чаще всего она располагается в области темени и затылка, но может иметь и другую локализацию. При лицевом предлежании родовая опухоль возникает на лице, при лобном – на лбу, при ягодичном – в области ягодиц, бедер и наружных половых органов. При выпадении конечностей опухоль захватывает выпавшую руку или ногу.

Опухоль предлежащей части быстро уменьшается и совершенно исчезает через 24–36 ч (2–3 дня). Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкоточечные кровоизлияния, которые обычно исчезают самостоятельно к концу 1-й – началу 2-й недели. При больших кровоизлияниях их необходимо оберегать от инфицирования. Лечения не требуется.

Токсическая эритема. У 20–30 % новорожденных в течение 1—5-го дня жизни возникают мелкие, белого цвета высыпания на красноватом основании. Эти доброкачественные высыпания, называемые токсической эритемой, обычно локализуются на лице, животе, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, иногда в области спины и на волосистой части головы, реже наблюдаются на груди и исчезают, как правило, через неделю. Это аллергоподобная реакция. Элементов токсической эритемы никогда не бывает на ладонях, стопах, слизистых оболочках. В течение 1–3 дней могут появляться новые высыпания, хотя чаще через 2–3 дня сыпь бесследно исчезает. Состояние детей не нарушено, температура тела нормальная, но при обильных высыпаниях ребенок бывает беспокойный.

Лечения обычно не требуется, но при обильной токсической эритеме целесообразно дополнительное питье 5 %-ного раствора глюкозы, применение противоаллергических препаратов. У этих детей отмечают предрасположенность к аллергическому диатезу.

Транзиторная желтуха. Желтушность кожных покровов наблюдается у 60–70 % новорожденных, появляется на 2—3-й день после рождения. Транзиторную желтуху связывают с рядом факторов: укороченной жизнью эритроцитов; пониженной функциональной способностью печени, повышенным поступлением желчного пигмента билирубина из кишечника в кровь.

Ее продолжительность составляет не более недели, у недоношенных детей – не более 2 недель.

Транзиторная желтуха сравнительно редко встречается у детей с внутриутробным отхождением мекония. У недоношенных детей вследствие незрелости печени желтуха встречается чаще и более выражена. Специального лечения не требует.

Расширение потовых желез. Расширенные потовые железы выглядят как тонкостенные пузырьки с творожистым или прозрачным содержимым, появляющиеся при рождении ребенка. Обнаруживаются в области шейной складки, на волосистой части головы, реже – на плечах, груди. Пузырьки легко удаляются ватным тампоном со спиртом, кожа остается неповрежденной. Повторных высыпаний не наблюдается. Общее состояние детей не нарушено.

Милиа – это беловато-желтоватые узелки размером 1–2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи; локализуются чаще на крыльях носа, переносице, в области лба, очень редко по всему телу. Они представляют собой сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Отмечают примерно у 40 % новорожденных. Если вокруг узелков отмечаются признаки легкого воспаления, то необходимо обрабатывать их 0,5 %-ным раствором калия перманганата.

Отторжение пуповинного остатка и заживление пупочной ранки зависят от регенераторных свойств организма ребенка, от методики обработки пуповины при рождении. В настоящее время распространен такой метод обработки пуповины, при котором на культю пуповины накладывают металлическую скобу, которой с помощью специального зажима сдавливают сосуды пуповины. Культю пуповины оставляют без повязки и ежедневно обрабатывают спиртом и 5 %-ным раствором калия перманганата. Отторжение культи пуповины происходит обычно к концу 3-х суток. Полное заживление пупочной ранки заканчивается к 10—19-му дню жизни.

Более раннее заживление в последнее время происходит после отсечения пуповинного остатка на 2-е сутки в роддоме.

Половой криз наблюдается у 2/3 новорожденных, чаще у девочек. Возникновение полового криза объясняют реакцией организма на быстрое освобождение его от материнских половых гормонов (эстрогенов).

Клинически проявляется увеличением молочных желез у мальчиков и у девочек. На 4—6-й (максимум 7—8-й) день после рождения появляются нагрубание, иногда покраснение, выделение подобного молоку секрета из увеличенных молочных желез. Кожные покровы над припухшими молочными железами не изменены. Кровотечение из влагалища возникает у 5—10 % девочек, длится 1–3 дня, объем – 1–2 мл. Скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить почти у всех девочек.

Общее состояние ребенка не нарушено. Обе грудные железы увеличиваются одновременно, имеют тугоэластическую консистенцию, подвижные, безболезненные. Кровотечение не сопровождается анатомическими изменениями половых органов.

К проявлениям полового криза также относятся покраснение кожи вокруг сосков и мошонки, отек внизу живота, в области половых органов, водянка яичек. У недоношенных и детей с низкой массой тела при рождении половой криз встречается редко и выраженность его незначительная.

Лечения гормональный криз не требует. К концу 1-й – началу 2-й недели его проявления уменьшаются, затем постепенно исчезают. Нельзя выдавливать содержимое молочных желез, это может привести к инфицированию и развитию мастита.

В дальнейшем дети, перенесшие гормональный криз, развиваются лучше физически и меньше болеют.

Отек наружных половых органов держится 1–2 недели и дольше, но проходит самостоятельно без лечения; отмечается у 10 % новорожденных.

Транзиторные состояния лимфатической системы проявляются характерными изменениями системы иммунитета.

Кроме того, у некоторых новорожденных отмечается лимфатический отек кистей и стоп, имеющий вид тестообразной припухлости, который иногда держится долго, а затем без лечения исчезает.

Транзиторные состояния мышечной системы у доношенных детей характеризуются повышением тонуса мышц-сгибателей.

У недоношенных детей после рождения, напротив, отмечается снижение мышечного тонуса, исчезающее через несколько часов.

Транзиторные изменения системы анализаторов

В течение первых 5–6 мин после родов зрачки глаз расширены, несмотря на яркий свет; характерна умеренная светобоязнь.

Глаза новорожденного почти постоянно закрыты, зрачки постепенно сужаются. У недоношенных могут быть мелкие помутнения хрусталика, которые без лечения исчезают.

Транзиторное состояние сердца и кровообращения

После рождения отмечаются преходящее увеличение размеров сердца, приглушение его тонов, увеличение частоты сердечных сокращений.

Указанные изменения достигают максимума через 30–60 мин, без существенной динамики находятся в течение нескольких часов и далее постепенно проходят.

Транзиторные изменения системы кровообращения специального лечения не требуют.

Транзиторное состояние дыхательной системы

Гаспс (дыхательная вспышка) – первое дыхательное движение после рождения, характеризующееся глубоким вдохом и затрудненным выдохом.

Чаще всего у недоношенных в первые 3 ч после рождения происходит 4–8 % всех дыхательных движений. Это способствует расправлению легких.

Транзиторное учащение дыхания («синдром влажных легких») наблюдается в первые 3–5 дней после рождения. Это связано с задержкой всасывания околоплодной жидкости из легких, чаще наблюдается у детей, рожденных путем операции кесарева сечения, так как при этом отсутствует механизм сдавления грудной клетки при прохождении по родовым путям, способствующий выдавливанию из легких жидкости, а также у недоношенных детей.

Клинические проявления характеризуются учащением дыхания (70–80 дыхательных движений в 1 мин), наличием стонущего выдоха, раздуванием крыльев носа, втяжением межреберных промежутков и общей синюшностью различной степени выраженности.

Лечение заключается в обеспечении адекватного поступления кислорода. В связи с риском попадания молока в трахею и бронхи кормление рекомендуется проводить через зонд, если дыхание больше 70–80 дыхательных движений в 1 мин. В большинстве случаев транзиторное учащение дыхания проходит самостоятельно.

Транзиторные изменения системы пищеварения. Транзиторный дисбактериоз – переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. В норме при неосложненном течении беременности плод стерилен. Молоко матери способствует развитию бифидофлоры и вытеснению патогенной микрофлоры или резкому снижению ее количества. Транзиторный дисбактериоз лечения не требует. При искусственном вскармливании процесс формирования бифидофлоры затягивается, что ведет к преобладанию кишечной палочки. Физиологическая диспепсия новорожденных также наблюдается у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Появляется переходный стул. Через 2–4 дня он становится однородным, желтым, кашицеобразным.

Транзиторные особенности функций почек. В первые 12 ч после рождения мочатся только 2/3 новорожденных, 8—10 % выделяют первую порцию мочи только на 2-е сутки.

У 25–30 % доношенных новорожденных и у 10–15 % недоношенных на первой неделе наблюдается так называемый мочекислый инфаркт почек – отложение мочевой кислоты в почках в виде кристаллов.

Моча при этом имеет желто-кирпичный цвет, мутноватая, оставляет на пеленке такого же цвета пятна. Это состояние проходит к концу 1-й или на 2-й неделе.

Обнаружение подобных изменений мочи с середины 2-й недели – признак патологии.

Глава 3. Задержка внутриутробного развития.

Физическое развитие является важным критерием состояния здоровья новорожденных.

Известна четкая взаимосвязь показателей физического развития новорожденных с уровнем их заболеваемости и смертности.

Оценка физического развития, как уже упоминалось, включает определение массы и длины тела, окружности головы и груди, пропорциональности телосложения ребенка; оценку зрелости новорожденных по совокупности различных показателей.

Под задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) понимают недостаточную массу тела при рождении по отношению к внутриутробному возрасту, а также отставание зрелости детей на 2 и более недель от нормы.

Среди детей с малой массой при рождении выделяют 3 группы: недоношенные с массой тела соответственно их внутриутробному возрасту; недоношенные с меньшей массой тела соответственно внутриутробному возрасту; доношенные (родившиеся позже 37 недель) или переношенные с внутриутробным возрастом 42 недели и более, имеющие массу тела меньше нормы.

Для 1-й группы скорость внутриутробного развития нормальная, в остальных группах замедленная, т. е. имеется задержка внутриутробного развития.

Причинами ЗВУР плода могут быть множество неблагоприятных факторов. Установлена роль хронических заболеваний матери, особенно сердечно-сосудистых заболеваний и гестозов беременных.

Большое значение имеют также профессиональные вредности матери (ультразвук, вибрация, СВЧ и т. п.); дефекты питания (несбалансированность – дефицит белков, витаминов и др.); вредные привычки матери; отягощенный акушерско-гинекологический фон (предшествующие выкидыши, аборты, мертворождения); патология плаценты; многоплодная беременность; хромосомные и геномные мутации плода; внутриутробные инфекции плода; проживание в высокогорной местности и другие факторы.

Ведущими механизмами задержки развития плода являются патология плаценты, нарушения гормональных и обменных взаимоотношений в системе мать – плацента – плод.

Если фактор, замедляющий темп внутриутробного развития, действует в последние 2–3 месяца беременности, то возникает гипотрофический вариант ЗВУР, частыми причинами которого являются тяжелый токсикоз 2-й половины беременности, синдром недостаточности плаценты.

Неблагоприятные условия для плода в I–II триместрах беременности вызывают гипопластический вариант, который часто бывает при многоводии, семейной маловесности при рождении, проживании в высокогорье.

Диспластический вариант ЗВУР сопровождается извращением развития плода – формированием пороков развития, нарушением пропорции тела, телосложения и бывает у детей с хромосомными и геномными мутациями, внутриутробными инфекциями.

Даже при нетяжелых формах ЗВУР нормальное течение родов может быть травматичным для плода, что часто приводит к возникновению удушья, родовой травме головного и спинного мозга.

При гипотрофическом варианте грубых дефектов мозга нет, типично лишь появление в раннем периоде новорожденности синдрома повышенной нервнорефлекторной возбудимости. Поздний период новорожденности у таких детей может сопровождаться признаками патологии центральной нервной системы, анемией, длительной желтухой, дисбактериозом, повторными инфекционными процессами.

Обычно дети с гипотрофическим вариантом ЗВУР склонны к большей физиологической потере массы тела и позднему ее восстановлению, длительной желтухе, позднему отпаданию пуповины и заживлению ранки, отсутствию полового криза.

Расстройства дыхания у этой группы детей – следствие нарушения кровообращения, отечного синдрома, поражения головного и спинного мозга, инфекций.

Гипопластический вариант. Дети относительно пропорционально сложены, однако наблюдается уменьшение всех параметров физического развития.

Края черепных швов и родничков могут быть мягкими, податливыми, швы не закрыты. У некоторых новорожденных дефицит массы более выражен, чем длина тела.

В раннем периоде новорожденности наблюдается склонность к быстрому охлаждению, дыхательным расстройствам, присоединению инфекции. Степень тяжести этого варианта ЗВУР определяют по дефициту длины тела и окружности головы по отношению к сроку беременности.

Диспластический вариант. Клиническая картина этого варианта зависит от его причины, но в большинстве случаев типичны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, анемия, а также присоединение инфекционных осложнений.

Степень тяжести при данном варианте ЗВУР определяется в основном наличием и характером пороков развития, состоянием центральной нервной системы (ЦНС), характером заболевания, приведшего к этой патологии.

Всем детям с ЗВУР свойственны неустойчивость температурной регуляции, дыхательные расстройства, наслоение инфекции.

Обследование детей с задержкой внутриутробного развития.

Обследование детей с задержкой внутриутробного развития должно быть направлено на выявление заболеваний и причин, способствовавших ее возникновению, и включать клинические анализы крови, мочи, кала, определение кислотно-щелочного баланса, билирубина, сахара, кальция, магния, а также скрининг на наиболее распространенные наследственные аномалии (заболевания) обмена веществ, нейросонографию, осмотры окулиста, невропатолога, эндокринолога, генетика.

Весь комплекс лечебных мероприятий должен проводиться с учетом степени выраженности дефицита массы тела и тяжести поражения нервной системы на фоне правильно организованного вскармливания и ухода за новорожденным. Терапия ЗВУР включает в себя 3 основных звена: организацию рационального режима и вскармливания; применение успокаивающих и стимулирующих средств, витаминов; кроме того, она должна быть строго индивидуальной. Всем детям с данной патологией сразу после рождения назначают витамин К и бифидумбактерин.

Новорожденных с гипопластическим, диспластическим вариантами гипотрофии, особенно при осложненных родах, из роддома направляют в отделение патологии новорожденных, где проводят терапию, улучшающую обменные процессы в головном мозге (введение витаминов В1, В6, В12, церебролизина, ноотропных средств), коррекцию других нарушений.

Прогноз зависит от варианта и степени тяжести ЗВУР. При гипотрофическом и гипопластическом вариантах гипотрофии I степени дети, не имевшие тяжелых осложнений в родах и периоде новорожденности, догоняют здоровых сверстников по физическому развитию к первому полугодию жизни. Психомоторное развитие может отставать.

При II степени тяжести ЗВУР дети часто догоняют сверстников к 1-му году жизни, но у части детей отмечаются отставание в психомоторном развитии, повышенная инфекционная заболеваемость на 1-м году жизни. Часто развиваются железодефицитная анемия, рахит, а в дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невропатические расстройства, невротические реакции и др.).

У детей с III степенью ЗВУР, особенно с диспластическим вариантом гипотрофии, прогноз относительно неблагоприятный. Наблюдается отставание психического и физического развития до 2–4 лет и более. У 10–15 % детей имеются грубые повреждения ЦНС (детский церебральный паралич), прогрессирующая гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия. Характерна высокая инфекционная заболеваемость уже в периоде новорожденности, у 30 % детей развивается сепсис. При адекватной терапии и соответствующем уходе (при наличии обратимых изменений со стороны ЦНС) возможен благоприятный исход для жизни и полноценного физического и психического развития ребенка в будущем.

Глава 4. Недоношенные дети.

Недоношенными считают детей, родившихся до истечения 37 недель беременности и имеющих массу тела менее 2500 г и рост менее 45 см. Эти показатели вследствие их значительной индивидуальности могут быть отнесены к условным критериям недоношенности, так как многие доношенные дети рождаются с массой тела менее 2500 г, в то же время недоношенный ребенок может иметь массу тела более 2500 г.

Условно выделяют 4 степени недоношенности по массе тела:

I степень – 2001–2500 г;

II степень – 1501–2000 г;

III степень – 1001–1500 г;

IV степень – менее 1000 г.

Наиболее часто преждевременные роды обусловлены заболеваниями матери (хроническая патология: заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения; острые инфекционные заболевания; гинекологическая патология); осложнениями беременности (особенно поздний токсикоз); предшествующими абортами и выкидышами; травмами (в том числе психическими) и интоксикацией (курение, алкоголь); иммунологической несовместимостью в системе мать – плод (резус-конфликт и групповой конфликт). Имеет значение также слишком юный (до 18 лет) и пожилой (старше 30 лет) возраст матери; влияние возраста и состояние здоровья отца менее выражено.

Со стороны плода причинами недонашивания могут быть генетические заболевания (в том числе хромосомная патология) и внутриутробные инфекции. В последние годы особое значение приобрели социально-экономические причины недонашивания (производственные вредности, внебрачные роды, ухудшение экологической обстановки и т. д.).

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение – относительно большая голова с преобладанием мозгового черепа, иногда – открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца; слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных характерно обильное пушковое оволосение (лануго), при значительной степени недоношенности – недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины – мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка вообще недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительного увеличения клитора.

Для нервной системы недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных – включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; снижение мышечного тонуса.

Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются, у них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию способствует недоразвитие потовых желез.

Система органов дыхания у недоношенного ребенка, так же как и нервная система, характеризуется незрелостью (предрасполагающий фон для патологии). Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоконедоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное, частота – 40–54 ударов в минуту, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими остановками.

Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях внутриутробного развития. Частота пульса составляет 120–160 ударов в минуту. Тоны сердца могут быть относительно приглушены, артериальное давление у недоношенных детей по сравнению с доношенными более низкое: систолическое 50–80 мм рт. ст., диастолическое 20–30 мм рт. ст.

Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным положением желудка. В связи с относительным недоразвитием мышц верхней его части недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных нежная, тонкая, легко ранимая, богато кровоснабжается. Отмечаются низкая активность желудочного сока, недостаточная выработка ферментов, а также желчных кислот. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза.

Особенности функционирования эндокринной системы недоношенного ребенка определяются степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, в связи с чем у них возможно развитие проходящего гипотиреоза. Половые железы у недоношенных детей менее активны, чем у доношенных, поэтому у них значительно реже проявляется так называемый половой криз в первые дни жизни.

У преждевременно родившихся детей в силу незрелости почек отмечается неустойчивость водно-солевого обмена, что проявляется как склонностью к возникновению отеков, так и к быстрому обезвоживанию при патологических состояниях или неадекватном уходе. Моча у них слабо концентрированная (вследствие низкой концентрационной способности почек), частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность обмена веществ и водно-пищевая нагрузка).

Особенности выхаживания недоношенных новорожденных.

Бережный, заботливый, квалифицированный уход за новорожденными детьми имеет первостепенное значение в выхаживании глубоконедоношенных детей и излечении тяжелобольных доношенных детей. Обеспечение комфортных условий (адекватная температура и влажность воздуха, достаточное поступление кислорода, покой, правильное вскармливание, регулярное питье, щадящие методы обследования и лечения) помогает новорожденному ребенку адаптироваться к новым условиям окружающей среды, способствует саморегуляции нарушенных обменных процессов и позволяет в ряде случаев избежать интенсивных методов лечения.

Одним из самых сильных раздражителей для новорожденного является резкое снижение температуры окружающей среды в момент его рождения, к чему особенно чувствительны недоношенные дети, в связи с чем температура воздуха в родовой палате должна быть 24–26 °C, принимать таких детей следует в теплые пеленки, первый туалет проводить на столике с обогревом и в дальнейшем всячески оберегать этих детей от охлаждения. Недоношенные дети массой 2000 г и ниже, как правило, не способны удерживать тепло в обычной кроватке, и их следует помещать в кувез. Температура подбирается строго индивидуально для каждого ребенка, для чего существуют специальные датчики, которые прикрепляются к коже ребенка и автоматически регулируют температуру воздуха в кувезе. Чем меньше масса тела ребенка и его возраст, тем выше должна быть температура в кувезе.

У большинства недоношенных детей, а также у доношенных с патологией легких, гипоксическими поражениями центральной нервной системы (ЦНС) имеет место недостаточное поступление кислорода в организм, и они нуждаются в дополнительной оксигенации. Даже небольшое повышение концентрации кислорода в воздухе кувеза (до 25–30 %) заметно улучшает состояние ребенка (исчезает синюшность, кожа розовеет).

Недоношенные дети первой недели жизни нуждаются в повышенной влажности окружающего воздуха: в первые 3–4 дня – до 80–90 %, с 4-го по 7-й день – до 70–80 %. В дальнейшем влажность снижается до 60 % на 2-й неделе жизни и до 50 % на 3—4-й неделе.

Одежда новорожденного ребенка не должна стеснять его движений и дыхания, не должна травмировать его чувствительную кожу. Тугое пеленание ослабленных детей может привести к различным нарушениям в подкожной жировой клетчатке.

В кувезе дети должны находиться раздетыми, а в кроватке – одетыми в распашонки и пеленки (до заживления пупочной ранки белье должно быть стерильным). Следует с большой осторожностью пользоваться грелками, так как у ослабленного недоношенного ребенка даже негорячая грелка может вызвать ожог.

Применение памперсов в периоде новорожденности не рекомендуется, так как даже то небольшое количество токсичных веществ, которое они могут выделять, небезопасно для больных новорожденных, а тем более недоношенных детей.

Очень важно обеспечить правильное положение ребенка в кроватке или в кувезе. Головной конец надо немного приподнять. Ребенка нужно уложить на бок, голова должна быть умеренно отведена назад, подбородок не должен касаться груди, так как это затрудняет дыхание.

Следует оберегать новорожденных и особенно недоношенных детей от болевых раздражителей: забор крови для анализов должен быть строго обоснован, число инъекций лекарственных веществ нужно свести к минимуму, вводить внутримышечно или внутривенно только те лекарства, которые невозможно дать внутрь.

Глава 5. Болезни дыхательной системы.

Некоторые пороки развития.

Атрезия хоан представляет собой одностороннее или двухстороннее нарушение сообщения между носовым ходом и носоглоткой. Дефект (перегородка) обычно представлен костной или сухожильной тканью.

Клинические проявления. При полной атрезии хоан новорожденный ребенок подвергается опасности удушья. При этом часто возникают эпизоды синюшности, а также втяжение уступчивых мест грудной клетки без очевидной причины. Характерны циклически возникающее нарушение дыхания, дыхание через рот, плаксивость, приступы удушья, затрудненное сосание, плохая прибавка в весе. Односторонняя атрезия хоан характеризуется менее выраженными симптомами. При ней может отмечаться постоянное отделяемое из носа (с одной стороны).

Лечение хирургическое.

Трахеомаляция. Просвет трахеи в норме обеспечивается сухожильными кольцами. Если сухожилие отсутствует или недоразвито, то это приводит к функциональному сужению трахеи.

Клинические проявления. Сужение просвета увеличивается при вдохе, сопровождаясь затрудненным и шумным дыханием.

Лечения обычно не требуется. Клиническое улучшение обычно наступает к 6—12-месячному возрасту.

Аспирационный синдром. Аспирационный синдром включает аспирацию (попадание в дыхательные пути) мекония, крови, околоплодных вод, грудного молока. Чаще встречается аспирация мекония (первородного кала) вместе с околоплодными водами. Судорожные дыхательные движения плода и новорожденного способствуют аспирации мекония в трахею, откуда он в течение часа перемещается в дыхательные пути и способствует их закупорке.

Клинические проявления. Симптомы аспирации мекония или других физиологических жидкостей могут развиться сразу после рождения ребенка, но чаще появляются через 12–24 ч в виде учащения дыхательных движений, синюшности, затрудненного (хриплого) дыхания, втяжения уступчивых мест грудной клетки или перерастяжения грудной стенки.

Лечение преимущественно поддерживающее. Проводятся оксигенотерапия, антибактериальное лечение, физиотерапия, ИВЛ. В легких случаях ограничиваются кислородотерапией в течение нескольких часов или дней, в тяжелых случаях необходима длительная искусственная вентиляция легких.

Профилактика – ускорение течения родового периода, санация трахеи после рождения, санация носа и ротоглотки до появления грудной клетки из родового канала. При наличии густого мекония или оценке по шкале Апгар менее 6 баллов показана интубация трахеи (до начала ИВЛ). Производят также удаление заглоченного мекония, крови и амниотической жидкости из желудка.

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром новорожденных). Синдром дыхательных расстройств (СДР) является одной из основных причин смертности в периоде новорожденности. Это заболевание встречается у 60 % недоношенных детей с внутриутробным возрастом менее 28 недель, у 15–20 % детей, внутриутробный возраст которых равен 32–36 неделям, и у 5 % новорожденных с внутриутробным возрастом более 37 недель. Показатели смертности от СДР колеблются в пределах 20–95 %. Большинство смертей (около 90 %) происходит в течение 72–96 ч после рождения.

В основе развития СДР лежит незрелость легких с недостаточным синтезом сурфактанта (вещества, которое препятствует спадению альвеол). Его дефицит приводит к невозможности у новорожденного поддерживать альвеолы легких в расправленном и стабильном состоянии.

К развитию СДР у новорожденных предрасполагают следующие факторы:

1) недоношенность;

2) оперативные роды (кесарево сечение);

3) наличие у матери сахарного диабета.

Клиническая картина. Признаки синдрома дыхательных расстройств обычно появляются сразу или через 2 ч после рождения. К характерным признакам относят учащенное дыхание, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, «хрюкающий» звук при дыхании. Синюшность постепенно усиливается и не исчезает на фоне оксигенотерапии. Естественным в течении СДР являются нарастание одышки, появление дыхания типа «качелей». При неадекватной терапии происходит снижение артериального давления, температуры тела, усиливаются бледность и синюшность кожных покровов. Ребенок лежит в позе «лягушки», имеются симптомы угнетения ЦНС, снижение мышечного тонуса, дыхание становится нерегулярным, с остановками. Появление приступов удушья в первые 24 ч жизни является признаком плохого прогноза и требует неотложных мер. При тяжелом течении заболевания или присоединении осложнений смерть может наступить в течение 3 суток. Если же течение благоприятное, то после 3—5-го дня наступает улучшение, а выздоровление – к 10—12-му дню жизни.

Лечение. Идеальный способ лечения СДР заключается в восполнении имеющегося дефицита сурфактанта в легочной ткани (введение различных видов сурфактантов – искусственных, экстрактов легочного сурфактанта животных, а также сурфактантов из амниотической жидкости человека). При отсутствии возможности обеспечить ребенка сурфактантотерапией осуществляется поддерживающее лечение, которое заключается в нормализации дыхательной функции, кровообращения и гомеостаза у новорожденного; эти мероприятия проводятся до тех пор, пока не начнет синтезироваться собственный сурфактант в достаточном количестве.

Новорожденного помещают в кувез, в котором поддерживают температуру на уровне 36,5—37 °C, влажность 90—100 %, туда же подают теплый увлажненный кислород. Если улучшения состояния достичь не удается, то переходят к методике спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением (СДППД). Эту методику возможно проводить у новорожденного через носовые канюли, в пластиковом мешке, через интубационную трубку и созданием постоянного отрицательного давления вокруг грудной клетки. Если этим методом также не удается нормализовать состояние ребенка, показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Дети с синдромом дыхательных расстройств находятся на внутривенном питании в течение первых 3–4 суток, объем жидкости определяется из расчета: 1-е сутки – 30–50 мл/кг, затем объем жидкости увеличивают в среднем на 10 мл/кг каждые следующие сутки жизни. По мере улучшения переходят на вскармливание материнским молоком.

