ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА (ЭЗОФАГИТ).

Эзофагит представляет собой воспаление слизистой оболочки пищевода. Различают острый и хронический эзофагит.

Острый эзофагит

Основной причиной развития острого эзофагита могут быть механические и химические раздражители. У грудных детей эзофагит может возникнуть из-за воздействия на слизистую оболочку горячей пищи при питании из бутылочки. При детских инфекционных заболеваниях он появляется при дифтерии, скарлатине, кори. Он может возникнуть при травмах пищевода при зондировании, при применении ингаляционного наркоза. Кроме того, эзофагит у детей возникает при систематическом употреблении грубой, плохо пережеванной пищи, при острой травме проглоченной костью, при ожогах пищевода случайно выпитыми химическими веществами (кислоты, щелочи, йод и др.). Самой частой причиной могут быть грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клиника. По клиническому течению и морфологическим признакам эзофагит может быть катаральным, эрозивным, геморрагическим, псевдомембранозным и некротическим. Дети не могут четко дифференцировать свои ощущения и чаще всего жалуются на боль за грудиной. В случае геморрагического эзофагита может быть кровавая рвота. В случаях псевдомембранозного эзофагита в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Осложнениями при некротическом эзофагите могут быть сильные кровотечения, медиастинит. Могут возникнуть абсцесс и флегмона пищевода. В этих случаях заболевание протекает очень тяжело и сопровождается нестерпимой болью за грудиной, дисфагией, повышением температуры тела, симптомами тяжелой интоксикации.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, основных симптомов заболевания, эзофагоскопии и рентгенологического исследования при отсутствии противопоказаний.

Лечение. Главным является устранение повреждающего фактора. При любом эзофагите назначается щадящая диета, жидкая пища комнатной температуры. Для обезболивающего эффекта назначается анестезин в возрастной дозе 4 раза в день.

Хронический эзофагит диагностируется при диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка. У детей встречается редко.

Основной причиной болезни является ослабление замыкательной способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего возникает желудочно-пищеводный рефлюкс – забрасывание желудочного содержимого в пищевод.

Клиника. Основные жалобы – на изжогу, чувство жжения за грудиной, отрыжку кислым, срыгивание, при этом желудочное содержимое может попадать в дыхательные пути, из-за чего возникает мучительный кашель. Одним из осложнений при длительном течении являются рубцовые изменения пищевода. В этих случаях появляются затрудненное прохождение пищи, ощущение комка в горле, глотание.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнестических данных и данных эндоскопического исследования пищевода, когда обнаруживаются язвы, особенно в нижнем отделе пищевода, после заживления которых образуются рубцы.

Лечение. В случае хронической формы эзофагита назначается щадящая диета. Пища принимается 5–6 раз в день с исключением острых, соленых блюд. Назначается минеральная вода («Ессентуки», «Смирновская»). Заброс кислого содержимого предотвращается обеспечением приподнятого изголовья кровати. Из медикаментозных средств назначаются: маалокс – сразу после еды, дозировка определяется индивидуально; гастал – детям от 6 до 12 лет в половинной дозе взрослых, по 1/2 таблетки 4 раза в день, а также для уменьшения желудочной секреции: препараты омепразола.

С целью нормализации работы сфинктера пищевода назначается церукал (метоклопромид) – не более 0,1 мг на кг массы тела детям от 2 до 14 лет в течение 4–6 недель.

При подозрении на абсцесс и флегмону больной госпитализируется в хирургическое отделение. В этих случаях прогноз неблагоприятный.

ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ГАСТРИТ).

Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5–6 лет, 9-12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

Острый гастрит может быть первичным и вторичным. Причинами первичного острого гастрита чаще всего являются воздействие на слизистую оболочку патогенных микробов и их токсинов, медикаментов, грубой и острой пищи, перегрузка желудка большим количеством пищи, употребление продуктов, содержащих пищевые аллергены.

Причиной вторичного острого гастрита могут быть такие заболевания, как сепсис, грипп, дифтерия, корь, острая почечная недостаточность.

Основным в развитии заболевания является инвазия слизистой оболочки микробами и токсинами, которые оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку, где развивается воспалительный процесс, который вызывает нарушение трофики слизистой оболочки. Все это приводит к нарушению секреции желудочного сока и процесса пищеварения.

Гематогенный путь распространения инфекции и токсинов при вторичном остром гастрите также приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки.

При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пища задерживается в желудке. Продукты неполного расщепления пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление. При приеме лекарств, их передозировке, длительном применении также происходит раздражение слизистой оболочки и развивается воспалительный процесс. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией, гиперемией, а также дистрофическими изменениями эпителия слизистой оболочки.

При остром гастрите может развиваться поверхностное изменение слизистой оболочки или глубокое повреждение вплоть до ее некроза.

Клиника. Основные проявления заболевания характеризуются нарушением секреторной и моторной функций желудка, глубиной и выраженностью воспалительных явлений, а также присоединением к воспалительному процессу симптомов поражения других органов и систем.

Различают клинически простой и катаральный гастрит, а также коррозийный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит развивается через 4–8 ч после этиологического фактора. Основными симптомами являются:

1) общее недомогание;

2) тошнота;

3) рвота;

4) слюновыделение или сухость во рту.

При гастрите токсико-инфекционного происхождения появляются интоксикация, длительная рвота, обезвоживание, фебрильная или высокая температура.

Обычно язык покрыт серовато-беловатым налетом. В эпигастральной области при пальпации отмечаются боли. Отмечается частый пульс, артериальное давление несколько снижено. В содержимом желудка много слизи, секреторная и кислотообразовательная функции понижены, моторная функция нарушена.

Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Он развивается при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействия. К ним относятся кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.

Кроме местного воздействия, в клинической картине могут появляться симптомы шока при тяжелом течении. Тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка соответствует количеству и концентрации попавших в желудок веществ. Имеет значение также, наполнен желудок пищей или пуст. Симптомы также зависят от наличия повреждения слизистой оболочки рта и пищевода. У ребенка могут появляться боли во рту, за грудиной, в эпигастральной области (данный симптом характерен для всех гастритов).

Тяжесть отравления определяется общими явлениями, коллапсом или шоком. Живот вздут, могут отмечаться симптомы раздражения брюшины и в первые часы после отравления даже может возникнуть перфорация стенки желудка, из-за резорбтивного действия могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов.

Осложнения. При тяжелом течении простого гастрита развиваются общая интоксикация, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. При коррозийном гастрите осложнения могут возникнуть в виде перфорации стенки желудка, развития перитонита, кровотечения.

Диагностика. Острый гастрит диагностируется на основании анамнеза, клинических симптомов, возникающих с действием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение. Назначается постельный режим в течение 2–3 суток. Главным является устранение причины, вызвавшей гастрит. При рвоте назначается промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия, 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой. В первые 8-12 ч заболевания показано обильное небольшими порциями питье, назначаются инфузионная терапия, введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5 %-ным раствором глюкозы. Через 12 ч больному разрешаются кефир, суп-пюре, нежирный бульон, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни вводятся творог, мясное суфле, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол 1а).

При выраженном болевом синдроме назначаются в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Назначаются адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). Адсорбенты принимаются между приемами пищи с большим количеством воды. Следует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаются одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функциям. Для устранения рвоты применяются церукал, мотилиум.

При гастритах токсико-инфекционного происхождения назначаются антибактериальная терапия в общепринятой дозировке, витамины группы В, проводится ферментная терапия.

При коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. Зонд не вводят при коллапсе и тяжелом поражении пищевода. При попадании в желудок кислот в воду добавляют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При коллапсе вводят кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости – сердечные гликозиды. При подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Летальный исход может наступить от шока, кровотечения, перитонита.

Профилактика. Применяются принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимо переедание жирной и сладкой пищи. Не рекомендуется длительный прием лекарственных средств, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

Хронический гастрит – заболевание, склонное к прогрессированию, рецидивирующее, характеризующееся очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии.

Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате: нарушения сбалансированного питания – употребления грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухомятку, неполноценности питания; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употребления лекарств, очаговой инфекции рта. В возникновении заболевания имеет значение наследственная патология. Кроме того, факторами, способствующими возникновению заболевания могут быть пищевая аллергия, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа лямблиоза. Среди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкоголя, курение и другие вредные привычки.

К внутренним факторам развития болезни относятся: наследственная предрасположенность, связанная с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевания желудка и эндокринной системы.

Различают:

1) хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori;

2) аутоиммунный;

3) идиопатический (неуточненный);

4) особые типы: реактивный – на фоне других заболеваний, эозинофильный – на фоне аллергии.

Развитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.

Гастрит, ассоциированный с Н. pylori, провоцируется спиралевидным грамотрицательным микроорганизмом. Заражение может возникнуть при нарушении правил личной гигиены через загрязненные предметы, продукты, плохо обработанные эндоскопы и зонды. Возбудитель размножается на эпителий антрального отдела желудка, выделяет факторы вирулентности, одним из которых является уреаза. Она расщепляет мочевину до углекислого газа и аммиака, который повреждает эпителий слизистой оболочки желудка. Образование щелочной среды создает благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий. Защелачивание эпителия антрального отдела желудка приводит к увеличению выделения гастрина и повышению желудочной секреции. Возникший воспалительный процесс приводит к образованию эрозий. Кислое содержимое желудка ускоренно эвакуируется. Происходит закисление двенадцатиперстной кишки, что приводит к гибели слизистого эпителия. Измененный эпителий двенадцатиперстной кишки заселяют Не1iсоьасtег pyloru. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, усугубляющий нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта.

На фоне некоторых системных заболеваний может развиваться аутоиммунный хронический гастрит, для которого характерно образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка. В результате аутоиммунных процессов развивается атрофия слизистой оболочки. Снижается секреторная функция желудка. Это приводит к нарушению переваривания пищи. Нарушается функция пищеварительных органов.

Антитела могут вырабатываться к внутреннему фактору Касла, это приводит к нарушению всасывания витамина В12 и, как следстие, В12-дефицитной анемии.

