ГЛАВА 7. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.

ГРИПП.

Грипп – это острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Вирус гриппа разделяется на типы А, В и С. Эпидемии гриппа А имеют взрывной характер: в течение 1–1,5 месяца переболевают 20–50 % населения. Эпидемии гриппа, вызываемые вирусом В, длятся обычно 2,5–3 месяца, охватывая не более 25 % населения. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Для вирусов гриппа не характерны географические ограничения. Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая заболевание. В зонах умеренного климата эпидемии развиваются обычно в холодное время года, в тропиках – преимущественно в сезоны дождей. Вирус в больших количествах содержится в бронхиальном секрете больных. Передача инфекции происходит преимущественно аэрогенным путем (воздушно-капельным), непосредственно от человека к человеку. Максимальная контагиозность отмечается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряет контагиозность спустя 5–9 дней.

Клиника. Нарушения со стороны органов дыхания занимают основное место, однако большое значение имеют и общие нарушения. В зависимости от возраста больных его проявления разделяют на две группы. У детей школьного возраста, подростков и взрослых он протекает в классической форме. В более младших возрастных группах проявления заболевания значительно варьируют.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, покраснения лица, головной боли, мышечной боли, чувства разбитости. Температура тела может повышаться до 39–41 °C. Отмечена обратная зависимость между температурой тела и возрастом больных. Сухой кашель и ринит относятся к ранним проявлениям гриппозной инфекции. Характерным является появление болей в горле, связанных с катаральным фарингитом. Одновременно могут развиваться слезотечение, светобоязнь, чувство жжения в глазах и боли при движении глазных яблок. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения. При некоторых эпидемиях диарея развивается у 1/3 детей и подростков.

Лихорадочное состояние при неосложненном гриппе, как правило, продолжается 2–3 дня, реже до 5 дней. Повторные подъемы температуры тела могут наблюдаться и при неосложненном гриппе. Ко 2-4-му дню общие нарушения ослабевают, и на первый план выступают изменения со стороны органов дыхания. Сухой лающий кашель сохраняется в течение 4-10 дней, иногда он продолжается в течение 1–2 недель после исчезновения других признаков заболевания. Явления общей интоксикации, головокружения, нарушения общего состояния более выражены развиваются при заражении вирусом типа А, в то время как изменения со стороны носоглотки и глаз более характерны для заражения вирусом типа В.

Клинические проявления вирусного гриппа у детей младшего возраста не отличаются от клиники других респираторных вирусных инфекций (парагрипп, адено– и риновирусная инфекции). У детей младшего возраста довольно часто развиваются ларинготрахеиты, бронхиолиты и пневмонии. Ларинготрахеиты, вызванные вирусом А, часто протекают тяжелее, с выделением обильной густой и вязкой мокроты.

Грипп у детей младшего возраста обычно начинается остро, проявляясь симптомами общей интоксикации. Резко повышается температура тела, появляются прозрачные выделения из носа. Часты судороги и рвота. Возможно развитие диареи, отита.

У детей грипп, вызванный вирусом типа В, часто сопровождается миозитом, преимущественно икроножных мышц. Нередко он развивается через одну неделю после начала заболевания, обычно после короткого периода улучшения состояния.

Грипп, вызванный вирусом С, редко отмечается у детей. Эти заболевания характеризуются лихорадкой, длительными выделениями из носа, насморком, кашлем.

Осложнения. Грипп часто сопровождается осложнениями. Наибольшее значение имеет присоединение вторичной бактериальной инфекции. При гриппе могут возникать поражения нервной системы: менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит, радикулит и др.

Диагностика. Вирусным гриппом заболевают все группы населения, независимо от возраста. Ведущими клиническими проявлениями гриппа являются острое начало с развитием симптомов интоксикации, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2-3-и сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, гиперемия зева и задней стенки глотки).

Лечение. Как правило, лечение большинства больных гриппом проводится на дому. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами гриппа или с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В течение всего лихорадочного периода необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуют молочно-растительную диету, обогащенную витаминами, обильное питье. Применяют химиопрепараты. Противогриппозный иммуноглобулин вводят детям при тяжелых формах в дозе 1 мл. Указанную дозу назначают повторно при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина применяют нормальный иммуноглобулин. Специфическое действие этих препаратов отмечается только при введении их в первые 3 дня болезни. Проводится также симптоматическое, гипосенсибилизирующее лечение и витаминотерапия. При лихорадке показана жаропонижающая терапия. Для ликвидации сухости и першения в горле необходимо теплое молоко с минеральной водой, инжиром, раствором пищевой соды. Для устранения кашля употребляют пектусин, тусупрекс, либексин, щелочные ингаляции и отхаркивающие средства, горчичники. В последнее время широкое распространение получили противовирусные препараты, такие как арбидол (применяют с 2 лет), ремантадин (применяют с 7 лет при гриппе). К показаниям к применению антибиотиков относятся развитие осложнений, вызванных присоединением бактериальной инфекции.

Профилактика. Иммунизация современными противогриппозными инактивированными вакцинами безопасна и достаточно эффективна. Однако вводить вакцину рекомендуют только лицам с повышенным риском осложнений. К ним относятся дети с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ревматизм, гипертоническая болезнь, пороки сердца), хроническими заболеваниями органов дыхания (бронхоэктазы, туберкулез, бронхиальная астма), сахарным диабетом и другими обменными нарушениями, хроническим нефритом, неврологическими нарушениями, приводящими к ослаблению и параличу дыхательных мышц. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые вакцины. В период эпидемии для экстренной профилактики применяют ремантадин или его аналоги. Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий.

Прогноз. Грипп обычно заканчивается выздоровлением. К прогнозу следует подходить с большой осторожностью при сопутствующей патологии, так как дети в этом случае относятся к наиболее уязвимой группе больных.

ПАРАГРИППОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Парагрипп – это острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Парагриппозные вирусы часто вызывают респираторные заболевания у детей и взрослых. Особое значение они имеют в педиатрии, так как нередко вызывают развитие ложного крупа.

Вирус парагриппа нестоек во внешней среде. Через 2–4 ч пребывания при комнатной температуре он теряет инфекционные свойства, а полная инактивация наступает после 30–60 мин прогревания при температуре 50 °C.

Этиология. Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний круглый год, однако максимальная заболеваемость отмечается в осеннее-зимние месяцы. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные заболевания другой этиологии. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются симптомы поражения верхних дыхательных путей. Общие нарушения встречаются гораздо реже. Инкубационный период при парагриппе длится 2–7 дней. Заболевание начинается постепенно с чувства недомогания, умеренной головной боли, локализованной в лобной области или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. Температура тела повышается умеренно, преимущественно у детей младшего возраста. Температура тела повышается тем чаще, чем младше ребенок. Основным симптомом при парагриппе служит кашель, нередко появляется насморк. Боли в горле отмечаются у детей старшего возраста. Продолжительность заболевания варьирует, но в неосложненных случаях не превышает 5 дней. Более длительное повышение температуры говорит о присоединении вторичной бактериальной инфекции, например, среднего отита или пневмонии. У детей с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе воспалительный процесс быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни заболевания часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся пневмония, обусловленная вторичной бактериальной флорой. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

Диагностика. Диагностика основана на том, что для парагриппозной инфекции характерно поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления отмечаются с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо.

Лечение. Основная роль принадлежит симптоматическим средствам при ларинготрахеите, бронхите и пневмонии. Назначение антибиотиков оправдано при тяжелых формах бронхита и пневмонии. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация.

Прогноз. Парагриппозная инфекция относится к широко распространенным заболеваниям, заканчивающимся, за редким исключением, благополучно.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Аденовирусная инфекция – это группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Часто аденовирусную инфекцию сопровождает коньюнктивит.

Аденовирусная инфекция распространена во всех странах мира. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще всего в странах умеренного климата они наблюдаются весной, в начале лета и зимой. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным (с загрязненной выделениями больного пищей) путем. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный).

Клиника. Симптоматика в большинстве случаев связана с изменениями в глотке, дыхательных путях, конъюнктиве и очень редко в желудочно-кишечном тракте. Инкубационный период составляет 5–8 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции разнообразна.

ФАРИНГОКОНЪЮНКТИВАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА.

У больных детей повышается температура тела, появляются боли в горле в связи с фарингитом, признаки конъюнктивита и ринита, увеличиваются лимфатические узлы на шее. Конъюнктивит сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и покраснением конъюнктивы. В некоторых случаях присоединяется кератит. Ринит проявляется заложенностью носа и необильными серозными выделениями, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобретать слизисто-гнойный характер. Температура тела держится на высоких цифрах в течение 4–5 дней. Лимфатические узлы увеличиваются преимущественно на задней поверхности шеи.

Увеличенные лимфатические узлы на шее определяются в течение нескольких недель после завершения острого периода заболевания. Головные боли, чувство разбитости и слабости, выраженная апатия и сонливость остаются в течение всего заболевания.

Фарингит относится к наиболее типичным проявлениям инфекции. Он может сочетаться с ринитом на фоне повышения температуры тела или без него. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется дисфункцией кишечника, болями в животе.

Осложнения. К осложнениям относят отиты, ангины и пневмонии. У некоторых детей аденовирусная пневмония служит причиной развития бронхэктатической болезни.

Диагностика. Своеобразная клиническая картина наблюдается только при фарингоконъюнктивальной лихорадке. Остальные формы аденовирусной инфекции протекают нехарактерно, поэтому точно определить этиологический фактор затруднительно.

Лечение. При легких формах аденовирусной инфекции применяют гипосенсибилизирующую терапию, витамины и симптоматическое лечение.

При тяжелой форме заболевания, кроме вышеперечисленных средств, применяют донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную терапию. Для лечения вирусного конъюнктивита и кератита рекомендуется использовать местно раствор 0,05 %-ной дезоксирибонуклеазы, 20–30 %-ный раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази. При осложнениях, вызванных наслоением бактериальной флоры, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей. Респираторные синцитиальные вирусы в настоящее время считают основной причиной бронхиолитов и пневмоний у детей в возрасте до 1 года, а также одним из наиболее частых возбудителей респираторных инфекций в раннем возрасте.

Источником инфекции является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Болеют обычно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут отмечаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 недель до 3 месяцев. У взрослых заболевание имеет спорадический характер и, как правило, легко протекает. Материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, оказывают защитное действие, поэтому тяжелые заболевания редки в первые 4–6 недель жизни ребенка. Однако антитела еще не обеспечивают полного защитного эффекта. Возраст, в котором впервые возникает инфекция, во многом зависит от окружающих условий при возникновении контакта. Ежегодные эпидемии встречаются во всех странах мира. В странах умеренного климата эпидемии наблюдаются преимущественно в зимние месяцы и продолжаются 4–5 месяцев. В остальное время года регистрируются спорадические случаи заболеваний. Пик заболеваемости обычно наблюдается в период с января по март. В это время увеличивается количество детей в возрасте до 1 года, госпитализируемых по поводу бронхиолита и пневмонии. У детей в возрасте старше 1 года бронхиолит развивается редко. Бронхиолиты и пневмонии у мальчиков встречаются несколько чаще, чем у девочек (1,5: 1). Расовая принадлежность не имеет значения, однако заболевания легких и бронхов чаще встречаются среди детей, проживающих в плохих социальных условиях и в большой скученности.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем около 4 дней. Вирус выделяется в зависимости от тяжести течения инфекции. У большинства детей с заболеваниями глубоких отделов дыхательных путей возбудитель выделяется в течение 5-12 дней, но иногда 3 недели и более. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Члены семьи чаще всего заражаются от детей школьного возраста. У старших членов семьи развиваются симптомы простудного заболевания, а у младших детей появляются лихорадочное состояние, признаки среднего отита или заболевание легких. Заболевание начинается постепенно. В первые дни отмечается познабливание, головная боль, незначительная слабость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Насморк сопровождается необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. При присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела повышается до 38–39 °C, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Кашель вначале сухой, затем становится влажным, иногда приступообразным. У детей может развиваться астматический синдром. В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей, различают следующие клинические варианты респираторно-синцитиальной инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию.

Осложнения. Частыми осложнениями респираторно-синцитиальной инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика. При клинической диагностике учитываются имеющиеся симптомы бронхита и бронхиолита, которые преобладают над симптомами общей интоксикации.

Лечение. Неосложненный бронхиолит хорошо поддается воздействию симптоматических средств. При затруднении глотания больного требуется кормить через зонд или проводить ему парентеральное питание. Приподнятое под углом 10–30 градусов положение туловища облегчает дыхание. Бронхиолитические средства показаны только при бронхоспастических состояниях у детей в возрасте старше 1 года. Показания к лечению антибиотиками у большинства больных отсутствуют, так как при вирусных бронхиолите и пневмонии они неэффективны.

Профилактика. В период наибольшего распространения респираторных вирусных заболеваний дети из групп наибольшего риска должны быть изолированы от других больных с признаками респираторной инфекции. Вероятность создания эффективной аттенуированной вакцины весьма мала, поскольку заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Прогноз. Прогноз, как правило, благоприятный, но может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. Наиболее неблагоприятен исход у детей с сопутствующей патологией (заболевания легких, сердечно-сосудистой, нервно-мышечной и иммунной систем).

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Риновирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, которое проявляется поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации. Риновирусы являются частой причиной так называемой простуды у взрослых, но имеют большое значение и у детей младшего возраста. Риновирусы провоцируют развитие у детей и взрослых ринитов, фарингитов и бронхитов. Более серьезные заболевания глубоких отделов дыхательных путей наблюдаются редко. Риновирусы могут провоцировать развитие бронхиальной астмы у детей и хронического бронхита у взрослых.

Риновирусы распространены повсеместно. В странах умеренного климата эпидемии риновирусной инфекции наблюдаются в сентябре, а также в период апрель-май. Спорадические случаи заболевания встречаются в течение всего года. В тропических странах пик заболеваемости приходится на сезон дождей. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств. Источником инфекции является больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете. Путь передачи, воздушно-капельный. Восприимчивость к вирусу высокая, заболевают все возрастные группы.

Клиника. Первоначальные признаки риновирусной инфекции, подобно большинству респираторных вирусных заболеваний, сводятся к симптомам так называемой простуды. Инкубационный период составляет 2–4 дня, после чего появляется заложенность в носу и обильное отделяемое из него, чувство першения в горле. Может отмечаться кашель и охриплость голоса. Иногда наблюдается инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Головные боли и общие нарушения никогда не бывают столь выраженными, как при гриппе. Температура тела повышается реже и не достигает высоких цифр, характерных для инфекции вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами. Эти симптомы максимально выражены в течение 2–3 дней и сохраняются в течение 1 недели. Остаточные явления могут удерживаться более 14 дней у детей младшего возраста.

Осложнения. Риновирусная инфекция, как и другие респираторные заболевания, может сопровождаться отеком и воспалением в области носоглотки. Обычно развивается средний отит, синусит и другие заболевания, обусловленные присоединением вторичной бактериальной инфекции. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее с выраженной интоксикацией, более частыми осложнениями.

Диагностика. Клиническая картина позволяет лишь предположить риновирусную инфекцию, поскольку похожая симптоматика может быть обусловлена другими вирусами. В обычных условиях лабораторные методы диагностики не имеют практического значения. При специальных показаниях проводится бактериологическое исследование для исключения вторичной бактериальной инфекции.

Лечение и профилактика. Специфические средства профилактики и лечения отсутствуют. Наиболее действенны частое мытье рук и исключение любых прикосновений к носу и глазам. Острая симптоматика купируется с помощью небольших доз анальгетиков, солевых и противовоспалительных капель в нос. Контактным лицам назначают интраназально оксолиновую мазь.