Прогноз зависит от своевременности оказания помощи новорожденному, а также определяется уровнем квалификации персонала, наличием специализированных отделений интенсивной терапии, оснащенностью их аппаратурой. Большое значение имеет сопутствующая патология.

Профилактика. Поскольку недоношенность является основной причиной развития СДР, то все усилия, направленные на его предотвращение, должны фокусироваться на профилактике недоношенности.

Другое направление профилактики заключается в использовании препаратов, ускоряющих созревание легочной ткани плода (производные ксантина, глюкокортикоиды, тироксин, эуфиллин).

Заболевания верхних дыхательных путей.

Острый ринит – представляет собой воспаление слизистой оболочки носа, характеризующееся обильными выделениями. Инфицирование слизистой оболочки носа может произойти во время родов или после рождения от окружающих. Возбудителями могут быть: пневмококки, стрептококки, хламидии, микроплазма, респираторные вирусы.

Предрасполагающим фактором к развитию заболевания является переохлаждение ребенка.

Узость носовых ходов и обилие кровеносных сосудов у новорожденного способствуют тому, что отек слизистой оболочки, а также скопление слизи затрудняют носовое дыхание ребенка. Это приводит к невозможности сосания материнской груди. Воспалительный процесс из полости носа легко распространяется на задние отделы глотки, слуховую трубу и среднее ухо.

Ринит у недоношенных новорожденных сопровождается воспалительными явлениями в глотке с высокой температурой, слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носа и резко затрудненным дыханием. Ребенок становится беспокойным, нарушаются сон, сосание, наблюдается потеря массы тела. При осмотре отмечаются отек и набухание слизистой оболочки носа, слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

У новорожденных часто наблюдается воспаление придаточных полостей носа (синусит). Инфицирование пазух происходит контактным путем. Заболевание чаще встречается у ослабленных и недоношенных детей. Начало синусита острое. Повышается температура, развивается интоксикация. Уже в первые сутки могут появляться отек и покраснение век у внутреннего угла глаза.

Лечение. Терапия ринита зависит от возбудителя. Так как у новорожденных чаще выявляется бактериальная флора, эффективным является назначение антибиотиков местно. Необходимо повторное очищение носа от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. При вирусной инфекции целесообразно закапывание в нос капель интерферона, рибонуклеазы или противовирусных препаратов: ремантадина, оксалина и др. При воспалении придаточных пазух проводятся отсасывание гнойного содержимого, промывание полостей растворами антибиотиков. Назначаются антибиотики внутримышечно или внутривенно. Проводят антитоксическое лечение. Применяется ультрафиолетовое облучение и УВЧ.

Заболевания нижних дыхательных путей.

Пневмонии новорожденных. Пневмония – один из наиболее часто встречающихся воспалительных процессов у новорожденных.

Возбудитель заболевания определяется сроком инфицирования. При внутриутробном инфицировании возбудителями чаще всего являются микоплазмы и вирусы, реже – бактерии (листерия, бледная спирохета, кишечная палочка и др.); возбудителями пневмонии в процессе родов – бактерии (стрептококки группы В, кишечная палочка), клебсиеллы, хламидии, вирусы герпеса, цитомегалии, грибы.

Послеродовые пневмонии могут быть ранними – развиваться в первые 5–6 дней жизни и поздними – со 2-й недели жизни. Причина ранних пневмоний чаще всего бактериальная – протей, стафилококк, зеленящий стрептококк, т. е. госпитальная флора, которую ребенок может получить при интубации трахеи, в кувезах, через ИВЛ, с носовыми канюлями и т. д. Поздние пневмонии периода новорожденности чаще имеют смешанную вирусно-бактериальную природу (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, аденовирус, цитомегаловирус). Бактериальная флора может быть самой разнообразной – стафилококки, палочки (кишечная, протеи, клебсиелла), пневмококки.

Проникновение инфекционных агентов с током крови типично для внутриутробных пневмоний, через бронхи – для пневмоний, возникших в родах или после них. В родах возбудители в бронхи попадают с инфицированными околоплодными водами, а после рождения – с воздухом, реже – с зараженными интубационными трубками, носовыми катетерами или с током крови при сепсисе. Ведущим патологическим механизмом развития пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к кислородному голоданию тканей организма.

К особенности пневмонии у новорожденных можно отнести и большую длительность как острого периода заболевания, так и периода реабилитации.

Предрасполагающими факторами развития пневмоний у новорожденных являются осложненное течение беременности у матери; длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией; наличие инфекционных процессов у матери в мочеполовой сфере; синдром дыхательных расстройств, пороки развития и наследственные заболевания легких; внутричерепная травма, патология головного мозга, склонность к срыгиваниям и рвоте; недоношенность и задержка внутриутробного развития; реанимация в родах; неблагополучная обстановка в роддоме; недостатки в уходе за ребенком (недостаточное проветривание, смена положения тела и др.).

Клинические проявления.

Внутриутробная пневмония. Часто дети рождаются в состоянии тяжелого удушья. В течение нескольких минут (часов) отмечают развитие одышки, вялости, приступов синюшности и остановки дыхания, срыгиваний, снижения мышечного тонуса и рефлексов, отечности. Увеличение печени чаще наблюдается с самого рождения. Возможно умеренное увеличение селезенки. Кожные покровы бледные с сероватым и желтушным оттенком. Часты синдром кровоточивости, пенистые выделения изо рта, увеличение частоты сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, расширение его границ. Температура тела нормальная или снижена. Повышение температуры бывает у доношенных детей в конце 1—2-х суток жизни. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

Пневмония в родах возможна у ребенка, рожденного в состоянии удушья, с явлениями родовой травмы. Тяжесть состояния обусловлена инфекционным процессом в легких, неврологическими и сердечно-сосудистыми нарушениями. Реанимация и интенсивная терапия незначительно улучшают состояние. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) оказывает хороший эффект. Возможно наличие «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечается, затем появляются признаки дыхательной недостаточности – одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы удушья, беспокойства, возбуждения, а позднее – вялость, ухудшение состояния и глотания.

На 2-е сутки иногда наблюдаются повышение температуры, диарея, конъюнктивит, отит, пенистые выделения изо рта. Кожные покровы бледные, имеется отечность внизу живота.

Ранние послеродовые пневмонии протекают по типу предыдущих или поздних послеродовых.

Поздние послеродовые пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ – ринит, лихорадка, отит, интоксикация, возбуждение, беспокойство, срыгивание, повышение мышечного тонуса.

Дыхательные расстройства представлены одышкой, шумным дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Кожные покровы бледные, отмечаются приступы синюшности.

Хрипы выслушиваются не всегда, их немного. Имеется учащение сердечных сокращений, приглушенность тонов сердца, увеличение размеров печени, отеки.

Особенностями течения пневмоний у недоношенных детей являются преобладание в клинических проявлениях дыхательной недостаточности, токсикоза; склонность к гипотермии; большая частота осложнений (плеврит, отит, парез кишечника и др.).

Лечение. Необходимо создать комфортные оптимальные условия для выхаживания (температурный режим, уход за кожей и слизистыми оболочками, перемена положения тела и др.). Вскармливание производят сцеженным грудным молоком; объем и вид кормления определяются возрастом, зрелостью больного, наличием или отсутствием кишечных расстройств, сердечной недостаточностью. При тяжелых состояниях, декомпенсации жизненно важных органов, отсутствии сосательного и глотательного рефлексов используют внутривенное питание.

К груди ребенка прикладывают лишь при исчезновении признаков дыхательной недостаточности и интоксикации.

Коррекцию дыхательной недостаточности проводят с помощью кислородотерапии (кислородная палатка, ИВЛ).

Антибиотикотерапия должна включать не менее 2 антибиотиков и соответствовать виду и чувствительности микроорганизма.

Дезинтоксикационная терапия предполагает внутривенное введение 10 %-ного раствора глюкозы, плазмы и т. д.

Для профилактики дисбактериоза используют латобактерин. При затяжном течении назначают метронидазол.

Показана комплексная витаминотерапия в возрастной дозировке (витамины Е, С, группы В).

Физиотерапия включает СВЧ на грудную клетку, электрофорез с эуфиллином, препаратами кальция и др.

Дыхательный массаж, вибромассаж проводятся в периоде выздоровления.

Острые респираторные вирусные инфекции. Острые респираторные вирусные заболевания – это группа наиболее часто встречающихся заболеваний в детском возрасте, вызванных вирусами гриппа и другими респираторными вирусами.

Грипп. Возбудителями гриппозной инфекции являются вирусы гриппа А1, А2, В, С. Для этих вирусов характерна изменчивость и строгая специфичность иммунитета к определенному типу вируса.

Вирус гриппа передается воздушно-капельным путем от человека к человеку. Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирус с первых часов заболевания и до 3—5-го дня болезни.

Инкубационный (скрытый) период при гриппе короткий и составляет 12–48 ч.

Клинические проявления. Вирус гриппа характеризуется родством к клеткам слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Заболевание характеризуется острым началом – с повышением температуры, головными болями, ознобом, болями в мышцах, повышенной тактильной чувствительностью. Быстро появляются катаральные явления – сухой кашель, насморк, фарингит, слезотечение, может развиться круп, диспепсический синдром с рвотой и болями в животе. Возможны проявления синдрома кровотечений – точечные кровоизлияния на коже и слизистых, носовые кровотечения.

В редких случаях с первых дней заболевания может развиться пневмония, протекающая крайне тяжело, с возможным летальным исходом. Тяжело протекает также грипп с симптомами поражения ЦНС (судороги, затемненное сознание, явления поражения мозга и его оболочек).

При этих формах также возможен летальный исход, особенно у детей раннего возраста.

Может рано присоединиться бактериальная инфекция, вызвав ряд осложнений: отит, пневмонию, гайморит, фронтит, пиелонефрит.

Лечение. В ранние сроки показано применение интерферона или реоферона в нос несколько раз в день. При токсических формах эффективно применение специфического иммуноглобулина (1–3 дозы) в первые дни болезни. Симптоматические средства – парацетамол, анальгин. Антибиотики не показаны, их назначают при присоединении бактериальной инфекции. Использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется из-за возможности развития кровотечений.

Профилактика. Изоляция больного, ограничение контактов во время эпидемии гриппа, применение интерферона в нос по 0,25 мл 2–3 раза в день в течение нескольких дней. Эффективной противогриппозной вакцины пока нет.

Парагрипп – это острое респираторно-вирусное заболевание, поражающее преимущественно детей первых лет жизни. Существует 5 типов вируса парагриппа (1, 2, 3, 4а, 4б).

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного или носителя.

Инкубационный (скрытый) период обычно составляет 1–6 дней и зависит от типа вируса.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженными катаральными явлениями – ринитом, упорным кашлем, ларингитом, фарингитом, бронхитом, крупом. Возможно сочетание катаральных явлений с токсическими проявлениями – лихорадкой, вялостью, сонливостью, потерей аппетита, рвотой, головной болью. Однако токсические явления менее выражены, чем при гриппе. Клиническая симптоматика зависит от вида возбудителя: при парагриппе, вызванном вирусом типа 1 и 2, чаще заболевают дети 2–6 лет, и заболевание у них протекает с выраженными проявлениями катара. Вирус серотипа 3 чаще инфицирует детей грудного возраста.

Лечение в основном симптоматическое. Специфического иммуноглобулина нет.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Обычно больной изолируется, чтобы не допустить распространения инфекции.

Аденовирусная инфекция – острое респираторно-вирусное заболевание. Существует около 30 типов аденовирусов. Наиболее распространены 3, 4, 7, 7а, 14, 21. Они вызывают острое респираторное заболевание. Типы 1, 2, 5, 6 могут обнаруживаться у здоровых людей. Основной путь заражения – воздушно-капельный, но также возможна передача инфекции через загрязненные предметы. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летний период, достигая масштаба вспышки каждые 4–5 лет. Инкубационный (скрытый) период обычно составляет 2–7 дней, но возможен и более длительный срок – до 10–14 дней.

Клинические проявления. Начало заболевания может быть острым и постепенным.

Характерным для аденовирусной инфекции независимо от остроты начального синдрома является последовательное включение все новых и новых симптомов болезни. При аденовирусной инфекции местные симптомы преобладают над общими.

Токсические явления выражены слабо. Постоянным симптомом, возникающим с первых дней болезни, является выраженный катар верхних дыхательных путей – ринит с обильным отделяемым слизистого или серозного характера, отечность слизистой оболочки полости рта, зева, задней стенки глотки, фарингит, ларингит, конъюнктивит (нередко с отеком век), выраженное покраснение конъюнктивы. У части детей конъюнктивит может быть пленчатым. Частым симптомом аденовирусной инфекции является увеличение лимфатических узлов. Возможно течение аденовирусной инфекции с диспепсическим синдромом и диареей. При более тяжелом течении инфекции возникает пневмония, сопровождающаяся высокой температурой, интоксикацией, дыхательными нарушениями.

Лечение в основном симптоматическое. При выраженном конъюнктивите рекомендуется в глаза закапывать интерферон каждые 1–2 ч.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Больной аденовирусной инфекцией изолируется, проводится дезинфекция.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция.

Возбудителем инфекции является респираторно-синцитиальный вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем и при контакте с зараженными предметами и руками, на которых вирус может сохраняться несколько часов. Чаще заболевание возникает в зимне-весенний период.

Инфекция легко распространяется в стационарах, вызывая внутрибольничное заражение, особенно у детей раннего возраста.

Инкубационный период составляет 4–6 дней, реже 2–8 дней. Вирус может выделяться детьми раннего возраста в течение месяца после заболевания.

Клинические проявления. Клинические проявления характеризуются симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей. При катаре верхних дыхательных путей состояние незначительно ухудшается, появляются чихание, заложенность носа с последующим обильным отделяемым, першение в горле, покашливание, затем выраженные симптомы ларинготрахеита. Температура повышена незначительно, реже – может повышаться до 38–38,5 °C в течениие 1–2 дней. Длительность заболевания 2—10 дней. Чаще такая форма заболевания встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. У детей раннего возраста наиболее частым и типичным проявлением респираторно-синцитиальной вирусной инфекции является синдром поражения нижних дыхательных путей. Это могут быть бронхит с астматическим синдромом, мелкоочаговая пневмония. При этой форме заболевание начинается постепенно, с развития катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей с последующим вовлечением бронхолегочной ткани. Течение может быть тяжелым, особенно у детей первых месяцев жизни.

Лечение в основном симптоматическое. При пневмониях, особенно при подозрении на присоединение бактериальной инфекции, назначают антибиотики.

Профилактика. Помимо общих мер для профилактики воздушно-капельной инфекции (изоляция больного, ношение масок и др.), важно соблюдение гигиенических мер – мытье рук, индивидуализация предметов ухода.

Риновирусная инфекция. Описано 100 типов риновируса. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий, но строго видоспецифический, не предупреждающий инфицирование другими типами вируса.

Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем.

Переболевшие дети могут выделять вирус в течение месяца и более.

Клинические проявления. Протекает по типу катара верхних дыхательных путей, в основном носа и глотки. У детей раннего возраста может возникнуть бронхит, астматический синдром.

Лечение в основном симптоматическое.

Профилактика. Основные методы профилактики, используемые при воздушно-капельной инфекции, а также мытье рук, гигиеническая обработка посуды, предметов ухода.

Ротавирусная инфекция. Возбудителем ротавирусной инфекции является ротавирус.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, а также при попадании вируса в ротовую полость. Чаще описываются вспышки инфекции в зимнее время.

Длительность инкубационного периода составляет 1–2 дня.

Клинические проявления заболевания однотипны – диарея, воспалительные явления со стороны желудочно-кишечного тракта. Преимущественно болеют дети в возрасте до 5 лет, но главным образом до 2 лет.

Длительность заболевания 2–3 дня. Известно, что после вирусной диареи, вызванной ротавирусом, у детей возникает синдром непереносимости лактозы (молочного сахара), что может поддерживать диарею. Как правило, указанное состояние связано со снижением активности кишечного фермента – лактазы. При отсутствии своевременной диагностики и при употреблении молочных продуктов диарейный синдром может затянуться и протекать по типу упорной диареи. При восстановлении активности кишечного фермента лактазы переносимость молочных продуктов восстанавливается.

Лечение. Специального лечения нет. При затянувшейся диарее и подозрении на лактозную недостаточность из питания исключаются молочные продукты. Рекомендуются специальные низко– и безлактозные смеси (АL—110, низколактозное молоко), а также кисломолочные смеси (например, 3-дневный кефир, где уровень лактозы в процессе кисломолочного брожения снижается в 3–4 раза), смекта, энтерол.

Профилактика. Специальной профилактики нет.

Глава 6. Заболевания сердечнососудистой системы.

Нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца – довольно частое состояние периода новорожденности. Сердечный ритм у новорожденного ребенка в большей степени зависит от внесердечных причин, и при наличии тепловых, звуковых и других раздражителей он реагирует увеличением частоты сердечных сокращений.

Экстрасистолия – наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости сердечной мышцы у новорожденных детей, в большей степени ей подвержены маловесные дети. При сочетании с патологическими состояниями периода новорожденности течение благоприятное на фоне симптоматического лечения. В большинстве случаев носит преходящий характер как отражение функционального состояния адаптационного периода и не требует терапии, проходит к концу первого месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия. Наиболее грозным осложнением данного вида нарушений ритма является развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к патологии мышечных элементов сердца. Приступ может начаться спонтанно, кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится беспокойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается синдромом диспепсии, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При выслушивании отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную помощь оказывает ЭКГ. Нарастание кратности и продолжительности приступов пароксизмальной тахикардии служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение. Терапия приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии заключается в использовании бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сутки в 3–4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сутки). Если имеет место желудочковая пароксизмальная тахикардия, то дигоксин не применяется, поскольку может ее усугубить. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно трехкратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Брадикардия. В периоде новорожденности под брадикардией понимают урежение числа сердечных сокращений у ребенка менее 90—100 ударов в минуту. Причинами заболевания могут быть токсическое действие сердечных препаратов, снижение содержания кальция в сыворотке крови, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообращения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетения сознания.

Лечение. В лечении используются атропин, изадрин, симптоматическая терапия причин аритмии (при интоксикации сердечными препаратами применяют унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют электростимулирующую терапию.

Недостаточность кровообращения – это комплекс симптомов, который возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различные причины, включает в себя тахикардию, одышку и увеличение печени. Развитие недостаточности кровообращения может быть вызвано как сердечными (врожденные пороки сердца, миокардиты и др.), так и несердечными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами.

Клиническая картина заболевания у новорожденного ребенка в периоде начальных проявлений стертая. Довольно часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, выслушивание сердца позволяет выявить тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений). Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного при отсутствии дополнительной симптоматики не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с перестройкой кровообращения. Более серьезным симптомом выступает шум, интенсивность которого нарастает к концу первой недели жизни. Развитие недостаточности кровообращения связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению синюшности. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения компенсаторно увеличиваются размеры печени и впоследствии – селезенки, появляются отеки подкожно-жировой клетчатки.

В легких отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

Проведение ЭКГ, рентгенологического исследования, эхографии позволяет подтвердить диагноз.

Особенностью развития недостаточности кровообращения в раннем возрасте является ее быстрое прогрессирование при стертой клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Лечение. Прежде всего ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормление с ограничением потребления жидкости. Оксигенотерапия проводится под контролем газового состава крови. Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденности, недостаточность кровообращения может быть купирована только при проведении комплексной коррекции ионного, газового и другого гомеостаза.

Кардиомиопатии. Под этим названием в периоде новорожденности понимают состояния, при которых наблюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как обменные нарушения, так и инфекционные агенты, эндокринная патология.

Переходная ишемия миокарда новорожденных. Данное состояние встречается у большинства новорожденных детей, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Отмечается сочетание дыхательных нарушений и синюшности с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, урежения дыхания, увеличения печени уже в течение первых часов жизни.

При выраженном течении последовательно развиваются: понижение артериального давления, сердечно-сосудистый коллапс и шок.

Проведение эхокардио-, рентгенологического исследований позволяет выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны.

Прогноз благоприятный.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза.

Миокардиты. Это воспалительный процесс в сердечной мышце.

В развитии заболевания у новорожденных детей придается большое значение вирусной инфекции – Коксаки группы В.

Миокардиты вирусной природы носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов недостаточности кровообращения уже к концу первой недели заболевания.

Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, имеет характер распространенного процесса с выраженными симптомами интоксикации, расстройств внутренних органов в сочетании с невыраженным синдромом диспепсии.

В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Часто присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого желудочка.

Прогноз неблагоприятный, смертность достигает 80 %.

Лечение. Направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообращения (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведение противовоспалительной терапии. Антибактериальная терапия больше направлена на предупреждение развития бактериальной инфекции.

Перикардиты представляют собой воспаление перикарда – сердечной сумки.

У новорожденных детей в большинстве случаев носят вторичный характер и чаще всего развиваются на фоне распространенной септической инфекции (инфекционные перикардиты), в развитии которой играет роль бактериальная инфекция, прежде всего стафилококки.

Как правило, четко определяемой клинической картины при перикардите не наблюдается. Обычно она затушевана общими проявлениями основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастания интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушением периферического кровообращения. Специфический симптом в виде шума трения перикарда выслушивается довольно редко, более характерным признаком является глухота сердечных тонов.

Диагностика затруднена, наиболее информативным исследованием остаются рентгенография и эхографическое обследование.

Прогноз сложный.

Лечение направлено на терапию общего заболевания. При подозрении на гнойный перикардит с лечебно-диагностической целью прибегают к пункции перикарда, и при наличии выпота проводится его эвакуация.

Врожденные пороки сердца.

Данные аномалии занимают одно из ведущих мест в структуре врожденной патологии и, по различным данным, составляют около 10 % всех аномалий. Причинные факторы весьма разнообразны и носят как генетический характер, так и инфекционный (например, вирус краснухи в ранние сроки беременности). В роли повреждающего фактора могут выступать гипоксия, диабет матери, алкоголь и лекарственные препараты.

Наиболее критическим сроком возникновения аномалий сердечно-сосудистой системы являются 8—12-я недели беременности, когда происходит активная закладка органов системы.

В периоде новорожденности распознавание врожденных пороков сердца и их диагностика очень затруднены, поскольку такие основные симптомы, как сердечные шумы и различной степени синюшность, не являются специфическими. Многие пороки сердца в периоде адаптации могут быть «глухими», с минимальными проявлениями.

Особенностью периода новорожденности является то, что клиническая симптоматика при врожденных пороках сердца сходна с проявлениями синдрома дыхательных расстройств, внутричерепным кровоизлиянием и другими состояниями новорожденных, что сильно затрудняет диагностику.

У новорожденных данные, позволяющие судить о наличии и локализации порока, весьма скудны и даже при наличии грубых повреждений органа могут не иметь большого диагностического значения. Это касается рентгеноскопии и рентгенографии. Наиболее значимыми в диагностике на сегодня являются эхокардиографическое и доплеровское исследования, а также периферическая ангиокардиография.

Общими симптомами, позволяющими заподозрить наличие ВПС у новорожденного, является быстрая утомляемость, вялость ребенка, появление преходящей синюшности во время кормления, периодов «застывания». Такие дети плохо прибавляют в весе, у них нарушена терморегуляция, они быстро охлаждаются.

В клинической картине отмечаются нарушения со стороны различных органов и систем, дисфункции.

Врожденные пороки сердца подразделяются на три основные группы:

1) пороки со сбросом крови слева направо – дефекты межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, персистирующий (незакрытый) артериальный проток, транспозиция легочных вен. Общим для всех этих пороков является сброс крови слева направо, что вызывает развитие недостаточности кровообращения. Выраженность ее напрямую зависит от величины дефекта, адаптационных возможностей новорожденного ребенка. В периоде новорожденности может сложиться такая ситуация, когда сброс крови при этих пороках происходит справа налево. Это возможно при синдроме дыхательных расстройств или развитии пневмонии, которые приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что вызывает появление синюшности;

2) пороки со сбросом крови справа налево – транспозиция магистральных сосудов; триада Фалло (сужение легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка); тетрада Фалло (сужение легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты); пентада Фалло (симптомокомплекс тетрады + незаращение межпредсердной перегородки); синдром Эйзенменгера (декстрапозиция аорты, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка) и др. При данных пороках происходит постоянное смешивание венозной и артериальной крови, что приводит к постоянному синюшному оттенку кожи;

3) пороки без патологического сброса крови. Данные пороки протекают без смешивания артериальной и венозной крови: стеноз (сужение) легочной артерии, стеноз аорты, аномалии магистральных сосудов, коарктация аорты, декстрокардия (правостороннее сердце) и др.

Глава 7. Заболевания пищеварительной системы.

Пороки развития органов пищеварения.

Дефекты полости рта

Заячья губа, или щель верхней губы, – один из частых врожденных дефектов полости рта. В одних случаях выражен только кожный рубец, в других – щель доходит до носа. Кроме того, щель губы может быть с обеих сторон.

Небная щель (волчья пасть) может быть только на мягком небе и язычке или захватывать и твердое небо, распространяясь до зубных отростков верхней челюсти. Иногда сочетается с заячьей губой. Такие дети испытывают неудобства при сосании груди и даже соски. Кормить их необходимо сцеженным грудным молоком с ложечки.

Лечение хирургическое.

Отсутствие нижней челюсти, щель нижней челюсти обычно встречаются в сочетании с другими уродствами.

Требуют хирургического лечения.

Врожденные зубы – при рождении имеются нижние хорошо развитые резцы или соответствующие им хрящевые образования. Чаще всего они скоро выпадают сами или приходится их удалять, если они мешают вскармливанию грудью.

Кисты слюнных протоков и слюнных желез возникают при закупорке или отсутствии наружного отверстия у выводных протоков слюнных желез. Они могут быть больших размеров.

Лечение хирургическое.

Атрезия пищевода

Представляет собой врожденный порок развития, характеризующийся заращением пищевода. Он формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента пищевода в сочетании с образованием трахеопищеводного свища. Порок может развиться и без свища.

Клиническая картина характеризуется ложным увеличением слюноотделения. Отмечаются упорные пенистые выделения изо рта, носа и глотки еще до кормления. Развивается синюшность вследствие затруднения воздушной проходимости носа и глотки, появляется одышка в результате попадания слюны, молока и других жидкостей в дыхательную систему. При кормлении ребенка пища тут же выливается, а при наличии трахеопищеводного свища происходит аспирация дыхательных путей и попадание воздуха в желудок. Для уточнения диагноза проводят зондирование пищевода эластичным катетером. Информативно рентгенологическое исследование.

Лечение. Лечение атрезии пищевода требует немедленной хирургической помощи. До операции необходимо каждые 30 мин проводить отсасывание слюны через катетер, положение ребенка должно быть возвышенное для предотвращения аспирации.

Пороки развития толстой кишки

Болезнь Гиршпрунга встречается чаще всего. У новорожденных она протекает остро, выявляется на 2—3-й день жизни.

Клинически она проявляется отсутствием стула и постепенно прогрессирующим вздутием живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате метеоризма.