Реактивный гастрит обычно связан с применением медикаментов или с дуодено-гастральным рефлексом.

Клиника. Симптомы хронического гастрита связаны с нарушением секреторной и моторной функций желудка. Существуют два типа заболевания:

1) язвенноподобный (связанный с Н. pyloru);

2) гастритоподобный (аутоиммунный).

В период обострения характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

Клинические проявления язвенноподобного хронического гастрита схожи с язвенной болезнью и проявляются острыми приступообразными болями в эпигастральной области, которые возникают через 1,5 ч после еды, но иногда выявляются натощак.

Кроме того, появляется отрыжка кислым содержимым, отмечаются запоры.

Для астенического синдрома характерны утомляемость, слабость, головные боли, эмоциональная лабильность.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерны боли, возникающие через 15–20 мин после приема пищи. Они появляются в области пупка и эпигастральной области, проходят через 1,5–2 ч самостоятельно.

При появлении диспептического синдрома появляется чувство тяжести в области желудка, появляются отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита. Имеет место отвращение к жирной пище, кашам, молочным продуктам. Могут развиваться диарея, снижение массы тела, анемия. Характерными являются бледность, сухая кожа, заеды в области уголков рта, ломкость ногтей.

При объективном исследовании обнаруживается умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Диагностика проводится на основании клинических данных и дополнительных методов обследования. Наиболее значимыми являются фиброгастроскопия, фракционное исследование желудочного содержимого, УЗИ брюшной полости, копрологические исследования кала.

Эндоскопическое исследование может определить распространенный или очаговый отек и гиперемию, поверхностные дефекты слизистой оболочки, эрозии в области антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При эндоскопии обнаруживается воспалительный процесс в области тела желудка или во всех его отделах.

При исследовании секреторной функции желудка оцениваются количество соляной кислоты, уровень рН, протеолитическая активность желудочного сока, – последняя обычно снижена.

При рентгенологическом обследовании выявляются изменение рельефа слизистой оболочки и нарушение его двигательной функции.

В некоторых случаях проводятся биопсия при гастроскопии и гистологическое обследование, при котором выявляются изменения слизистой желудка, нарушения регенерации эпителия. Обычно различается поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез.

Лечение. Главным в лечении является соблюдение диеты, которое может привести к выздоровлению.

Таблица 23. Рекомендации по диетическому питанию при хроническом гастрите и гастродуодените («Детские болезни» под редакцией В. Н. Самариной, 2004 г.).

Окончание табл. 23.

Примерное меню при хроническом гастрите и гастродуодените

Первый завтрак. Каша-размазня молочная, бутерброд с неострым сыром, сливочное масло, чай или суррогатный кофе с молоком.

Второй завтрак. Тертое яблоко со сливками; сладкий, разведенный водой натуральный сок; печенье.

Обед. Суп из протертых овощей, молочный кисель.

Полдник. Чай или кофе суррогатный с молоком, белые сухарики или несдобное печенье.

Ужин. Кусок отварного мягкого мяса или рыбы с овощным пюре, пудинг, чай.

Перед сном. Стакан молока, кефира или ряженки, творог со сливками и сахаром.

Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического щажения, назначаются лечебные столы 1б, 5.

Стол 1б назначается в первые 5-10 дней, пища дается в пюреобразной или кашицеобразной форме. При улучшении состояния назначается диета № 1 на срок до 6 месяцев, затем – стол № 5.

При пониженной секреции назначаются диеты № 2 и № 5.

Из медикаментозной терапии назначаются в зависимости от имеющихся симптомов:

1) антацидная терапия (окись магния, альмагель, викалин, маалокс, гастал);

2) антиспатические препараты (папаверин, но-шпа);

3) минеральные воды («Трускавец», «Боржоми», «Ессентуки»);

4) для устранения диспептических явлений – церукал, мотилиум;

5) для уничтожения хеликобактерий назначается комплексная терапия антибактериальными препаратами;

6) при повышенной секреции – блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), препараты висмута – денол, викалин;

7) при выраженном болевом синдроме – спазмолитики.

Для повышения аппетита назначают сок трилистника, настойку аралии и др.

Из физических методов лечения применяются диатерапия, электро– и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение при хроническом гастрите назначается не ранее, чем через 3 месяца после клинической ремиссии. При гастрите с повышенной секреторной функцией желудка показано лечение в санаториях Ессентуков, Железноводска, Кисловодска или в санаториях местной климатической зоны.

При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка рекомендуется лечение, включающее назначение хлоридно-натриевых или гидрокарбонатно-хлоридно-натриевых вод («Ессентуки» и др.).

Прогноз для выздоровления сомнительный.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА.

Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии составляет от 3,6 до 14,8 %. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет число больных среди юношей больше.

Различают язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 3 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Одной из причин язвенной болезни является врожденная неполноценность клеток слизистой оболочки желудка, увеличение массы обкладочных и главных клеток, наследственный дефицит выработки IgA. Отягощающими факторами являются:

1) наследственность;

2) H. pylori;

3) нарушение эвакуации пищи из желудка;

4) острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации;

5) алиментарный фактор;

6) влияние лекарственных средств;

7) эндокринные нарушения.

В последние годы основным этиологическим фактором считается инфицирование H. ру1огi. Микроогранизм часто попадает в организм уже в раннем возрасте, в основном в первые три года жизни, чаще всего от матери в период после прекращения грудного вскармливания, так как грудное молоко содержит антитела. У ребенка могут появиться жидкий стул и рвота. Так как в этот период не устанавливается точный диагноз, инфицирование не имеет клинических признаков. В период обострения образуются дефекты слизистой оболочки, связанные с разрушением клеток.

Развитие язвенной болезни является результатом нарушения равновесия между факторами защиты и агрессии слизистой оболочки. К агрессивным факторам относятся:

1) высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

2) наличие хеликобактера;

3) нарушение функции желудочно-кишечного тракта, способствующее забросу желчных кислот в желудок.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки является следствием усиления факторов агрессии. При язвенной болезни желудка отмечается снижение защитных свойств слизистой оболочки, которые проявляются выделением слоя слизи, выработкой покровным эпителием щелочного секрета и простагландинов, регулирующих эти процессы.

Обычно язвенный дефект возникает на месте ишемии, снижающей защитную функцию слизистой оболочки. Этот процесс возникает в результате появления кровоизлияния или тромбоза в месте активного воспаления слизистой оболочки.

По размерам различают малые язвы – диаметром до 0,5 см, средние – до 1 см, крупные – до 2 см, гигантские – свыше 2 см.

Различают четыре стадии язвенного процесса:

1) свежая язва;

2) начало эпителизации язвенного дефекта;

3) заживление дефекта слизистой оболочки;

4) стадия ремиссии.

Основным клиническим проявлением язвенной болезни является болевой синдром: в соответствии со стадией заболевания характер боли различен. В первой стадии она носит вначале неопределенный характер, появляется внезапно, остро, локализуется в эпигастральной области. Отличием боли при язвенной болезни желудка является ее появление вскоре после еды. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке боль появляется спустя 2 ч после еды (поздние боли), часто появляются голодные и ночные боли. Для язвенной болезни характерна сезонность обострения. Боли обычно носят приступообразный характер, часто иррадируют в область грудины, поясничный отдел позвоночника или правую поясничную область. Отмечается ритмичность боли: голод-боль-временное облегчение после приема пищи.

Боль может сопровождать изжога; отрыжка; рвота, приносящая облегчение.

Кроме того, появляются раздражительность, плаксивость, нарушение сна, головная боль, потливость.

Во второй стадии боли приобретают тянущий, ноющий характер. Прием пищи приносит облегчение, отсутствуют ночные боли.

В третьей стадии интенсивность болей уменьшается. После приема пищи они исчезают.

В четвертой стадии отсутствуют симптомы заболевания.

Пальпация при язвенной болезни вызывает болезненность в эпигастральной области.

Часто язвенная болезнь в детском возрасте протекает бессимптомно, с менее выраженным болевым синдромом, отсутствием сезонности заболевания.

Осложнением заболевания может быть:

1) кровотечение;

2) стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки;

3) пенетрация;

4) перфорация.

При легком течении заболевания язва заживает за месяц, ремиссия может продолжаться до года и более. В случае средней тяжести срок заживления может быть свыше месяца, ремиссии – менее года. При тяжелом течении могут возникнуть осложнения, обострения возникают чаще, чем два раза в год, срок заживления язв – длительный.

Диагностика. Решающим является эндоскопическое и рентгенологическое исследования.

При первой стадии выявляется дефект слизистой оболочки до мышечного слоя, он окружен гиперемированным волокном, дно язвы обычно покрыто налетом, видны кровоточащие сосуды, множественные эрозии. Кроме эндоскопии, проводится УЗИ брюшной полости, по показаниям рентгенографическое исследование с барием. Проводятся фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочковая Ph-метрия, реогаст-рография.

При биопсии слизистой проводят гистологическое, бактериологическое, биохимическое исследования слизистой желудка.

Кроме того, серологически определяют антитела к хеликобактеру, применяют метод полимерно-цепной реакции (исследование, основанное на распознавании ДНК микроорганизмов) и др.

В настоящее время назначают не менее двух исследований:

1) определение наличия аммиака желудка (уреазные тесты);

2) иммунологические исследования.

Все это дает возможность определить наличие хеликобактерий.

Лечение

Различают два вида лечения язвенной болезни.

Консервативный метод применяется при неосложненной форме, хирургическое лечение применяется при наличии осложнений.

Консервативная терапия состоит из базисного и индивидуального лечения. Базисная терапия включает ограничение двигательной активности, диету, назначение медикаментозного лечения.

Индивидуальное лечение зависит от особенностей течения заболевания.