ДИФТЕРИЯ.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными коринебактериями, характеризующееся фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Общие и местные признаки определены выработкой токсина, представляющего собой внеклеточный белковый продукт токсигенного штамма возбудителя. Заболевания вызывают как токсигенный, так и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Возбудителем заболевания является палочка Леффлера. Дифтерия встречается во всем мире, но уровень заболеваемости ею значительно снизился после Второй мировой войны благодаря вакцинации. Пик заболеваемости дифтерией приходится на осенние и зимние месяцы. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Более 80 % заболевших составляют невакцинированные дети в возрасте до 15 лет. Заболевают в основном лица из малообеспеченных слоев населения, проживающие в условиях скученности и лишенные полноценной медицинской помощи. Возбудитель дифтерии устойчив к низким температурам, длительно сохраняется на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света коринебактерии быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1–2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки. Бактерии передаются воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре. Различные предметы (игрушки, белье) и пыль могут служить средством переноса возбудителя, но роль этого пути заражения невелика. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

Клиника. Симптоматика дифтерии зависит от локализации инфекции, иммунологического статуса организма и степени выраженности токсинемии. Инкубационный период составляет 1–6 дней. Клинически дифтерию классифицируют на основании начальной локализации инфекции: дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней степени тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки, которая составляет 90 % всех случаев болезни.

Дифтерия носа вначале напоминает обычную простуду и характеризуется незначительной ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого характера, а затем и слизисто-гнойным. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные выделения, которые вызывают мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы сужены из-за отечности слизистой оболочки. При осторожном осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений приводит к запоздалой диагностике. Эта форма дифтерии встречается преимущественно у маленьких детей. Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия миндалин и глотки представляет собой более тяжелую форму заболевания. Заболевание начинается, как правило, незаметно с постепенного повышения температуры тела, анорексии, недомогания и фарингита. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, напоминает густую паутину, распространяющуюся с миндалин на мягкое и твердое небо. В последующем пленки утолщаются, могут распространяться не только на миндалины, но и на стенки глотки или гортань и трахею. Попытка удалить пленки вызывает кровотечение. Увеличиваются лимфатические узлы в области шеи. В некоторых случаях это сопровождается отеком мягких тканей шеи и может быть настолько выражено, что говорят о «бычьей шее». Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки обычно наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет. Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая обычно повышается незначительно или может оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. В случае одностороннего паралича небо отклоняется в здоровую сторону, а при двустороннем параличе появляются носовой оттенок голоса, забрасывание пищи и слюны в носоглотку и затруднения при глотании. Ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней вскоре после отслаивания пленок.

Дифтерия гортани, или дифтерийный круп, обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и обычно протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Клинические проявления характеризуются шумным затрудненным дыханием и сухим кашлем. Внезапная обструкция гортани может наступать даже при легкой дифтерии, когда частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Своевременное проведение специфического лечения предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18–24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Описаны случаи дифтерии кожи, конъюнктивальной оболочки поражение ушей и кожи однако это наблюдается редко.

Дифтерия кожи развивается при повреждении эпителиального покрова кожи. Появляется язва с четкими краями, покрытая дифтерийной пленкой, в месте трещин, царапин, опрелостей, ран. Воспалительный процесс у девочек может располагаеться на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных. Дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом. При этом веки краснеют, отекают и покрываются пленками. Процесс чаще односторонний. Общее состояние больного нарушается незначительно. Дифтерия ушей характеризуется наружным отитом.

Клинические проявления дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков прививания и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные природные и общественные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета. Течение дифтерии у привитых довольно гладкое, осложнений практически не встречается. Интоксикация уменьшается уже на 2-3-й день заболевания, отек незначительный, пленки небольших размеров, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания.

Диагностика. Дифтерия диагностируется на основании клинических данных, поскольку всякая задержка с началом лечения увеличивает опасность для жизни больных. Главным клиническим симптомом дифтерии является наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. Диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа у частично иммунных лиц могут проявляться симптомами обычной простуды. При выделении из носа значительного количества серозно-кровянистого или гнойного отделяемого дифтерию необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом. Дифтерию миндалин и глотки необходимо дифференцировать от стрептококкового фарингита, обычно сопровождающегося более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и легко отделяемыми пленками, которые покрывают только миндалины. Дифтерию глотки также необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.

Осложнения. У маленьких детей может наступить внезапная смерть вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой. Сужение дыхательных путей может быть вызвано значительным отеком тканей шеи. Миокардит может развиваться как после тяжелых, так и после легких форм дифтерии, но чаще он встречается при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза. Обычно он выявляется на 2-й неделе заболевания, однако может обнаруживаться раньше (на 1-й неделе) или значительно позднее (до 6-й недели после начала дифтерии). Это наиболее тяжелое осложнение дифтерии, которое требует соблюдения строгого постельного режима, тщательного наблюдения и лечения. Неврологические осложнения при дифтерии проявляются чаще всего моторными, а не сенсорными нарушениями, бывают двусторонними и обычно проходят после выздоровления. Наиболее характерен для дифтерии паралич мягкого неба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Параличи глазодвигательного нерва возникают преимущественно на 5-й неделе заболевания, но могут появляться уже в 1-ю неделю. При этом у больных отмечают нечеткость зрения, нарушения аккомодации, внутреннее косоглазие. Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка. При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Полирадикулоневриты исчезают через 1–3 месяца с полным восстановлением структуры и функций мышц. Иногда через 2–3 недели после начала дифтерии у больных поражаются вазомоторные центры, что сопровождается гипотензией и сердечной недостаточностью. Могут развиваться гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Проводится специфическая и антибактериальная терапия в условиях изоляции больного в инфекционный стационар с обеспечением должного санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов. Основной задачей лечения является нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, который получают из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Антитоксин следует вводить как можно раньше. Перед введением антитоксина необходимо провести пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Для этой цели 0,1 мл антитоксина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1: 1000, вводят внутрикожно или закапывают в конъюнктиву. Положительная реакция (эритема более 10 мм диаметром в месте инъекции через 20 мин или конъюнктивит со слезотечением) свидетельствует о необходимости проведения десенсибилизации. Если у больного проявляется чувствительность к лошадиной сыворотке, антитоксин вводят в постепенно увеличивающихся дозах с промежутками 20 мин. При отсутствии реакции оставшуюся дозу антитоксина вводят внутривенно медленно. Дозы антитоксина подбирают в зависимости от степени тяжести заболевания. К сожалению, при гипертоксических формах, а также при несвоевременном (на 3-и сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии лечение антитоксином является малоэффективным.

Одновременно проводят антибактериальную терапию с использованием антибиотиков пенициллинового ряда в общепринятых дозах в течение 5-10 дней. Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др. Проводится также дезинтоксикационная терапия. Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим в течение 3–4 недель при токсических формах и 5–7 недель и более при развитии осложнений. Пищу назначают жидкую и высококалорийную. Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, дачей теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона. Применяют увлажненный кислород через носовой катетер. Для улучшения дыхания необходимо отсасывать отделяемое из носоглотки. Внимательно следят за изменением глотательного рефлекса и изменениями голоса. При прогрессировании явлений стеноза производится трахеотомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации. Очень важно проводить вакцинацию в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих), поскольку именно они являются группами риска заражения и распространения инфекции. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам. Профилактика дифтерии также предусматривает изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больных считают заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов бактериологического посева, который проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом в 2 суток между забором материала. Дифтерией заражаются преимущественно неиммунные лица, тесно контактирующие с больным, поэтому у всех контактирующих необходимо проводить бактериологическое исследование на дифтерию отделяемого из носоглотки. Бактерионосителям токсических форм возбудителя необходимо ввести повышенную дозу дифтерийного анатоксина и назначить антибактериальный курс лечения.

Прогноз. Уровень смертности от дифтерии до начала применения антитоксина и соответствующих антибиотиков составлял 30–50 %. Чаще всего умирали дети в возрасте до 4 лет вследствие закупорки дыхательных путей дифтерийными пленками. В настоящее время уровень смертности от дифтерии не превышает 5 %. В первые 2–5 дней смертельные исходы наступают в основном в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии (при распространенном крупе), на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов. Закупорка гортани может развиться внезапно. Миокардит может быть связан с сердечной недостаточностью. Иногда дифтерийный миокардит осложняется необратимыми поражениями сердца. Паралич диафрагмального нерва может наступать в поздние сроки и вызывать паралич дыхательных мышц. В целом прогноз при дифтерии зависит от локализации и распространенности местных изменений, иммунного статуса организма, сроков установления диагноза, начала соответствующего лечения и адекватного ухода за больным. Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко, однако вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

СКАРЛАТИНА.