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании.

Лечение хирургическое.

Атрезия (заращение) заднего прохода и прямой кишки. Первые признаки появляются через 10–12 ч пос-ле рождения. Ребенок становится беспокойным, периодически отмечается потуживание, стул отсутствует. Через несколько часов может развиться кишечная непроходимость. Диагностика базируется на осмотре промежности и отсутствии мекония (первородного кала).

Лечение хирургическое.

Атрезия заднего прохода и прямой кишки со свищами. При отсутствии ануса свищи чаще открываются у девочек во влагалище или преддверии влагалища. Это проявляется выделением мекония и газов через половую щель. У мальчиков свищи открываются в область промежности.

Диагностика не представляет особых трудностей.

Лечение хирургическое.

Грыжи

Болевым синдромом, иногда резко выраженным, проявляются грыжи брюшной стенки и внутренние. Наиболее часто встречаются диафрагмальные, пупочные, паховые грыжи.

Диафрагмальные грыжи – открытая связь между грудной и брюшной полостью.

Клиническая картина зависит от величины грыжи. Всегда проявляется синдромом дыхательной недостаточности. Наблюдаются одышка, синюшность. Органы брюшной полости перемещаются в грудную полость. Характерны звонкие звуки кишечной перистальтики в грудной полости, живот впалый. Кишечник может ущемляться в грыжевом отверстии, и создается картина кишечной непроходимости. Может быть смещение сердца и крупных сосудов.

Диагностика в типичных случаях возможна при клиническом обследовании, но решающее значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости.

Лечение хирургическое.

Пупочные грыжи встречаются как у недоношенных, так и доношенных детей. У недоношенных чаще они развиваются после зарастания пупочной ранки, достигая наибольших размеров к концу 1-го месяца. Величина может быть различная – диаметром от 0,5 см до 2–5 см. Содержимое грыжи – брыжейка или складки тонкой кишки. При плаче и напряжении грыжа увеличивается. Грыжи легко вправляются, при этом может быть слышен кишечный шум, производимый газами, находящимися в кишечнике.

Диагностика не требует особых методов исследования. Грыжа и величина грыжевого отверстия определяются при пальпации.

Лечение. Малые и средние грыжи могут самоизлечиться. Средние грыжи тоже могут спонтанно вправляться после консервативного лечения. Для этого проводят укрепление мышц живота массажем, ограничением напряжения брюшной стенки. Заклеивание с подкладыванием плотных предметов не рекомендуется, так как это мешает укреплению прямых мышц живота. Большие грыжи с диаметром кольца 5 см и более подлежат оперативному лечению.

Паховые грыжи – попадание петель кишок в мошонку (у мальчиков), в виде выпячивания в паховой области (у девочек). Выпячивание кишечных петель в грыжевое отверстие сопровождается болью.

Ребенок плачет. Содержимое грыжи легко вправляется, но при сильном болевом синдроме может произойти ущемление, при котором вправить грыжу не удается, беспокойство ребенка усиливается, присоединяются рвота, вздутие живота, может быть травмирование сосудов ущемленной кишки, и тогда в стуле появляется кровь.

Лечение паховых грыж оперативное, проводится у доношенных и недоношенных детей после 6 месяцев при наличии увеличения грыжи. Ущемленную грыжу оперируют в любом возрасте при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Особенности пищеварительной системы недоношенных детей.

В периоде внутриутробного развития становление различных этапов процесса пищеварения у плода человека происходит неравномерно и формируется лишь к моменту рождения. Это обусловливает относительную функциональную незрелость пищеварительной системы у недоношенного ребенка, тем более значительную, чем меньше его внутриутробный возраст. К характерным особенностям преждевременно родившихся детей относятся снижение сосательного и слабость глотательного рефлексов, что объясняется недостаточным развитием нейрорегуляторных механизмов, неадекватным развитием сосательной мускулатуры, а также частым наличием токсических перинатальных поражений ЦНС.

Слюнообразование у недоношенных детей начинается с первых кормлений, при этом объем слюноотделения снижен по сравнению с доношенными новорожденными.

Емкость желудка у недоношенных детей мала. Слизистые оболочки у них нежны, хорошо кровоснабжаются. Секреция желудочного сока у недоношенных новорожденных понижена, однако функция поджелудочной железы даже у глубоко недоношенных детей сохранена.

Кишечные ферменты, принимающие участие в белковом и углеводном обмене, формируются раньше, чем ферменты, участвующие в расщеплении жиров. В этой связи у недоношенных детей нередко отмечается повышенное выделение жиров со стулом.

Основные кишечные ферменты у недоношенных детей обладают меньшей активностью, чем у их доношенных сверстников. Постепенно их активность возрастает, иногда даже превышая соответствующие показатели у доношенных детей.

Характер кишечной микрофлоры оказывает влияние на состояние обменных процессов и сопротивляемость организма детей, родившихся преждевременно, к различным патологическим факторам.

Дисбактериозы нередко сопровождают тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания периода новорожденности. Характер вскармливания во многом непосредственно связан с заселением кишечника нормальной флорой.

Внутриутробно приобретенные патологические состояния (инфекционного и неинфекционного генеза) нарушают деятельность пищеварительной системы недоношенных детей, снижая ее адаптационные возможности. Поэтому питание недоношенным новорожденным следует назначать индивидуально, учитывая основные принципы вскармливания этой категории детей.

Недоношенные дети нуждаются в более интенсивном поступлении с пищей энергии и пластического материала, но в то же время функциональная способность пищеварительной системы к усвоению пищевых веществ у них относительно ограничена.

Поэтому физиологическое обоснование режимов вскармливания возможно лишь с учетом существующих особенностей органов пищеварительной системы недоношенных детей.

Функциональные расстройства пищеварительной системы.

Срыгивание – внезапный выброс желудочного содержимого (обычно нествороженного молока) из-за сокращения мышц желудка без участия диафрагмы и мышц передней брюшной стенки.

Ребенок как бы сливает молоко изо рта сразу или через небольшой промежуток времени после кормления, это считается вариантом нормы.

Рвота – непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот (иногда и через нос), заканчивающееся чаще своеобразным низким звуком, издаваемым ребенком на вдохе (он как бы давится), после которого наступает плач.

Акт рвоты возникает за счет активного сокращения мышц желудка, диафрагмы и передней брюшной стенки. Ему могут предшествовать бледность лица, беспокойство, учащение сердцебиения.

Рвота может иметь как функциональную, так и органическую природу.

Функциональная рвота наблюдается при заглатывании воздуха, менингите, отите, коротком пищеводе, диафрагмальной грыже, некоторых наследственных аномалиях обмена веществ, коклюше, пневмонии, в результате скопления большого количества мокроты в носоглотке.

Органические причины рвоты у новорожденных обусловлены различными вариантами острой врожденной непроходимости пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью. Такой характер рвота носит при муковисцедозе, внутренних брюшных грыжах, сдавлении просвета кишки при кольцевидной поджелудочной железе и при других образованиях в брюшной полости.

Аэрофагия, т. е. заглатывание воздуха в момент кормления, бывает у чрезмерно возбудимых, жадно сосущих детей, особенно при отсутствии или малом количестве молока в грудной железе, когда ребенок не захватывает околососковый кружок.

Может быть при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком.

Дети с аэрофагией бывают беспокойные. У них отмечается выбухание в области желудка после кормления. При аэрофагии срыгнутое молоко не изменено. Перевод ребенка в вертикальное положение после кормления на полчаса способствует выделению изо рта заглоченного воздуха и прекращению срыгивания.

Повторяющиеся срыгивания, чередующиеся со рвотой, характерны для воспаления слизистой оболочки пищевода, желудка и других заболеваний органов пищеварительной системы.

Алиментарная (пищевая) диспепсия представляет собой заболевание, характеризующееся дисфункцией пищеварения.

К развитию пищевой диспепсии приводят перевод на искусственное вскармливание, беспорядочное вскармливание, питание, не соответствующее возможностям пищеварения новорожденного.

Диспепсия развивается при нарушениях расщепления и всасывания пищевых ингредиентов.

При нарушении расщепления углеводов происходит задержка воды в кишечнике.

В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную и уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и скорость продвижения кишечного содержимого.

При нарушении переваривания белка нерасщепленные молекулы протеина, попадая в нижние отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению, продукты которого могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки.

В результате нарушения расщепления и всасывания жиров в кишечнике образуются нерастворимые мыла жирных кислот, изменяется всасывание кальция, магния, жирорастворимых витаминов.

Клиническая картина. Основными признаками диспепсии являются диарейный синдром, вздутие живота, срыгивания, беспокойство ребенка. Стул обычно водянистый, пенистый с белыми комочками (мыла), желтого цвета, с кислым запахом. При преобладающем нарушении переваривания белка стул может иметь неприятный запах, а жира – бывает блестящий на вид.

Лечение. Необходимо устранение причины – кормление грудным молоком или адаптированной смесью, соответствующей возрасту ребенка, но в уменьшенном на 1/2 объеме, увеличение принимаемой жидкости.

Назначают биопрепараты (бифидумбактерин – 2–3 дозы в сутки за 30 мин до кормления), ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим 2–3 раза в день после еды).

При улучшении состояния переходят на питание, соответствующее возрасту в нужном объеме (см. главу «Развитие детей первого года жизни»).

Воспалительные заболевания органов пищеварения.

Молочница слизистой оболочки рта. Характеризуется появлением мелкого белого налета, состоящего из колоний грибка.

Заболевание вызывается грибком из рода Кандида. Инфицирование может происходить в родах или после рождения через соски, ложечки, зонды. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных.

Предрасполагающим фактором для ее развития является кислая среда в полости рта новорожденного.

Клиническая картина. Проявляется на фоне какого-либо фактора, способствующего развитию грибка в полости рта ребенка (кишечные инфекции, заболевания бронхолегочной системы и др.). На слизистой оболочке щек, мягкого неба, языка, десен появляются белые комочки колоний грибка, похожие на манную крупу. Они с трудом снимаются тампонами, слизистая оболочка под ними отечная и покрасневшая.

Отдельные островки могут сливаться в плотный налет, который может опускаться в пищевод и дыхательные пути.

Молочница рта сопровождается некоторым беспокойством, движением языка, затруднением при кормлении и рвотой при поражении слизистой оболочки глотки.

Диагноз подтверждается высеванием грибка из мазка, взятого со слизистой рта.

Лечение проводится орошением слизистой оболочки рта 5–7 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, назначением нистатина внутрь по 30–50 мг/кг/сутки в 2–3 приема.

При нормализации кислотности в полости рта может наступить самоизлечение.

Афтозный стоматит представляет собой воспаление слизистой рта, характеризующееся пузырьковыми поражениями. Причинным фактором считается герпетическая инфекция.

Клинические проявления. Первоначально слизистая полости рта становится разрыхленной, покрасневшей, легко кровоточащей при дотрагивании. Язык обложен, губы сухие, с трещинами по краям. На некоторых местах такой воспаленной слизистой оболочки появляются пузырьки, которые очень скоро лопаются, обнажая небольшие язвочки с пленкой на дне. Эти изменения делают болезненным акт сосания.

На поврежденной слизистой оболочке рта могут активизировать рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться близлежащие лимфатические узлы, слюнные железы, и заболевание приобретает тяжелую форму.

Лечение проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин – вводится внутривенно капельно 15 мг/кг/сутки очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) – 1 %-ный раствор для орошения слизистой рта, родоксол применяется местно в виде 25 %-ной мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3–4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет восстановление тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната.

Гепатиты новорожденных – воспалительные заболевания печени инфекционного происхождения.

Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпеса, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может произойти через плаценту в процессе родов. При гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного (скрытого) периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.

Воспалительный процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При внутриутробном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нарушением крово– и лимфообращения. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи.

Клинические проявления. Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах – через 2–3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка.

Стул становится обесцвеченным, моча – интенсивно окрашенной. У части детей появляется синдром кровотечений вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови.

У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечаются выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов.

Развивается интенсивная желтуха. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто наличием свободной жидкости в брюшной полости. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.

Подтверждением диагноза являются нарушения в биохимическом анализе крови, данные ультразвукового исследования.

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5–5 мг/кг. Инфузию производят в течение 1 ч 3 раза в сутки; видарабин – 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др.

Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе 2–2,5 мг/кг/сутки. Терапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.

Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А – по 400 мкг/сутки; Е – по 5 мг/сутки; С – по 30 мг/сутки.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Это нарушение качественного и количественного равновесия микроорганизмов нормальной микрофлоры кишечника.

В регуляции нормального биоценоза и его стабильности ведущую роль играют бифидобактерии.

Формирование микробного биоценоза кишечника человека начинается с первых суток жизни, и к 7—9-м суткам жизни у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, отмечается нормальный уровень кишечной микрофлоры. У здорового ребенка первого года жизни 90 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2—10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, стафилококками, бактероидами.

Бифидобактерии и другие представители нормальной микрофлоры кишечника выполняют и регулируют многочисленные функции организма. Так, в процессе жизнедеятельности они образуют органические кислоты, создавая кислую среду кишечника, которая препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры. Также бифидобактерии обладают выраженным антимикробным действием, сдерживая рост и размножение патогенных микробов в кишечнике. Они способствуют процессам ферментативного переваривания пищевых ингредиентов – усиливают расщепление белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника. Бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов группы В, витамина К, фолиевой и никотиновой кислот, способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витамина В, т. е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием. Бифидобактерии также стимулируют синтез иммуноглобулинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных микроорганизмов.

Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.

У недоношенных детей раннего возраста отмечаются изменения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, выраженность которых обратно пропорциональна внутриутробному возрасту ребенка.

У новорожденных доношенных и недоношенных детей с тяжелой патологией, такой как сепсис, пневмония, гнойно-воспалительные заболевания и повреждения центральной нервной системы, определяется дисбактериоз кишечника, который проявляется уменьшением числа бифидобактерий. У этих детей дисбиоз клинически проявляется уже к 5—7-му дню жизни. Характерно ухудшение состояния ребенка, появление метеоризма (вздутия живота), срыгиваний, патологического стула с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушением процессов переваривания и всасывания. У недоношенных детей с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями на фоне мозговой патологии отмечается более тяжелое течение дисбактериоза кишечника, который начинается с упорных срыгиваний и рвоты, приводящих к острому дефициту массы тела (10–15 % за сутки). Быстро нарастают метеоризм, обезвоживание.

Раннему формированию дисбиотического состояния микрофлоры кишечника (до 5—7-го дня) при тяжелой патологии у новорожденных детей способствуют антибиотикотерапия, искусственное вскармливание и вскармливание пастеризованым донорским молоком с первых дней жизни.

У более старших детей первого года жизни нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений. При дисбактериозе кишечника происходит угнетение иммунитета организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Часто развиваются различные аллергические реакции – пищевая аллергия, атопический дерматит. Дисбактериоз кишечника является одним из факторов, способствующих затяжному, рецидивирующему течению заболеваний, развитию осложнений. При этой патологии нарушаются процессы всасывания и пищеварения всех пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов), что приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии.

Снижение содержания в кишечнике ребенка бифидобактерий сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, плохой прибавкой массы. Возможно появление неустойчивого характера стула с периодическим его учащением, разжижением, появлением патологических примесей (слизи, зелени, непереваренных комочков). Нередко стул становится пенистым, периодически с большим количеством воды. У этих детей ухудшается аппетит, появляются беспокойство, бледность кожи и иногда повышается температура. Заболевание в этом случае носит тяжелый и среднетяжелый характер, протекает с выраженными симптомами интоксикации, длительно сохраняются диарейный синдром, боли в животе, метеоризм, увеличение печени и селезенки.

При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают и переходят в хроническую форму.

У таких детей снижен аппетит, нестабильна весовая кривая, имеется склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому стулу с периодическим появлением разжижения и патологических примесей. Нередко отмечается ухудшение характера стула на фоне резкого изменения питания, вирусной инфекции, что является косвенным признаком наличия дисбиоза.

Характер дисбактериоза уточняется с помощью исследования кала на дисбактериоз с определением качественного и количественного содержания представленных форм микроорганизмов в 1 г фекалий, определением чувствительности патогенных агентов к антибиотикам, бактериофагам направленного действия и антигрибковым препаратам.

Лечение. В лечении инфекционных процессов у новорожденных детей антибактериальными препаратами предпочтение желательно отдавать препаратам группы цефалоспоринов, что позволяет максимально снизить негативное влияние антибиотикотерапии на микрофлору кишечника. Недоношенные дети с гипоксией и инфекционными заболеваниями в период острых клинических проявлений должны находиться только на естественном вскармливании грудным молоком.

Маловесным детям с целью предотвращения развития дисбиоза необходимо сочетать питание специализированными молочными смесями с лечебными препаратами (бифидумбактерин из расчета 5 доз 3 раза вдень) и стабилизаторами кишечного содержимого (хилак или хилак-форте из расчета 10 капель на 1 кг массы тела) с длительностью курса не менее 10–14 дней.

Недоношенные дети, перенесшие дисбактериоз, подлежат диспансеризации с периодическим изучением бактериальной флоры кишечника и коррекцией выявленных нарушений бифидумбактерином, что значительно сократит рецидивы заболевания.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания пищевых веществ).

В основе данного синдрома лежит нарушение всасывания пищевых ингредиентов.

Существует большое число заболеваний, при которых синдром нарушенного всасывания является ведущим.

К ним относятся:

1) синдром короткой кишки; заболевания, протекающие с повреждением слизистой оболочки кишечника, в том числе инфекционная диарея;

2) наследственная и вторичная непереносимость углеводов (дисахаридов), в том числе лактозы; 3) галактоземия; непереносимость белков, в том числе белка коровьего молока;

4) затяжная, неподдающаяся лечению диарея у детей и некоторые другие заболевания.

Общими симптомами являются хроническая диарея, часто упорные срыгивания и рвота, прогрессирующая потеря массы тела.

Синдром короткой кишки. Нарушение всасывания часто возникает после резекции части кишечника у детей, которые имели врожденные аномалии, или вследствие другой патологии. У них отмечаются быстрое прохождение пищевого комка и диарея.

Повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника также является большой проблемой для новорожденных детей.

При этом возникает мальабсорбция всех пищевых веществ. Однако клинические симптомы определяются в основном нарушенным всасыванием углеводов.

Инфекционная диарея в периоде новорожденности развивается относительно редко. Диарею у маленьких детей могут вызывать ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы.

Вирусные гастроэнтериты обычно сопровождаются водянистым стулом и мальабсорбцией углеводов. Бактериальными причинами диареи являются сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, клостридии.

Непереносимость лактозы, или лактазная недостаточность (недостаточность фермента лактазы), может носить первичный и вторичный характер. Лактоза – молочный сахар, содержится в молоке млекопитающих и человека и является основным углеводом в питании детей грудного возраста.

Наследственная непереносимость лактозы является наиболее тяжелым типом наследственной непереносимости пищевых ингредиентов.

Однако чаще встречается вторичная лактазная недостаточность. Причинами ее развития являются перенесенные острые кишечные инфекции, массивная антибиотикотерапия, незрелость ферментных систем желудочно-кишечного тракта у недоношенных и новорожденных детей.

Клинические проявления. Непереносимость лактозы может проявляться с первых дней и преобладает у детей первого года жизни. Клиническая картина характеризуется выраженными диспепсическими явлениями, длительным диарейным синдромом в виде частого, водянистого, пенистого, с кислым запахом стула. У многих детей отмечаются дисфункции кишечника в виде колик, вздутия живота, урчания. У части детей могут быть срыгивания, рвота, результатом чего являются плохая прибавка или остановка прибавки массы тела и развитие гипотрофии.

Лечение при непереносимости лактозы основывается на диетотерапии с ограничением или полным исключением молока с применением безлактозных («Ал—110»), низколактозных смесей («Нутрилон с низким содержанием лактозы») или смесей, содержащих лактазу, соевых смесей («Алсой», «Энфамил-соя» и т. д.).

На 3—4-й день после начала безмолочного питания с использованием лечебных смесей отмечается нормализация стула, а с 4—5-го дня больные начинают прибавлять в массе тела. Полное выздоровление наблюдается через 2,5–3 месяца, что позволяет постепенно вводить лактозосодержащие продукты.

Непереносимость белков является одной из наиболее частых причин хронической диареи у маленьких детей. Основными факторами развития заболевания могут быть белок коровьего молока, соевый белок, белок женского грудного молока. Случается, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, может развиться непереносимость белка коровьего молока. Это может быть связано с развитием повышенной аллергической чувствительности ребенка к различным фракциям белка коровьего молока, циркулирующим в крови матери и ее молоке в периоды беременности и лактации. Причиной является избыточное потребление коровьего молока и его производных, высокоаллергенных продуктов беременными и кормящими женщинами.

Для большинства больных с непереносимостью белков характерны воспалительные явления, выявляемые на различных уровнях желудочно-кишечного тракта. Выраженные повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника вызывают снижение ее всасывательной активности и повышение проницаемости, что может привести к значительному поступлению в кровяное русло недорасщепленных молекул пищи.

Часто у детей первых месяцев жизни при воспалении кишечника, вызванном белковой непереносимостью, бывают срыгивания, рвота, плохой аппетит, повышенная возбудимость, разжиженный стул.

Непереносимость белков приводит к развитию пищевой аллергии, которая характеризуется проявлениями атопического дерматита, кожными, желудочно-кишечными (срыгивания, рвота, диарея или неустойчивый стул) и дыхательными (астматический бронхит) расстройствами. Тяжесть аллергического процесса нарастает с возрастом больных от локализованных изменений на коже, нередко с расстройствами желудочно-кишечного тракта у детей первых месяцев жизни, до выраженных распространенных проявлений атопического дерматита и формирования более серьезных симптомов во втором полугодии жизни.

Первые проявления аллергии могут проявляться рано – до 3 месяцев жизни, причем дети часто находятся на естественном вскармливании. В раз-витии пищевой аллергии установлена причинная значимость семейной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, хронической патологии органов пищеварения, профессиональных вредностей, патологического течения беременности и родов у матери. Наиболее частой сопутствующей патологией при пищевой аллергии являются гипотрофия, дисбактериоз кишечника, патология головного мозга, рахит, заболевания желчных путей, панкреатит.

Лечение. Наиболее важным элементом в лечении непереносимости белка, пищевой аллергии является диета, которая построена на исключении причинно-значимых аллергенов с адекватной их заменой, обеспечивающей физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. В первую очередь при естественном вскармливании матери назначается гипоаллергенная диета на весь период кормления грудью: исключаются коровье молоко и молочные продукты, а также продукты, обладающие аллергизирующей активностью.

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, при непереносимости белка коровьего молока назначаются кисломолочные адаптированные смеси, раньше вводится прикорм: 1-й – в виде овощного пюре в 3,5–4 месяца (кабачки, цветная и белокочанная капуста, репа, светлоокрашенная тыква и другие, в зависимости от переносимости); 2-й прикорм в 4–4,5 месяцев – каша (предпочтение отдают рисовой, гречневой, перловой, овсяной, их сочетания – выбор индивидуален – готовят на фруктовом отваре или с добавлением соевой смеси); 3-й прикорм – в виде второго овощного пюре или овощно-крупяного блюда (кабачки с рисом в пропорции 1: 1, тыква с гречневой крупой). Для коррекции поступления белка с 5 месяцев рекомендуется вводить мясное пюре из вареного, дважды пропущенного через мясорубку мяса.

Чаще используются тощая свинина, конина, мясо кролика, индейки, цыплят, специальные детские продукты – «Конек-Горбунок», «Пюре из свинины», «Чебурашка», «Винни-Пух».

Минимальная продолжительность безмолочного питания – 5–6 месяцев, а иногда и до 1 года. Расширение рациона проводят очень осторожно, начиная с введения кисломолочных продуктов. Также необходимо вести пищевой дневник.

Гипотрофии у новорожденных.

Гипотрофия – это патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, а также снижением сопротивляемости организма.

Гипотрофия возникает вследствие неправильного вскармливания (количественного и качественного недокорма), врожденной патологии (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и т. д.), острых или хронических заболеваний, воздействия токсических факторов (лекарственные отравления, гипервитаминозы), неправильного режима и ухода.

Причинными факторами заболевания могут быть неблагоприятное течение внутриутробного периода и периода новорожденности, неадекватное вскармливание, наследственные нарушения обмена веществ или врожденные пороки развития, дефекты режима и выхаживания, позднее выявление и неправильное лечение сопутствующих заболеваний (анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.). Различают 3 степени тяжести гипотрофии в зависимости от выраженности дефицита массы тела: I степень – дефицит 10–20 %, II – 20–30 %, III – 30 % и более.

Клинические проявления различаются в зависимости от степени выраженности болезни.

Гипотрофия I степени. Характерны истончение подкожной жировой клетчатки на всех участках тела ребенка, но преимущественно на животе, дряблость жировой складки, снижение тонуса мышц, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, сниженная упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, весовая кривая уплощена (плохая прибавка массы). Общее самочувствие удовлетворительное, наблюдаются беспокойство, нарушения сна.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, но сохраняется на лице. Кожа бледно-сероватая, сухая, собирается в складки. Значительно снижены упругость тканей, мышечная масса и мышечный тонус. Чаще имеются признаки рахита и других гиповитаминозов. Намечается тенденция к отставанию в росте. Кривая нарастания массы тела плоская, аппетит снижен. Характерны раздражительность, слабость, беспокойство или вялость и апатия. Сон беспокойный, терморегуляция нарушена (колебания температуры тела в течение дня превышают 1 °C).

Сопутствует гипотрофии II степени анемия, в сердце выслушиваются функциональные шумы. Стул неустойчивый (запоры или диспепсия). Иммунологическая реактивность снижена, могут развиться локальные воспалительные заболевания.

Гипотрофия III степени характеризуется крайней выраженностью истощения. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, туловище и конечностях; на лице жировой слой резко истончен или практически отсутствует.

Кожа бледно-серая, сухая, кожная складка не расправляется. Упругость ткани отсутствует, отмечается значительное снижение или полное отсутствие мышечного тонуса.

Характерны ранние проявления рахита. Резкое отставание в росте сопровождается отрицательным характером весовой кривой (падение массы тела). Неврологически отмечаются вялость, адинамия, сниженная реакция на внешние раздражители.

Терморегуляция всегда нарушена (снижение температуры тела чередуется с ее подъемами до незначительно повышенных показателей).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение тонов сердца, урежение сердечных сокращений, снижение артериального давления. Сопутствует заболеванию метеоризм, неустойчивый стул (сопровождается дисбактериозом кишечника). Вследствие снижения иммунологической реактивности почти всегда отмечаются очаги инфекции.

Диагноз ставится на основании оценки клинических симптомов, отставания в массе тела.

Для ориентировочной оценки состояния детей первого года жизни используется формула: 3 окружности плеча + окружность бедра + окружность голени – длина тела (см).

У доношенных детей при гипотрофии I степени индекс снижается до 10–15, II степени – до 0—10, III степени – становится отрицательным.

При гипотрофии у доношенных детей можно пользоваться массо-ростовым показателем для определения степени выраженности заболевания: масса тела при рождении (г) / длина тела (см).

При гипотрофии I степени массо-ростовой индекс составляет 56–59, II степени – 50–55, III – 49 и менее (у здоровых доношенных детей 60–80).