Так как полная репарация слизистой оболочки желудка отстает по срокам от исчезновения клинических проявлений заболеваний, полная клинико-эндоскопическая ремиссия наступает через 1–2 года в зависимости от тяжести заболевания. В этот срок дети должны соблюдать диету. Она должна:

1) быть полноценной в количественном и качественном отношениях;

2) вызывать минимальное раздражение и возбуждение желудка;

3) быть с дробным приемом пищи: до 5–7 раз в день, малыми порциями, с тщательным пережевыванием.

Диета стола 1а назначается на 7 дней при обострении язвенной болезни, затем назначается стол 1б на 14 дней, затем – стол № 1 в течение года.

Диета № 1. Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, хронические гастриты с нарушением секреторной функции в период обострения.

Общая характеристика: диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, ограничением поваренной соли, умеренным ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта, стимуляторов желудочной секреции.

Кулинарная обработка: все блюда готовятся в вареном виде или на пару. Допускаются отдельные блюда в запеченном виде.

Режим питания – 5–6 раз в сутки.

Медикаментозная терапия. Комплексная терапия язвенной болезни строится в зависимости от локализации, возраста больного, особенностей секреции, наличия или отсутствия хеликобактериальной инфекции, сопутствующих заболеваний.

Основные принципы лечения язвенной болезни:

1) средства, подавляющие H. ру1огi;

2) использование препаратов, снижающих интенсивность воздействия агрессивного кислотно-пептического фактора;

3) улучшение регенеративной способности слизистой оболочки желудка;

4) при наличии показаний седативная терапия.

Антихеликобактериальная терапия назначается при рецидивирующем течении и длительно незаживающих язвах. Она включает минимум два препарата: амоксициклины (амоксиклав, флемоксин и др.) и макролиды (ровамицин) или полусинтетический тетрациклин (доксицилин, моноциклин и др.). При хеликобактериальной инфекции и ее профилактике наиболее эффективными являются амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин.

Антацидная терапия. В качестве антацидной терапии применяют окись магния, альмагель, викалин. Курсы лечения назначают индивидуально.

Антиспастическая терапия назначается для понижения тонуса и уменьшения сократительной активности гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки. С этой целью назначаются папаверин, но-шпа в возрастных дозировках.

Церукал или мотилиум назначаются при тошноте и рвоте.

Гастропротекторы. Применяются блокаторы Н2-рецепторов II–IV поколения (зантак, фамотидин). Эти лекарственные средства подавляют секрецию соляной кислоты, способствуют эпителизации язвы. Применяются в возрастной дозе 2 раза в день до еды, 1 раз на ночь в течение 4–6 недель.

В настоящее время появились препараты-блокаторы протонного насоса, такие как омепразол, лансопразол.

Стимулирующая терапия. Проводится с применением метил-урацила, пентоксина, калия оротата, рибоксина.

Из седативных препаратов при наличии показаний назначаются валериана, бром, пустырник, которые обладают успокаивающим действием; препараты, нормализующие сон.

В комплексном лечении язвенной болезни применяется и физиотерапия: парафиновые аппликации, ультразвук, диатермия, электрофорез кальция. Применяется и лечебная физкультура. Используются групповой и индивидуальный методы занятий. Помимо общеразвивающих, постепенно вводятся упражнения для брюшного пресса. Их выполняют без напряжения с небольшим числом повторений, без неприятных ощущений. Дыхательные упражнения назначаются разнообразные, с углублением диафрагмального дыхания. Применяются упражнения в расслаблении. После исчезновения болей и диспептических расстройств занятия продолжаются 2–4 раза в неделю с постепенным увеличением нагрузки до среднего уровня. Включаются ходьба и легкий бег.

Лечение осложнений. При кровотечении вводятся этамзилат внутривенно или внутримышечно в возрастной дозировке, эпсилон-аминокапроновая кислота, производится переливание плазмозамещающих растворов, препаратов крови. Больному обеспечивается полный покой, на область желудка кладут резиновый пузырь со льдом. Ребенок переводится в хирургическое отделение. При подозрении на перфорацию язвы ребенку незамедлительно проводится лечение в хирургическом отделении.

Санаторно-курортное лечение. Показанием для направления на курорт является язвенная болезнь в стадии ремиссии, противопоказаниями являются неполная ремиссия, явления стенозирования привратника.

Используются лечебные факторы курортов.

1. Санаторно-курортный режим.

2. Лечебное питание (стол № 1 с 4-5-разовым приемом пищи, химически и механически щадящей, количественно и качественно полноценной, витаминизированной) – 1 месяц.

3. Используются минеральные воды типа «Смирновской» № 1, 2, «Ессентуки» № 4. При нормальной эвакуаторной и моторной функции желудка минеральная вода назначается из расчета 3 мл/кг массы. Воду принимают натощак.

4. Бальнеотерапия обеспечивается назначением хлоридно-натриевых или радоновых ванн продолжительностью 5-12 мин, назначается 10–12 процедур.

5. Грязевые и озокеритовые аппликации на область двенадцатиперстной кишки, 6-12 процедур.

Профилактика

Различают первичную и вторичную профилактики. Первичная включает рациональное питание с раннего детского возраста, организацию режима в соответствии с возрастом, создание благоприятного микроклимата в семье, занятия физкультурой и спортом.

Вторичная профилактика заключается в поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в половинной дозе в течение нескольких месяцев ежедневно вечером.

В других случаях терапия проводится по требованию при появлении симптомов обострения болезни.

Диспансерное наблюдение проводится в течение пяти лет после обострения, затем больной снимается с учета после обследования.

ВОСПАЛЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПАНКРЕАТИТ).

Панкреатит – полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некроз ее ткани.

Различают острые и хронические панкреатиты, кроме того, у детей часто диагностируется реактивный панкреатит, который представляет собой реакцию на любое заболевание пищеварительной системы. В отличие от настоящего панкреатита реакция поджелудочной железы бесследно исчезает при излечении основного заболевания.

Острый панкреатит у детей является редким заболеванием, встречается во всех возрастных группах. Он может выявляться у новорожденных при пороках развития поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных ферментов поджелудочной железы.

Различают механические, нейрогуморальные и токсикоаллергические факторы. К механическим относятся нарушения оттока панкреатического сока в результате:

1) стойкого спазма сфинктера Одди при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дуоденопанкреатического рефлюкса;

2) травмы поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

К нейрогуморальным факторам относятся нарушения жирового обмена, системные заболевания сосудов. Лекарственная и пищевая аллергии могут быть причиной острого панкреатита. Провоцирующими факторами могут быть жирная и острая пища, нарушение режима и качества питания, переедание, а также нарушение обмена веществ, в частности ожирение.

В результате воздействия этих факторов развивается внутрипротоковая гипертензия, повреждаются мелкие протоки, выводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате этого секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов может наступить некроз экзокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза может разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются при разрыве мелких протоков липазой А. В этом случае липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В результате этого появляются очаги некробиоза и некроза, по их периферии развивается воспалительная реакция. В результате этих процессов развивается внутриклеточный ацидоз. Вследствие неактивный трипсиноген превращается в активный трипсин, который вместе с другими ферментами вызывает омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы.

Попадание в общий ток крови токсических продуктов саморазрушения ткани поджелудочной железы вызывает резко выраженные явления интоксикации.

Особую группу составляют дети, страдающие острым панкреатитом вирусной этиологии, который обычно протекает благоприятно, патологический процесс останавливается на уровне острого отека поджелудочной железы.

Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро с появления резких болей в эпигастральной области, постоянных или схваткообразных, без четкой локализации с иррадиацией в правое подреберье, часто носящих опоясывающий характер. Появляются мучительная тошнота, изнурительная многократная рвота, которая не приносит облегчения. При этом отмечается несоответствие между тяжестью состояния и скудными локальными изменениями в раннем периоде заболевания, характерно быстрое развитие интоксикационного синдрома.

Состояние ребенка зависит от степени тяжести и давности заболевания, отмечается беспокойство ребенка, он сжимается от боли, лежа в постели, часто изменяет свое положение. Выражены явления токсикоза. Кожные покровы бледные, сухие, черты лица заострены, возможны субиктеричность кожи, полиморфная сыпь. Могут выявляться симптомы холестаза – цианотичная и мраморная окраска кожи живота, симптом Лагерлефа – цианоз лица и конечностей, это связано с токсическим поражением капилляров кожи. При обследовании выявляется сухой обложенный язык. Обычно выражен метеоризм. Мышечная резистентность над пупком при пальпации (симптом Керте) соответствует топографическому расположению поджелудочной железы.

Уплотнение и резкая болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на 3–5 см выше пупка является положительным симптомом Кача. При поражении головки поджелудочной железы наблюдается локальная болезненность в правом подреберье в зоне Шоффара.

При поражении хвостовой части болезненность более выражена в левом подреберье по линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. При остром панкреатите определяется симптом Мейо-Робсона – болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу. Кроме того, отмечается повышение температуры, носящее кратковременный характер.

Диагностика основана на клинических проявлениях и данных лабораторных и других исследований. Изменения морфологической картины неспецифичны. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения у больных при отеке поджелудочной железы и ее некрозе. При геморрагических формах отмечается увеличение СОЭ, снижение гемоглобина. Значительную помощь в диагностике острого панкреатита обеспечивает проведение ультразвукового обследования. Признаком отека поджелудочной железы является увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. Участки пониженной эхогенности или полного отсутствия сигнала могут свидетельствовать о некрозе поджелудочной железы. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы, абсцессы и ложные кисты могут быть также обнаружены при ультразвуковом обследовании.

Рентгенологическое обследование дает возможность обнаружить изменение в органах пищеварительного аппарата, выявить конкременты, изменения расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. При остром панкреатите в остром периоде проведение исследования желудка и кишечника с контрольным веществом противопоказано.

При компьютерной томографии четко выявляются очаги некроза и другие изменения в поджелудочной железе. Экзокринная функция поджелудочной железы определяется активностью панкреатических ферментов в крови и моче. Ранним симптомом острого панкреатита является повышение активности амилазы в крови и моче, особенно это проявляется во время отека и геморрагических изменений в поджелудочной железе. Кроме того, определяется активность амилазы в моче во всех порциях. Для диагностики острых панкреатитов определяется липаза в сыворотке крови и моче.