Скарлатина – это острая антропонозная инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и увеличением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, устойчивый во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств.

Источником инфекции является больной человек в острый период скарлатины и в период выздоровления. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имеющих симптомов скарлатины. Инфекция передается воздушно-капельным путем при чиханье, кашле, крике и т. д. Возможно инфицирование контактным механизмом. Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6-12 месяцев жизни, как правило, имеют пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко. Также считается, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и пропадает после 40 лет.

Стрептококковая инфекция кожи чаще всего встречается у детей в возрасте до 6 лет. Особенно тяжелое течение заболевания отмечается в холодное время года. Иммунитет после скарлатины стойкий, антитоксический.

Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головных болей. Характерная сыпь появляется через 12–48 ч. Могут отмечаться сильные боли в животе. Температура тела обычно резко повышается и на 2-й день достигает максимального уровня 39–40 °C. В течение последующих 5–7 дней она постепенно нормализуется. Миндалины отечны, гиперемированы и часто покрыты налетом. Слизистая оболочка глотки воспалена и в тяжелых случаях покрыта пленкой. Язык может быть красным и отечным. В первые дни болезни спинка языка покрывается белым налетом, сквозь который просвечивают отечные красные сосочки («белый клубничный язык»). Через несколько дней этот налет слущивается, обнажается красный язык с выступающими сосочками («малиновый язык»). Высыпания на коже имеют вид красных точек. Вначале высыпания появляются в подмышечных впадинах, паховых областях и на шее, но уже через 24 ч они покрывают все тело. На лице точечная сыпь чаще всего отсутствует. Лоб и щеки больного обычно краснеют, а область вокруг рта резко отличается от них из-за своей бледности. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Высыпания наиболее обильны в подмышечных и паховых областях, а также в участках давления на кожу. В глубоких складках кожи, например, в области локтевых сгибов, могут появляться полосы темно-красного цвета, которые не бледнеют при надавливании. На 4-5-й день болезни (а при легких формах болезни и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. На лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек в конце 1-й недели заболевания. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь – на кистях и стопах. Эпидермис отслаивается при скарлатине пластами, особенно на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения зависит от выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 недель. Характерными для скарлатины являются такие признаки, как сухие теплые кожные покровы, учащенное сердцебиение, активное поведение больного ребенка.

Скарлатина может развиваться после инфицирования стрептококками раневой, ожоговой поверхности и стрептококковых заболеваний кожи. Общие проявления в таких случаях не отличается от описанных, но поражения миндалин и глотки при этом, как правило, отсутствуют.

Дифференцировать скарлатину необходимо прежде всего от кори, краснухи и других заболеваний, сопровождающихся возникновением сыпи. Скарлатина может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – это большая редкость, хотя в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями: миокардит, нефрит, стрептококковый сепсис и т. д.

Прогноз. Как правило, благоприятный, однако при наличии осложнений – серьезный.

Правильное лечение стрептококковой инфекции обычно обеспечивает быстрое выздоровление больного, а гнойные осложнения предотвращаются или быстро ликвидируются. Только в редких случаях, преимущественно у новорожденных или у детей с нарушениями иммунитета, заболевание может привести к осложнениям, которые заканчиваются летально, несмотря на адекватное лечение.

Лечение. В легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6–7 дней, щадящую диету, обильное питье, насыщенное витаминами (соки, морсы), фрукты. Основой лечения является использование антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. Препарат выбора – амоксиклав. Курс лечения составляет обычно 7 дней. Старшим детям необходимо проводить полоскание горла в первые 2–3 дня болезни раствором фурацилина, настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и др. При неблагоприятном аллергическом статусе ребенка проводится гипосенсибилизирующая терапия. При тяжелых формах скарлатины необходима госпитализация. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия.

В случае возникновения осложнений проводят их лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, отоларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. До настоящего времени не создано эффективной противострептококковой вакцины, пригодной для использования в клинике. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на β-гемолитический стрептококк группы А (21 день с начала болезни).

КОКЛЮШ.

Коклюш – это острое респираторное заболевание, которое может развиваться в любом возрасте. Однако чаще всего оно встречается и приобретает наиболее тяжелые формы у детей младшего возраста.

Коклюш относится к наиболее контагиозным заболеваниям и встречается у 97-100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Заболеваемость коклюшем характеризуется сезонностью. Увеличение заболеваемости начинается в июле-августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года. Возбудители коклюша очень редко выделяются от здоровых лиц. Источником инфекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). Инфекция передается воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2–2,5 м и малоустойчив во внешней среде. Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в 1-ю неделю спазматического кашля – у 90-100 % из них выделяется коклюшная палочка. На 2-й неделе заразительность больных снижается, возбудитель можно выделить только у 60–70 % больных. Через 4 недели от начала заболевания больные практически не заразны и для окружающих не опасны. Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия иммунитета. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока. Особую группу восприимчивых к коклюшу лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к коклюшу. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни. Это необходимо знать, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них высока смертность от этой инфекции. После перенесенного заболевания остается стойкий, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи коклюша крайне редки.

Клиника. Инкубационный период (т. е. период с момента проникновения инфекции в организм до проявления первых признаков заболевания) коклюша – 6-20 дней, но обычно 7 дней. Выделяют следующие периоды заболевания: катаральный, пароксизмальный, период обратного развития и выздоровления. Обычно заболевание протекает в течение 6–8 недель.

Катаральный период (1–2 недели). Катаральный период протекает по-разному и не имеет никаких специфических особенностей. Преобладает симптоматика со стороны верхних дыхательных путей. Появляются, насморк, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела. У ребенка может отмечаться обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера. Температура тела может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Только в очень тяжелых случаях температура может повышаться до 38–39 °C. От тяжести заболевания зависит выраженность интоксикации – от легкого недомогания, беспокойства, раздражительности и снижения аппетита до значительного нарушения самочувствия. Кашель и в этот период является ведущим симптомом коклюша. Кашель сухой, не уменьшается при приеме симптоматических средств, усиливается к вечеру или ночью, у некоторых детей он становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов. В легких случаях катаральный период продолжается 11–14 дней, при более тяжелом течении сокращается до 5–8 дней.

Пароксизмальный (спазматический) период. Приступы кашля усиливаются и учащаются. Характерными становятся повторные серии из 5-10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох. Вдох при этом сопровождается свистящим звуком из-за форсированного прохождения воздуха через суженную голосовую щель. Лицо ребенка при этом краснеет или становится синюшным, глаза выкатываются, язык свисает, появляются слезо– и слюнотечение, вены на шее набухают. Во время приступа у некоторых детей происходит непроизвольное извержение кала и мочи, могут быть обмороки и судороги. Завершается приступ отделением большого количества вязкой, густой слизи, во многих случаях возникает рвота. Тяжелые приступы кашля могут следовать друг за другом до тех пор, пока у ребенка не выделится комок вязкой слизи, нарушающий проходимость дыхательных путей. К типичным признакам относится рвота. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует подозревать в таких случаях всегда, даже если отсутствует резкий свистящий вдох после кашля. Приступы кашля изнуряют ребенка, он напуган и насторожен, нередко худеет. Моментами, провоцирующими кашель, могут быть жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка и даже предложение еды и питья. Кашель можно спровоцировать также резким светом, сильным внезапным шумом, суетой вокруг ребенка, его волнением, испугом и т. п. В промежутках между приступами дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжелобольных. Дети спокойно играют, интересуются окружающим или засыпают. Почти все дети, так или иначе, чувствуют приближение приступа: старшие жалуются на першение в горле, царапанье за грудиной, младшие испытывают страх, беспокоятся, начинают плакать, теряют интерес к игрушкам, часто вскакивают с места, бегут к матери. Количество таких пароксизмов различно и зависит от тяжести заболевания. При легкой форме их количество составляет примерно 8-10 в сутки, рвотой они не сопровождаются. Протекают такие репризы на фоне общего хорошего самочувствия и состояния ребенка. При коклюше средней тяжести число приступов достигает 15 в сутки, они завершаются, как правило, рвотой. Вне приступа самочувствие улучшается, однако полностью может не нормализоваться: дети остаются вялыми, отказываются от еды, плохо спят из-за приступов кашля, не выспавшись, становятся капризными. Вне приступа лицо остается одутловатым, веки отечны, могут появляться кровоизлияния на конъюнктиве. При тяжелой форме заболевания количество приступов превышает 20–25 за сутки, достигает и 30. Особенно впечатлительные, нервные дети даже «светлые» промежутки проводят в ожидании следующего приступа.