Прежде всего важно установить основную причину заболевания. Немаловажное значение имеет учет сопутствующих заболеваний: перинатального поражения головного мозга, анемии, рахита, дисбактериоза кишечника и т. д.

Осложнения. Гипостатура – основное осложнение гипотрофии II–III степени, приводящее к выраженной задержке ребенка в росте.

Гипостатура чаще развивается при гипотрофии с дефицитом массы тела свыше 20 %.

Лечение. Комплексная терапия основывается на коррекции имеющихся расстройств и устранении причинных факторов и включает диетотерапию, создание рационального режима, соблюдение тщательного ухода за ребенком, своевременную санацию очагов инфекции, лечение рахита и других сопутствующих заболеваний.

Диетотерапия. Коррекцию белкового компонента рациона новорожденного ребенка осуществляют при помощи заменителей грудного молока и адаптированных смесей.

Жировой компонент рациона можно обогатить, увеличив в питании кормящей матери потребление растительного и сливочного масла.

Углеводный компонент можно корригировать введением разбавленных фруктовых соков, растворов глюкозы и т. д.

Детей первых месяцев жизни желательно обеспечить материнским грудным молоком. Если ребенок родился доношенным, но его вес меньше 2500 г, допустимо использовать специализированые смеси – заменители грудного молока.

На практике чаще приходится применять стандартные адаптированные смеси. Иногда хороший клинический эффект отмечается при использовании ацидофильных адаптированных смесей («Малютка» – отечественного производства, «Пеларгон» – Швейцария).

Кисломолочные продукты способствуют стимуляции выработки пищеварительных соков, устраняют проявления дисбактериоза, легче перевариваются и утилизируются. Кефир не входит в число адаптированных смесей, и его можно использовать лишь в качестве прикорма (не ранее 6-месячного возраста) или для коррекции рациона в количестве 20–50 мл/сутки.

При прогрессирующей гипотрофии у новорожденных детей значительный положительный эффект можно получить, обеспечив полное или частичное внутривенное питание.

Показания к назначению такого способа введения пищевых веществ определяются клиническим состоянием ребенка.

При всех формах и степенях гипотрофии показано назначение комплекса витаминов в лечебной возрастной дозировке.

Особенно важно обеспечить поступление витаминов В1, В6 и С; в дальнейшем необходимо назначение витаминов А, РР, В12, В15, Е, а также фолиевой кислоты.

Допускается использование поливитаминных препаратов, предназначенных для детей первого года жизни.

Детям с гипотрофией показаны также ферментные препараты (абомин, раствор соляной кислоты с пепсином и т. д.).

Продолжительность лечебного курса устанавливается индивидуально, но обычно составляет не менее 2–4 недель.

Для коррекции дисбактериоза кишечника показано назначение эубиотиков (бифидумбактерин, бактисубтил, доцидус) продолжительностью не менее 10–14 дней.

При тяжелой гипотрофии, плохо поддающейся лечению, показано назначение гормональной терапии.

Назначают анаболические гормоны (неробол по 0,1–0,3 мг/кг/сутки и ретаболил по 1 мг/кг/сутки) в течение 2–3 недель.

Массаж и ЛФК показаны при гипотрофии I–II степени в стадии выздоровления для коррекции мышечного тонуса.

При гипотрофии III степени показания для проведения массажа ограничены.

Профилактика включает рациональное вскармливание, соблюдение правильного режима, адекватный уход за ребенком. Необходимо своевременное выявление и лечение гипогалактии (недостаточности молока) у матерей.

Чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение проявлений рахита, анемии, заболеваний желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Глава 8. Заболевания мочеполовой системы.

Аномалии развития почек.

Агенезия (отсутствие зачатков почек) может встречаться в виде двусторонней аномалии (арения), при таком варианте ребенок рождается нежизнеспособным.

Если процесс носит односторонний характер, то единственная почка обычно гипертрофирована (увеличена) и аномалия зачастую протекает без клинических проявлений.

Аплазия почки (недоразвитие) в большинстве случаев носит односторонний характер. При данной аномалии почка имеет малые размеры при отсутствии функционирующей почечной ткани. Диагноз устанавливается при заболевании второй почки, которая компенсаторно гипертрофируется.

Дистопия почек – это изменение характерной локализации органа.

Бывает простая, когда наблюдается смещение почки на той же стороне (поясничная, тазовая, подвздошная, крестцовая, грудная), и перекрестная – перемещение почки на противоположную сторону. Дистопированная почка имеет нормальное строение.

Сращение почек может быть различным (подковообразное, 8-образное, галетообразное). Строение может быть нормальное или нарушенное.

Диагностика этих аномалий осуществляется при ультразвуковом исследовании. При отсутствии нарушения функций почки лечению не подлежат.

Поликистоз почек – это наличие кист в почечной ткани. В классических случаях почки увеличены, легко пальпируются через брюшную стенку. Кисты могут быть различных размеров (от микроскопических до 0,1–0,2 см в диаметре), тесно расположены друг около друга. Мочеточник и мочевой пузырь недоразвиты.

Поликистоз чаще диагностируется при присоединении инфекции. Диагноз ставится при помощи ультразвукового и рентгенологического исследований.

Лечение симптоматическое.

Инфекции мочевыводящих путей.

Наиболее ранним симптомом в периоде новорожденности, позволяющим думать о наличии инфекции мочевыводящих путей, является обнаружение лейкоцитов в моче. Несмотря на то что она может быть обусловлена рядом причин.

Проведение дополнительного обследования позволяет провести дифференциальную диагностику.

К постоянным показателям инфекций мочевыводящих путей у детей относят наличие бактерий и лейкоцитов в моче.

Уретрит – воспаление стенки мочеиспускательного канала, сопровождающееся болевыми ощущениями, усиливающимися при мочеиспускании.

Может быть задержка мочи. При снижении тонуса гладкой мускулатуры появляется учащение мочеиспусканий и подтекание мочи.

Цистит – воспаление стенки мочевого пузыря. Проникновение микробов в мочевой пузырь происходит с током крови, лимфы, восходящим путем. Клиническая симптоматика циститов скудная. Проявления цистита могут быть неспецифическими: повышение температуры, общетоксические явления (вялость, недомогание, отказ от еды, общее беспокойство). На этом фоне выявляется наличие в моче лейкоцитов, что помогает диагностике.

Уретрит – воспаление стенки мочеточника, характеризующееся болезненностью по ходу мочеточника, что у новорожденных детей выявить трудно. Поэтому изолированное заболевание мочеточника практически не диагностируется.

Лечение предусматривает назначение антибиотиков в возрастных дозировках: оксихинолиновых производных (невиграмон, неграм) по 50–60 мг/кг/сутки; при беспокойстве – ионофорез на область мочевого пузыря с анальгетиками (пентазоцин 0,3–0,5 мг/кг – разовая доза).

Пиелонефрит. Основной инфекцией мочевыводящих путей является пиелонефрит. Причиной его возникновения могут служить распространенный процесс (сепсис), а также пороки развития мочевыделительной системы. В периоде новорожденности пиелонефрит может протекать бессимптомно или приобретать токсический характер. При пиелонефрите часто определяются нарушения в виде задержки выделения мочи или анурии, что служит основанием для использования специальных методов исследования (экскреторной урографии, цистоскопии и т. д.).

Лечение. Терапия направлена прежде всего на снятие острой симптоматики заболевания и воспалительного процесса. Основой является антибактериальная терапия с обязательным учетом чувствительности возбудителя. Длительность курса антибиотикотерапии обусловлена сроками нормализации показателей мочи и патологической симптоматики. Препаратом выбора является бисептол. Наряду с этим проводят стимулирующую терапию, отрабатываются питьевой режим и диета ребенка.

При диагностировании порока развития мочеполовой системы показано проведение хирургического пособия, которое оказывается в периоде ремиссии воспалительного заболевания.

Воспалительные заболевания наружных половых органов.

Вульвовагинит может вызываться различными патогенными микроорганизмами. Диагностическим критерием является наличие патологического отделяемого в сочетании с признаками воспалительного процесса в виде покраснения слизистых наружных половых органов девочек. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Как правило, заболевание носит доброкачественный характер и только в упорных случаях требует местного применения антибиотиков.

Баланопостит представляет собой воспаление крайней плоти и головки полового члена.

Клинические проявления довольно характерны: беспокойство ребенка во время мочеиспускания, гнойное отделяемое из крайней плоти. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Заключается в туалете крайней плоти, местном использовании антибиотиков. При упорном течении проводится антибактериальная терапия. Баланопостит может осложниться рубцовым изменением крайней плоти и развитием фимоза.

Острая задержка мочи в подавляющем большинстве случаев наблюдается при врожденных пороках развития, например при наличии пленки мочеиспускательного канала. Острая задержка мочи может быть спровоцирована отеком крайней плоти при рождении ребенка в тазовом предлежании, воспалительным процессом (баланопостит и вульвовагинит). Также причиной острой задержки мочи может выступать опухоль мочевого пузыря. Ведущим клиническим симптомом является прекращение мочеиспускания, определяется увеличенный за счет наполнения мочевой пузырь.

Лечение. Проводится катетеризация мочевого пузыря. При невозможности его катетеризации ребенок, как правило, нуждается в специализированной хирургической помощи.

Анурия. Под данным термином понимают полное прекращение выделения мочи в течение 72 ч. В отличие от острой задержки мочи при анурии мочевой пузырь пуст. Наиболее значимые причины возникновения этого патологического состояния в период новорожденности – нарушение кровотока через почки, дегенеративные изменения почечной ткани, сдавление мочеточников опухолью, закупорка просвета мочеточников солями и т. д. В клинической картине отмечается развитие симптомов почечной недостаточности (см. ниже).

Лечение. После установки точного диагноза и необходимости в хирургической коррекции осуществляется перевод ребенка в специализированное учреждение.

Почечная недостаточность. Данное состояние характеризуется нарушением способности почек к выведению воды из организма.

Развитие почечной недостаточности в период новорожденности отмечается практически при всех тяжело протекающих заболеваниях – распространенной инфекции, тромбозе почечных сосудов, длительной асфиксии и других, т. е. когда возникает нарушение кровоснабжения и кислородное голодание почечной ткани.

Клинические проявления начала развития почечной недостаточности обычно маскируются проявлениями основного патологического процесса. Отмечается появление синдрома угнетения ЦНС с проявлениями олигоурии (снижения мочевыделения) и развитием отеков. Наблюдается стойкое повышение артериального давления и появление интоксикации, сопровождающейся развитием упорных рвот, усилением синдрома диспепсии, эпизодами судорог и признаками сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Терапия данного состояния направлена прежде всего на коррекцию функций организма для восстановления нормального гомеостаза и носит симптоматический характер.

Тромбоз почечных вен у новорожденных развивается как следствие тяжелой гипоксии, значительного обезвоживания, введения растворов в сосуды пуповины. Предрасполагают к тромбозу осложненные роды, быстрая убыль массы тела, сепсис.

Клинические проявления характеризуются нарушением функций почек. Состояние ухудшается при развитии инфаркта почки. Для него характерно повышение артериального давления, появление крови в моче.

Лечение включает назначение антикоагулянтов (гепарин 50 ЕД/кг каждые 6 ч), фибринолитиков (фибринолизин, урокиназа, стрептаза в разовой дозе 10 мл/кг капельно в сочетании с гепарином). Электрофорез с гепарином, никотиновой кислотой, эуфиллином на область почки, в последующем гемодиализ.

Глава 9. Патология центральной нервной системы.

Патология центральной нервной системы.

Пороки развития центральной нервной системы – стойкие изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда – после рождения вследствие нарушения дальнейшего формирования органа.

Анэнцефалия – отсутствие полушарий большого мозга и костей свода черепа. Место полушарий обычно занимает бесформенная ткань, обильно пронизанная сосудами и кистозными полостями. Подкорковые структуры, ствол и спинной мозг также недоразвиты, но, как правило, функционируют. Данный порок развития несовместим с жизнью.

Порэнцефалия – полость (киста) в мозговой ткани, которая сообщается с боковыми желудочками мозга и обусловлена нарушением эмбрионального развития мозга.

Причинами врожденных кист являются: внутриутробная гипоксия, травматические и воспалительные процессы. Тяжелой степенью врожденной порэнцефалии является поликистоз головного мозга.

Клинические проявления разнообразны и характеризуется чаще всего симптомами внутричерепной гипертензии (повышение внутричерепного давления).

Гидроцефалия представляет собой процесс избыточного накопления спинно-мозговой жидкости в ликворных пространствах головного мозга с последующим их расширением, развитием патологических изменений со стороны вещества мозга, оболочек и подоболочечных пространств, костей черепа. Гидроцефалия может быть обусловлена тремя основными патологическими процессами: избыточной продукцией ликвора (спинно-мозговой жидкости); нарушениями всасывания ликвора; закупоркой путей оттока ликвора.

Процессы, приводящие к вышеуказанным нарушениям, могут иметь как внутриутробный характер (врожденная гидроцефалия), так и развиваться после рождения ребенка (приобретенная гидроцефалия). К факторам, способствующим развитию данного заболевания, относят: черепно-мозговые грыжи, врожденные пороки развития сосудов, а также врожденное сужение путей оттока ликвора, опухоли. Наиболее частыми причинами развития приобретенной гидроцефалии являются воспалительные заболевания, травматические повреждения мозга, опухоли, аномалии сосудов.

Клинические проявления. Наиболее важным признаком в заболевания является увеличение размеров головы. При врожденных пороках ликворной системы это наблюдается во внутриутробном периоде. Череп при гидроцефалии увеличивается во всех направлениях, но преимущественно выступают лобные бугры, нарушается соотношение мозгового и лицевого черепа. Иногда череп асимметричен. При гидроцефалии увеличивается большой родничок, открыты малый и боковые роднички, расширены черепные швы, усилен венозный рисунок на голове. Дети с гидроцефалией при повышении внутричерепного давления возбуждены, пронзительно кричат, плохо сосут, срыгивают, плохо прибавляют в массе. Наблюдается сходящееся косоглазие, горизонтальное дрожание глазных яблок, бывают судороги. Тонус мышц повышен в ногах. Сухожильные рефлексы повышены. Подтверждением гидроцефалии являются данные рентгенографии черепа, исследования глазного дна, УЗИ головного мозга, компьютерные методы исследования.

Лечение. Длительная гидроцефалия ведет к повреждению мозга, лечение необходимо начинать как можно раньше. Проводятся пункции спинно-мозгового канала с оттоком ликвора, медикаментозная противоотечная терапия: диакарб – 50–60 мг/кг/сутки в 2 приема, 25 %-ный раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг/сутки внутримышечно. Маннитол назначают при выраженной гипертензии и быстром прогрессировании процесса, в виде 15 %-ного раствора (в сутки до 1,5 г сухого препарата на 1 кг массы тела).

Если консервативная терапия не дает эффекта, для стабилизации процесса проводят хирургическое лечение. Основной его целью является выведение спинномозговой жидкости из полости черепа.

Микроцефалия представляет собой уменьшение размеров черепа вследствие недоразвития мозга, сопровождающееся умственной отсталостью и неврологическими нарушениями. Специфических факторов в развитии заболевания нет. Значение имеет период беременности, во время которого действуют патологические факторы.

Головной мозг при микроцефалии уменьшен в размерах. В норме отношение массы мозга к массе тела – 1: 33, а при микроцефалии – 1: 100. Больше всего страдает кора больших полушарий. Другие отделы мозга также имеют неправильное строение. Особенно большие изменения отмечаются в лобных долях: они значительно меньше нормы, извилины малочисленны, уплощены и сглажены. В затылочных долях изменений меньше.

Клинические проявления зависят от того, в какой стадии развития плода действовал тот или иной фактор.

Ведущим симптомом является диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа, между головой и туловищем. Очень характерен вид больного: голова сужена кверху, лоб низкий, покатый, выступают надбровные дуги, ресницы очень длинные, густые, уши большие, оттопыренные, низко расположенные, небо высокое, узкое. Рост черепа больше идет в длину, и высота его мало меняется в течение жизни. Основное место в клинической картине занимают симптомы интеллектуального дефекта, достигающие обычно значительной степени (идиотия, имбецильность, реже дебильность). Помимо психических расстройств, имеются изменения со стороны нервной системы: нарушение функции глазодвигательных нервов, изменения мышечного тонуса, нередко спастические парезы, судороги.

Лечение. При микроцефалии применяют медикаментозную терапию – стимулирующую, седативную, противосудорожную. Длительно применяют церебролизин, аминалон в возрастных дозировках. Важное значение имеют массаж, лечебная физкультура, воспитательные мероприятия.

Краниостеноз представляет собой уменьшение размеров черепа за счет преждевременного зарастания швов, сопровождающееся задержкой развития мозга, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока. Извилины мозга вплотную придавливаются к оболочкам мозга, а оболочки – к костям черепа, в этих местах кость истончается.

Клинические проявления связаны с повышением внутричерепного давления. Происходит атрофия дисков зрительного нерва, задержка психического развития.

Лечение. Показаны хирургическая декомпрессия, ограничение поступления кальция и витамина D.

Травматические повреждения нервной системы.

Парез диафрагмы развивается при травме диафрагмального нерва, 3—5-го шейных сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Клиническая картина характеризуется приступами синюшности, одышкой, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки на стороне поражения. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.

Лечение. Необходимо проводить профилактику респираторных заболеваний, показана активная лечебная гимнастика с дыхательными упражнениями. Положение ребенка в кроватке должно быть с приподнятым на 30° головным концом.

Парез лицевого нерва. Травматическое родовое повреждение лицевого нерва наблюдается при наложении щипцов, кровоизлиянии в ствол нерва или его ядро. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике новорожденного. Глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается («заячий глаз»). При крике глазное яблоко смещается вверх, а глазная щель остается несомкнутой, видна склера под радужкой. Один угол рта опущен (по отношению к другому), и одна носогубная складка выражена больше другой. Во время крика выявляются неравномерность складок на лбу, перетягивание рта в одну сторону.

Лечение. Парезы лицевого нерва травматического генеза имеют тенденцию к быстрому восстановлению и без специфического лечения. При выраженных нарушениях применяют витамины В6, В12, алоэ, дибазол, АТФ, лидазу, тепловые процедуры.

Травма спинного мозга. Травматические повреждения спинного мозга в родах наблюдаются при ножных и ягодичном предлежаниях плода, когда он извлекается за туловище при фиксированной голове. Тяжесть повреждения бывает различная – от легкого растяжения до кровоизлияний и разрывов спинного мозга.

Клинические проявления зависят от локализации поражения и его тяжести. В случаях легкого повреждения наблюдают преходящее снижение мышечного тонуса, слабый крик, нерезко выраженные дыхательные нарушения. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается картина шока – дыхание затруднено с втяжением уступчивых мест грудной клетки, живот вздут, отмечаются снижение или отсутствие тонуса мышц, рефлексов. Новорожденный вялый, адинамичный, ноги разогнуты и разведены в бедрах, неподвижны, отмечается разгибательное положение рук. Если держать новорожденного горизонтально лицом вниз, он «свисает». При болевых раздражениях (укол иглой) нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах. В случаях разрывов мозга болевая чувствительность отсутствует и имеет место парез сфинктера мочевого пузыря, что сопровождается вытеканием мочи, особенно если новорожденного держать в вертикальном положении.

У недоношенных детей имеется скрытый период в несколько суток от момента травмы до клинических проявлений. Затем выявляется локальная симптоматика – парезы, параличи ног, рук, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности.

Причиной смерти детей с травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются дыхательные расстройства.

Лечение. Иммобилизация позвоночника, наложение мягкого воротника Шанца. Не следует допускать сгибания головы. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. В остром периоде назначают препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов: викасол 2–5 мг/сутки 3 дня; рутин 0,001 г 2 раза в сутки; аскорбиновую кислоту по 0,02—0,015 г 2 раза в сутки 2 недели; препараты кальция; этамзилат по 0,05 г 3 раза в сутки 7—10 дней. В дальнейшем показаны восстановительное лечение, массаж, ЛФК, физиотерапия.

Поражения периферической нервной системы.

У новорожденных наибольшее клиническое значение имеют парезы и параличи руки верхнего типа (ДюшенаЭрби) и нижнего (Дежерин-Клюмпке). В зависимости от разновидности пареза в клинике преобладают нарушения подвижности либо в плечевом и локтевом суставах, либо в лучезапястном суставе и в суставах пальцев. Возможны смешанные формы поражения. Отмечается свисание пораженной конечности, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Лечение. После снятия отека (со 2-й недели жизни) показана фиксация руки на отводящей шине; затем лечебный массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез); витамины группы В, дибазол.

Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных. Среди причин перинатальных (возникающих до рождения ребенка) поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода и гипоксия в процессе родов. Имеют значение травматизация ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии, инфекционные (в том числе вирусные), токсические, наследственные факторы.

Различают 4 типа внутриутробной гипоксии:

1) гипоксию, возникающую при недостаточном насыщении крови кислородом (наиболее частой причиной является патология плаценты);

2) гипоксию как следствие падения уровня гемоглобина в крови (например, при анемии беременной и плода);

3) гипоксию в результате нарушения кровотока;

4) гипоксию вследствие нарушения окислительных процессов в тканях плода при врожденной ферментной недостаточности или при угнетении ферментных систем вследствие интоксикаций или заболеваний матери.

Большинство патологических факторов, способствующих появлению гипоксии, наблюдаются при гестозах беременности. Степень и выраженность токсикоза, его связь с существующей патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, ЦНС которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Внутриутробная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость.

Одной из причин асфиксии (как и гипоксии плода) может быть функциональная незрелость дыхательного центра плода или его дыхательные движения с аспирацией (попаданием в дыхательные пути) околоплодных вод.

Повреждающее действие внутриутробной гипоксии у недоношенных детей наиболее часто усугубляется при рождении вследствие незрелости ребенка, его неготовности к адаптации в периоде новорожденности. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации ребенка, особенно при аномалиях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при так называемой защите промежности и даже при проведении кесарева сечения с «косметическим» разрезом (недостаточным для щадящего выведения головки ребенка).

Первые минуты и часы жизни – также весьма уязвимый период для нервной системы незрелого ребенка. Особенно опасны некоторые манипуляции в первые 48 ч жизни для крайне маловесных недоношенных (масса при рождении до 1000 г).

В последние годы установлена патологическая значимость загрязнения окружающей среды (радиация, тяжелые металлы) в нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, выявлена роль некоторых дефицитных состояний (цинк, селен) в развитии патологических нарушений у детей.

Клинические проявления перинатальных энцефалопатий (патологий головного мозга) подразделяются на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (в котором иногда выделяют ранний – до 4–5 месяцев и поздний до – 1 года, у недоношенных – до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) – патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.

В остром периоде по степени выраженности выделяются легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения динамики крови и спинно-мозговой жидкости, среднетяжелая энцефалопатия, субстратом которой являются отечные изменения и небольшие кровоизлияния; тяжелая форма, характерная для распространенного отека или нарушения кровообращения головного мозга и массивных кровоизлияний.

Для определения степени тяжести асфиксии и выраженности различных нарушений вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может использоваться лишь условно. В остром периоде перинатальной энцефалопатии выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегетовисцеральных нарушений, синдром угнетения, коматозный синдром. У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов, для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни (как правило, синдром угнетения сменяется синдромом повышенной возбудимости). Для недоношенных детей характерно также преобладание общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов.

При легкой форме перинатальной энцефалопатии (оценка по шкале Апгар у доношенных детей – 6–7 баллов) наиболее часто отмечается синдром повышенной возбудимости. Его основные проявления заключаются в усилении спонтанной двигательной активности, беспокойном, поверхностном сне, удлинении периодов бодрствования, немотивированном плаче, оживлении врожденных и сухожильных рефлексов (последнее – у доношенных детей), нарушении мышечного тонуса (у недоношенных чаще снижение), частом дрожании конечностей и подбородка. При среднетяжелых формах этого синдрома можно говорить о так называемой судорожной готовности – легко провоцируется дрожание, эти дети относятся в группу риска развития судорожного синдрома.

Повышенная возбудимость и у доношенных, и у недоношенных детей может сопровождать гипертензионногидроцефальный синдром (хотя у глубоко незрелых детей с внутрижелудочковыми мозговыми кровоизлияниями он может сопровождаться клиникой угнетения). Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерны быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие швов черепа более чем на 0,5 см, увеличение размеров родничков; голова приобретает удлиненную форму. Постепенно нарастает выраженность характерных патологических симптомов, появляется дрожание глазных яблок и сходящееся косоглазие. Отмечается нарушение мышечного тонуса, возникают спонтанные вздрагивания, возможны разнообразные нарушения со стороны других органов и систем – срыгивания, рвота, «мраморность» и синюшность кожи, сердечная аритмия, урежение дыхательных движений и т. п.

Синдром угнетения (наиболее характерный для незрелых и недоношенных детей) проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, общего мышечного тонуса, физиологических рефлексов, в том числе снижением сосательного и глотательного рефлексов (ребенка приходится кормить через зонд). При среднетяжелой энцефалопатии у доношенных детей угнетение сохраняется до 7—14-го дня жизни, у недоношенных – до 3 недель. На фоне угнетения могут отмечаться периоды возбуждения, различные нарушения со стороны внутренних органов. Длительная задержка снижения мышечного тонуса (на фоне уменьшения общего угнетения) должна настораживать в плане дифференциальной диагностики с нервно-мышечными заболеваниями).

Коматозный синдром является как бы крайним выражением синдрома угнетения и наблюдается лишь при тяжелых поражениях мозга (оценка по Апгар обычно 1–3 балла). Клиника его характеризуется так называемой мозговой комой, которой свойственны апатия, адинамия, снижение или полное отсутствие мышечного тонуса, физиологических рефлексов, глаза и рот часто открыты, наблюдается редкое мигание, «плавающие» движения глаз. Выражены нарушения функций многих внутренних органов – аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, тяжелые нарушения метаболизма. На фоне комы могут отмечаться приступы судорог.

Синдром вегетовисцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеописанных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, вялая или, напротив, усиленная перистальтика кишечника, желудочно-пищеводный рефлюкс – упорные срыгивания). Реже отмечаются нарушения ритма сердца и дыхания. Различные вегетовисцеральные нарушения могут сочетаться, что заставляет врача проводить дифференциальную диагностику с соответствующей соматической патологией.

Диагностика. Из вспомогательных диагностических методик в последние годы основное значение приобрело ультразвуковое исследование головного мозга через родничок (нейросонография) – оно позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний или участков нарушенного кровообращения мозга, величину желудочков, нарушения мозгового кровотока (доплерография).

Пункция спинно-мозгового канала в настоящее время проводится лишь при подозрении на воспалительный процесс (менингоэнцефалит) или с лечебной целью при нарастающей гидроцефалии.

Более детальную картину (особенно это важно при подозрении на пороки развития или опухоли мозга) дают ядерно-магнитный резонанс или компьютерная томография, но эти способы обследования новорожденных могут быть использованы лишь крупными клиниками. Важную дополнительную информацию врачу дает исследование глазного дна – его отечность и кровоизлияния на глазном дне косвенно подтверждают предположение о тяжелых поражениях мозга.

Для оценки тяжести и прогнозирования отдаленных последствий перинатальных энцефалопатий можно использовать электроэнцефалографию.