Лечение. Острый панкреатит требует лечения в стационаре. Ребенку создается психический и физический покой – назначается строгий постельный режим. Пищевой режим обеспечивается максимальным функциональным покоем поджелудочной железы, механическим и химическим щажением пищеварительного тракта. Для этого назначается на 1–2 дня «пищевая пауза» – полное голодание. При этом ребенку дается только щелочная минеральная вода «Боржоми» и др. в теплом дегазированном виде в дозе 5 мл на 1 кг массы тела 5–6 раз в сутки. Со 2-3-го дня вводятся щадящее питание, индивидуальная диета на 10–15 дней. В первый день ребенку парентерально вводится глюкоза, а при наличии соответствующих показаний – белковые препараты, плазма. Со второго дня – чай без сахара с сухарями, протертые гречневая или овсяная каша, паровой омлет. С четвертого дня можно дать протертую кашу, несвежий белый хлеб, молочный кисель, творог. Протертые овощные супы, овощные пюре вводятся с пятого дня, с 8-10-го дня разрешается фарш из отварного мяса, рыбы, паровые котлеты. Спустя две недели в меню вводят фруктовые кисели, печеные яблоки, еще позже – свежие фрукты и овощи в ограниченном количестве. После проведенной пищевой адаптации назначается диета № 5п, которая обеспечивает 2500–2700 ккал, она предусматривает увеличение белка на 30 %, уменьшение жиров и углеводов на 20 %.

Предусматривается строгий режим питания – 5–6 раз в сутки маленькими порциями только вареные и тушеные блюда, исключаются из пищевого рациона блюда с выраженными сокогонным, холеретическим и холекинетическим эффектами, мясные и рыбные бульоны, сырые овощи, а также фрукты, шоколад, копчености, маринады.

Из медикаментозных средств назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, платифиллин и др.); одновременно со спазмолитическими – болеутоляющие средства в возрастных дозировках.

Обязательным компонентом комплексного лечения является дезинтоксикационная терапия путем внутривенного введения 5-10 %-ного раствора глюкозы, плазмы. В зависимости от тяжести и формы заболевания назначаются кортикостероидные препараты короткими курсами.

При наличии показаний применяются также антигистаминные препараты, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин и др.

Применяются в тяжелых случаях ингибиторы протеаз, такие как контрикал (трасилол), гордокс.

В связи с недостаточностью поджелудочной железы ребенка назначаются ферментные препараты (панкреатин и др.). При выраженном холестазе применяются легкие желчегонные препараты, отвары трав: кукурузные рыльца, цветки ромашки.

В случае осложнений проводится посиндромная терапия.

Хронический панкреатит у детей встречается редко. Это воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы, проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании заболевания ткани железы и нарушение внутри– и внешнесекреторной функции.

Болеют преимущественно дети школьного возраста.

Классификация хронического панкреатита (Логинов А. С., 1985 г., Смагин А. С., 1987 г.).

I. По этиологии.

Первичный – алиментарный, метаболический, наследственный, идиопатический.

Вторичный может развиться при патологии желчевыводящих путей, при хронических гепатитах и циррозе печени, при язвенной болезни, хронических гастритах, язвенном колите.

II. По клиническим проявлениям.

1. Рецидивирующий.

2. Болевой.

3. Псевдоопухолевый.

4. Склерозирующий.

5. Латентный.

III. По течению.

1. По степени тяжести:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

2. По фазе:

1) обострение;

2) затухающее обострение;

3) ремиссия.

IV. По осложнениям.

1. Кисты.

2. Кальцификация поджелудочной железы.

3. Сахарный диабет и др.

У детей в основном встречается хронический рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с болевым синдромом, безболевой латентный панкреатит.

Самыми частыми причинами возникновения являются острый панкреатит, заболевания желчевыводящей системы, имеют значение также пищевая аллергия, вирусные инфекции (гепатиты А и В), травмы поджелудочной железы и др.

Способствующими факторами у детей могут быть неполноценное питание с дефицитом белка в пищевых продуктах, наследственная предрасположенность, сниженная функция щитовидной железы, нарушение обмена веществ.

Клиника хронического панкреатита характеризуется полиморфизмом, стертостью и малой очерченностью симптомов. Отдельные симптомы характерны только для панкреатита. Подозрение на хронический панкреатит возникает при выявлении следующих симптомов:

1) боли в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, левую лопатку, поясницу, иногда опоясывающего характера;

2) боли длительные и кратковременные;

3) боли при нарушении режима питания, после приема жирной пищи;

4) болевой синдром сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности: плохой аппетит, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, метеоризм, дисфункция кишечника.

Хронический рецидивирующий панкреатит

При обострении хронического рецидивирующего панкреатита основной жалобой являются боли тупого ноющего характера в верхней половине живота или в виде периодических приступов. При поражении головки поджелудочной железы боли локализуются в правом подреберье, тела – в эпигастральной области, хвоста – в левом подреберье. У детей до 8 лет характерным являются разлитые боли в верхней половине живота. Часто боли появляются во второй половине дня и усиливаются вечером, особенно при обильной жирной пище, а также при физической активности или эмоциональной перегрузке. Боли могут иррадировать в спину. При пальпации отмечается болезненность в холедохопанкреатической области Шоффара и эпигастральной области. Отмечаются положительные симптомы Кача, Мейо-Робсона и др. При длительном течении заболевания может выявиться атрофия подкожной клетчатки слева от пупка в соответствии с проекцией на переднюю брюшную стенку тела и хвоста поджелудочной железы (симптом Гротта).

Характерен диспептический синдром, который может быть постоянным. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка после еды, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, отвращение к отдельным видам пищи: жиру, сладостям. Кроме того, возможна склонность к запорам, неустойчивый стул. В период обострения быстро присоединяются раздражительность, утомляемость, потеря массы тела, появляется субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Болевая форма хронического панкреатита характеризуется наличием постоянных болей в верхней половине живота, пониженным аппетитом, тошнотой, неустойчивым стулом, снижением массы тела, вздутием живота и метеоризмом. Эта форма у детей встречается реже и сопутствует язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, доуденитам, заболеваниям гепатобилиарной системы на фоне дискинетических расстройств желчевыводящих путей.

Латентная форма проявляется диспептическим вариантом и сочетается с другими видами патологии желудочно-кишечного тракта. Ведущим в клинике является диспептический синдром с появлением плохого аппетита, отрыжки, чувства тяжести в животе, метеоризма, запорами, появлением жирного зловонного стула. Постепенно могут развиваться полигиповитаминоз, анемия, появляются бледность и сухость кожи, поражение слизистых оболочек, упорные стоматиты. При этом болевой синдром выражен незначительно, он усиливается в период обострения.

Псевдотуморозная форма у детей встречается редко. Патологический процесс локализуется в головке железы, вызывая ее отек и сдавление общего желчного протока, нарушая отток желчи. Тогда и появляются желтуха, кожный зуд, тошнота, рвота, моча приобретает желтый цвет, кал обесцвечивается. При пальпации может прощупываться головка поджелудочной железы.

Дистрофическая и склерозирующая формы у детей встречаются в случаях, когда панкреатит вовремя не диагностируется и не лечится, при сочетанной патологии пищеварительного тракта, аномалии развития протоковой системы печени и поджелудочной железы, токсических заболеваниях.

Диагностика бывает затруднительна из-за маскировки симптомов сопутствующими заболеваниями. Имеют значение собранный анамнез, характерные жалобы, типичный болевой синдром, отставание в физическом развитии, положительные симптомы локальной болезненности. Большое значение имеют данные лабораторных исследований. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

При копроскопии – полифекалия: «сальный вид», зловонный запах, стеаторея, креаторея.

Ультразвуковое исследование выявляет гиперэхогенность поджелудочной железы, увеличение размеров и формы железы.

Лечение. Терапия проводится поэтапно: стационар (первый этап), поликлиника (второй этап), санаторий (третий этап).

В стационаре в течение 5–6 недель проводится комплекс терапевтических мероприятий при обострении хронического гепатита.

В первые три дня при обострении – голод, парентеральное питание, затем назначается стол № 5 по Певзнеру. Болезненный синдром купируется анальгетиками в возрастных дозах, спазмолитиками в возрастных дозах, холинолитиками, по показаниям назначаются наркотические анальгетики.

Назначаются средства для угнетения функциональной активности поджелудочной железы.

При тяжелых формах широко применяются парентерально вводимые ингибиторы протеолиза – контрикал, гордекс и другие в дозировке, соответствующей степени и тяжести состояния ребенка. Для лечения некоторых видов осложнений назначаются антибиотики.

Панкреатические ферменты, не содержащие желчи (мезим-форте, панкреатин и др.), назначаются после снятия болевого синдрома.

При тяжелом течении заболевания для борьбы с интоксикацией и электролитными нарушениями назначаются гемодез, дисоль, при кардиальных нарушениях – полиглюкин, реополиглюкин.

При нетяжелом течении хронического гастрита больные подлежат амбулаторному лечению с соблюдением диеты и минимальной физической нагрузкой. Из медикаментов целесообразно назначение карсила, легалона и др. Назначаются витамины А, В, С, Е в обычной дозировке, трофические средства: рибоксин, линолевая кислота, антиоксиданты. Противопоказан прием синтетических медикаментов, так как гепатотоксический эффект есть у многих медикаментозных препаратов.

Санаторно-курортное лечение проводится в неактивной фазе, при незначительных отклонениях функции печени и удовлетворительном состоянии больного – на курортах с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями (Ессентуки, Нальчик, Трускавец и др.).

Прогноз для выздоровления сомнительный, течение заболевания – с периодами обострения и ремиссии.

НАРУШЕНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА (ДИСБАКТЕРИОЗ).