При тяжелой форме заболевания развивается кислородная недостаточность, кожные покровы бледны, появ-ляется синюшный оттенок носогубного треугольника. У некоторых детей появляются надрыв и язвочка на уздечке языка – следствие напряжения и травмы о нижние резцы. В особо тяжелых случаях возможно нарушение мозгового кровообращения с потерей сознания, судорогами, нарушениями ритма дыхания, иногда парезами, которые в период выздоровления проходят без следа. Длительность судорожного (спазматического) периода при отсутствии своевременного лечения – 2–8 недель и более. К концу его приступы протекают мягче, число пароксизмов постепенно уменьшается, заболевание переходит в следующий период.

Период разрешения (обратного развития) продолжается еще 2–4 недели. Приступы кашля становятся редкими, без рвоты, переносятся ребенком гораздо легче, улучшается самочувствие и состояние больных.

Период выздоровления может длиться еще 2–6 месяцев. При наслоении других респираторных инфекций, например, ОРЗ, возможно возобновление кашля. В этот период еще сохраняется слабость, повышенная возбудимость, раздражительность, восприимчивость детей к другим инфекциям.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у старших детей, инкубационный период укорачивается. Катаральный период при этом короткий, а судорожный длиннее. Как таковой судорожный кашель обычно отсутствует, но отмечаются приступы беспокойства, чиханья, крика, в этот период ребенок может принимать позу плода.

Нередко развиваются задержки дыхания (от 30 с до 2 мин) и даже его остановка (более 2 мин). Они могут возникать на высоте приступа и, что особенно опасно, вне приступа и даже во сне. Вместо рвоты у самых маленьких детей может быть срыгивание. У детей младшего возраста часты осложнения коклюша, возможны тяжелые последствия (нарушения мозгового кровообращения с параличами, бронхиты, нарушение психомоторного развития).

У привитых детей коклюш протекает в легкой форме, как правило, без осложнений и последствий, а чаще в атипичной (стертой) форме.

Осложнения. Чаще всего коклюш осложняется пневмонией. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию эмфиземы. Частым осложнением является средний отит. Коклюш может провоцировать скрыто протекающую туберкулезную инфекцию. Упорная рвота может привести к развитию судорог. Из других осложнений возможны язва уздечки языка, носовые кровотечения, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, нарушения питания.

Диагностика. Коклюш можно заподозрить на пароксизмальной стадии заболевания. Указания на контакт с больными помогает в диагностике.

Лечение. Дети со средней тяжести и тяжелыми формами коклюша должны лечиться в условиях стационара. Очень важное значение в лечении больных коклюшем имеет организация режима их содержания и питания. Необходимо устранить внешние раздражители, обеспечить спокойную обстановку, предоставить ребенку возможность заняться спокойными играми. Комнату, где находится больной ребенок, следует хорошо и часто проветривать. Если у ребенка нормальная температура тела, то с ним нужно как можно больше гулять (избегая при этом контактов с другими детьми), летом в любое время, зимой – при температуре воздуха не ниже 10–12 °C и безветрии. В помещении, особенно с центральным отоплением, следует установить увлажнитель воздуха. При его отсутствии можно поставить сосуды с водой, повесить мокрые полотенца. На улице, если это возможно, лучше гулять вблизи воды (по берегу реки, озера, пруда и т. п.). Питание должно быть полноценным по составу, щадящим по приготовлению, дробным. Важно сохранить естественное вскармливание грудных детей, увеличив число кормлений на 1–2 в сутки, уменьшив соответственно разовый объем молока. То же самое нужно сделать и при искусственном вскармливании. После рвоты ребенка надо докармливать. Ребенок во время болезни должен получать достаточное количество жидкости (чай, соки, морсы, боржоми, щелочная минеральная вода, «Ессентуки» № 20 и т. п.). Старшим детям исключить еду «всухомятку», при которой раздражается задняя стенка глотки, что провоцирует очередной приступ кашля. Проводится антибактериальная терапия. Курс лечения антибиотиками составляет 5–7 дней. Антибиотики эффективны в то время, когда возбудитель еще не покинул организм, т. е. в ранние сроки заболевания – в катаральный период и в первые дни спазматического периода. В более поздние сроки лечение антибиотиками не дает эффекта. С первых дней болезни проводится лечение, которое направлено на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточности. Некоторым больным помогает иглорефлексотерапия. Проводится также седативная терапия.

Профилактика. Самой надежной мерой профилактики коклюша является создание активного иммунитета с помощью вакцинации. По календарю обязательных прививок вакцинация проводится адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС). Больного коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Детям, находившимся в контакте с коклюшным больным, особенно на 1-м году жизни, и не привитым до 2 лет, вводят донорский нормальный иммуноглобулин (2–4 дозы). В детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин на 14 дней со дня изоляции больного.

КОРЬ.

Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны 3 периода:

I – инкубационный период продолжительностью 10–21 день, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;

II – продромальный период, во время которого появляется энантема (пятна Бельского-Филатова-Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит и нарастает мучительный кашель;

III – завершающий период, сопровождающийся пятнисто-папуллезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.

Этиология. Возбудитель кори является РНК-вирусом. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, быстро инактивируется при температуре 56 °C (через 30 мин), в кислой среде, под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15 °C сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при температуре -72 °C, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода (катаральная стадия). Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек является опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта (начало продромального периода), в некоторых случаях – на 7-й день. В связи с этим изолировать больных и контактировавших с больным лиц с целью предотвратить распространение инфекции, особенно в стационарах и других детских учреждениях, необходимо с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Начиная с 1980 г., увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Дети младшего возраста приобретают иммунитет от перенесшей заболевание матери. Он сохраняется в течение 4–6 месяцев, а затем постепенно исчезает. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела уже не удается обнаружить в крови ребенка, тем не менее, у них сохраняется некоторая невосприимчивость к кори. У детей, родившихся от женщин, не болевших корью, иммунитет отсутствует; они могут заболеть одновременно с матерью, как до родов, так и после них.

Клиника. Инкубационный период составляет 9-21 день, Продромальный период, продолжающийся, как правило, 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, лающим кашлем, ринитом, конъюнктивитом. За 2–3 дня до кожных высыпаний появляется ценный диагностический для кори симптом – пятна Бельского-Филатова-Коплика, располагающиеся обычно на слизистой оболочке щек. Они представляют собой серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком, в некоторых случаях приобретают геморрагический характер. Чаще всего они локализуются на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке. Иногда подобные образования находят на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Бельского-Филатова-Коплика исчезают обычно через 12–18 ч. По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки. Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятен Бельского-Филатова– Коплика. Иногда продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии. Обычно ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи. Температура тела повышается до 39–40 °C одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Ребенок, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя вполне удовлетворительно. Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. В течение 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2-й или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания зависит от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. При легких формах они не сливаются, при очень легких их немного или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях. Лицо становится припухлым. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7-10 дней сохраняется пигментация и начинается отрубевидное шелушение кожи. По выраженности высыпания значительно варьируют. При кори, сопровождающейся геморрагиями («черная корь»), наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. Как правило, увеличиваются лимфатические узлы в области угла нижней челюсти, может незначительно увеличиваться и селезенка. Для детей младшего возраста с нарушениями питания характерно воспаление среднего уха, бронхопневмония, желудочно-кишечные нарушения, например, диарея и рвота. В развивающихся странах корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушения питания, часто имеющиеся в таких случаях, способствуют тяжелому течению болезни и нередко летальному ее исходу.