Судороги у новорожденных. Причиной развития судорог у новорожденных служат внутриутробная гипоксия или гипоксия во время родов, микроциркуляторные нарушения, проявления синдрома кровотечений, отек мозга, обмененные нарушения.

Риск развития судорожных состояний среди недоношенных новорожденных примерно в 15 раз выше, чем у доношенных детей.

По клиническим характеристикам судороги у новорожденных детей делят на 5 типов. Малые (минимальные) судороги – остановка дыхания, закатывание глаз, повторные подергивающиеся движения век, дрожание век, слюнотечение, судорожное сосание и «пожевывание».

Многоочаговые судороги (мигрирующие) характеризуются тем, что судорожные движения переходят (мигрируют) с одной конечности на другую.

Очаговые судороги сопутствуют обменным нарушениям (снижение кальция, глюкозы в сыворотке крови), гипоксической энцефалопатии, кровоизлияниям. Очаговые судороги чаще начинаются в одной конечности или на одной стороне лица и распространяются, вовлекая другие части тела на той же стороне, не приводя к потере сознания.

Тонические судороги. Этот вид судорог прогностически неблагоприятен и указывает скорее на поражение головного мозга, чем на обменные нарушения. Клинические тонические судороги характеризуются вытягиванием и напряжением всего тела; обычно сопровождаются остановкой дыхания и закатыванием глаз вверх.

Миоклонические судороги. Они редки у новорожденных детей, но их наличие указывает на диффузное поражение головного мозга. Характеризуются синхронизированными подергивающими движениями рук и (или) ног.

При выяснении причины судорог у новорожденных важное значение имеет возраст ребенка. В 1—2-й дни жизни чаще судороги связаны с внутриутробными поражениями – родовой травмой, гипоксией, внутричерепными кровоизлияниями, синдромом отмены наркотиков при употреблении их матерью во время беременности, врожденными нарушениями обмена веществ. На 3-й день характерной причиной может быть снижение содержания глюкозы в сыворотке крови; на 4-й день и позже – инфекции (сепсис, менингит), снижение количества кальция и магния, повышение количества натрия в организме, столбняк, врожденные нарушения развития, внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция).

Лечение и комплексная реабилитация новорожденных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы.

Период новорожденности – это критический период развития человека, особенности течения его накладывают отпечаток (иногда трагический) на всю последующую жизнь. Наибольшей защиты в этом критическом периоде требует ЦНС как наиболее ранимая. Перинатальная патология нервной системы, часто сочетающаяся с соматическими нарушениями и наслоением инфекционно-воспалительных процессов, является одной из основных причин инвалидности с детства.

Лечение новорожденных детей с перинатальной энцефалопатией определяется ведущим клинико-неврологическим синдромом, меняющимся в динамике течения патологического процесса, а также тяжестью общего состояния ребенка.

Начальный этап лечения при тяжелых поражениях – это реанимация и интенсивная терапия. В первые часы и дни жизни ребенка терапия направлена преимущественно на коррекцию обменных нарушений и системных расстройств (дыхательных, сердечно-сосудистых, почечных).

Конкретные средства и методики реабилитации, используемые в настоящее время у новорожденных, могут быть условно разделены на медикаментозные, немедикаментозные (физические, психолого-педагогические) и социально-организационные.

Медикаментозная реабилитация традиционно занимает первое место (хотя далеко не всегда оправданно).

При лечении детей с синдромом внутричерепной гипертензии чаще всего применяется диакарб – из расчета 0,05 на кг массы в сутки в сочетании с панангином или аспаркамом, причем схема лечения подбирается индивидуально (3 дня лечения, 2 или 1 день перерыв, или применение препарата через день), как и длительность курса. В более легких случаях применяется микстура с магнезией и валерианой.

При судорожном синдроме для купирования приступа применяются быстро действующие препараты – седуксен, реланиум, дроперидол или оксибутират натрия, при проведении поддерживающей терапии – фенобарбитал в средней дозе от 2 до 5 мг на 1 кг массы тела в сутки.

При вегето-висцеральных нарушениях с синдромом упорных срыгиваний используют спазмолитики (риабал, ношпу).

В настоящее время широко используются препараты, улучшающие энергетическое обеспечение мозга, стимулирующие пластические процессы, улучшающие мозговой кровоток (энцефабол, циннаризин, сермион, кавинтон, пирацетам), а также средства, влияющие на проводимость нервных импульсов (дибазол, мидокалм).

У детей раннего возраста в комплексной терапии также используются витамины группы В – активные формы витаминов В1, В2, В6, В12, В3, В15, липоевая и фолиевая кислоты, никотинамид.

У новорожденных с легкими формами энцефалопатий в последние годы начато использование некоторых гомеопатических средств.

Наиболее важная роль в восстановительном лечении детей с перинатальной патологией принадлежит физическим методам реабилитации. К ним относят различные способы массажа и физических упражнений, упражнения в воде (так называемое плавание, возможно в сочетании с гидромассажем), лечение положением (специальные укладки для конечностей, валики, «бублики»), другие способы тактильно-кинестетической стимуляции, физиотерапию (в том числе электрофорез, бальнеотерапия и т. п.).

Применение физического воспитания в системе выхаживания больных новорожденных детей основано на физиологическом действии массажа и физических упражнений на организм ребенка, особенно на его нервную систему. Дозированное физическое воспитание, воздействуя на обменные процессы, ферментативные реакции, стимулирует развитие мозга как функционирующей регулирующей системы, что в свою очередь оказывает нормализующее действие на все другие системы и органы растущего организма.

Показаниями к применению лечебной физкультуры являются рождение недоношенного ребенка, почти все формы перинатальной энцефалопатии у доношенных и недоношенных детей.

Противопоказания – тяжелое состояние, связанное с острым периодом заболевания (пневмония, черепно-мозговая травма, родовая травма и т. д.); интоксикация, воспалительные заболевания пупка, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных; нарастание внутричерепной гипертензии. Начинать занятия с новорожденными детьми можно при отсутствии противопоказаний с 10—14-го дня жизни, когда минует опасность повторных асфиксий, кровоизлияний.

Применяются такие методы, как общий массаж с избирательным применением расслабляющих и стимулирующих приемов, точечный массаж, сегментарный массаж, рефлекторные пассивные и активные упражнения в соответствии с возрастом ребенка и степенью психомоторного развития, лечение положением в зависимости от поставленных задач, упражнения в воде, подводный массаж.

Стимуляция психомоторного развития недоношенных детей должна осуществляться по тем же этапам и в той же последовательности, что и доношенным детям, но более осторожно, с учетом особенностей недоношенных детей.

Температура воздуха в помещении, где проводится массаж, должна соответствовать индивидуальным особенностям недоношенного ребенка. В связи с несовершенством терморегуляции маловесных, глубоконедоношенных детей полностью обнажать их сразу не стоит. Первое время открывают только массируемый участок. Постепенно приучают ребенка к воздушным ваннам, соблюдая общие принципы закаливания и учитывая индивидуальные особенности каждого недоношенного ребенка. Нельзя применять при массаже крем и присыпки.

Курс лечения – 15 занятий. В течение вводного периода (3–5 дней) подбирается индивидуальный комплекс, к которому ребенок адаптируется.

Особенности массажа при синдроме нервно-мышечной возбудимости.

Все мероприятия при данном синдроме направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса.

С этой целью применяются:

1) покачивания в «позе эмбриона» (можно заменить покачиванием на мяче);

2) общий расслабляющий массаж, начиная с мышц шеи, воротниковой зоны, спины, боковой поверхности туловища, большой грудной мышцы, мышц рук и ног (конечности массируются, начиная с вышележащего отдела: плечо, предплечье, кисть и, соответственно, бедро, голень, стопа);

3) точечный массаж для расслабления мышц с повышенным тонусом и стимуляция мышц с пониженным по общепринятым точкам;

4) при обнаружении пареза руки, ноги, кисти, стопы или порочном их положении применяются приемы локального массажа: поглаживание, разминание, вибрация с использованием точечного массажа для выведения конечности в правильное положение с дальнейшей фиксацией в этом положении («сапожок», «лонгеты», «варежка» и т. д.);

5) укрепляющий массаж мышц живота и ягодиц, при необходимости – ослабленных мышц спины;

6) стимуляция ослабленных или отсутствующих рефлексов врожденного автоматизма;

7) упражнения в воде с использованием ручных поддержек для новорожденных и грудных детей. Температура воды должна быть 36–37 °C. Используются проводки вдоль ванны на спине, животе; точечный расслабляющий массаж, подводный массаж с помощью мягкого шланга и душа (температура водной струи при этом 37–38 °C, расстояние до кожи не более 5 см).

Гимнастику можно проводить только после достигнутого расслабления.

Особенности лечебной физкультуры при синдроме угнетения нервной системы.

Особенностями являются: общий массаж, стимуляция рефлексов и рефлекторные упражнения, лечение положением (при необходимости), упражнения в воде. Температура воды для этой группы детей выдерживается в пределах 35–36 °C в зависимости от степени зрелости ребенка. Все упражнения направлены на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности. Хорошее действие оказывает подводный массаж упругой струей (без душевой насадки). Температура струи 34–35 °C.

У детей с этой формой церебральных нарушений часто встречается ослабление или полное угнетение сосательного и глотательного рефлексов. Их восстановление идет в некоторых случаях очень медленно. Эти жизненно важные рефлексы можно стимулировать массажем мускулатуры, участвующей в акте сосания, а также точечной стимуляцией этих мышц. Стимуляцию следует проводить за 5 мин до кормления.

Точки для стимуляции:

1) на уровне нижнего края щитовидного хряща у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

2) у верхнего края борозды крыльев носа;

3) на середине нижнего края орбиты;

4) на 0,5 см кнаружи от угла рта – на месте пересечения с вертикальной линией, проходящей через зрачок;

5) на 1 см кнаружи и кпереди от угла нижней челюсти;

6) у нижнего края скуловой кости. 2-ю и 4-ю точки необходимо стимулировать асимметрично (2-я точка справа и 4-я точка слева, и наоборот).

Особенности лечебной физкультуры при гипертензионном синдроме.

Методика занятий при этом синдроме зависит от наличия ведущих симптомов: возбуждения и повышенного тонуса или вялости и снижения тонуса мышц. Во время занятий следует избегать резких движений, резких перемен позы, положений, способствующих повышению внутричерепного давления. При этом синдроме очень эффективны соответствующие упражнения в воде при индивидуальном подборе нагрузки.

В реабилитации незрелых детей используются способы физического воздействия, промежуточные между классическими способами массажа и гимнастики и лечением положением (удержание ребенка в приданном положении в течение определенного времени с одновременной стимуляцией тренируемых рефлексов). Для крайне незрелых детей существуют способы очень нежной тактильной стимуляции путем поглаживаний, выхаживания на водных матрасиках или шерсти ягнят.

В некоторых учреждениях в реабилитации новорожденных используются отдельные приемы рефлексотерапии (акупунктура, акупрессура). К новым методам комплексного воздействия на новорожденного ребенка относится ароматерапия – ингаляция эфирного масла аниса для детей с синдромом возбуждения, по 3–5 мин в день, на курс – 5–7 сеансов.

Психолого-педагогические и социально-психологические аспекты реабилитации детей с перинатальной патологией являются наименее разработанными, хотя во многих клиниках применяются методики создания психоэмоционального контакта ребенка с матерью – «кенгуру», «кожа к коже».

Наиболее адекватные условия для психосенсорной стимуляции ребенка через мать существуют в стационарах круглосуточного совместного пребывания матерей с детьми.

К психоэмоциональным способам реабилитации относится также методика музыкотерапии для доношенных и недоношенных новорожденных. Показаниями являются различные клинико-неврологические синдромы: общего угнетения, повышенной возбудимости, вегетовисцеральных нарушений. Противопоказания: тяжелое общее состояние ребенка, интоксикация, судорожная готовность или судорожный синдром, наличие отита.

Начинать использование музыкотерапии можно с 5—7-го дня жизни ребенка (даже у глубоконедоношенных детей); при этом целесообразно сочетать пение колыбельных песен (кормящая мать, персонал) с прослушиванием индивидуально подобранных музыкальных произведений. Применяются программы, составленные из отрывков произведений Баха, Моцарта, Шуберта, Вивальди, Чайковского и других классических композиторов.

Для детей с синдромом повышенной возбудимости используется так называемая релаксационная программа – медленный, успокаивающий темп песен; для детей с синдромом угнетения – «стимулирующая» программа, быстрый темп. Уровень громкости не должен превышать средней разговорной речи, длительность одного сеанса прослушивания – 10–15 мин. Обычно в течение дня проводится 2 сеанса музыкотерапии (в первой половине дня между кормлениями – прослушивание записи, во второй – пение; или 2 сеанса прослушивания записи). Курс музыкотерапии может колебаться от 5–7 до 18–20 дней.

Профилактика перинатальных энцефалопатий и их отдаленные последствия.

Профилактика перинатальных поражений мозга, как и любых заболеваний новорожденных, включает в себя прежде всего оздоровление женщин детородного возраста, выявление и лечение патологии беременных, адекватное родовспоможение (например, своевременное кесарево сечение при тазовых предлежаниях плода). В широком смысле профилактика перинатальных поражений мозга подразумевает общее оздоровление жизни общества и окружающей среды, социально ориентированную политику. Борьба за оздоровление новорожденных должна начинаться с оздоровления девочек-подростков – будущих матерей (а также юношей – будущих отцов).

Длительные наблюдения за детьми, перенесшими перинатальную энцефалопатию, свидетельствуют о различной частоте инвалидизации у них – в зависимости от степени зрелости ребенка при рождении, тяжести перенесенной энцефалопатии, сопутствующих состояний. У доношенных детей грубые последствия энцефалопатий (детский церебральный паралич, олигофрения) составляют в среднем 4–5 %; у недоношенных – от 5 до 50 % в зависимости от степени недоношенности. Негрубые функциональные нарушения отмечаются в 10–60 % случаев, однако в их формировании немалая роль принадлежит факторам среды – прежде всего социальным.

Глава 10. Патология системы иммунитета.

Особенности системы иммунитета недоношенного новорожденного.

Иммунологическая реактивность недоношенных детей в целом характеризуется незрелостью и неустойчивостью. Показатели различных факторов защиты у здоровых недоношенных новорожденных ниже, чем у доношенных того же возраста. Чем больше недоношен ребенок, тем ниже у него эти показатели. Наиболее уязвимы в иммунологическом отношении дети первых 20 дней жизни, так как в этот период происходит выраженный распад полученных от матери иммуноглобулинов. В это же время постепенно начинается синтез собственных факторов защиты, но это не обеспечивает малышу надлежащую защиту.

Наиболее низкие показатели иммунитета отмечаются у глубоконедоношенных детей с отягощенным течением родов, больных с поражением ЦНС.

Таким образом, недоношенность усугубляет физиологический дефицит некоторых факторов естественного и специфического иммунитета, что обусловливает повышенную восприимчивость к инфекциям этих детей при сравнении с доношенными детьми.

Иммунологическое значение грудного вскармливания.

О значении материнского молока с точки зрения физиологии питания известно давно. Наряду с тем что грудное молоко обеспечивает развитие и становление жизненно важных функций организма ребенка, оно способствует дифференцировке его системы иммунитета и защите от всего чужеродного. Женское молозиво и молоко содержат все классы иммуноглобулинов, и особенно иммуноглобулин А, который представляет один из центральных механизмов местного иммунитета. Именно этот иммуноглобулин, полученный с молоком матери, защищает слизистую оболочку кишечника от прилипания к ней микробов, способствует их удалению со слизью.

В молоке женщин имеются антитела против широкого спектра микроорганизмов: кишечной палочки, сальмонелл, стрептококков, пневмококков, шигелл, дифтерии, столбняка и других, а также против вирусов. Доказано, что они активно функционируют в кишечнике новорожденных. Кроме того, с молоком матери в организм новорожденного планомерно поступают и другие бактерицидные факторы, а также гормоны, что в совокупности решает адаптационные проблемы системы иммунитета новорожденного ребенка.

Иммунодефициты у новорожденных.

У новорожденных встречаются несколько видов дефектов в системе иммунитета. Первичные иммунодефициты имеют в своей основе дефект гена, ответственного за синтез какого-либо фермента или другого посредника, участвующего в иммунных реакциях. Вторичные иммунодефициты могут возникать внутриутробно под влиянием вирусных инфекций (ВИЧ-инфекция, цитогемаловирусная, краснушная и др.) и неблагоприятных воздействий веществ и антигенов, проникающих через плаценту. Однако не все первичные дефекты иммунитета проявляются у новорожденных, потому что они защищены антителами, поступившими через плаценту от матери, а также иммуноглобулинами и другими факторами иммунитета, получаемыми с молоком матери. Только некоторые тяжелые иммунодефициты могут возникать сразу после рождения. Ряд других клинически проявляются через 3–6 месяцев после рождения и позже, когда происходит истощение запасов иммуноглобулинов матери.

Основные клинические проявления иммунодефицитов – это различные формы гнойно-воспалительных и гнойносептических заболеваний. Для некоторых иммунодефицитов характерны рецидивирующие бронхиты и пневмонии, отиты, пиодермии, нередко сепсис. Низкая устойчивость к бактериальным инфекциям обычно не сопровождается повышением чувствительности к вирусам.

Недостаточность других видов иммунитета сопровождается вирусными инфекциями (герпес, ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, респираторно-инсцитиальный вирус, вирусы парагриппа и др.); бактериальными (микобактерии туберкулеза, эшерихии, сальмонеллы), инфицированием простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридиум); грибами (рода Кандида, криптококки и др.). В этих случаях противопоказана иммунизация вакциной БЦЖ.

Лечение. Первичные иммунодефициты требуют сложных методов терапии. Она включает: изоляцию больных в специальных боксах; замещение дефектов системы иммунитета пересадками кроветворных и иммунокомпетентных органов и тканей, терапию иммуноглобулинами, ферментами, гормонами, антибактериальными средствами. Изолированные дефекты одного из звеньев системы иммунитета корригируют путем замещения недостающих факторов, создания условий в организме, способствующих их появлению. Для предотвращения инфекционных осложнений при тяжелых первичных иммунодефицитах необходимы специальные асептические условия. Для этого разработаны методы, при которых детей выращивают в стерильном пластиковом изоляторе, затем делают трансплантацию костного мозга от родственников для возможного в перспективе выхода из изолятора.

Пересадку костного мозга, тимуса и других кроветворных и лимфоидных органов и клеток проводят с целью замещения недостающих звеньев системы иммунитета и создания условий для их полноценного функционирования. В ряде случаев причиной иммунодефицита бывает недостаток факторов, управляющих созреванием клеток. Трансплантация костного мозга от генетически совместимых доноров является единственным высокоэффективным методом, позволяющим достигнуть в 100 % случаев полной коррекции иммунитета при тяжелых иммунодефицитных заболеваниях.

При пересадке клеток костного мозга от несовместимых пациентов возможна реакция отторжения трансплантата.

Трансплантация печени плода проводится из-за наличия кроветворения в этом органе. Корригировать недостаточность клеточной системы иммунитета можно путем пересадки тимуса или введением факторов, замещающих его функцию.

Имеется возможность коррекции первичных иммунодефицитов путем пересадки фрагментов тимуса. С этой целью и особенно для лечения вторичных иммунодефицитов применяются препараты, полученные из тимуса (Т-активин, тималин и др.). Повышение показателей иммунитета стимулируют также натрия нуклеинат, диоцифон, левамизол, дибазол и др.

Второй подход к лечению иммунодефицитов, особенно изолированных, – замещающая терапия иммуноглобулинами и ферментами.

Замещающая терапия иммуноглобулинами высокоэффективна у всех больных с гуморальными нарушениями иммунитета. Рекомендуется использовать препараты для внутривенного или внутримышечного введения в дозе 0,1 г/кг в месяц. При их отсутствии используют плазму и сыворотку крови; гипериммунные антисыворотки с высоким титром антител (противостафилококковые и др.).

Ферменты и витамины применяются при иммунодефицитах, обусловленных их недостаточностью. При дефицитах аденозиндезаминазы и некоторых других ферментов вводят эритроциты, содержащие их. При дефиците транскобаломина II эффективен витамин В12 в фармакологических дозах, при этом восстанавливаются нормальное кроветворение и иммунитет.

Для лечения иммунодефицитов, сопровождающихся гнойно-септическими процессами, полезен миелопид, который стимулирует синтез антител, берлопентин и др.

Третьим направлением комбинированного лечения иммунодефицитов является борьба с инфекцией, в первую очередь вызванной условно-патогенными микробами. Желательно применять антибиотики направленного спектра действия с предварительным исследованием чувствительности микроорганизмов к ним. Не следует назначать антибиотики в профилактических целях – это увеличивает частоту поражения грибами. Успешно проводится длительная терапия сульфаниламидами продленного действия.

У больных с иммунодефицитами часты инфекции желудочно-кишечного тракта, особенно поражения лямблиями. В таких случаях лечение метронидазолом предупреждает развитие воспалительных процессов желудка и кишечника, расстройств питания и вторичных иммунодефицитных нарушений.

Переливание крови по возможности следует исключать. Переливания же плазмы могут быть полезны для коррекции дефицита иммуноглобулинов.

При лечении вторичных иммунодефицитов необходимо устранить их причины, провести противоинфекционную терапию (антибактериальную, противогрибковую), при необходимости – заместительную терапию недостающими факторами иммунитета. Достаточное вскармливание грудным молоком способствует восстановлению иммунитета ребенка.

Иммунодефициты у недоношенных детей.

Недоношенность детей является одной из наиболее частых причин вторичных иммунодефицитов. Степень и вид иммунодефицита зависят от причины недоношенности и возраста плода. Если недоношенность обусловлена инфекцией и иммунологическим конфликтом мать – плод, следует ожидать более выраженной недостаточности иммунитета. При высокой степени недоношенности (вес 700–800 г, возраст 6–7 месяцев) плод получает недостаточное количество иммуноглобулинов через плаценту от матери, и поэтому может наблюдаться их дефицит. В такой ситуации повышена чувствительность новорожденного к бактериальной и вирусной инфекциям.

Следовательно, при высокой степени недоношенности может быть тотальная недостаточность системы иммунитета и повышенная чувствительность к бактериальной, грибковой и вирусной инфекциям. У таких детей после рождения, несмотря на правильное выхаживание, может наблюдаться «поздний иммунологический старт» – синдром, обусловленный медленной и поздней дифференцировкой и формированием системы иммунитета. Многие ее показатели снижены, отстают от величин их у здоровых детей того же возраста. Задержка процесса становления системы иммунитета может усиливаться при искусственном вскармливании.

Глава 11. Патология эндокринной системы.

Патология эндокринной системы.

Врожденный гипотиреоз характеризуется недостаточной функцией щитовидной железы до рождения или сразу после него.

Гипотиреоз может быть первичным, развивающимся в результате генетически обусловленного дефекта синтеза гормонов щитовидной железы или патологического процесса в ней, препятствующего гормональной деятельности железы. Вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз возникает при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза. Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением функции гипоталамуса. Возможно развитие гипотиреоза при нечувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону. Одной из причин является недостаточное поступление йода в организм.

Стойкая недостаточность тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) приводит к нарушению развития мозга и периферической нервной системы, что сопровождается угнетением функции ЦНС. При гипотиреозе снижаются образование энергии, синтез белка, нарушается образование и распад жиров, нормальный обмен глюкозы в организме, синтез некоторых гормонов (соматотропного, глюкокортикоидов и др.), ферментов и гормонов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

После рождения отмечаются задержка роста и развития скелета больного, снижение функциональной активности всех систем и органов.

Клинические проявления у новорожденного гипотиреоз может выявляться сразу или в первые дни после рождения. Заболевание наиболее сильно влияет на развитие мозга ребенка.

Страдают также и другие органы. Кожа, слизистые оболочки и внутренние органы поражены так называемой миксематозной инфильтрацией (отеком).

Наблюдается замедление всех видов обмена веществ. Синтез и распад белка также резко нарушены. Со стороны сердца отмечаются отклонения процессов возбудимости, проводимости и снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного объема крови.

Новорожденный после рождения имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Затем выявляется затянувшаяся желтуха новорожденного, характерно позднее отпадение пупочного остатка. У таких детей снижен аппетит, затруднено глотание, отмечаются склонность к запорам, большой живот с пупочной грыжей, низкий тембр голоса, шумное дыхание, приступы синюшности, недостаточная прибавка массы тела. Дети очень вялы, сонливы, двигательные рефлексы угнетены. Артериальное давление понижено. Язык и губы утолщены, язык не помещается во рту, ребенок держит его высунутым.

Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях болезни и данных лабораторно-инструментальных исследований. Ранняя диагностика гипотиреоза у новорожденных проводится методом определения содержания гормонов. Важное значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение. Основным методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Основная цель лечения – компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Доза тиреоидных препаратов устанавливается индивидуально. Обычно используется трийодтиронин (ТЗ), полученный синтетическим путем. Эффект наблюдается через 1–2 дня при назначении малой дозы 5 мг/сутки. Затем подбирается адекватная доза для достижения нормального количества этого гормона в организме.

Синтетически полученный тетрайодтиронин (ТЧ) является препаратом выбора благодаря его свойствам накапливаться и превращаться в соответствии с потребностью в периферических тканях в более активный ТЗ.

Из комбинированных препаратов используются тиреотом (ТЗ и ТЧ), тиреокомб (ТЗ, ТЧ, калия йодид). Эффективность терапии оценивается по клиническим и лабораторным параметрам. В случае передозировки препарата появляются учащение сердечных сокращений, потливость, диспепсические явления, беспокойство, нарушение сна. При уменьшении дозы препарата эти симптомы исчезают. В комплекс лечения необходимо включать глютаминовую кислоту (1 %-ный раствор по 1 ч. л. 1–2 раза в сутки), пирацетам (ноотропил по 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки, аминолон (гаммалон) по 0,1 г 2 раза в сутки, витамины В1, В6.

Тиреотоксикоз наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей с токсическим зобом. Считается, что плоду передается от матери трансплацентарно (через плаценту) длительно действующий стимулятор щитовидной железы.

Клинические проявления обусловлены в основном биологическим эффектом повышенного уровня тиреоидных гормонов. Отмечаются увеличение щитовидной железы, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (обязательный симптом гипертиреоза). Они проявляются учащением сердечных сокращений или неустойчивостью пульса без явных причин и сохранением этих явлений во время сна.

Усилены тоны сердца у детей с более легкими формами болезни, но при тяжелом тиреотоксикозе тоны сердца приглушены, так как в миокарде значительно нарушаются биохимические процессы, снижаются его энергетические ресурсы, увеличиваются поглощение кислорода миокардом.

Постоянным симптомом гипертиреоза у детей считается пучеглазие (экзофтальм). Экзофтальм наряду с симптомом широкого раскрытия глазных щелей придает лицу ребенка выражение страха, испуга. Но иногда и в тяжелых случаях гипертиреоза экзофтальма нет.

У детей при тиреотоксикозе наблюдаются дрожание рук, сокращения мимической мускулатуры, толчкообразные движения головы и различных групп мышц, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, потеря массы тела. Может быть повышение температуры тела, иногда имеет место микроцефалия (уменьшение размеров черепа).

Подтверждением диагноза является повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение. Так как врожденный тирсотоксикоз обусловлен болезнью матери, он проходит самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от нее стимулирующие щитовидную железу вещества.