Дисбактериоз кишечника – изменение состава и количественного соотношения нормальной и условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта очень разнообразна. Количество видов кишечных бактерий очень велико. В связи с кислой средой заселение бактериями в желудке очень низкое и составляет 103. В то же время тонкая кишка заселена до 105, подвздошная кишка содержит 103–107. Наибольшее количество бактерий находится в толстом кишечнике – 1010–1013. Преобладающими в микрофлоре кишечника являются анаэробные бактерии, среди которых доминируют – бактериоиды и бифибобактерии. Они составляют соответственно 30 и 25 % от общего числа бактерий у детей старшего возраста. Кроме того, в толстом кишечнике имеются эубактерии, клостридии, стрептококки, эшерихии и лактобактерии. Эти микроорганизмы производят расщепление неперевариваемых компонентов пищи, в том числе углеводных пищевых волокон – целлюлозы и неперевариваемых олигосахаридов. В результате образуются конечные продукты обмена неперевариваемых углеводов – молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, которые обладают полезными свойствами. Они являются дополнительным источником энергии для эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и обладают трофическим эффектом, формируют защитный барьер слизистой оболочки кишечника. Неперевариваемые олигосахариды стимулируют в кишечнике рост бифидобактерий, полезных для здоровья микроорганизмов. Здоровая микрофлора подавляет рост патогенной микрофлоры. Полезные микроорганизмы, заселяющие кишечник, являются частью защитного механизма слизистой оболочки кишечника, и постоянно обновляющейся частью организма, регулируют обменные и адаптационные процессы.

До рождения желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Он заселяется микроорганизмами во время родов из родовых путей матери. Вначале в первые часы жизни новорожденного кишечник заселяет смешанная микрофлора, состоящая из бифидо– и лактобактерий, энтеробактерий, бактериоидов, грамположительных кокков и клостридий. В дальнейшем в зависимости от характера питания ребенка изменяется и микрофлора. У детей, которые находятся на грудном вскармливании, преобладают бифидо– и лактобактерии; у детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, кишечная флора носит смешанный характер. Введение твердой пищи (прикорм) приводит к снижению бифидобактерий. К 12 месяцам микрофлора кишечника детей на грудном и на искусственном вскармливании приближается к микрофлоре взрослого человека.

Таблица 24. Нормальный микробный состав испражнений (в КОЕ).

Таким образом, большая часть микрофлоры состоит из молочнокислых микробов. Они существуют в условиях недостатка кислорода или полного его отсутствия, развиваются при высокой концентрации углекислого газа. Они выполняют функцию поддержания здоровья ребенка. Молочнокислые бактерии выполняют следующие функции:

1) стабилизируют уровень кислотности в кишечнике;

2) поддерживают барьерные функции, препятствуя попаданию чужеродных штаммов, их заселению и развитию воспалительного процесса;

3) продуцируют бактерицидные субстанции в виде сероводорода и перекиси водорода, которые поддерживают равновесие микрофлоры в кишечнике;

4) вырабатывают короткоцепочечные жирные кислоты, которые активизируют перистальтику кишечника;

5) обеспечивают образование жизненно важных витаминов и микроэлементов.

Снижение популяций молочнокислых бактерий может возникнуть в результате приема антибиотиков, кортикостероидов, слабительных, а также из-за несбалансированности питания, приготовленного промышленным способом из калорийных продуктов, содержащих мало балластных веществ.

Кроме того, на нормальную микрофлору кишечника могут оказывать влияние вещества, поступающие из окружающей среды, а также стресс и напряжение, курение и злоупотребление алкоголем матерью ребенка.

В основе развития дисбактериоза лежит нарушение иммунного статуса организма. При дисбактериозе исчезают бифидобактерии, молочнокислые кишечные палочки и появляются редко встречающиеся и обычно не встречающиеся организмы, грибки Кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка и др.

Бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки осуществляют в микроэкологической среде защитную функцию, являются барьером для проникновения других микробов за счет кислой среды, конкуренции колоний за средства питания, места колонизации, способствуют снижению проницаемости слизистой оболочки за счет укрепления муцинового слоя на поверхности эпителия кишечной стенки.

Иммунная функция нормальной микрофлоры проявляется в поддержании секреторного IgA на слизистой оболочке, регуляции созревания лимфоидного аппарата кишечника, генерализации иммунного ответа. Кроме того, происходит синтез белков иммунной защиты (лизацим, пропердин, комплемент), стимуляция лимфоидного аппарата и синтеза IgA, активация фагоцитоза, стимуляция системы цитокинов и интерферонов.

Участие в пищеварительной функции проявляется в гидролизе углеводов за счет участия в синтезе ферментов дисахаридаз, активации пристеночного пищеварения, стимуляции моторики кишечника из-за изменения рН и осмотического давления в полости толстой кишки.

Клиника. Основным проявлением дисбактериоза кишечника является дисфункция желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся чаще всего синдромом диареи, который характеризуется изменением частоты, характера, цвета, консистенции испражнений. Диарея может быть острой в течение трех недель, затяжной – до трех месяцев. Она может быть непрерывной и рецидивирующей.

Часто при заболеваниях кишечника имеет место нарушение нормального микробиоцитоза. Это выражается по-разному в зависимости от этиологии и тяжести болезни, характера вскармливания, предшествующей терапии антибиотиками.

Различают три степени дисбактериоза.

При I степени происходит уменьшение нормальной микрофлоры кишечника.

При II степени исчезают отдельные виды микробов и увеличивается количество других, кроме того, наблюдается размножение бактериальной флоры.

При дисбактериозе III степени полностью отсутствует нормальная микрофлора и размножаются патогенные штаммы: стафилококк, протей, клостридии и др. Основные симптомы сводятся к появлению диспептических нарушений: расстройств стула, чередования запоров и поносов, появляются вздутие живота, связанное с метеоризмом, боли в области живота. Кроме того, наблюдаются гиповитаминозы.

Диагностика основана на жалобах, данных анамнеза, бактериологического обследования, клинических и лабораторных методах обследования.

Лечение. Для коррекции дисбактериоза кишечника в настоящее время имеется большое количество препаратов, которые делятся на три группы: эу-, про– и пребиотики.

Эубиотики – это бактериальные препараты, действующим началом которых являются живые лиофильно высушенные культуры микроорганизмов – предствителей нормальной микрофлоры. Эубиотиками является ациклакт, содержащий 3 штамма лактобацилл, а также лактобактерин.

Основой пробиотиков являются традиционные кисломолочные продукты, обогащенные различными штаммами, преимущественно лактобактериями и бифидобактериями.

К первой группе пребиотиков относятся естественные олигосахариды и синтетические дисахариды, инулин. Они не расщепляются в тонком кишечнике, но ферментируются нормальной микрофлорой, служат субстратом для их роста и стимулируют секрецию муцина, обладают иммунопротекторным действием. К пребиотикам относятся олигосахариды, содержащиеся в грудном молоке и ряде овощей и злаков.

Ко второй группе относятся препараты, содержащие дисахариды, органические кислоты и другие стимуляторы микрофлоры.

Таблица 25.

Продолжение табл. 25.

Окончание табл. 25.

При лечении дисбактериозов в комплексную терапию включаются энтеросорбенты, которые фиксируют, извлекают и выводят из желудочно-кишечного тракта токсины, продукты обмена, активизированные ферменты, желчные кислоты, медиаторы воспаления и др.

В период обострения применяют антибиотики для подавления роста и размножения патогенной микрофлоры.

При выделении стафилококка показаны стафилококковый γ-глобулин, бактериофаг.

При протее назначаются нитрофураны.

При грибковой инфекции применяется нистатин.

После курса антибиотиков – пробиотики и пребиотики (см. таблицу).

Диета. Специальной диеты нет. Рекомендуется 5-6-кратный прием пищи небольшими порциями. Исключаются плохо переносимые и способствующие газообразованию продукты (животные жиры, цитрусовые, шоколад, горох, фасоль, чечевица, капуста, молоко, черствый хлеб, газированные напитки, квас, виноград, изюм).

При диарее ограничиваются продукты, содержащие лактозу и фруктозу, в случае их непереносимости, при запоре рекомендуются нерафинированные продукты, содержащие достаточное количество балластных веществ (хлеб из муки грубого помола) с добавлением отрубей, овощи, фрукты.

Питание детей раннего возраста. В случае обострения при первой степени дисбактериоза назначается диета с некоторыми ограничениями. Дети до 1 года получают обычное вскармливание, детям старше 1 года назначается стол № 4. Цель назначения – обеспечить питание при нарушениях пищеварения, снизить гнилостные и бродильные процессы в кишечнике. Эта диета имеет пониженную энергоценность за счет жиров и углеводов при нормальном содержании белков. Рекомендуется восстановить нормальный объем питания на 3–4 день. Для детей грудного возраста оптимальным является женское непастеризованное молоко, содержащее биологически активные вещества, вещества, обладающие защитными свойствами на патогенную микрофлору. К ним относятся лизоцим, иммуноглобулины, бифидостимулирующий фактор. Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, лучше назначать кисломолочные смеси (NAN кисломолочный, «Агуша»), адаптированные смеси. Детям старше 1 года рекомендуются кисломолочные продукты, приготовленные на закваске, содержащей представителей нормальной микрофлоры (биолакт, виталакт и др.) или бифидобактерии (активиа, бифилин и др.).

ВОСПАЛЕНИЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (ЭНТЕРИТ).

Энтериты представляют собой воспалительные заболевания тонкого кишечника, проявляющиеся значительными нарушениями пищеварения.

Различают острый и хронический энтерит.

Острый энтерит как изолированное поражение наблюдается редко, обычно отмечается гастроэнтерит или энтероколит. Различают энтерит инфекционный, неинфекционный, регионарный (болезнь Крона).

Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу, может быть результатом отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами. Энтерит возникает в результате действия как патогенных раздражителей извне, так и выделяемых кишечной стенкой, а также в результате сенсибилизирующего действия пищевых продуктов.

Механизм развития основных диспептических явлений при энтероколите связан не только с нарушением секреции желез тонких кишок, но и с процессами нарушения всасывания стенкой кишечника. Кроме того, появляются изменения моторики кишечника и развитие на этом фоне проявлений токсического порядка.