Диагностика. Корь диагностируется на основании клинических симптомов. В продромальном периоде в мазках из носоглотки выявляют своеобразные многоядерные клетки. Вирус удается выделить в культурах ткани. Коревую сыпь следует дифференцировать с острой экзантемой, сыпью при краснухе, инфекционном мононуклеозе, скарлатине, менингококкемии, риккетсиозах, сывороточной болезни и лекарственной аллергии. При появлении пятен Бельского-Филатова-Коплика, характерных для кори, в сочетании с кашлем можно ставить диагноз типичной формы заболевания.

Осложнения. К наиболее серьезным осложнениям относятся средний отит, пневмония и энцефалит. При тяжело протекающем заболевании на лице в редких случаях может развиться нома. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Значительно чаще у больных детей встречается вторичная бактериальная бронхопневмония. Типичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные самим вирусом кори. Миокардит – нечасто встречающееся, но довольно серьезное осложнение. Преходящие изменения на ЭКГ достаточно часто отмечаются у больных корью детей. Осложнения со стороны нервной системы встречаются чаще, чем при других видах. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обуславливают большую часть летальных исходов при этом заболевании.

Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности, крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, однако, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный.

Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение проводится на дому. Первостепенное значение имеют постельный режим при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение в комнате рекомендуется при ларингите и тяжелом раздражающем кашле. Температура воздуха должна поддерживаться на уровне комфортабельной, при светобоязни больного ребенка оберегают от воздействия яркого света. Также в лечебный комплекс входят щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия. Проводится уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20 %-ного раствора натрия сульфацила по 2–3 капли 3–4 раза в день). В случае возникновения осложнений ребенок подлежит лечению в условиях инфекционного стационара. В связи со способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма, при бактериальных осложнениях требуется антибактериальное лечение. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию. Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин.

Профилактика. Больного изолируют, все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они не получали с профилактической целью иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). В комнате, где находится больной, но рекомендуется систематическое проветривание и тщательная влажная уборка. Всем детям в возрасте 3-12 месяцев, находившимся в контакте с больным корью и не болевшим корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Эффективность пассивной иммунизации варьирует от полного отсутствия признаков кори до весьма незначительного снижения тяжести ее течения. Дети в возрасте 12 месяцев и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Только при наличии противопоказаний к прививке им вводится иммуноглобулин внутримышечно в дозе 1,5 мл. Плановая профилактика кори проводится с помощью введения живой коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Вакцинация против кори противопоказана беременным и детям с нелеченным туберкулезом, а также получающим иммунодепрессивные препараты, поскольку у таких детей высок риск персистенции вируса с последующим развитием прогрессирующей инфекции.

КРАСНУХА.

Краснуха представляет собой умеренно заразное вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся слабовыраженными общими нарушениями, наличием мелкопятнистой экзантемы и увеличением лимфатических узлов. У детей старшего возраста и взрослых инфекция иногда протекает тяжело, сопровождаясь вовлечением в процесс суставов и пурпурой.

Этиология. Вирус краснухи нестоек во внешней среде, быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, обычных дезинфектантов, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов. Хорошо переносит замораживание.

Человек – единственный источник инфекции. Источником заражения для окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1–6 месяцев, иногда дольше. Больной человек начинает выделять вирус за 5–7 дней до высыпаний и остается заразным в течение 5–7 дней после окончания периода высыпаний. Возбудитель распространяется от человека к человеку воздушно-капельным путем во время чихания, кашля, при крике, разговоре и т. п. Для инфицирования требуется более тесный, чем при кори и ветрянке, контакт, поскольку контагиозность краснухи невелика. Риск заражения увеличивается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях (плохо проветриваемые помещения со скоплением людей – интернаты, общежития и др.). Кроме того, существует еще один актуальный путь передачи возбудителя – трансплацентарный или вертикальный, от матери к плоду. Возбудитель краснухи обладает тератогенным действием, т. е. приводит к формированию пороков развития плода.

Восприимчивость к краснухе всеобщая и от возраста не зависит, а значит, при встрече с возбудителем заболевает каждый, не имеющий иммунитета к нему. Дети до 1 года за счет пассивного иммунитета, приобретенного от матери, болеют редко. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте 3–6 лет. Мальчики и девочки заболевают одинаково часто. Чаще болеют «организованные» дети.

Часть женщин детородного возраста (от 10 до 20 %), не переболевших краснухой, не имеют антител. Поэтому риск инфицирования во время беременности, опасного для плода, у таких женщин достаточно велик.

Для краснухи характерна сезонность заболеваемости – максимальное число заболевших отмечается в марте-июне.

Клиника. Инкубационный период составляет 14–21 день. Продромальный период продолжается 1–3 дня, но может отсутствовать. В этот период наблюдаются слабовыраженные симптомы интоксикации: небольшая слабость, недомогание, снижение аппетита и настроения, головная боль, у некоторых больных могут отмечаться мышечные боли и боли в суставах. В этот период можно обнаружить признаки легкого конъюнктивита, гиперемию зева, увеличение и чувствительность лимфатических узлов. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема. Она представлена отдельными розовыми крапинками на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и приобретают темно-красный цвет. Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 ч до кожных высыпаний и находятся в таком состоянии в течение 1 недели и более. Высыпания значительно разнообразнее, чем при кори. Вначале они появляются на лице и вскоре распространяются на тело. Высыпания многочис-ленны и обычно имеют вид пятнисто-папулезных образований, особенно обильно покрывают тело в течение первых 24 ч. Некоторые из них сливаются, чаще всего на лице. В течение 2-го дня их становится значительно меньше, они принимают точечный вид. Может появиться небольшой зуд. На 3-и сутки сыпь бледнеет и через несколько дней исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи очень незначительное. Слизистые оболочки глотки и конъюнктивы несколько воспалены. В отличие от кори, светобоязнь отсутствует. Температура тела в пределах нормы или незначительно повышается на 1–2 дня в период появления сыпи. У девушек и женщин нередко появляются признаки полиартрита: артралгии, припухание и уплотнение в области суставов. Они продолжаются в течение нескольких дней до 2 недель и исчезают бесследно.

Клиническая картина врожденной краснухи. Триада Грегга включает классические проявления врожденной краснухи: катаракта, пороки сердца, глухота. Катаракта может быть как односторонней, так и двусторонней. Возможны также глаукома, ретинопатия, помутнение роговицы. Пороки сердца различны. Чаще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочной артерии. Реже встречаются стеноз аорты и поражение аортальных клапанов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

Глухота – самый частый симптом врожденный краснухи. Около 30 % новорожденных глухи от рождения, еще у 30 % глухота развивается позже. Многие дети рождаются с малой массой тела, микроцефалией, анемией. У больных врожденной краснухой, как правило, рано или поздно развиваются признаки прогрессирующего расстройства ЦНС – сонливость или повышенная возбудимость, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней.

В некоторых случаях поражения эмбриона вирусом краснухи настолько тяжелы, что приводят к его гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения). У 2/3 врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода: задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, микроцефалия или гидроцефалия, отставание в росте, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет, болезни щитовидной железы. Больной выделяет вирус до 1,5–2 лет.

Осложнения. Самое тяжелое осложнение – краснушный энцефалит, или менингоэнцефалит, который может развиваться через 2–6 дней после появления сыпи. Течение их тяжелое и довольно длительное. Лишь у 30 % детей с энцефалитом после лечения не остаются выраженные изменения со стороны моторной функции и психики.

Лечение. В неосложненных случаях лечения не требуется. В тяжелых случаях применяют дезинтоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щадящую диету и поливитамины.