При резко выраженной симптоматике тиреотоксикоза назначают антитиреоидные препараты: пропилтиоурацил 10 мг/кг/сутки перорально, разделенный на 3 приема, через каждые 8 ч, или раствор Люголя по 1 капле 3 раза в день.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом (диабетическая фетопатия). Дети с диабетической фетопатией рождаются от матерей с плохо компенсированным диабетом во время беременности.

Если у матери имеет место постоянное повышенное содержание глюкозы в крови, то она трансплацентарно поступает к плоду, вызывая разрастание клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, и его повышенную выработку, что приводит к ожирению, увеличению внутренних органов и общему увеличению плода и его массы.

Клинические проявления. Дети рождаются со значительно большей массой тела, чем от здоровых женщин с тем же сроком беременности. Масса плаценты и пупочного канатика также больше, чем в норме. Новорожденные имеют характерный вид: ожирение туловища, лунообразное лицо, багрово-синюшные кожные покровы, повышенное оволосение, пастозность, отеки на ногах, пояснице. Несмотря на большую массу тела, эти дети функционально незрелые. У них отмечается задержка дифференцировки скелета. При обследовании выявляется увеличение сердца, печени, селезенки, уменьшение массы мозга и размеров вилочковой железы.

Тяжелый сахарный диабет у матери способствует развитию патологии кровоснабжения плаценты. Масса тела плода при этом может быть пониженной относительно срока беременности, но ребенок имеет такой же вид, как и с большой массой. Проявления диабетической фетопатии обратимы, так как после рождения ребенка прекращается действие основного патологического фактора – повышенного содержания глюкозы в крови. К 21-му дню после рождения все вышеперечисленные симптомы заболевания исчезают.

Лечение. Новорожденные от матерей с сахарным диабетом находятся под наблюдением, как и недоношенные, в связи с их функциональной незрелостью независимо от массы тела. Их выхаживают в кувезе с дозированной подачей кислорода при температуре 33–34 °C. Первое кормление проводят через 1 ч или раньше после родов 10 %-ным раствором глюкозы, затем в течение суток дают грудное молоко каждые 2 ч. При снижении глюкозы в крови ниже 1,7 ммоль/л вводится 20 %-ный раствор глюкозы из расчета 0,5–1 г/кг в течение 2–4 мин и затем капельно внутривенно 10 %-ный раствор глюкозы 10 мг/кг/мин. На каждые 100 мл глюкозы добавляется 2–3 мл 10 %-ного раствора кальция глюконата и 2 ммоль/кг натрия хлорида. Если гипогликемия сохраняется в течение 6 ч или рецидивирует, следует назначать глюкокортикоиды в течение 1–2 дней (преднизолон – 1 мг/кг/сутки, гидрокортизон – 5 мг/кг/сутки). При неэффективности всей терапии возможно использование глюкагона (0,3 мг/кг 2–3 раза в сутки). Концентрацию глюкозы необходимо постепенно уменьшать, чтобы снизить повышенное содержание инсулина в организме. Под контролем биохимических исследований проводят также коррекцию содержания кальция, магния, глюкозы до полной нормализации состояния ребенка.

Гипертрофия тимуса (вилочковой железы) всегда выявляется при внезапной смерти новорожденных и детей более старшего возраста. Это связывают с механическим давлением на соседние органы.

Клинические проявления характеризуются своеобразным состоянием новорожденного, когда вскоре после рождения у него увеличивается тимус, который затрудняет вдох при нормальном выдохе. Вдох становится громким, живот втягивается. Смерть наступает внезапно. Ни интубация трахеи, ни трахеотомия не оказывают эффекта. Дети с гипертрофией тимуса имеют характерный вид. Они пастозны, с бледной кожей. Волосы тонкие, мягкие, густые. Подкожная клетчатка хорошо развита, но дряблая, мышцы слабые, тонус их понижен. Дети вялые, реакции их замедленны. Отмечаются одышка, сердцебиение. Возможно некоторое недоразвитие наружных половых органов. Наблюдаются приступы синюшности, рвота, срыгивание, что связывают с явлениями недостаточности надпочечников. Помогает диагностике гипертрофии тимуса рентгеновское исследование грудной клетки.

Лечение. Профилактически таким детям при различных заболеваниях необходимо назначать кортикостероиды.

Обычно на 8—10-й день от начала лечения глюкокортикоидами вилочковая железа уменьшается. Применяются витамины В6, Е, РР, А.

Все манипуляции, как медицинские, так и связанные с уходом за ребенком, необходимо проводить осторожно.

Глава 12. Болезни кожи новорожденных.

Родовые повреждения кожи. На коже плода могут быть царапины, ссадины, полосы, пузыри, кровоподтеки от давления, на месте которых появляются эрозии.

Лечение направлено на профилактику инфицирования ран; необходимы стерильные пеленки, обработка пораженной поверхности 2 %-ным водным раствором бриллиантовой зелени.

Потертости возникают при неправильном пеленании у активных новорожденных.

Локализуются на лодыжках или на шее.

Проявляются ограниченным покраснением, отеком, иногда мокнутием.

Лечение такое же, как при родовых повреждениях кожи.

Опрелости представляют собой воспалительные процессы на коже, в основном в местах, где она подвергается раздражению мочой и калом, в естественных складках кожи. У новорожденных опрелости чаще возникают в области ягодиц, нижней части живота, половых органов, реже за ушами, в шейных, подмышечных, паховых и других складках кожи.

Различают опрелости 3 степеней:

I степень – легкая – умеренное покраснение кожи без видимого нарушения ее целости;

II степень – средней тяжести – яркая краснота с видимыми эрозиями;

III степень – тяжелая – мокнущая красная поверхность кожи в результате многочисленных слившихся между собой эрозий. Опрелость может легко инфицироваться.

Лечение. Место опрелости необходимо смазать детским кремом, 2 %-ной таниновой мазью, касторовым или оливковым маслом, рыбьим жиром. При опрелости II степени применяют открытое пеленание, местно – ультрафиолетовое облучение, а затем касторовое масло, таниновую мазь, растительные жиры, рыбий жир, цинково-глицериновые болтушки, припудривание тальком. При сильном мокнутии, помимо открытого пеленания, назначают примочки с жидкостью Бурова, 1–2 %-ным раствором танина, 0,1 %-ным раствором риванола. При всех видах опрелостей показаны ванны с отваром дубовой коры, ромашки, листьев грецкого ореха и других растений, обладающих вяжущим свойством.

Профилактика. Не допускать пребывания ребенка в мокрых пеленках, подмывать и купать ребенка ежедневно, не пользоваться клеенкой.

Пеленочный дерматит представляет собой патологическое состояние кожи, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов внутри пеленки или подгузника. Цикл развития заболевания начинается с нарушения защитной функции эпидермиса здоровой кожи ребенка под воздействием комплекса факторов: повышенной влажности кожи из-за длительного контакта кожи с мочой; ферментов кала, раздражающих кожу и увеличивающих ее проницаемость; взаимодействия мочи и кала.

Клинически различают 3 последовательно развивающиеся степени пеленочного дерматита.

Легкая степень проявляется покраснением, нерезко выраженной сыпью и шелушением кожи в области гениталий, ягодиц, нижних отделов живота и поясницы. Трение участков поверхности кожи друг о друга приводит к образованию потертостей и других повреждений. На коже возникают гнойнички, эрозии; в кожных складках могут образоваться инфильтраты, происходит инфицирование бактериями и грибами рода Кандида. Это средняя степень дерматита. Тяжелая степень наблюдается при продолжительном течении заболевания: образуются инфильтраты, пузырьки, мокнутие, глубокие эрозии, изъязвления кожи. При появлении первых клинических симптомов заболевания необходимо отказаться от применения марлевых и устаревших одноразовых бумажных подгузников.

Лечение. Неосложненный пеленочный дерматит обычно излечивается самостоятельно через 2–3 дня. Очень важен правильный уход за ребенком. Если присоединяется инфекция, вызванная грибами рода Кандида, прежде всего устраняют кандидоз полости рта и кишечника, местно обрабатывают кожу красителями, например водным раствором генциана; также используют нистатин, пимафуцин.

Сальный ихтиоз представляет собой своеобразное состояние кожи, в основе которого лежит усиленное выделение быстро засыхающего секрета сальных желез и обильное шелушение кожных покровов. При этом тело ребенка как бы покрыто коркой, состоящей из эпителиальных клеток и волосков.

Лечение. После нескольких теплых ванн с последующим смазыванием кремом (детский, ланолиновый) корки отторгаются и кожа приобретает нормальный вид.

Склередема – это своеобразная форма отека в области бедер, икроножных мышц, стоп, лобка, гениталий, сопровождающаяся в дальнейшем твердеющей припухлостью кожи и подкожного жирового слоя тестоватой консистенции. Кожа на участках поражения бледная, иногда с синюшным оттенком, холодная на ощупь, напряжена, не собирается в складку. На месте надавливания остается углубление. Может поражаться все тело новорожденного, включая и ладони. Общее состояние ребенка может быть очень тяжелым. Ребенок вял, у него снижено число сердечных сокращений, дыхательных движений, температура тела, отсутствует аппетит. Основной причиной этого состояния является охлаждение новорожденного, когда температура в прямой кишке становится ниже 36 °C. Чаще появляется между 2—4-м днями после рождения.

Лечение сводится к тщательному, но осторожному согреванию (помещение ребенка в кувез, теплые ванны и др.) в сочетании со щадящим массажем, назначением витамина Е (до 50 мг/сутки). Можно смазывать участки поражения раствором йода («йодная сеточка») 2 раза в день. При отсутствии эффекта назначают короткий курс глюкокортикоидов (1 мг/кг/сутки).

Заболевания пупочного канатика и пупочной ранки.

Кожный пупок – аномалия развития, при которой кожа со стороны живота переходит на пуповину. Перевязывать пуповину необходимо на 0,2 см выше кожи, распространившейся на пупочный канатик. После отпадения остатка пуповины образуется культя, возвышающаяся над уровнем стенки живота, которая в дальнейшем может сморщиваться и втягиваться.

Лечения не требуется – это косметический дефект.

Амниотический пупок – аномалия развития, при которой амниотическая оболочка переходит на стенку живота. После отпадения остатка пуповины остается участок, лишенный кожного покрова в окружности пупочной ранки, который постепенно покрывается эпидермисом, образуется кожа.

Лечение. Ежедневно накладываются повязки с мазями антибиотиков или стерильные салфетки для защиты от инфицирования.

Пупочная грыжа – выпячивание округлой формы, увеличивающееся при крике и беспокойстве. При плотных краях пупочного кольца могут быть болезненные реакции, возможны ущемления.

Лечения в большинстве случаев не требуется. Самоизлечение наступает в 1—3-летнем возрасте, иногда – в дошкольном. Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют массаж брюшной стенки, выкладывание ребенка на живот 5—10 раз в сутки на 1–3 мин. При резком беспокойстве ребенка показаны теплые ванны, при необходимости – вправление грыжевого выпячивания.

Пупочные кровотечения бывают из пупочных сосудов и из пупочной ранки. Сосудистые кровотечения возникают вследствие недостаточной перевязки пуповины или из-за повышенного кровяного давления в артериях при расстройствах кровообращения в малом круге. Может возникнуть кровотечение при отпадении пуповинного остатка из просвета сосудов при рассасывании образовавшихся тромбов.

Чтобы остановить сосудистые кровотечения, часто вполне достаточно наложить новую лигатуру (нитку), при значительных сосудистых кровотечениях из пупочной ранки приходится прибегать к обшиванию сосудов.

При кровотечениях из пупочной ранки накладывается кровоостанавливающая повязка, назначаются присыпания кальция хлоридом. В упорных случаях показана термокоагуляция пупочной ранки.

Всегда необходимо выяснить причину, вызвавшую кровотечение, и устранить ее или провести соответствующее лечение основного заболевания.

Грыжа пупочного канатика – аномалия развития, при которой через дефект брюшной стенки в области пупочного кольца происходит выпячивание органов брюшной полости под оболочки пуповины. Возможен разрыв оболочек с выпадением внутренних органов и инфицированием.

Диагностика в типичных случаях устанавливается в момент рождения ребенка.

Лечение хирургическое. На переднюю стенку живота немедленно после рождения ребенка необходимо наложить стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым раствором натрия хлорида для предупреждения высыхания, охлаждения и инфицирования. Ребенок в кратчайший срок переводится в хирургическое отделение.

Глава 13. Болезни костно-мышечной системы.

Врожденная патология костной системы.

Врожденные деформации костной системы появляются в результате дефектов развития зародышевой ткани. Причинами их возникновения могут быть различные факторы внешней (радиационное излучение, чрезмерное употребление беременной женщиной лекарственных веществ, больших доз гормональных препаратов и витаминов, инфекционные и паразитарные заболевания матери – краснуха, токсоплазмоз и листериоз, витаминный дисбаланс, гормональные расстройства у матери и др.) и внутренней среды, как связанные с заболеваниями матери, так и генетически обусловленные. Врожденную деформацию важно как можно раньше выявить немедленно и приступить к ее лечению. Такие деформации, как врожденный вывих бедра, врожденная косолапость, кривошея, необходимо лечить с первых дней жизни ребенка.

Чем раньше начато лечение, тем лучше его результаты.

Врожденный вывих бедра. Этот порок развития охватывает все элементы тазобед-ренного сустава, связан с задержкой его развития. Заболевание начинает формироваться в первые 3 месяца беременности. При его формировании в более поздние сроки развития плода выраженность изменений в суста-ве меньшая.

Клинические проявления. Различают предвывих, подвывих и вывих.

Предвывих – это более легкое, преходящее изменение сустава, часто обозначается как дисплазия. Подвывих – состояние, при котором смещенные суставные поверхности сохраняют частичное соприкосновение, головка бедра при этом остается в суставе, но смещена в сторону и кверху. Вывих характеризуется полным разобщением головки бедра и вертлужной впадины.

Наиболее частыми симптомами являются следующие: симптом «щелчка» при разведении бедер, асимметрия кожных складок на них, укорочение конечности и нарушение ее движения. Для выявления щелчка ребенка укладывают на спину, обе ноги сгибают в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом и медленно производят равномерное разведение в обе стороны без усилий. При наличии вывиха головка бедра в момент отведения соскальзывает, что сопровождается характерным щелчком.

В последующем (с 5—7-го дня) появляется симптом ограничения отведения менее чем на 70–80°.

Асимметрия кожных складок на бедре и различное их число имеют значение при одностороннем вывихе, когда наблюдается увеличение количества складок. Они глубже, чем на здоровой стороне. Но этот симптом не абсолютный, особенно при двустороннем вывихе.

Укорочение конечности также имеет значение при одностороннем вывихе.

Наружный поворот ноги хорошо виден, когда ребенок спит. В норме у спящего на спине ребенка надколенник направлен прямо вверх, отклонение его в сторону говорит о повороте ноги. Все эти симптомы дают основание заподозрить вывих бедра и отправить ребенка на консультацию к ортопеду. Диагностику дополняет рентгенологическое исследование тазобедренных суставов.

Лечение. Начинается сразу после установления диагноза. Оно заключается в использовании различных шин, позволяющих фиксировать ноги в состоянии разведения. Лечение проводит ортопед. Предвывих – задержка развития тазобедренного сустава (дисплазия) и подвывих – наиболее легкие формы врожденного вывиха бедра. У новорожденных может наступить самоизлечение. Рекомендуется «широкое» пеленание, массаж ягодичных мышц и мышц бедра.

Врожденная косолапость представляет собой стойкую деформацию стопы. Считается, что имеет место аномалия развития сухожилий: их укорочение, изменение направлений, смещение точек прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия.

С рождения определяется неправильное положение стопы, атрофия мышц голени. Особенно недоразвита икроножная мышца, резко ограничены движения в голеностопном суставе. Наблюдается укорочение голени и стопы.

Лечение консервативное, проводится ортопедом начиная с двухнедельного возраста. Накладываются гипсовые повязки. Их смену производят 1 раз в 10–12 дней. При прекращении иммобилизации проводят курсы массажа мышц голени. Разрабатывают движения в голеностопном суставе, тепловые процедуры.

При безуспешной консервативной терапии прибегают к оперативному лечению.

Врожденная кривошея. Под термином «врожденная кривошея» принято под-разумевать врожденную деформацию, ведущим симптомом которой является неправильное положение головы.

Среди прочих аномалий развития врожденная кривошея по частоте занимает третье место. Возникает деформация чаще у девочек; превалирует правосторонняя патология. Различают мышечную и костную формыт врожденной кривошеи. В основе редко встречающейся костной кривошеи лежит недоразвитие половины одного из шейных позвонков или наличие дополнительного полупозвонка. Чаще встречается мышечная кривошея, зависящая от укорочения одной из грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Клинические проявления. Клиника врожденной мышечной кривошеи зависит от возраста.

Диагностика не затруднительна.

В первые 2–3 недели жизни новорожденного деформация выражена в подавляющем числе случаев незначительно. В этот период времени можно выявить лишь плотное по отношению к окружающим тканям веретенообразное утолщение грудино-ключично-сосцевидной мышцы в средней или нижней трети. Это определяется при сравнительной пальпации. По мере сглаживания упомянутого утолщения и уплотнения со временем к 3 или 10–12 месяцам жизни ребенка нарастает характерная деформация. Однако не всегда эти процессы идут параллельно. Нередко утолщение и уплотнение мышцы быстро исчезают, а деформация нарастает спустя несколько месяцев, когда грудино-ключично-сосцевидная мышца начинает отставать в росте и рубцово перерождаться. Основным симптомом мышечной кривошеи является наклон головы в сторону измененной грудино-ключично-сосцевидной мышцы и поворот лица в противоположную сторону. У детей после года эта мышца напряжена и резко контурирует под кожей. Постепенно наклон и поворот головы усиливаются, нарастает асимметрия шеи, лица и черепа, отмечается более высокое стояние плеча на стороне поражения, в шейно-грудном отделе позвоночного столба развивается сколиоз.

Лечение. При врожденной мышечной кривошее у новорожденных и детей первых недель и месяцев жизни лечение состоит в проведении корригирующей гимнастики, массажа, тепловых процедур, правильной укладке ребенка в кроватке и исправлении деформации с помощью картонного ватно-марлевого воротника.

В возрасте 1–2 лет деформацию исправляют этапной гипсовой повязкой, фиксирующей туловище, шею и голову, с последующим применением физиотерапевтических процедур, массажа и лечебной физкультуры.

Начиная с 2-летнего возраста при безуспешности консервативной терапии прибегают к оперативному лечению.

Синдактилия представляет собой порок развития кисти, при котором наблюдается неразделение («сращение») двух и более пальцев. Синдактилия формируется на 6—8-м месяце беременности. Различают кожную и костную формы заболевания. При костной синдактилии и поражении нескольких пальцев функция руки может быть ограничена.

Лечение хирургическое.

Полидактилия – это порок развития, при котором увеличено количество пальцев или имеются дополнительные фаланги.

Диагноз не представляет трудностей.

Лечение хирургическое.

Врожденные «ампутации» конечностей встречаются на любом уровне их длины. Сформированный верхний отдел конечности имеет вид ампутационной культи. Отсутствие нижней части конечности может быть на уровне плеча, бедра, предплечья, голени, кисти, стопы, пальцев, фаланг. Могут быть укорочение или деформация конечностей, или полное отсутствие верхних или нижних конечностей, или отдельных костей. Кисти или стопы могут прикрепляться непосредственно к туловищу.

Врожденные пороки ребер, лопаток, ключицы и грудины могут быть добавочные ребра, их раздвоение, аномальное окостенение, сращение между собой или с позвоночником, дополнительные сочленения ключицы, аномалия лопаток по форме и месту прикрепления.

Врожденные пороки развития позвоночника. Наиболее часто встречаются кифоз – искривление позвоночника выпуклостью кзади, сколиоз – боковое искривление позвоночника. Могут быть недоразвитие копчикового сегмента, крестца или поясничного отдела, увеличение числа позвонков, сращение некоторых позвонков или добавочные полупозвонки, различные нарушения развития отростков позвонков.

Родовые травмы.

При осложненных и патологических родах, а также при нормальных, но трудно протекающих родах, требующих акушерской помощи, могут возникать травматические повреждения у новорожденных. Родовые повреждения встречаются у 15 из 1000 новорожденных. Поэтому с целью предотвращения просмотра родовых травм обязательным является профилактический осмотр новорожденных в родильных домах врачом-ортопедом или обученным приемам диагностики родовых повреждений опорно-двигательного аппарата врачом-педиатром отделения новорожденных родильного дома.

После выписки новорожденного из родильного дома его повторно осматривают в специализированном ортопедическом учреждении.

Наиболее часто встречаются следующие родовые повреждения костной системы: кефалогематома, переломы костей черепа, ключицы, плечевой и бедренной костей.

Кефалогематома – это поднадкостничное кровоизлияние, ограниченное поверхностью одной кости черепа. Припухлость появляется через несколько часов после родов, так как накопление крови под надкостницей происходит медленно. При крике повышается давление в кефалогематоме, она может пульсировать. Под кефалогематомой могут быть переломы кости. Чаще они локализуются на теменных костях, могут встречаться на затылочной, височной. Небольшие кефалогематомы рассасываются через 2–3 недели или несколько месяцев.

Кефалогематомы у многих детей самостоятельно не проходят, в дальнейшем происходит их обызвествление и окостенение. При этом они покрываются костной капсулой, что может привести к образованию дефекта подлежащей кости черепа. Если кефалогематома не рассасывается в течение 7—10 дней и кожа над ней не повреждена, необходимо ее пунктировать. Затем на голову ребенка накладывают плотную стерильную повязку. Пункция гематомы проводится с соблюдением правил асептики и антисептики, так как имеется большой риск инфицирования. При больших размерах кефалогематомы могут развиться анемия, желтуха.

Переломы костей черепа могут быть линейными, вдавленными, раздробленными с вклиниванием костей или в виде надломов, трещин, разрывов швов.

Лечение зависит от характера перелома. Вдавленные и раздробленные переломы следует оперировать, так как при этом может повреждаться мозг. Линейные переломы не требуют хирургического лечения.

Переломы ключицы – самое частое родовое повреждение аппарата движения и опоры у новорожденных. Оно составляет 75 % всех повреждений аппарата движения и опоры, наступающих во время родов. Возникает при бурно протекающей родовой деятельности и рождении крупного плода или при акушерском вмешательстве – выведении плечика или повороте плода. Чаще перелом ключицы возникает при затрудненных родах, требующих ручного или инструментального пособия, в частности при родах в поперечном, ножном или ягодичном предлежании. При самопроизвольных родах в головном предлежании переломы ключицы возникают значительно реже, а при родах в головном предлежании с применением различных видов ручного или инструментального пособия процент их возрастает.

Переломы ключицы у новорожденных нередко сочетаются с такими травматическими повреждениями, как парезы и параличи верхней конечности, повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы и парез лицевого нерва, реже – с переломом плечевой или бедренной кости. Ломается ключица чаще всего в результате сдавливания ее между грудиной и костной стенкой материнского таза при чрезмерном прижатии плеча к последней в момент ручного или инструментального воздействия на плод. Родовые переломы ключицы у новорожденных в основном поднадкостничные (т. е. надкостница остается целой), поэтому больших смещений фрагментов не бывает. Иногда при разрыве надкостницы бывают смещения. Чаще всего ключица ломается на границе наружной и средней трети или в средней трети. Переломы внутреннего ее конца возникают редко.

Из клинических проявлений обращает на себя внимание некоторая сглаженность контуров надключичной ямки в первые 2–3 дня, а через 5–7 дней в области перелома отчетливо прощупывается костная мозоль в виде утолщения. На пальпацию сломанной ключицы в первые 1–2 дня после травмы ребенок реагирует плачем. Диагноз уточняют рентгенологически.

Течение неосложненных переломов ключицы у новорожденного благоприятное.

Лечение. Перелом ключицы, если он не осложнился повреждением плечевого сплетения, специальных лечебных мероприятий не требует. В таких случаях достаточно освободить руку на стороне перелома и не пеленать ее 4–5 дней. По истечении упомянутого срока формируется хорошо пальпируемая шаровидная костная мозоль, часто достигающая значительных размеров. Если имеется значительное смещение фрагментов, поврежденную руку прибинтовывают к туловищу на 4–5 дней, поместив в подмышечную впадину ватно-марлевый валик. Следят за тем, чтобы не наступило нарушение кровообращения в руке. Если появляются синюшность или побеление кисти и пальцев, повязку делают более свободной. После образования мозоли фиксацию конечности прекращают. Переломы ключицы у новорожденных, как правило, хорошо срастаются через 7—10 дней без значительных отклонений от нормы.

Переломы плечевой кости по частоте уступают переломам ключицы, возникают вследствие грубо оказанного родовспоможения – извлечения ручки плода. Переломы могут быть поднадкостничными с незначительным и значительным смещением фрагментов. Переломы плечевой кости у новорожденных нередко сочетаются с повреждением отдельных нервных стволов или всего плечевого сплетения.

Клинические проявления перелома плечевой кости весьма характерна: отмечается резкая болезненность, особенно при пальпации, на что ребенок реагирует плачем, имеется искривление оси плеча. Специально выявления этого симптома добиваться не следует, так как при этом можно повредить сосудисто-нервный пучок. Диагноз подтверждают рентгенологически.

Лечение. Проводят осторожную репозицию фрагментов и фиксацию плеча с помощью отводящей картоннопроволочной шины, обработанной ватой и бинтом. Срастание перелома наступает быстро, через 2 недели.

Переломы бедренной кости у новорожденных возникают в основном при ягодичном предлежании и трудных родах в момент неправильного оказания акушерских лечебных манипуляций, и в частности ручного пособия, называемого поворотом на ножку, или при извлечении плода за тазовый конец. Родовые переломы бедра представляют собой тяжелые повреждения, занимающие по частоте четвертое место среди родовых травм аппарата движения и опоры. Поднадкостничные переломы бедренной кости чаще происходят в верхней трети или на границе верхней и средней трети и сопровождаются характерной для этого уровня угловой деформацией (угол открыт кзади и кнутри). При полном разрыве надкостницы смещение фрагментов может быть значительным. Деформация, отек, патологическая подвижность на протяжении бедренной кости, а также болезненность заставляют заподозрить перелом. Диагноз уточняют рентгенологически.

Лечение. У новорожденных и детей первых лет жизни переломы бедренной кости лечат консервативным путем. Для этого у только что родившихся детей проводят осторожную репозицию фрагментов, а затем прибинтовывают слегка отведенную поврежденную конечность к туловищу. С этой целью на переднюю и боковые поверхности живота и груди ребенка помещают ватно-марлевую прокладку. Ногу, максимально согнутую в тазобедренном суставе и полностью выпрямленную в коленном, укладывают на живот и грудь в слегка отведенном положении. На сгибательную поверхность бедра и голени также помещают ватно-марлевую прокладку и ногу прибинтовывают к туловищу. По мере загрязнения повязки мочой или калом ее меняют. Через 7—10 дней такой фиксации отмечается сращение перелома. У детей более старшего возраста методика лечения перелома бедра отличается от описанной. У них проводят одномоментную репозицию фрагментов и применяют постоянное вытяжение за бедро и голень в вертикальном положении ноги. Ребенка укладывают в постель на 2,5–3 недели. Этот метод распространяется на детей в возрасте до 2 лет.