Клиника. При острых энтеритах ведущим симптомом является жидкий стул. Заболевание начинается с общего недомогания, появления тошноты, потери аппетита, повышения температуры тела, рвоты. Появляются боли в области пупка, выражены метеоризм и урчание в кишечнике. Характерными являются стул до 6–7 раз в сутки и более с резким запахом, бледно-желтого цвета, водянистый.

Лечение при возникновении неспецифического энтерита целесообразно начинать с промывания желудка и назначения слабительных средств. При инфекционных причинах назначают препараты, направленные против кишечных микробов, вызвавших заболевание. Восстанавливают водно-минеральный обмен, нарушенный в результате повышенной секреции и снижения реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. Для этого применяется целый ряд глюкозо-солевых растворов (регидрон, цитроглюкосомоль, соли натрия, оралит, гастролит и др.), которые содержат, кроме глюкозы, соли натрия и калия.

Таблица 26. Состав разных глюкозо-солевых растворов для оральной дегидратации.

Пероральная регидратация проводится в два этапа. В первые 6 ч от начала лечения проводится ликвидация водно-солевого дефицита, возникшего в результате заболевания. По клиническим признакам определяются снижение веса ребенка и степень эксикоза. Дефицит массы 5 % характеризует первую степень, до 6–9% – вторую степень, 10 % – третью степень. Исходя из этого при I–II степени эксикоза вводится – от 50 мл/кг до 80 мл/кг и 100 мл/кг при третьей степени соответственно за первые шесть часов лечения.

Таблица 27. Ориентировочный расчет жидкости для пероральной регидратации детям различных возрастов.

На втором этапе регидратации контролируют потери жидкости. Объем жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Регидратация продолжается до прекращения потерь жидкости.

При регидратации жидкость вводится дробно по 1/2 ч. л., 1/2 ст. л. через каждые 5-10 мин. При рвоте регидратация прерывается на 10–15 мин, затем вновь продолжается.

В зависимости от потери жидкости назначаются определенные соотношения глюкозо-солевых растворов с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в следующем соотношении:

1) при выраженной водянистой диарее – 1: 1;

2) при потере жидкости со рвотой – 2: 1;

3) при потере жидкости с перспирацией при гипертермии и умеренно выраженном диарейном синдроме – 1: 2. Солевые и бессолевые растворы не смешиваются.

Во время регидратации обязательно проводится учет жидкости со стулом и рвотными массами путем взвешивания сухих и использованных пеленок, контроль за диурезом, регулярное взвешивание ребенка. Все данные заносятся в специальный лист.

Пероральная регидратация прекращается при отсутствии эффекта или нарастания потерь жидкости со стулом и рвотой и заменяется инфузионной терапией.

При проведении пероральной регидратации могут возникнуть следующие осложнения:

1) обильная рвота при введении слишком большого количества раствора, в этих случаях введение жидкости на время прекращается, а затем возобновляется;

2) при избыточном введении растворов и неправильном их соотношении могут появиться отеки. В этих случаях назначаются диуретические средства.

Пероральная регидратация не назначается при третьей степени обезвоживания с признаками гиповолемического шока, при сочетании обезвоживания тяжелой степени с интоксикацией.

При правильном проведении регидратации улучшение наступает у 80 % больных. Снижается количество больных, требующих внутривенного вмешательства.

При угрозе развития дегидратационного шока парэнтерально вводят солевые и коллоидные растворы. Для компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта оправданным является назначение ферментных препаратов. Кроме того, показаны адсорбирующие препараты.

Назначается лечебное питание: несладкий чай, рисовый отвар, слизистые супы, протертые каши, овощи, паровые котлеты (стол № 4) с введением кисломолочных смесей два раза в день с переводом при улучшении на нормальный рацион питания. Детям раннего возраста назначаются адаптированные кисломолочные смеси.

Таблица 28. Адаптированные диетические смеси для детей раннего возраста.

Обязательно производятся мероприятия по забору биологических выделений для лабораторной диагностики: испражнения собирают в пробирку с глицериновой смесью, рвотные массы или промывные воды желудка – в стерильную банку, материал для вирусологического исследования помещают в стерильную сухую пробирку.

Хронический энтерит

Причинами первичного хронического энтерита могут быть неполноценное питание, недостаток белка и витаминов, раздражающее действие пищи, что приводит к нарушению восстановления тонкого кишечника и возникновению атрофии слизистой оболочки.

Хронический энтерит может возникать при инфекциях и интоксикациях.

Клиника. Основным симптомом является диарея, наступающая после приема пищи, появляются боли, локализующиеся вокруг пупка, урчание, переливание в кишечнике, стул до десяти раз в сутки, водянистый, желтоватый. В испражнениях определяются непереваренные остатки пищи. Дети теряют в весе, появляется бледность, появляются остеопороз и анемия, отмечается пониженный тургор тканей.

Хронический энтерит протекает в виде рецидивов и ремиссий. Осложнениями могут быть анемия, отеки, связанные с гипопротеинемией.

Лечение в периоде обострения назначается аналогичное лечению при остром энтерите, диета, обогащенная белками, витаминами и микроэлементами, по показаниям – этиотропная терапия, которая включает антибиотики и химиопрепараты, специфические бактериофаги. Выбор этих лекарственных средств определяется этиологией заболевания. Продолжительность курса – от 5 до 7 дней, показанием для отмены препарата является его неэффективность в течение 5–7 дней.

Весьма эффективным является назначение, особенно у детей первого года жизни, энтеросорбентов, одним из которых является смекта – сорбент-цитомукопротектор, оказывающий разностороннее действие. Она способна фиксировать на себе и выводить не только патогенные микроорганизмы, их токсины, но и желчные кислоты, кишечные газы, непереваренные углеводы. Смекта проникает в слизистый слой кишечника, увеличивает образование защитного желеобразного слоя и улучшает его качество. Особенно эффективна она при смешанных энтеритах для ликвидации диспептических явлений и нарастания массы тела. Назначение смекты в начале болезни «обрывает», особенно у детей раннего возраста, проявления заболевания. Курс лечения смектой – 5–7 дней, ее можно применять с рождения до 1 года в дозировке 1 пакетик в день, старше 1 года – 1–2 пакетика, от 2 лет – 2–3 пакетика. Их содержимое растворяют в воде и распределяют на несколько приемов. Критерием отмены смекты является стойкая нормализация стула в течение двух суток.

Назначается ферментотерапия.

Назначаются витамины С и группы В курсом 10–14 дней.

Проводится коррекция дисбактериоза кишечника под контролем исследования кала на дисбактериоз. Для этого назначаются комбинированные биопрепараты и пребиотики.

Болезнь Крона (регионарный энтерит)

Заболевание, протекающее хронически и поражающее разные отделы желудочно-кишечного тракта.

Предлагается несколько гипотез возникновения заболевания. Инфекционная причина не вызывает подтверждения. Имеют место также генетическая, аллергическая, иммунная, нейрогенная теории. Данное заболевание отличается комплексным патогенезом, который связан с индивидуальной генетической детерминантой, инфекционным агентом, нарушением иммунологического состояния, пищевыми и другими агентами.

При болезни Крона возникают аутоантитела к тканям кишечника. Вначале воспаление поражает подслизистый слой, потом возникают инфильтраты, абсцессы, а затем – свищи. Воспалительный процесс локализуется в проксимальном отделе тонкой кишки, но может локализоваться и в других отделах желудочно-кишечного тракта.

В 20 % случаев, кроме тонкого кишечника, охватывает и толстый кишечник. Обычно пораженный участок утолщается, отмечаются отек и гиперемия. Соответствующий участок брыжейки утолщается. На поверхности слизистой оболочки появляются изъязвления, образующие поверхность, покрытую продольными и поперечными изъязвлениями, напоминающую початок кукурузы. Могут образоваться свищи, проникающие в брыжейку. Они возникают между петлями кишок и могут повредить и другие органы.

Клиника. У детей при болезни Крона отмечается пестрая картина. Температурная реакция может быть различной – от субфебрильной до 39,5 °C, нередко повышения температуры отсутствуют. Часто отмечаются жалобы на боли в суставах. В начале заболевания прогрессивно снижается аппетит, иногда анорексия носит тяжелый характер и часто сочетается с тошнотой и рвотой. Появляются боли (коликообразные или спазматические) в животе. Они локализуются вокруг пупка в правой подвздошной области, они сопровождаются урчанием, иногда видимой перистальтикой. Диарея вначале отсутствует. Она появляются позднее и имеет перемежающийся характер, иногда профузный. Стул – от трех до десяти раз в сутки. Кашицеобразный, часто имеет белесый цвет, иногда содержит гной. Одним из частых проявлений является снижение веса из-за потери всасывающей способности тонкого кишечника. Отставание в росте отмечается у 50 % больных детей. У некоторых отмечаются артрит и артралгии крупных суставов. Живот обычно слегка вздут, отмечается мягкая консистенция передней стенки живота и повышенная чувствительность в правой подвздошной области. Характерна ассиметрия живота.

При локализации патологического процесса в пищеводе отмечаются явления эзофагита. Если грануломатозные элементы отмечаются в стенке желудка, появляется симптоматика хронического гастрита. При воспалительном процессе на слизистой оболочке толстого кишечника отмечается чередование запоров и поносов. В случае поражения аноректальной области наблюдается отек перианальных складок, появление изъязвлений и свищей, которые могут появляться за несколько лет до характерных симптомов заболевания.

К внекишечным проявлениям при болезни Крона относятся спондилит, увеит, склерозирующий холангит, сакроилеит. Ряд заболеваний купируются при лечении болезни Крона (стоматит, артрит, гангренозная инодермия).

К осложнениям болезни Крона относятся: кишечная непроходимость, расширение толстого кишечника, внутренние свищи, мигрирующий полиартрит. Наиболее частым осложнением является отставание в физическом развитии и более позднее наступление пубертатного периода.