Профилактика. Поскольку выделение вируса начинается задолго до клинических проявлений у больных, то общие мероприятия в очагах краснухи малоэффективны. Однако заболевших краснухой необходимо изолировать до 5-го дня с момента появления экзантемы, но карантин при этом не объявляется. В очагах инфекции проводится влажная уборка, частое проветривание помещений. С целью активной иммунизации в настоящее время вводят живую вирусную вакцину. В некоторых европейских странах вакцинируют всех детей в 15 месяцев жизни, в других – только девочек в возрасте 8-14 лет. В России первую вакцинацию проводят в год, затем в 6 лет. В США проводится массовая вакцинация всех детей. Антитела появляются у 98 % всех вакцинированных лиц. Профилактика особенно важна для сохранения здоровья плода. Необходимо, чтобы девушки приобретали иммунитет к краснухе до наступления детородного возраста либо в результате перенесенного заболевания, либо путем активной иммунизации. Иммунный статус можно контролировать соответствующими серологическими тестами. Беременным женщинам противопоказано введение живой вирусной вакцины против краснухи. К другим противопоказаниям относятся иммунодефицитные состояния, тяжело протекающие заболевания с высокой температурой тела, гиперчувствительность к отдельным компонентам вакцины, лечение антиметаболитами, стероидами и препаратами со стероидоподобным действием. Мероприятия в отношении беременных, контактировавших с больным краснухой или заболевших ею. Беременные, особенно в ранний период беременности, должны избегать контакта с больным краснухой, несмотря на то, что в детстве они перенесли заболевание или были вакцинированы. Риск заражения плода уменьшается после 14-й недели его развития. Если контакт с больным краснухой произошел у беременной, прежде всего у нее следует определить титр специфических антител. Развитие краснухи, особенно в период значительного риска для плода, позволяет рекомендовать прерывание беременности.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется, как правило, поражением кожи и слизистых оболочек (чаще всего на лице и в области половых органов), а также поражением ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, кератиты), внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами. Вирус простого герпеса нередко является причиной той или иной патологии беременности и родов, может приводить к самопроизвольным абортам и внутриутробной гибели плода или вызвать генерализованную инфекцию у новорожденных.

Этиология. Герпесвирусы человека типа I и типа II характеризуются разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50–52 °C через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при -20 °C или -70 °C десятилетиями).

Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство вируса простого герпеса очень распространено.

Свыше 90 % людей инфицировано вирусом простого герпеса, а многие из них (20 %) имеют проявления герпетической инфекции.

Передача вируса осуществляется контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача вируса от матери к плоду. Основной путь передачи герпетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение может происходить через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования может реализоваться во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании медицинских инструментов. Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно-капельным путями вирусом простого герпеса I типа заражаются чаще всего дети в возрасте 6 месяцев – 3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются вирусом простого герпеса II типа. Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем. Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни. Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Как правило, инфицирование плода происходит во время прохождения по родовым путям матери, страдающей генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза новорожденного. Риск заражения ребенка во время родов при наличии генитального герпеса составляет около 40 %. Кроме того, при генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Вирус может передаваться и трансплацентарно.

Человек, перенесший первичную инфекцию, становится носителем вируса с почти постоянно высоким уровнем антител к нему. Уровень антител после первичной инфекции может снизиться. В этом случае рецидивы заболевания, часто не сопровождающиеся видимой клинической симптоматикой, обычно наступают до тех пор, пока не стабилизируется высокий титр антител. Носители вируса, внешне вполне здоровые, могут служить источником распространения инфекции.

Клиника. Выделяют две формы инфекции.

1. Первичная. Первый контакт человека с вирусом сопровождается первичной инфекцией, в большинстве случаев без клинических проявлений. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция отмечается чаще у детей в возрасте 6 месяцев – 5 лет и реже у взрослых.

У новорожденных могут развиться тяжелые заболевания, приводящие к летальному исходу.

У детей, которые перенесли первичную инфекцию, в крови выявляются специфические антитела.

2. Рецидивирующая. Эта форма обусловлена реактивацией инфекции, персистирующей в организме, в котором уже выработался определенный иммунитет, и образовались антитела к возбудителю.

Реактивация герпетической инфекции возникает после воздействия таких факторов, как переохлаждение, ультрафиолетовое облучение и др., или при снижении сопротивляемости организма (менструация, лихорадка, эмоциональные стрессы). Рецидивирующий герпес чаще всего протекает с поражением кожи.

Поражения при этом бывают локализованными и обычно не приводят к общим нарушениям. Кроме типичного лабиального герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. Высыпаниям может предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения для вируса простого герпеса не характерны.

Поражения кожи и слизистых оболочек

Изменения на коже выглядят как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием. Они разрываются, покрываются коркой и заживают через 7-10 дней. Рубец на их месте не образуется, если не присоединяется вторичная инфекция. Непродолжительная депигментация наблюдается только у темнокожих. Появлению высыпаний на коже иногда предшествуют гиперестезия или боль и невралгии во всей этой области. Пузырьки у детей часто вторично инфицируются. Они могут локализоваться в любом месте, но чаще всего на границе кожи и слизистых оболочек.

Первичная инфекция может протекать с везикулярными высыпаниями. Их элементы имеют обычно небольшие размеры и могут возникать в течение 2–3 недель. Надо сказать, что травматические повреждения кожи могут способствовать возникновению герпетических высыпаний. Последующее распространение инфекции зачастую происходит по току лимфы, что приводит к увеличению регионарных лимфатических узлов и распространению пузырьков на неповрежденные участки кожи. Заживление кожи происходит медленно, порой затягивается на 3 недели. Вирус герпеса может проникать через царапины на коже.

Поражения, которые возникают на месте небольших царапин около ногтя, бывают, как правило, глубокими и вызывают болевые ощущения.

Заживление этих участков наступает спонтанно через 2–3 недели. Подобные изменения на пальцах характерны у болеющих герпетическим стоматитом детей, имеющих привычку держать палец во рту. Лечение только симптоматическое.

Острый герпетический гингивостоматит (афтозный, катаральный или язвенный стоматит, стоматит Венсана. У детей в возрасте 1 года – 3 лет и изредка у взрослых первичная инфекция проявляется стоматитом. Симптоматика развивается остро, появляются боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок отказывается от еды, повышается температура тела до 40 °C. Реже процесс развивается постепенно с появления лихорадочного состояния, раздражительности, опережающих на 1–2 дня изменения в полости рта. На слизистой оболочке образуются пузырьки. Они быстро лопаются с образованием язвочек диаметром 2-10 мм, покрытых серовато-желтой пленкой. Изменения могут локализоваться на любом участке ротовой полости, но чаще всего на языке и щеках. Острый гингивит представляет собой характерный симптом, и у детей с прорезавшимися зубами может обнаруживаться раньше, чем изменения на слизистой оболочке щек. Подчелюстные лимфатические узлы обычно увеличиваются. Острая фаза заболевания продолжается 4–9 дней, болевые ощущения проходят за 2–4 дня до полного заживления язв.

Рецидивирующий стоматит. Характерные для герпетического стоматита поражения бывают изолированными, располагаются на мягком небе или около губ. Это заболевание сопровождаются повышением температуры тела.

Герпетическая экзема. Инфицирование вирусом простого герпеса измененной на фоне экземы кожи приводит к развитию герпетической экземы.

Тяжесть заболевания может быть различной. На месте экзематозно измененной кожи отмечается появление многочисленных пузырьков. Новые высыпания образуются еще в течение 7–9 дней. Сначала высыпания бывают изолированными, но спустя некоторое время они группируются. Заживление зачастую возникает с образованием рубца. Температура тела повышается до 39–40 °C и остается на этом уровне в течение 7-10 дней. Рецидивирующие формы наблюдаются при хронических атопических поражениях кожи. Заболевание может закончиться летально из-за тяжелых физиологических нарушений, связанных с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, распространением инфекции на ЦНС или другие органы, а также из-за присоединения вторичной инфекции.

Инфицирование глаз. Первичная инфекция вирусом герпеса и ее рецидивы могут проявляться конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. При этом конъюнктива становится отечной, появляется гноевидное отделяемое. При первичной инфекции увеличиваются и уплотняются околоушные лимфатические узлы. У новорожденных могут развиться катаракта, хориоретинит и увеит.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Инфекция чаще всего встречается у подростков при заражении половым путем. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом или носителем вируса простого герпеса. Выделяют следующие виды контактов: генито-генитальный, орально-генитальный, генитально-анальный либо орально-анальный. Заражение может происходить в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, рецидив болезни или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового акта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Не исключена возможность инфицирования бытовым путем через средства личной гигиены.