Врожденные заболевания мышечной системы.

Врожденные дефекты развития мышц могут быть в любой области (грудная клетка, живот, конечности). Имеют значение дефекты диафрагмы и связанные с ними диафрагмальные грыжи, когда органы брюшной полости проникают в полость грудной клетки. Паховые грыжи, грыжи стенки живота могут ущемляться и требовать хирургического лечения.

Лечение хирургическое.

Родовые повреждения мышц могут отмечаться в любых мышцах, различной степени выраженности, от небольших кровоизлияний до полного их разрыва; чаще отмечаются разрывы грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Разрыв грудино-ключично-сосцевидной мышцы чаще возникает при трудных родах в тазовом предлежании. Разрыв волокон, как правило, происходит в верхнем отделе грудино-ключично-сосцевидной мышцы в самом слабом ее участке – у места перехода мышечной ткани в сухожильную. Клинически это повреждение выявляется на 6—10-й день по изолированному утолщению мышцы в месте повреждения.

Лечение сводится к применению тепла и легкого массажа. Через 1–1,5 недели наступает выздоровление. Разрыв грудино-ключично-сосцевидной мышцы является предрасполагающим фактором для развития мышечной кривошеи.

Глава 14. Болезни системы крови.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН).

ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по антигенам эритроцитов. В настоящее время известно более 60 таких антигенов, которые способны вызвать образование антител.

Однако в выраженной форме гемолитическая болезнь новорожденных протекает при несовместимости по Rh-фактору, когда резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом, или по системе АВО, если у матери 0 (I) группа крови, а у плода А (II) или В (III).

При развитии данной патологии антитела матери (безвредные для нее) попадают в организм плода и вызывают разрушение его эритроцитов. Выраженность патологических нарушений в организме плода и новорожденного при этом зависит от продолжительности внутриутробной циркуляции антител. В результате длительного воздействия материнских антител на плод у него развиваются тяжелая хроническая анемия, кислородное голодание тканей с глубоким нарушением обмена веществ и кровообращения. В случае снижения уровня гемоглобина (из-за распада эритроцитов) до величин, не совместимых с жизнью, наступает внутриутробная гибель или ребенок умирает вскоре после рождения с признаками общей водянки, тяжелой незрелости тканей и расстройств кровообращения. После рождения в результате продолжающегося разрушения красных кровяных телец в организме новорожденного накапливается большое количество пигмента билирубина, который образуется из гемоглобина эритроцитов. Билирубин легко проходит через клеточные мембраны, проникая во все ткани. Особенно чувствительна к его токсическому действию мозговая ткань. Билирубин накапливается в сером веществе мозга, мозжечке и продолговатом мозге, где вызывает гибель нервных клеток и образование на их месте рубца. Токсическое действие билирубина на другие органы выражено слабее.

Клинические проявления гемолитической болезни у новорожденного могут протекать в 3 формах: отечной, анемической и желтушной.

Отечная форма ГБН – самая тяжелая, характеризуется наличием отеков разной степени, резко выраженной бледностью кожи и слизистых оболочек. В брюшной полости, полости плевры отмечается скопление свободной жидкости. Печень и селезенка всегда значительно увеличены, плотные. В анализе крови имеются признаки тяжелой анемии со снижением уровня гемоглобина до 30–70 г/л, эритроцитов до 1,0–1,5 г/л, значительное повышение количества молодых форм кровяных клеток. Дети обычно рождаются преждевременно, на 26—28-й неделе беременности, с признаками глубокой незрелости, мертвыми или умирают в первые минуты и часы после рождения от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности.

Анемическая форма – наиболее легкая клиническая форма заболевания, чаще развивается на 2-й неделе жизни. Основным симптомом является бледность кожных покровов, иногда с легкой желтушностью. В анализе крови выявляется снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, молодых форм эритроцитов.

Желтушная форма – самая типичная и часто встречающаяся форма ГБН. Важнейшие клинические симптомы – бледность и желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях присоединятся синдром кровотечений, поражение ЦНС. Появление желтухи наблюдается сразу после рождения в течение первых суток жизни, интенсивность ее быстро нарастает и при отсутствии лечения и достигает максимума на 3—5-й день, в анализе крови также определяют анемию.

Желтушная форма может осложниться поражением головного мозга, обусловленного токсическим действием билирубина на клетки центральной нервной системы. Клиническое течение этого осложнения характеризуется определенной стадийностью: в первой фазе на фоне нарастающей желтухи у новорожденного появляются апатия, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, нарушение сознания. На этой стадии изменения ЦНС носят обратимый характер. Для второй фазы типичны повышение тонуса мышц с разгибательной спастичностью конечностей, патологическая глазная симптоматика, истощение некоторых рефлексов, иногда повышение температуры. Примерно у половины больных в этой стадии возникает паралич дыхательного центра, что приводит к летальному исходу. У выживших детей к концу 1-й недели (третья фаза) наблюдается снижение спастичности. Однако к началу 3-го месяца жизни (четвертая фаза) появляется типичный синдром: расстройство моторики, снижение интеллекта, нарушение слуха, зрения, нарушение развития зубов. Вторым осложнением ГБН является синдром сгущения желчи, который характеризуется признаками желтухи: обесцвеченным стулом, нарастанием размеров печени, изменениями в биохимическом анализе крови.

Течение ГБН зависит от ее тяжести и своевременности лечения.

Лечение ГБН после рождения ребенка направлено главным образом на предупреждение развития тяжелого поражения головного мозга. С этой целью проводят заменное переливание крови и консервативную терапию. Заменное переливание крови является наиболее эффективным методом лечения, так как из организма новорожденного удаляется не только билирубин, но и патологически измененные эритроциты.

Заменное переливание крови производят в стерильных условиях. В пупочную вену вводят полиэтиленовый катетер на глубину 8—10 см до появления свободного тока крови. Далее порциями по 10–20 мл производят замещение крови новорожденного на кровь донора. Общий объем переливаемой крови – около 170–200 мл/кг. Продолжительность операции составляет примерно 1,5–2 ч.

В консервативной терапии ГБН используют фенобарбитал в дозе 0,005—0,01 г на 1 кг массы тела, зиксорин в дозе 10–20 мг/кг, фототерапию. Последнюю возможно сочетать с инфузионной терапией (10 %-ный раствор глюкозы, плазма, альбумин).

В качестве профилактики гемолитической болезни новорожденных резус-отрицательным женщинам вводят после родов антирезус-иммуноглобулин. Способы профилактики иммунного конфликта по системе АВО не разработаны. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденного, выписываются под наблюдение педиатра и невропатолога. Они освобождаются от профилактических прививок до года, а при поражении ЦНС – до 3 лет. При наличии остаточных явлений проводится соответствующая терапия.

Анемии новорожденных.

Анемией у новорожденных считаются состояния, при которых уровень гемоглобина ниже 180 г/л (в капиллярной крови), количество эритроцитов 4,5—10 г/л и менее, гематокрит ниже 0,4. Анемии при рождении обусловлены острой и хронической кровопотерей, повышенным распадом и нарушением продукции эритроцитов или физиологическим ее снижением.

Кровопотери. Причинами кровопотерь могут быть переход крови плода в материнскую систему кровообращения, кровопотеря от плода к плоду (у двойни), акушерская патология, аномалии плаценты и пуповины (разрыв нормальной пуповины, гематома пуповины, разрыв аномальных сосудов пуповины, ранняя отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, повреждения плаценты при кесаревом сечении и др.), внутренние и наружные кровотечения плода (кровоизлияния под надкостницу, внутричерепные кровоизлияния, разрыв печени или селезенки, кровоизлияния в надпочечники). Одной из форм кровотечений и связанной с ними анемии является синдром внутрисосудистого свертывания крови в результате тяжелой патологии у матери (сахарный диабет, тяжелые формы гестозов), аномалии плаценты или при ее предлежании.

Клинические проявления анемии, вызванной кровотечением, зависит от величины и длительности кровопотери.

Симптомы острой кровопотери у новорожденного проявляются тогда, когда потеря крови достигает 10–15 % объема циркулирующей крови, характеризуются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, одышкой (при отсутствии других признаков поражения легких), увеличением частоты сердечных сокращений, приглушением тонов сердца, слабым криком, отсутствием увеличения печени и отеков.

При быстрой кровопотере 30–50 мл крови бывает достаточно, чтобы возник шок. При кровопотере, не превышающей 15 % объема циркулирующей крови, обычно наступает физиологическая компенсация за счет ряда механизмов. При потере более 20 % крови возможен срыв механизмов компенсации с развитием клинической картины шока. В подобных ситуациях необходимы срочные реанимационные мероприятия.

При острой (быстрой) кровопотере ребенок может родиться в состоянии особой тяжести. Обращают на себя внимание бледность, адинамия, частое нерегулярное дыхание, увеличение числа сердечных сокращений свыше 160 ударов в минуту нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление 50 мм рт. ст. и ниже), расширение границ сердца, снижение или полное отсутствие мочевыделения. После проведенных в полном объеме реанимационных мероприятий ребенок остается бледным. Необходим контроль уровня гемоглобина каждые 3–4 ч.

При хронической (медленной) кровопотере компенсаторные механизмы уже сыграли свою роль задолго до рождения ребенка.

Хроническое кислородное голодание тканей, которое компенсируется повышением частоты сокращений сердца и систолического давления, приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности.

Лечение при хронической кровопотере не носит такого срочного характера, как при острой, но своевременное вмешательство необходимо для предупреждения неблагоприятного исхода. У новорожденных с хронической потерей крови наблюдается несколько иная симптоматика. Они обычно рождаются крупными, отечными, с бледностью кожи и слизистых оболочек, отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности, увеличение печени.

Уровень гемоглобина в капиллярной крови сразу после рождения снижен и может доходить до 30–50 г/л, гематокрит – 0,20.

Кровотечения вследствие акушерской травмы, аномалий развития плаценты и пуповины, как правило, дают симптомы острой анемии уже при рождении, однако ее признаки могут быть отсрочены на 6—12 ч. В связи с этим при большой кровопотере в родах производится определение уровня гемоглобина при рождении и каждые 3 ч в течение первых суток.

Диагностика острой анемии при разрыве внутренних органов часто возможна лишь спустя 24–48 ч. Состояние таких детей тяжелое вследствие перенесенного в родах стресса.

Чаще возникает полный разрыв печени и селезенки, который характеризуется нарастающей бледностью, учащением сокращений сердца, нитевидным пульсом, парезом кишечника.

При пункции брюшной полости обнаруживают кровь. Происходит быстрое падение уровня гемоглобина. Спасти жизнь ребенку можно только при немедленном переливании крови и хирургическом вмешательстве.

В отличие от новорожденных с острой наружной кровопотерей реанимация детей с внутренними кровотечениями не дает быстрого эффекта. Дети остаются вялыми, адинамичными, нарастают анемия и сердечная недостаточность.

Повышенный распад эритроцитов. В число причин, приводящих к повышенному распаду эритроцитов, входят несовместимость крови матери и плода по резус-фактору (Rh-конфликт), несовместимость по системе АВО, несовместимость по редким факторам крови; инфекции, внутрисосудистое свертывание крови, дефицит витамина Е, реакции на медикаменты; наследственные анемии.

Клинические проявления включают желтушность и бледность кожных покровов, увеличение печени и селезенки, отечный синдром.

Снижение продукции эритроцитов. Причиной сниженной продукции эритроцитов могут быть такие патологические состояния, как врожденные и наследственные синдромы, патология гемоглобина, реакции на медикаменты, инфекционные заболевания. Для установления истинной причины сниженной продукции красных клеток крови необходимы консультация гематолога и специальные исследования.

Физиологические анемии доношенных и недоношенных детей. Эти состояния развиваются вследствие физиологического снижения продукции эритроцитов. У доношенных грудничков к возрасту 6—12 месяцев уровень гемоглобина соответствует 95—110 г/л; у недоношенных детей (с массой тела при рождении 1200–1500 г) к 1,5–2,5 месяцам 80—100 г/л; а у недоношенных с массой тела при рождении менее 1200 г к 4—8-недельному возрасту составляет 65–90 г/л. Проявления физиологической анемии заключаются в снижении уровня гемоглобина со снижением гематокрита при низком числе молодых форм эритроцитов. Когда потребность ребенка в кислороде возрастает, происходит увеличение синтеза эритроцитов при наличии адекватных запасов железа в организме, при этом также растет количество незрелых форм красных клеток крови на фоне подъема уровня гемоглобина.

Лечение. Острая анемия вследствие кровопотери и развивающийся шок требуют интенсивной терапии, в задачи которой входят: восполнение объема циркулирующей крови, регуляция кровообращения и микроциркуляции, замещение дефицита эритроцитов и гемоглобина. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддерживать температуру его тела на уровне 36,5 °C, обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей. Идеальным средством возмещения объема циркулирующей крови при острой кровопотере являются введение свежеконсервированной (давностью не более 3 дней) одногруппной, совместимой по Rh-фактору крови из расчета 15 мл/кг. Кровь в количестве 10 мл/кг вводят в течение 3–5 мин, остальной объем при больших кровопотерях – капельно со скоростью 2 капли/кг в минуту. Во избежание осложнений общий объем переливаемой крови не должен превышать 60 % ее дефицита. Остальной объем восполняется плазмозаменителями (реополиглюкином, 5 %-ным раствором альбумина, Рингер-лактата). Об эффективности терапии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению мочевыделения. При частых заборах крови у больных новорожденных детей (для диагностических или исследовательских целей) необходимо тщательно фиксировать количество взятой крови. Этот объем необходимо компенсировать введениями цельной крови, если забор составляет не менее 5 % от имеющегося объема крови (средний объем крови у новорожденного составляет около 80 мл/кг).

Лечение хронических анемий зависит их от тяжести. Переливания эритроцитарной массы по 10–15 мл/кг показаны детям с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л на 1-й неделе жизни и ниже 90 г/л в дальнейшем. Учитывая железодефицитный характер анемии, необходимо применение препаратов железа в течение всего первого полугодия жизни. Одновременно назначают витамины (С, В2, В6, РР, Е, А) в дозах, вдвое превышающих физиологические потребности.

Профилактика анемии недоношенных детей. Недоношенным детям ежедневно назначается водорастворимый витамин Е (токоферола ацетат) в количестве 25 МЕ до достижения ими 2-месячного возраста.

Железо в течение первых 2 месяцев жизни таким детям не назначается. По достижении недоношенными детьми возраста 8 недель для уменьшения выраженности анемии используют дополнительное введение железа (из расчета 2 мг/кг/сутки) в виде специальных (обогащенных железом) смесей или препаратов железа.

Геморрагическая болезнь новорожденных.

Возникновение геморрагического синдрома (синдрома кровотечений) у новорожденных детей проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к образованию тромбов. Геморрагическая болезнь новорожденных – это любые кровотечения, связанные с дефицитом витамина К и сниженной активностью некоторых факторов свертывания крови; наблюдается у 0,2–0,5 % здоровых новорожденных. Различают 3 вида кровоточивости: классическую, раннюю и позднюю геморрагическую болезнь новорожденных.

Классическая геморрагическая болезнь новорожденных. Синтез факторов свертывания у новорожденных детей умеренно снижен вследствие незрелости печени. Дальнейшее снижение свертывающей активности этих факторов объясняется относительным дефицитом витамина К. Витамин К может поступать с пищей и синтезироваться бактериями кишечника. Поскольку в первые дни жизни дети получают витамин К в очень малых количествах, а их кишечник практически не заселен бактериями, то по мере расходования ограниченных запасов витамина его дефицит становится выраженным, а между 1 и 7-м днями жизни могут развиваться кровотечения. Это состояние называется классической геморрагической болезнью новорожденных.

При данной патологии кровотечения отмечаются после первых суток и носят локальный (носовые, желудочно-кишечные кровотечения) или диффузный характер (геморрагическая кожная сыпь).

Лечение. Новорожденным детям с кровотечениями показано введение витамина К (1 мг в/в). Для этой цели используют викасол (витамин К3), хотя можно пользоваться и другими формами витамина К (К1 и К2). Через 4 ч после введения витамина К (1 мг в/м или в/в) кровотечение обычно прекращается. При наличии угрожающих жизни кровотечений показано введение свежезамороженной плазмы (из расчета 10 мл/кг массы тела). Минимальная доза витамина К, предотвращающая кровотечение, составляет 0,025 мг.

Ранняя геморрагическая болезнь новорожденных. К-дефицитные кровотечения у детей до 24 ч жизни называют ранней геморрагической болезнью новорожденных. Она может развиваться у детей, матери которых страдают эпилепсией (получающие антиконвульсанты) или туберкулезом (получающие изониазид, рифампицин). При этой патологии могут отмечаться как умеренные кожные кровоизлияния, так и пупочные, внутригрудные, внутрибрюшные кровотечения или внутричерепные кровоизлияния. В периоде беременности для профилактики ранней геморрагической болезни эффективным считается назначение матери витамина К по 20 мг/день в течение 2 недель до родов. Сразу после рождения новорожденному показано внутримышечное введение витамина К в обычной дозировке.

Поздняя геморрагическая болезнь новорожденных. Кровотечения вследствие дефицита витамина К могут отмечаться и по окончании периода новорожденности (1—12 месяцев). Поздняя геморрагическая болезнь проявляется обширными глубокими кожными и внутричерепными кровоизлияниями, реже – кровотечениями из желудочно-кишечного тракта или поверхностными кожными кровоизлияниями. Эта патология наблюдается преимущественно при клинических состояниях, связанных с нарушением всасывания витамина К, а кроме того, может быть начальным признаком таких заболеваний, как муковисцидоз, гепатит, целиакия, мальабсорбция и т. д. Иногда не удается найти конкретной причины болезни (идиопатическая). Чаще поздняя геморрагическая болезнь отмечается у детей на грудном вскармливании, не получивших при рождении витамин К. Большинство случаев заболевания приходится на первые 3 месяца жизни, при этом всегда необходим поиск первичной патологии, сопровождающейся дефицитом витамина К.

Прогноз при неосложненном течении геморрагической болезни благоприятный. В тяжелых случаях при массивном кровотечении, превышающем 10 % объема циркулирующей крови, может развиться шок.

Глава 15. Внутриутробные инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция – это вирусное заболевание слюнных желез. Возбудителем является вирус, обладающий родством к железистой ткани. В основном вирус передается через плаценту, возможен пищевой путь заражения (через молоко матери). К моменту рождения ребенка возможно формирование следующих пороков: микроцефалия (уменьшение размеров черепа), поликистоз почек, пороки сердца.

Клинические проявления. Заболевание протекает как сепсис с симптомами, напоминающими гемолитическую болезнь новорожденных. В клинической картине превалируют токсикоз, выраженная желтуха, подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, увеличение печени и селезенки. Может быть неврологическая симптоматика (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдается поражение почек.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие гидроцефалии, глухоты, слепоты, пневмосклероза, цирроза печени, нефротического синдрома.

Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.

Прогноз чаще неблагоприятный. Может развиться гидроцефалия.

Профилактика. Тщательное обследование и наблюдение за беременными женщинами, особенно из групп риска по предыдущей патологической беременности.

Герпетическая вирусная инфекция. Возбудителем является вирус простого герпеса.

Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов при генитальном герпесе у роженицы (восходящий путь заражения). При заражении в родах инкубационный (скрытый) период длится от 4 до 20 дней.

Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – микроцефалия (уменьшение размеров черепа), микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), патология сетчатки, рубцы на коже, реже – недоразвитие конечностей (карликовость).

Клинические проявления. Выделяют 3 основные формы: 1) поражение кожи и слизистых оболочек; 2) поражение центральной нервной системы (энцефалиты); 3) распространенная форма (вовлечение в процесс печени, легких, надпочечников и др.).

Симптомы болезни появляются на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, снижение или повышение температуры тела, сонливость, вялость, рвота, желтуха, судороги, приступы удушья, герпетические высыпания на коже, слизистых оболочках, конъюнктиве.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражения центральной нервной системы, слепоты, глухоты.

Лечение. Применяют противовирусный препарат ацикловир в дозировке по 100 мг 5 раз в день детям до 2 лет и по 200 мг 5 раз в день детям старше 2 лет в течение 5 дней.

Противовирусный препарат зовиракс при лечении беременных с генитальным герпесом назначается из расчета 1 г в сутки (по 200 мг 5 раз в день) в течение 5—10 дней. Детям до 2 лет зовиракс назначается в дозе 500 мг в сутки, старше 2 лет – 1 г в сутки при кратности приема 4 раза в день. Новорожденным с проявлениями распространенной герпетической инфекции зовиракс назначается внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Минимальная длительность курса лечения – 14 дней.

Иммунотерапия проводится реафероном (белок, полученный методом генной инженерии, идентичен природному лейкоцитарному интерферону). Реаферон рекомендуется вводить в сочетании с антиоксидантами (витамины Е и С), усиливающими и продлевающими его действие. У новорожденных применяется следующая схема лечения реафероном: разовая доза 100–150 тыс. МЕ/кг через 12 ч в течение 5 дней, затем перерыв не менее 5 дней с повторным курсом. При этом витамин С вводится внутривенно, внутримышечно в дозе 50 мг/сутки или перорально в дозе 50 мг/кг. Более удобна форма использования реаферона в свечах, куда включаются и антиоксиданты – витамины С и Е.

Прогноз не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей.

Профилактика. Противовирусное лечение беременных женщин с генитальным герпесом.

Краснуха. Возбудителем является вирус краснухи.

Пути заражения – воздушно-капельный, внутриутробное инфицирование плода при наличии краснухи у беременной женщины.

При воздушно-капельном инфицировании инкубационный (скрытый) период составляет 15–24 дня, чаще – 16–18 дней.

Пороки развития чаще определяются как триада Грегга:

1) глухота у 50 % новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности, у 14–25 % – во 2—3-й месяцы беременности и 3–8 %, если мать болела позже;

2) поражение глаз (катаракта, микрофтальмия – уменьшение размеров глазного яблока);

3) поражение сердца (незаращение артериального протока, сужение легочной артерии и аорты, дефекты перегородок).

Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, недоношенность, подкожные кровоизлияния, анемия, поражение головного мозга и его оболочек (параличи, парезы); увеличение печени и селезенки, желтуха, нарушения сердечной деятельности, пороки сердца, поражение глаз.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражений ЦНС, зрительного и слухового анализаторов.

Лечение. Специфического лечения нет. Используется симптоматическая терапия.

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Возможно проведение аборта по медицинским показаниям, если краснуха возникла в первые месяцы беременности.

Энтеровирусная инфекция. Возбудителем является вирус.

Пути заражения – воздушно-капельный, при внутриутробной инфекции – трансплацентарный (через плаценту).

При воздушно-капельном инфицировании инкубационный период составляет 2–4 дня. Характерны следующие пороки развития: энцефаломиелит (размягчение головного мозга), врожденные пороки сердца (триада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты, трехстворчатого клапана).

Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, вялость, желтуха, желудочно-кишечные нарушения. Поражение ЦНС – сонливость, судороги, параличи, затруднение глотания, а также симптомы поражения миокарда (увеличение размеров сердца, глухие тоны, нарушение ритма). Иногда развивается менингит.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражение ЦНС и сердца.

Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.

Прогноз плохой. Часто развивается хроническая патология.

Профилактика. Профилактические меры не разработаны.

Гепатит В. Возбудителем является вирус гепатита В.

Для плода риск поражения возникает при носительстве вируса матерью, когда заражение может произойти трансплацентарно или во время родов. Новорожденный ребенок, как правило, инфицируется при проведении инвазивных манипуляций, переливаний крови. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 2–6 месяцев, но при заражении посредством переливания крови может сокращаться до 1,5 месяцев.

Описаны случаи возникновения пороков развития при воздействии вируса гепатита В.

Клинические проявления. В зависимости от стадии заболевания у новорожденного ребенка уже при рождении может отмечаться желтушный синдром с клиникой острого гепатита в виде нарушения моторики кишечника, появления срыгиваний, упорных рвот и эпизодами слабо окрашенного стула с переходом в полностью обесцвеченный кал. Регистрируется низкая динамика в нарастании массы тела, с развитием гипотрофии. Неврологически определяется преобладание симптомов угнетения ЦНС. Отмечается увеличение печени и селезенки. Вследствие снижения функции печени провоцируется появление в клинической картине синдрома кровоточивости. Течение заболевания может осложниться патологией желчного пузыря. В тяжелых случаях отмечается развитие печеночной недостаточности и комы.

Осложнения. У 30 % новорожденных в динамике заболевания развивается цирроз печени.

Лечение. Прежде всего необходимо соблюдение рациональной диеты (грудное вскармливание) и питьевого режима (включающего в себя 5 %-ный раствор глюкозы). Назначаются фенобарбитал, зиксорин, холестирамин, сульфат магния. Показано применение активированного угля, смекты. Витаминотерапия включает назначение класса жирорастворимых витаминов (A, D, E, К). В комплексной терапии используется эссенциале, а также гордокс, контрикал. В тяжелых случаях проводится гормонотерапия (предпочтительно преднизолоном) под прикрытием антибиотиков.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Прогноз становится неблагоприятным при развитии дистрофии печени.

Профилактика. На сегодня наиболее эффективной мерой предупреждения заболеваемости гепатитом В является активная иммунизация населения.

Токсоплазмоз представляет собой заболевание, возбудителем которого является токсоплазма, обладающая родством к клеткам нервной системы.

Человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц.

При врожденной форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или скрыто больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери.

Инкубационный (скрытый) период составляет 3 дня.

Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия (уменьшение размеров черепа), колобома (порок развития радужки), микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока), симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врожденная катаракта.

Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, патогенности паразитов и особенностей организма ребенка.

Если ребенок родился в остром периоде (распространенный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего со стороны печени и селезенки. Наблюдается желтуха, кожная сыпь. Состояние тяжелое, лихорадка характеризуется подъемом температуры тела в утренние часы и ее снижением к вечеру. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления поражения головного мозга и его оболочек. Характерны воспалительные явления со стороны органа зрения. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерны следующие проявления: водянка головного мозга, уменьшение размеров черепа; воспалительные заболевания различных структур глазного яблока; психические нарушения; отложения солей кальция в головном мозге, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации – гидроцефалия, патология головного мозга, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения.

Лечение комплексное. При острой форме используется хлоридин (дароприм), который применяется в течение 5 дней в дозе 0,5–1 мг/кг/сутки. Суточная доза делится на 2 приема. Лечение проводится курсами. Перерывы между курсами – 1,5–2 недели.

Симптоматическая терапия – витамины А, В1, В2, С, переливание плазмы, крови.

Прогноз зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах прогноз тяжелый.

Профилактика. Выявление беременных, больных токсоплазмозом, и проведение своевременного лечения.

Листериоз. Возбудителем является микроорганизм листерия. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки), либо при употреблении в пищу сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплацентарно (через плаценту). При таком пути заражения листерия попадает в пупочную вену, вызывая распространенный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при их заглатывании происходит вторичное заражение легких и кишечника. Инкубационный (скрытый) период в среднем составляет 3—45 дней. Пороки развития не характерны.