Диагностика. Подозрение на болезнь Крона возникает при рецидивирующих болях во второй половине дня и к вечеру, повышении температуры, слабости, потере массы тела в течение нескольких месяцев.

Диагноз устанавливается после проведения колоноскопии, ректороманоскопии, контрастного рентгенологического исследования, фиброгастродуоденоскопии.

При контрастной рентгеноскопии и рентгенографии выявляется чередование участков пораженного кишечника с неизмененными участками, отмечаются мелкие дефекты наполнения, неравномерное сужение кишечника.

Лечение. Ребенку назначается диета, богатая легкоперевариваемыми белками животного происхождения без жиров, но с включением специальных пищевых продуктов, содержащих триглицериды со средними углеводными цепями.

Если диагностируется высокий уровень бактериальной микрофлоры в тонком кишечнике, назначаются антибиотики. В острой фазе заболевания могут назначаться глюкокортикоиды из расчета 1 мг/кг в сутки. В случае отсутствия эффекта при лечении саназоприном и глюкокортикоидами назначаются иммунодепрессанты. Кроме этого, проводятся коррекция анемии, электролитных нарушений, витаминотерапия.

Хирургическое вмешательство производится при прободении, кровоизлиянии, непроходимости кишечника, наличии свищей.

Прогноз. Среди детей младшего возраста смертность довольно высока, у остальных детей отмечается высокая степень инвалидизации.

ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА (КОЛИТ).

Колит – заболевание, возникающее в результате воспалительно-дистрофических изменений в толстой кишке.

Воспалительный процесс может быть ограниченным или распространенным на несколько сегментов. Наиболее часто поражается дистальный отдел толстой кишки (проктит) или прямая и сигмовидная кишки (проктосигмондит).

Различают острый и хронический колит. Наиболее часто встречается колит неинфекционный, колит острый язвенный, колит спастический (синдром раздраженного кишечника), хронический неинфекционный колит, колит язвенный. Большую группу колитов составляют инфекционные колиты (дизентерия и др.).

Острый неинфекционный колит

Острый неинфекционный колит – наиболее часто встречающееся заболевание. Основными причинами колита являются патогенные агенты, поступающие с пищей, индивидуальная идеосникрозия к некоторым компонентам пищи. Часто заболевание связано с употреблением недоброкачественной пищи. Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста.

Клиника. Основными симптомами являются общее недомогание, боли в животе, тошнота, жидкий стул. Боли возникают в результате кишечного спазма и локализуются в подвздошной области. Больные ощущают давление в области прямой кишки. Стул – частый, каловые массы – зловонные, затем утрачивают каловый характер, постепенно замещаются слизью с кровью.

При обследовании ребенка обращается внимание на бледность, снижение тургора тканей при обезвоживании. Язык сухой, обложен. Резко выражен метеоризм. Сухость во рту. Развивается гипотермия, черты лица заостряются, выделяется мало мочи.

Диагностика основывается на анамнезе, обследовании больного, проведении ректороманоскопии, при которой обнаруживается отек слизистой оболочки толстого кишечника. Обычно она разрыхлена, полнокровна, покрыта слизью и гноем.

Лечение. Проводится промывание желудка, назначение слабительного. Назначается щадящая диета, состоящая из чая без сахара, рисового отвара, слизистых супов, протертых каш.

При наличии болевого синдрома назначают симптоматические средства.

Хронический колит представляет собой полиэтиологическое заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими процессами в толстом кишечнике. Чаще заболевание наблюдается у детей школьного возраста.

Причиной заболевания часто являются острые инфекционные колиты (дизентерия, сальмонеллез и др.), недостаточно адекватное лечение глистной инвазии, однообразное нерегулярное питание. Развитию заболевания могут способствовать хронические очаги инфекции. Обычно острые кишечные инфекции вызывают дегенеративные изменения в слизистой оболочке и нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, которые являются основой последующего развития хронического небактериального воспалительного процесса в толстой кишке.

Клиника. Основными симптомами являются боли в животе ноющего характера, усиливающиеся после приема пищи и уменьшающиеся после дефекации, и нарушения стула. Стул обычно скудный, частый, со слизью, нередко бывает после еды, иногда развиваются и запоры. Появляются неприятный вкус во рту, отрыжка. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстого кишечника. Интенсивность болевого синдрома снижается после отхождения газов. Нарушения стула: диарея, запор или их чередование, – сопровождаются ухудшением состояния. При поражении верхних отделов толстой кишки стул остается нормальным, при развитии проктосигмондита – скудный. При развитии запоров отмечаются боли по типу кишечной колики. Стул может иметь вид овечьего кала с наличием большого количества слизи.

Диагностика. Для уточнения диагноза используются бактериологическое, рентгенологическое исследования толстой кишки.

Бактериологическое исследование кала определяет снижение нормальной флоры кишечника, сопровождающееся нарушением его функциональных свойств. На этом фоне возрастает число условно-патогенных бактерий – протея, стафилококков, кандид.

При рентгенологическом исследовании определяются спастически суженные участки толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании определяются отек, зоны гиперемии и атрофические изменения слизистой оболочки толстого кишечника. Возможно наличие эрозивных участков.

При копрологическом исследовании определяются патологические примеси в кале: кровь, слизь, гной.

Лечение. В период обострения назначается механически и химически щадящая диета: белые сухари, некрепкие бульоны с добавлением слизистых отваров, паровые блюда из рубленого мяса, каши, яйца всмятку, омлеты, кисели. В случае улучшения состояния диета расширяется, и разрешаются овощи и фрукты. При склонности к запорам в диету вводятся свекла, морковь, сливовый, абрикосовый соки, яблоки, хлеб с повышенным содержанием отрубей. При чередовании поносов и запоров назначаются молочные пшеничные отруби в дозе 1 ч. л. 3 раза в день. Назначаются и минеральные воды («Ессентуки» № 17) по 1/3-1/2 стакана перед едой.

При наличии жидкого стула назначаются вяжущие средства, особенно показаны отвары трав, включающие ромашку, зверобой, кору дуба, граната. Рекомендуется курс длительностью 1 месяц по 1 ч. л. 5–6 раз в день. Каждые 10 дней травы меняются.

С целью восстановления проницаемости клеточных мембран, стимуляции нормальной микрофлоры назначаются витамины С и группы В курсом по 10–15 дней.

Неспецифический язвенный колит представляет собой неинфекционное воспалительное заболевание с хроническим течением и с некротическим поражением слизистой оболочки ободочной и прямой кишок.

Причины неинфекционного язвенного колита точно не установлены, существуют иммунная, инфекционная, аллергическая теории. Вероятнее всего, в основе заболевания лежит изменение иммунно-аллергической реакции организма, особенно толстого кишечника, к различным инфекционным, пищевым, психотравмирующим и другим воздействиям. В последние годы аутоиммунная теория получает все больше подтверждений.

Согласно ей считается, что в возникновении неспецифического язвенного колита имеет значение фактор выработки антител клеточным белкам в патологически измененной толстой кишке, что вызывает взаимодействие между антигенами, в качестве которых в этой реакции выступает стенка толстой кишки, и антителами. В результате возникают изменения в различных отделах толстой кишки, формируются некротические язвенные очаги, слизистая оболочка набухает, гиперемируется, изъязвляется, утрачивает свою целостность. Кишечная стенка может перфорироваться. При рубцевании язв возникает деформация толстой кишки.

Классификация

По течению выделяют следующие формы:

1) острую;

2) рецидивирующую;

3) непрерывную.

В зависимости от локализации процесса различают:

1) дистальную ограниченную форму;

2) левостороннюю;

3) субтотальную;

4) тотальную.

По степени тяжести выделяются:

1) легкая форма;

2) среднетяжелая форма;

3) тяжелая форма.

По степени активности неспецифический язвенный колит различают:

1) минимальной активности;

2) средней активности;

3) высокой активности.

Клиника. У детей отмечается многообразие форм заболевания. У большей части детей заболевание начинается постепенно с появления температуры, болей в животе, запоров, у детей раннего возраста имеются признаки интоксикации. При вовлечении в процесс всего толстого кишечника отмечается тяжелое состояние ребенка: высокая температура, боли в животе по ходу толстой кишки, кроваво-слизистый понос, сильная интоксикация.

Подострые и хронические формы протекают с субфебрилитетом, артралгиями, интермитирующими болями в животе, предшествующими дефекации, слабостью. В начале заболевания кал оформлен или кашицеобразный.

При острой форме клиническая картина может быть выражена следующим образом: преобладающим симптомом является жидкий стул с частотой до двенадцати раз в сутки, каловые массы кашицеобразные или водянистые с примесью крови и слизи, гноя; появляются непостоянные боли в животе; могут отмечаться усиление перистальтики, урчание, тенезмы и испражнения с примесью видимой крови.

При неспецифическом язвенном колите часто появляются симптомы, не являющиеся характерными для пищеварительной системы:

1) бледность;

2) уртикарная сыпь;

3) узловатая эритема;

4) конъюнктивит;

5) иридоциклит;

6) афтозный стоматит;

7) немотивированное повышение температуры;

8) болезненность крупных суставов.

Осложнениями могут быть: анемия, массивные кровотечения, стеноз просвета кишечника с развитием кишечной непроходимости, вторичная кишечная инфекция, перфорация кишечника с развитием перитонита, анемия, поражения суставов.

При объективном исследовании отмечаются бледность, потеря в весе, признаки авитаминоза, болезненность по ходу толстого кишечника, увеличение печени. Характерными являются эмоциональная лабильность, угнетенность.

При легком течении заболевания состояние больных удовлетворительное, стул не чаще четырех раз в сутки, в испражнениях небольшая примесь крови, гемоглобин не ниже 110 г/л, заболевание носит рецидивирующий характер, ремиссия длится по 2–3 года.

При среднетяжелом течении отмечается стул до шести раз в сутки с примесью умеренного количества крови, выявляются субфебрилитет, тахикардия, снижение массы тела. Заболевание непрерывно рецидивирует. Гемоглобин снижается до 90 г/л, СОЭ ускоренно, отмечается умеренный лейкоцитоз.