Клинические проявления. Основные признаки заболевания сходны с таковыми при бактериальном сепсисе или менингите, иногда начальные проявления наблюдаются в виде аспирационного синдрома (см. «Болезни дыхательной системы»). Дебют заболевания происходит в виде пневмонии с нарушением кровообращения, поражения головного мозга на фоне высокой лихорадки с рвотой, диареей. Впоследствии развивается клиника гепатита, эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца). Наиболее характерным признаком заболевания является пятнистая сыпь, которая появляется в первые часы после рождения или врожденная, с локализацией на спине, животе и ножках. Как правило, на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах наблюдаются беловатые узелки диаметром 1–3 мм с красным ободком по периферии.

Лечение. Курс лечения ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сутки, двукратно внутримышечно или внутривенно в течение 2 дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.

Прогноз. При развитии у ребенка распространенной формы или поражения центральной нервной системы гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает 80 %).

Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится ее обследование. При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.

Врожденный сифилис. Возбудителем является бледная трепонема. Плод заражается от беременной женщины трансплацентарно (через плаценту), причем инфицирование может произойти с током крови, реже – лимфы. Возбудители могут массивно попасть в детский организм во время родового акта, когда отделяется плацента и нарушается ее целостность. Следует отметить, что поражение плода наступает независимо от того, больна ли была мать до беременности сифилисом либо инфекционный процесс наступил во время беременности. Заражение плода наступает не ранее 4—5-го месяца беременности. Если ребенок рождается в инкубационном (скрытом) периоде болезни, то первые клинические при-знаки выявляются на 1-й неделе или к концу 1—2-го месяца жизни – ранний врожденный сифилис, хотя могут проявиться в периоде от 5 до 16 лет – поздний врожденный сифилис.

Учитывая, что бледная трепонема может проникать через неповрежденную плаценту, вызывая активный инфекционный процесс, в тяжелых случаях беременность может закончиться выкидышем.

Клинические проявления. Клиническая картина врожденного сифилиса достаточно разнообразна.

Поражение внутренних органов. При осмотре определяются увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка. Увеличенная селезенка является весьма характерным синдромом врожденного сифилиса. В клинической картине часто отмечаются затянувшаяся желтуха, изменения со стороны легких. Довольно характерна неврологическая картина при развитии менингита (судорожная готовность, беспричинные вскрикивания ребенка, повышенная чувствительность кожи). Часто нарушена терморегуляция.

Поражение кожи, слизистых оболочек, костей. Поражение кожи характеризуется наличием пузырьков, расположенных на воспалительном фоне, заполненных серозной, серозно-гнойной или кровянистой жидкостью и располагающихся преимущественно на внутренней поверхности ладоней и стоп. В тяжелых случаях они располагаются по всей поверхности тела. Для периода новорожденности характерно появление кожной сыпи коричнево-красного цвета, после разрешения которой остаются участки пигментации и шелушения, сохраняющиеся довольно длительное время. Около 50 % больных детей страдают экзантемой, представляющей собой инфильтраты, которые приводят к трещинам кожи (лакированные трещины) и оставляющие после себя рубцы с характерной локализацией в углах рта, области крыльев носа, межпальцевых промежутках. Изменения ногтей проявляются в виде поперечных линий. Вышеописанные кожные проявления могут вторично инфицироваться, ухудшая состояние больного. Изменения со стороны слизистых оболочек проявляются прежде всего в виде насморка, в основе которого лежит воспалительный процесс, который может привести к разрушению перегородки твердого неба. При появлении секрета из носовых ходов отмечается резкое снижение носового дыхания. Может наступить поражение слизистой оболочки гортани, что проявляется изменением тембра голоса, вплоть до полного его отсутствия. Поражение костей в виде остеохондритов (поражения хрящевой и костной ткани) и периоститов (поражения надкостницы) довольно характерны для врожденного сифилиса. Они наблюдаются в длинных трубчатых костях в зонах усиленного роста. При сифилитических периоститах, как правило, не наблюдается образования нагноений и формирования свищей. Иногда отмечаются псевдопараличи. В отличие от родовых параличей они появляются позднее при сходной клинической симптоматике. Характерно также наличие иридоциклита и хориоретинита (воспаления различных структур глаза).

Лечение. Препаратом первой помощи является пенициллин, продолжительность курса которого составляет в среднем 10–14 дней.

Прогноз сложный, зависит от своевременной постановки диагноза и проведения адекватной терапии.

Профилактика заключается в лечении сифилиса уже в начале беременности и при необходимости в обязательном лечении полового партнера женщины.

Если ребенок родился клинически здоровым, но у матери во время беременности отмечается появление положительной реакции Вассермана, то новорожденному проводится профилактический курс лечения.

Хламидиоз. Возбудителем являются хламидии – паразитарные внутриклеточные микроорганизмы, имеющие разнообразную форму – от сферической до неправильной. Заражение ребенка может происходить во время родов. Пороки развития не характерны.

Клинические проявления. В клинической картине хламидиоза отмечается преобладающее поражение легочной ткани. Характерной особенностью является довольно упорное течение пневмонии без выраженных симптомов интоксикации и наличия упорного кашля. При прогрессировании пневмонии или распространении инфекционного процесса развивается выраженное учащение дыхания с появлением кратковременных периодов его отсутствия. Отмечаемый при рождении легкий конъюнктивит имеет тенденцию к концу первой недели жизни приобретать гнойный характер. При хламидиозной инфекции у новорожденных отмечается склонность к снижению температуры тела.

Осложнения. Формирование хронической патологии дыхательной системы.

Лечение. В терапии хламидиоза предпочтение отдается макролидам или сульфаниламидным препаратам. Для лечения хламидиозного конъюнктивита используется эритромициновая глазная мазь.

Прогноз довольно благоприятный.

Профилактика. При постановке диагноза хламидиоза осуществляется лечение обоих супругов. В сложных случаях курс антибактериальной терапии проводится повторно.

Глава 16. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных.

Заболевания этой группы – одни из наиболее частых у детей периода новорожденности (около 70–80 %). Это обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и слизистых оболочек новорожденного ребенка, сниженной сопротивляемостью по отношению к бактериальной инфекции. В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, а также серьезные заболевания – флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Причинами этих заболеваний чаще всего являются стафилококки и стрептококки, клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.

Омфалит («мокнущий пупок») – гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и покраснением пупочного кольца, замедленным заживлением ранки.

Лечение местное – обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, раствор калия перманганата), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации – мази Вишневского, при некротических изменениях – масла облепихового и масла шиповника.

С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и внутримышечно или внутривенно.

Свищ пупка – врожденная аномалия развития, является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и в норме зарастающих к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.

Клинические проявления. После отпадения пуповинного остатка обнаруживают свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вытекает кишечное содержимое (полный свищ желчного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча.

Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть раздраженной.

Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, выделений из нее.

Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза может быть показано рентгенографическое исследование.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению при установлении диагноза, неполный – в возрасте старше 1 года.

Везикулопустулез – поверхностное гнойное поражение кожи новорожденных. Процесс локализуется в устье потовых желез. Способствуют развитию заболевания иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей, перегревание, повышенная потливость.

Клинические проявления. Гнойнички размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются незначительно повышенной температурой тела. Возможны осложнения в виде отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.

Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1: 5000, 0,1 %-ный раствор риванола (этакридина лактат), 0,1–0,2 %-ный раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги гнойничковых элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % линкомицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококками, диплококками). Заболевание представляет собой распространенное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клинические проявления. Характерна множественная разнообразная сыпь: пузыри, гнойники, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Преимущественная локализация – кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается повышением температуры, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клинические проявления. Заболевание характеризуется покраснением кожи со множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями, напоминающими ожог.

В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией.

Контагиозность заболевания достаточно велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно внутривенное или внутримышечное введение пенициллинов (метициллина, оксациллина и др.). В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов – цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, плазму, 20 %-ный раствор глюкозы. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000).

Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1–0,2 %-ным спиртовым раствором сангвиритрина, 1–2 %-ным салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают ультрафиолетовому облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического режима. Обязательное кварцевание палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при недостаточности молока у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные (остеофолликулит, фолликулит) и глубокие (гидраденит, фурункул, карбункул) формы.

Остеофолликулит – гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием гнойничка, пронизанного в центре волосом. При распространении нагноения вглубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием гнойного стержня называется фурункулом. Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного распространения инфекции в полость черепа.

Гидраденит («сучье вымя») – гнойное воспаление потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Развитию заболевания способствует повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Средний отит характеризуется наличием в среднем ухе серозного секрета. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного секрета в среднем ухе ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию тугоухости.

Лечение. Санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы.

При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, удаление секрета и введение гормональных препаратов.

Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление элементов кости. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39–40 °C. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и покрасневшей. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: патогенности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают 3 формы заболевания: токсическую, септикопиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения.

Вторая форма наблюдается чаще других; четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в другие участки тела.

Третья форма отличается легким течением с преимущественным выражением местных явлений.

Диагностику заболевания уточняет рентгенологическое исследование.

Лечение хирургическое.

Дакриоцистит новорожденных – это воспаление слезного мешка. Причиной заболевания является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка (у внутренних углов глаз) выделяется гнойное содержимое.

Лечение. Массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.

Парапроктит представляет собой воспаление клетчатки около прямой кишки. Внедрению инфекции способствуют раздражение кожи и опрелости.

Клинические проявления. На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и покраснение, сопровождающиеся болью во время акта дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается общее состояние, температура тела повышается до 38–39 °C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают.

Характерно резкое усиление боли при надавливании. Иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.

Лечение заключается в как можно более быстром вскрытии нагноения. Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом после стихания воспалительных явлений остается свищ с гнойным отделяемым. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь, и так повторяется многократно. При наличии свища показано хирургическое лечение.

Флегмона новорожденных – это своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела поднимается до 39–40 °C. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация – крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Воспалительный очаг быстро увеличивается по площади. Кожа над ним приобретает багровый, затем синюшный оттенок.

На 2—3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения. В этом месте кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются омертвевшие ткани.

По краям происходит отслойка кожи, которая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко процесс распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости.

Лечение. Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара.

Сепсис новорожденных детей.

Сепсис – тяжело протекающая, приобретенная внутриутробно или сразу после рождения (в периоде новорожденности) общая бактериальная инфекция.

Предрасполагающими факторами со стороны матери являются: общее состояние здоровья, тяжелые заболевания внутренних органов, токсикозы беременных и инфекционные заболевания. Незадолго до родов или во время их у рожениц отмечают повышение температуры тела, сопровождающее обострение хронических инфекционных заболеваний.

Со стороны новорожденного исключительное значение для возникновения септического процесса имеет состояние реактивности его организма. Повышение содержания различных факторов защиты в определенной степени связано с началом грудного вскармливания.

Преобладающей флорой, высеваемой при сепсисе новорожденных, являются стафилококки, кишечная палочка, реже клебсиелла, энтеробактер и протей.

Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью ряда систем и органов, в первую очередь ЦНС и системы иммунитета.

Помимо особенностей организма новорожденных, в развитии сепсиса большое значение имеют патогенность возбудителя и массивность инфицирования.

Инфицирование новорожденного может произойти внутриутробно, во время родов или после рождения. Дородовое инфицирование у доношенных новорожденных встречается редко и только при условии массивной и длительной циркуляции бактерий в крови матери во время беременности. Среди недоношенных детей с сепсисом 20 % инфицируется до начала родов, 40 % – в процессе родового акта, остальные – после рождения. Недоношенность, незрелость, пороки развития и наследственные заболевания являются благоприятным фоном для развития септического процесса.

Пупочная ранка у новорожденного является одним из мест для проникновения инфекции и локализации первичного очага с вовлечением в процесс пупочных сосудов.

Наряду с этим входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, легкие, кишечник, мочевыводящая система и др.

При внутриутробном сепсисе симптомы заболевания можно отметить при рождении или в первые часы жизни. Развитие септического процесса при инфицировании после рождения чаще наблюдают на 2—3-й неделе жизни.

Клинические проявления. В начальном периоде сепсиса наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот обращают на себя внимание признаки токсикоза – снижение аппетита или полное его отсутствие, плохая прибавка в массе тела, вялость или возбуждение, стойкий отечный синдром, повышение температуры тела, снижение рефлексов, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, учащение сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, синюшность, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком.

Характерен внешний вид больного: беспокойство, адинамия, серо-бледный цвет кожи, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки и хорошо видимой венозной сетью, срыгивания, рвота, амимичное (лишенное мимики) лицо, увеличение печени и селезенки.

Молниеносный сепсис (септический шок) характеризуется сменой нескольких фаз. В первой фазе шока отмечаются снижение артериального давления, одышка, снижение мочевыделения, возбуждение, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении микроциркуляции крови развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание числа сокращений сердца и одышки, расширение границ сердца, синюшность, отеки; увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови: кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, отсутствие образования и выделения мочи, желтуха. Особая тяжесть состояния отмечается при кровоизлиянии в надпочечники. Типичным для септического шока является появление участков омертвления кожи с последующим их отторжением в виде пузырей.

Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия.

Септикопиемия характеризуется высокой лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, наличием гнойных очагов, синдромом кровотечений, высыпаниями на коже, падением массы тела и пр.

Септицемия – клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления.

Для подострого течения сепсиса характерно преобладание вышеперечисленных признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике на месте очага инфекции.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как синдром дыхательных расстройств. Температура тела при этом может быть нормальной.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи, пупка, подкожной клетчатки, костей, признаки острого токсикоза.

Лечение. Вскармливание ребенка, больного сепсисом, должно быть естественным. Важнейшим звеном лечения в начале и в разгаре септического процесса является антибактериальная терапия. Обычно используют максимальные возрастные дозировки двух антибиотиков и назначают их разными путями (через рот, внутримышечно, внутривенно). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии. Дезинтоксикация обеспечивается назначением инфузионной терапии при нормальной функции почек. Иммунокорригирующая терапия в периоды начальный и разгара носит заместительный характер, т. е. осуществляется пассивная иммунизация путем переливания свежей крови, иммуноглобулинов. Местное лечение гнойных очагов осуществляется совместно с детским хирургом. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые средства, витамины.

Прогноз. Летальность от сепсиса варьируется от 10 до 80 %.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые инфекционные заболевания, анемия, увеличение печени и селезенки, поражение ЦНС и др.).

Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 месяцев. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года – ежеквартально. Обращается внимание на общее состояние, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируются через 1 месяц после выписки, затем 1 раз в 3 месяца. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. При полном благополучии дети снимаются с учета через 12 месяцев.

После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.

Профилактика. Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка. Она включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочекподростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, соблюдение правил обработки пуповины (вторичная обработка на 2—3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Важная роль принадлежит ограничению применения антибиотиков в роддоме (особенно пенициллинового ряда) и профилактике дисбактериоза. Огромное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеет естественное вскармливание, предупреждение маститов.

Глава 17. Врожденные пороки развития.

Врожденные пороки развития обнаруживаются у каждого четвертого внутриутробно умершего ребенка и в большинстве случаев являются основной причиной смерти. В зависимости от времени действия патологического фактора различают эмбриопатии и фетопатии.

Эмбриопатии – патология зародыша в период с 16-го дня беременности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчиваются образование основных органов и формирование плаценты.

К основным видам эмбриопатии относятся ВПР (врожденные пороки развития), т. е. стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения, приводящее к расстройствам функции.

При эмбриопатии беременность обычно заканчивается абортом, невынашиванием, рождением детей с ВПР и гипотрофией.

Фетопатии – патология плода с 76-го дня беременности до родов. Проявляются фетопатии в виде задержки внутриутробного развития, врожденных пороков развития – открытый артериальный проток, овальное окно сердца, кишечный свищ, расщелина губы и неба, позвоночника, уретры, крипторхизм, гипоплазия и дисплазия отдельных органов и тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.), врожденных заболеваний (гемолитическая болезнь новорожденного, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.).

Фетопатии часто, как и эмбриопатии, приводят к преждевременным родам, асфиксии, нарушениям обменных и адаптации и являются наиболее частыми причинами заболеваемости и смертности в периоде новорожденности.

Для эмбриопатии характерны следующие закономерности: 1) обязательное искажение нормального хода развития за

родыша. Оно может возникнуть на разных уровнях – от грубых нарушений развития зародыша, несовместимых с жизнью на ранних этапах его развития, до нарушения тонких структур клеток и тканей на поздних этапах. По мере созревания зародыша у него постепенно появляется способность реагировать на различные патологические влияния не только нарушением формообразования, но и другими патологическими процессами;

2) закономерностью, определяющей развитие любого патологического состояния зародыша, является время воздействия вредного фактора. Различные повреждающие агенты могут привести к одному и тому же пороку развития в зависимости от времени воздействия на эмбрион.

Так, например, влияние лучевой энергии и хинина на 3-й неделе внутриутробного развития приводит к порокам формирования нервной трубки зародыша.

Вместе с тем один и тот же патологический фактор может дать разные пороки развития, воздействуя в разные сроки эмбриогенеза.

Известно, что при поражении эмбриона вирусом краснухи возникает эмбриопатия. При этом пороки развития глаз (катаракта, микрофтальм) возникают, если мать перенесла краснуху в конце 1-го месяца, пороки развития мозга (микроцефалия) – в течение всего 2-го месяца, зубов – в конце 2-го месяца и внутреннего уха – в начале 3-го месяца беременности. Для каждого органа существует определенный отрезок времени, в течение которого при воздействии повреждающего агента возникает порок развития этого органа.

Существует 2 периода, наиболее чувствительных к воздействию внешних агентов. Это 6—7-й день после зачатия – I критический период, II критический период – 3—8-ая неделя внутриутробного развития – период закладки органов и систем.

Для фетопатий характерны следующие особенности:

1) при инфекционных фетопатиях процесс всегда носит распространенный характер. Типично наличие множественных очагов;

2) как правило, наблюдаются выраженные явления синдрома кровотечений с сыпями на коже, слизистых оболочках, с кровоизлияниями во внутренние органы.

Причины, вызывающие внутриутробную патологию в эмбриональном и фетальном периодах, делятся на эндогенные и экзогенные. К эндогенным (внутренним) относятся заболевания матери: болезни сердца, гипертоническая болезнь, гипотонические состояния, хронические заболевания органов дыхания, болезни крови (анемия), болезни почек (особенно сопровождающиеся гипертоническим синдромом). Эндокринные заболевания также приводят к нарушению развития органов плода.

Все заболевания вызывают нарушение маточно-плацентарного кровообращения, акушерские и гинекологические осложнения (недостаточность плаценты; длительные токсикозы; неправильное положение плода).

К экзогенным (внешним) относятся физические, химические, биологические, механические причины, неполноценное питание.

Из физических факторов на первом месте стоит воздействие профессиональных вредностей, рентгеновского излучения. Порогом чувствительности при радиационном облучении считают дозу, превышающую допустимую в 25 раз.

Патологический эффект может быть достигнут воздействием любого вида ионизирующего излучения, СВЧ, УВЧ, инфракрасных лучей, он во многом зависит от дозы, мощности и вида излучения.

Механические факторы. К ним относятся сдавливание органов врожденными опухолями или неправильно сформированными органами, давление матки на плод при маловодии и некоторые другие.

Химические факторы. Химическими факторами, имеющими определенное значение в происхождении врожденных пороков у человека, являются медикаменты: химические соединения, применяемые в быту, промышленности, сельском хозяйстве. Эффект зависит от химического строения вещества, его молекулярной массы и дозы.

Лекарственные вещества в большинстве случаев могут проникать через плацентарный барьер.

Доза препаратов, приводящая к возникновению пороков, не всегда совпадает с токсической, а для многих препаратов она является терапевтической. Имеет значение, какими дозами – дробными или ударными – вводится препарат (при дробных дозах патологический эффект меньше).

Большое значение имеет индивидуальная чувствительность к тем или иным химическим веществам, обусловленная преимущественно генетическими факторами.

Лекарственные вещества из группы седативных и гипотензивных (особенно аминазин) приводят к деформации скелета, гипоплазии, аномалиям глаз (колобоме, микрофтальму), порокам внутренних органов.

Алкалоиды (резерпин), если вводятся перед родами, снижают возбудимость дыхательного центра, вызывают интоксикацию, гипотермию. Противосудорожные и фенобарбитал обусловливают расщелину губы и неба, пороки сердца. Препараты из группы антикоагулянтов (все, кроме гепарина) могут привести к недоразвитию носа, сужению хоан, атрофии зрительных нервов, хондродисплазии, задержке физического развития.

Есть указание на патологическое в отношении плода действие антибиотиков в терапевтических дозах (тетроациклинового, пенициллинового рядов). Они хорошо проникают через плаценту и плохо выводятся. От 25 до 70 % концентрации тетрациклина в организме матери переходит к плоду и обусловливает расщелину губы и неба, недоразвитие нижней челюсти, укорочение конечностей.

Плацента проходима для всех сульфаниламидных препаратов. Это относится и к противодиабетическим, поэтому беременных женщин с сахарным диабетом рекомендуется лечить инсулином.

Из группы гормональных препаратов наибольшее значение имеют стероидные гормоны как средства, широко применяемые при угрозе прерывания беременности, токсикоза и ряде других заболеваний у беременных. Кроме того, многие гормональные средства входят в состав оральных контрацептивов.

Избыточное поступление в организм синтетических витаминов А, С, D, К, Е, В, Р, фолиевой кислоты может привести к аномалиям развития эмбриона.

Противоаллергические препараты приводят к сужению выходного отдела желудка, синдактилии, заращению анального отверстия.

Из химических веществ, применяемых в быту, на первом месте стоит алкоголь. Злоупотребление матери алкоголем во время беременности приводит к алкогольной эмбриофетопатии (алкогольному синдрому плода).

Никотин также является фактором, способным вызвать развитие пороков. Широко применяемые в промышленности и сельском хозяйстве бензин, бензол, фенол, диметилдиоксан, хлоропрен, окись азота, эфир, хлороформ, металлы и их соли, такие как хлорид кальция, пары ртути, свинца, соли марганца, сурьмы, мышьяка, ядохимикаты типа гронозана, цирама, ДДТ, гентохлора, а также свинцовые и цинковые белила, лаки, обладают эмбриотоксическими свойствами.

Неполноценное питание как причина врожденных пороков имеет ограниченное значение, поскольку запас энергетических и пластических веществ в организме женщины достаточен, чтобы возместить этот дефицит в период закладки органов.

При хроническом голодании во II и III триместрах известны случаи рождения детей с малой массой и недостаточной функциональной зрелостью, что приводит к высокой смертности.

Значительно большее значение имеет при неполноценном питании дефицит микроэлементов: марганца, цинка, магния.

В областях, эндемических по недостаточности цинка в рационе, рождаются дети с поражением ЦНС.

Кроме того, к эмбриофетопатиям приводят внутриутробные инфекции, вызванные вирусами, бактериями, микоплазмами, простейшими грибами.

Алкогольная эмбриопатия возникает у детей, матери которых страдают хроническим алкоголизмом и во время беременности не прекращают систематического приема спиртных напитков. Для алкогольной эмбриопатии характерны сочетание тугоподвижности суставов, поражения мочеполовой системы, пороков сердца и ЦНС.

Дети рождаются с малой массой, у 90 % отмечается микроцефалия, у 10 % – расщелины губы и неба, у 50 % – пороки сердца, у 40 % – аномалии конечностей, у 45 % – пороки мочеполовой системы.

Смертность при данном синдроме составляет около 15 %. У всех выживших детей наблюдается глубокая умственная отсталость.

Алкогольная фетопатия практически является продолжением эмбриопатии. Имеют место все ранее перечисленные пороки. Очень характерен внешний вид ребенка – микроцефальная форма головы, удлиненное лицо, низкий лоб, недоразвитые нижние челюсти, седловидный нос, диспластические ушные раковины, большой рот с тонкими губами и опущенными углами, короткие глазные щели, гемангиомы, тугоподвижность некоторых суставов, аномальное расположение пальцев (синдактилия, клинодактилия), неправильная форма грудной клетки, укороченные стопы. Характерны изменения со стороны ЦНС в виде повышенной нервной возбудимости, рефлексов, дрожания, плохого сна, сосания и глотания.

По мере роста обнаруживается серьезное отставание как в физическом, так и в психическом развитии.

Дети с алкогольным синдромом плода часто страдают эпилепсией, олигофренией, аномалиями зрительного и слухового аппарата, расстройствами речи, неврозами, проявляющимися беспокойством, скованностью, страхами, ночным недержанием мочи.

Алкоголизм отца не вызывает данного синдрома, но признаки энцефалопатии могут проявиться в школьном возрасте. Для них характерны агрессивность, плохая приспособляемость, низкий коэффициент интеллектуального развития. У женщины до заболевания алкоголизмом и после выздоровления рождаются здоровые дети. Среди новорожденных с алкогольным синдромом плода большинство девочек, так как зародыши мужского пола погибают на самых ранних стадиях развития за счет меньшей устойчивости к токсическому действию алкоголя. У женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, часто бывают выкидыши, преждевременные роды. Риск внутриутробного поражения плода находится в прямой зависимости от количества систематически упот-ребляемого алкоголя. Считается, что критическая доза ежедневного употребления алкоголя составляет 60 мл. Наиболее опасными для плода являются 3—8-ая недели беременности.

Лечение симптоматическое.

Никотиновая эмбриофетопатия

Никотин как производственный фактор встречается на предприятиях, связанных с продукцией табака и табачных изделий, чрезвычайно широко распространен в быту в виде курения, следовательно, имеет большое социальное значение. Никотин оказывает разностороннее воздействие на организм, поскольку он содержит в своем составе ряд биологически активных веществ – метиловый спирт, пиридиновые основания, метиламин, этилмеркаптан и др.

Никотин хорошо растворяется в биологических жидкостях. Действие никотина в основном проявляется на функции ЦНС. Наиболее частыми осложнениями беременности у курящих женщин являются невынашивание беременности, самопроизвольные аборты. Никотин проходит через плаценту и способствует повышению ее проницаемости и прямому токсическому влиянию на плод в любые сроки. Дети от курящих женщин рождаются с низкой массой тела и другими показателями физического недоразвития. Для них характерны внутриутробная гипоксия, асфиксия, синдром дыхательных расстройств. А за счет повышения в крови угарного газа снижается насыщение кислородом крови плода. Курение во время беременности увеличивает шансы рождения маловесного ребенка в 2 раза, на 30 % повышается вероятность гибели плода. Каждая выкуренная сигарета снижает на 10 % поступление кислорода к плоду за счет повышения уровня связанного гемоглобина. Никотин замедляет темпы роста моторного и нервно-психического развития.

Лечение симптоматическое.

Профилактика эмбриофетопатий включает комплекс мероприятий по охране окружающей среды, предотвращению загрязнения воздуха, воды, почвы различными химическими соединениями, обладающими токсическим эффектом, прекращению испытаний атомного оружия, улучшению условий труда работников некоторых профессий (работающих с радиоактивными изотопами, рентгенологов и т. д.), ограничению использования женского труда на вредных производствах. Индивидуальная профилактика включает мероприятия по соблюдению санитарно-гигиенических и нравственных норм и освобождение от вредных привычек будущих родителей, проведение оздоровительных мероприятий при наличии хронических очагов инфекций, особенно мочеполовой сферы. При лечении беременных необходимо избегать лекарств, которые могут неблагоприятно влиять на плод. Рентгенологическое обследование беременных должно проводиться только по жизненным показаниям.