Тяжелое течение характеризуется стулом до восьми раз в сутки со значительным количеством крови, отмечается повышение температуры, выражены тахикардия, резкое снижение массы тела, гемоглобин ниже 120 г/л, СОЭ – свыше 35 мм/ч.

Диагностика основывается на анамнезе, объективном обследовании и лабораторно-инструментальных методах. При иригоскопии отмечается укорочение и сужение толстого кишечника, обнаруживаются дефекты слизистой оболочки. При ректоскопии – отечность, диффузное покраснение, при прогрессирующем процессе – эрозии и язвы, иногда покрытые гнойным налетом. При биопсии слизистой прямой кишки обнаруживаются инфильтраты, содержащие моно– и полинуклеарные клетки, эрозии слизистой, абсцессы, крипты.

Лечение назначается в первую очередь диетическое в виде стола 4б и стола 4в, которые уменьшают воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, способствуют нормализации его функции. В диете – физиологически нормальное содержание белка при небольшом ограничении жира. Исключаются продукты, богатые азотистыми экстрактивными веществами, пуринами, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктами окисления жиров, возникающих при жарении. Блюда готовятся отварные, реже – тушеные. Протирают жилистое мясо и богатые клетчаткой овощи, муку и овощи не пассируют. Исключаются очень холодные блюда. Следует избегать молока и молочных продуктов, так как у детей возникает приобретенная лактозная недостаточность. Из фруктов предпочтение отдается бананам, дыням, тыкве, яблокам, желе из айвы и другим фруктам, содержащим пектины.

Стол 4б назначается в стадии затухания при хроническом процессе. Основная цель диеты – обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, снизить воспалительные явления, исключить процессы брожения и гниения, обеспечить умеренное химическое и механическое щажение. Все блюда готовятся в протертом, вареном или запеченном виде без грубой корки.

Стол 4в назначается при хронических процессах в период ремиссии. Основная цель – обеспечить питание при нарушении физиологической функции кишечника, способствовать восстановлению и стабилизации функции кишечника. Вся пища готовится в измельченном виде, овощи – непротертые, отварную рыбу и мясо можно подавать кусками. Диета назначается на 2–4 недели с переходом на рациональное питание.

Из медикаментов предпочтение отдается сульфасалазину в течение 20–30 дней, после чего назначается поддерживающий курс лечения в течение месяца до нормализации данных биопсии.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначаются для подавления жизнедеятельности вторичной микрофлоры. Из симптоматических средств назначаются спазмолитики, М-холинолитики.

Лечение дисбактериоза. Важным является благоприятный психоэмоциональный климат и поддержание психотерапевтического воздействия окружающих. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз для детей младшего возраста благоприятнее, чем для юношеского. Он зависит от своевременной постановки диагноза, применения комплексного лечения.

Синдром раздражения толстой кишки

У многих здоровых грудных детей в первые шесть месяцев жизни после каждого кормления наступает дефекация. Такой позыв вскоре после начала кормления или после его окончания наблюдается и у более старших детей.

Считается, что имеют значение наследственный фактор, а также психосоматические нарушения, которые приводят к повышению тонуса парасимпатического нерваи к повышению перистальтики толстого кишечника.

Клиника. В большинстве случаев дети заболевают в возрасте от 6 до 18 месяцев жизни. В этих случаях стул наблюдается от 3 до 6 раз в день, преимущественно в утренние часы. Первое испражнение обильное, частично оформленное, последующие – в малом объеме, водянистые или кашицеобразные, содержат слизь, непереваренную пищу, кровь. Дети страдают от вздутия живота и колик. Аппетит у детей не страдает, масса тела нормальная или превышает возрастные нормы. Применение диеты не оказывает влияния на клинические симптомы. При инфекциях верхних дыхательных путей и смене зубов возможны рецидивы. Отмечается повышение количества аммиака, связанное с преобладанием гнилостных процессов.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, объективного обследования, физического развития, динамики частоты стула и изменения характера испражнений.

Наиболее эффективными лечебным мероприятием является перевод ребенка на свободный режим питания. Из пищи исключаются холодные напитки и блюда, грубая клетчатка, кислые фрукты и другие, которые возбуждают гастро-цекально-ректальный рефлюкс, усиливающий перистальтику кишечника, в результате чего наступает его преждевременное освобождение.

Из медикаментозных препаратов назначаются средства, успокаивающие перистальтику.

Хронический спастический колит рассматривается как функциональное заболевание кишечника.

Причиной возникновения колита может являться недостаточное питание, не содержащее объемистой, богатой шлаками пищи, а также подавление позыва к дефекации.

Клиника. Отмечается задержка дефекации. Характерны испражнения в виде овечьего кала, опорожнение кишечника происходит в несколько приемов. Иногда с калом выделяется слизь. У детей отмечаются повышенная утомляемость, бессонница.

Диагностика. Рентгенологически отмечается задержка контрастной массы в толстом кишечнике.

Лечение. Назначается правильный пищевой режим в соответствии с возрастом ребенка. Назначается богатая грубыми волокнами пища: черный хлеб, крупы, овощи. Вырабатываются навыки опорожнения кишечника в определенное время. Устраняются воспалительные процессы слизистой оболочки кишечника, такие как трещины прямой кишки. Клизма и слабительные средства применяются при длительном отсутствии самостоятельного стула.

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ДИСКИНЕЗИЯ ЖВП).

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой расстройства тонуса желчного пузыря и протоков, которые проявляются нарушением оттока желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. В развитии дискинезии желчевыводящей системы ведущую роль играют нарушения нервной системы, в частности ее вегетативного отдела. Это сопровождается дискоординацией сокращения мышц желчного пузыря и желчных ходов, задержкой выделений желчи. Нередко дискинезия желчных путей возникает на фоне хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит и др.). Дискинезии могут быть синдромом общего невроза.

Развитию дискинезий способствуют аномалии развития желчных ходов, перегибы протоков, спайки.

При беспорядочном режиме питания наблюдаются количественные и качественные изменения состава желчи, нарушения выделения ее в двенадцатиперстную кишку.

К дискинезии приводят травмы, перенесенные инфекции, глистные инвазии, лямблиоз кишечника, интоксикации. Имеют значение наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни.

Дискинезии подразделяются на первичные, к которым относятся изменения нейрогормональных механизмов (они развиваются при интоксикациях на фоне аллергических заболеваний, эндокринно-гормональных нарушений, невроза), и вторичные, которые развиваются рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости по типу висцерально-висцеральных рефлексов, присоединяясь к желчнокаменной болезни. Нарушения моторики желчных путей и гипертензия приводят к изменению нормального кровотока в желчном пузыре и желчном протоке, что обусловливает гипоксию с последующим изменением клеточных мембран и биохимических процессов в клетках слизистой желчного пузыря и печени. Преобладание тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы приводит к стойким спазмам или гипотонии сфинктеров желчевыводящей системы.

Клиника. Различают две формы дискинезии желчного пузыря: гипертоническую с повышением тонуса желчного пузыря и протоков, и гипотоническую, которая характеризуется снижением тонуса и двигательной активности желчного пузыря.

Клинически при гипертонической дискинезии отмечаются приступообразные боли в правом подреберье и области пупка. Боли могут отдавать в правое плечо или лопатку. Они носят колющий или режущий характер. Иногда появляются диспептические расстройства. Отмечаются симптомы общего порядка: повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость. При обследовании ребенка отмечается болезненность в области желчного пузыря. Увеличения печени не отмечается. На УЗИ, холецисто– и эхографии выявляются уменьшенные размеры желчного пузыря и быстрое его опорожнение после желчегонного завтрака более чем на 50 %.

При гипотонической форме дискинезии имеются постоянные ноющие боли, чувство распирания в правом подреберье и вокруг пупка. Ребенок жалуется на горечь во рту, у него появляются отвращение к жареной и жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул. Выражен астеновегетативный синдром. При пальпаторном исследовании живота определяется увеличенный желчный пузырь. На УЗИ, холецисто– и эхографии определяется увеличенный в размерах желчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических, лабораторных данных. На УЗИ, холецистографии отмечаются нарушения сократительной способности желчного пузыря, признаки застоя желчи, аномалии желчного пузыря.

Лечение. Назначается стол № 5, механически, химически, термически щадящее питание. Исключаются из диеты экстрактивные вещества (крепкие бульоны), эфирные масла (лук, чеснок), холестерин (яйца). Все блюда – в вареном виде. Дополнительно назначается пища с пищевыми волокнами и липотропными веществами. Количество поваренной соли ограничивается до 4 г в сутки.

При гипомоторной дискинезии показаны продукты с желчегонным эффектом (сливочное и растительное масла, яйца, сливки, сметана, черный хлеб, овощи и фрукты). При гипермоторной дискинезии нельзя употреблять ржаной хлеб, горох, холодные напитки, мороженое.

Пищу дают 4–5 раз в день в теплом виде. Используются приготовление пищи на пару, минеральные воды низкой минерализации с малым содержанием газа в теплом виде небольшими порциями.

При гипотонии желчного пузыря рекомендуются минеральные воды комнатной температуры «Арзни», «Трускавец», «Ессентуки» № 17, «Боржоми».

При гипертонической форме дискинезии назначаются спазмолитики (платифилин, но-шпа, папаверин). Назначаются и желчегонные препараты типа «Хологон», «Холензим» и др., а также желчегонные травы. Назначаются и седативные средства (препараты брома, валерианы, триоксазин). Из физиотерапевтических процедур назначаются аппликации парафина, озокерита, электрофорез с папаверином и новокаином, теплые хвойные ванны.

При гипотонической форме применяют желчегонные средства, усиливающие отток желчи. Проводится тюбаж по методу Демьянова. Назначаются препараты тонизирующего действия типа элеутерококка, пантокрина. Назначаются физиотерапия тонизирующего типа, углекислые ванны с температурой 34–35 °C.