К факторам, которые вызывают рецидивирование генитального герпеса, относятся следующие: снижение иммунологической реактивности организма, сопутствующие заболевания, переохлаждение и перегрев организма, некоторые психические и физиологические состояния, медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания и введение внутриматочной спирали). У 10–20 % от общего числа инфицированных лиц заболевание характеризуется клиническими проявлениями, которые могут появляться вновь. При этом обычно первое проявление герпетической инфекции протекает более бурно, чем последующие рецидивы.

У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют. В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2–3 мм. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, незначительным повышением температуры, нарушением сна.

Спустя некоторое время везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности. У женщин типичной локализацией генитального герпеса являются: малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра. Генитальная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, часто вызывает серьезные психологические и психосексуальные расстройства.

Герпетический энцефалит, или менигоэнцефалит, встречается относительно нечасто. Герпетическим энцефалитом могут заболеть лица любого возраста. У новорожденных его вызывает обычно вирус простого герпеса II типа, а в более старших возрастных группах – I типа.

Перинатальная герпетическая инфекция вызывается преимущественно вирусом простого герпеса II типа. В большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит во время родов при прохождении родового канала.

Причем передача инфекции может произойти в случае наличия очагов поражения в области шейки матки и влагалища, а также при бессимптомном выделении вируса. Вирусемия во время беременности может привести к гибели плода, самопроизвольному аборту на ранних сроках беременности или позднему выкидышу. Вирус простого герпеса стоит на втором месте после вируса краснухи по тератогенности (т. е. способности вызывать врожденные уродства).

Развитие герпетической инфекции у новорожденного зависит от уровня антител матери, перешедших к плоду через плаценту, длительности безводного промежутка (4–6 ч), применения различных инструментов при родоразрешении, приводящего к повреждению кожи ребенка.

При локализованном поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Инфицированные герпесом дети рождаются, как правило, от первородящих женщин молодого возраста. При этом проявления генитального герпеса во время родов у женщин зачастую не отмечаются. Дети у инфицированных женщин нередко рождаются недоношенными. Но у многих новорожденных отсутствуют характерные кожные проявления герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражения, например, болезнь гиалиновых мембран, бактериальная пневмония, не поддающаяся действию антибиотиков.

Проявления герпетической инфекции новорожденных развиваются в течение первых 2 недель. Заболевание может проявляеться поражением кожных покровов, заторможенностью ребенка, он плохо берет грудь. Впоследствии у ребенка возможно возникновение менингоэнцефалита. При неадекватном лечении заболевание прогрессирует и может закончиться летально. Клинические проявления менигоэнцефалита обычно развиваются на 11-20-й день после родов у доношенного ребенка. Около 70 % детей, госпитализированных по поводу только кожных проявлений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Локализованные формы заболевания (поражения кожи, глаз или ротовой полости) редко заканчиваются летально. Первичная герпетическая инфекция у детей младшего возраста (часто на 2-м году жизни), страдающих тяжелой белковой недостаточностью, а также нарушениями иммунитета, может принять форму тяжелого генерализованного заболевания, заканчивающегося летально.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если во время беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа I и II начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) типичная клиническая картина;

2) выделение вируса герпеса;

3) определение специфических нейтрализующих антител;

4) характерные клетки в отпечатках или биоптате.

Течение и прогноз. Первичная инфекция вирусом герпеса – самоизлечивающееся заболевание, продолжающееся в течение 1–2 недель. Летально оно может закончиться у новорожденных, а также более старших детей с выраженной дистрофией, при герпетических менингоэнцефалитах и экземе.

В остальных случаях прогноз заболевания обычно благоприятный. Иногда развиваются артриты. Возможны частые рецидивы герпетической инфекции, которые сопровождаются повышением температуры тела, но общее состояние больных при этом нарушается редко. Исключение составляет поражение глаз, в результате чего могут развиться рубцовые изменения роговицы и слепота. Серьезной проблемой могут стать повторные поражения полости рта у детей с нарушением иммунитета.

Лечение. Лечение больных герпетической инфекцией должно быть многоэтапным и проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

I этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для наружного применения (зовиракс, виролекс). Препараты для наружного лечения целесообразно применять в продромальном периоде и при развтиии рецидива до стадии образования эрозий.

При появлении эрозий или отека рекомендуется прибегать к применению примочек с дезоксирибонуклеазой, 0,5 %-ным раствором сульфата цинка, а также применять антисептики, анилиновые красители.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задачей которого является уменьшение частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию в течение 2–3 недель. Используют адаптогены растительного происхождения настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника.

Уход за полостью рта включает регулярное полоскание нераздражающими антисептическими растворами. Местное применение обезболивающих средств, например, вязкого лидокаина или анестезина, способствует устранению боли и делает возможным кормление ребенка. Препараты с анальгизирующим действием необходимо вводить периодически по мере необходимости. Антибиотики следует использовать лишь в случае обнаружения вторичной бактериальной инфекции. Питание ребенка должно быть дробным с учетом его желаний. Большей частью дети принимают только жидкую и кашицеобразную пищу, отказываясь от любой другой. Рецидивы нередко связаны с эмоциональными стрессами, которые надо своевременно распознавать и корригировать.

Лечение беременных обязательно проводится при развитии распространенных форм герпетической инфекции. Для лечения используются противовирусные препараты в стандартных дозировках. При наличии герпетических высыпаний или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 месяц до родов рекомендуется выполнение операции кесарева сечения в качестве профилактики герпеса новорожденных. В остальных случаях возможно естественное родоразрешение.

Профилактика рецидивов заболевания. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2–0,3 мл через 3–4 дня, на курс 5 инъекций. После перерыва в 10–14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2–0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3–6 месяцев проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию необходимо прекратить и продолжить ее в период ремиссии. Рекомендуется воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них герпеса – лечить.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус из группы герпетических вирусов. Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Ветряная оспа – строгий антропоноз. Распространителем инфекции является больной ветряной оспой и, в редких случаях, больной опоясывающим лишаем. Заразность больного ветряной оспой очень высока и длится с последнего дня скрытого периода до 8-го дня от момента возникновения последнего элемента сыпи. Больной опоясывающим лишаем может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним. Более 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 10 лет. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5–9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе лиц, контактировавших с больным в семье, составляют примерно 90 %. Инфекция распространяется воздушно-капельным или контактным путем через различные предметы (детские игрушки). Описаны случаи внутриутробного заражения. Характерна сезонность заболевания, вспышки ветряной оспы отмечаются в период с января по май. После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы встречаются исключительно редко.

Клиника. Инкубационный период составляет 11–21 день, но чаще 13–17 дней. К концу его появляются продромальные симптомы, проявляющиеся недомоганием, раздражительностью, плаксивостью, снижением аппетита. Как правило, первыми симптомами инфекции являются высыпания и незначительное повышение температуры тела. Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2–4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, которое может становиться мутным, гнойным и даже геморрагическим. В течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Обычно высыпания обильные, появляются в течение 3–4 дней сначала на туловище, затем на лице и волосистой части головы и минимально на дистальных отделах конечностей. Одновременно с сыпью на коже может появляеться сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. В отдельных случаях пузырьки располагаются на конъюнктиве и роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Может развиваться генерализованная лимфоаденопатия. Для ветряной оспы характерен ложный полиморфизм сыпи – одни и те же элементы проходят разные фазы развития. У одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку. Сыпь при ветряной оспе обычно сопровождается зудом и располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших везикул проходит 2–3 дня. Корочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек, этот срок удлиняется еще на 1–2 недели, а на их месте могут оставаться рубцы. Тяжесть течения инфекции может значительно варьировать. При легких формах отмечается скудное число везикул, разбросанных по всему телу, и слабовыраженные общие нарушения. При тяжелых формах выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 39–40 °C. Системные проявления сохраняются не более первых 3–4 дней в период высыпания. В большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, что чаще встречается у детей до 2 лет. В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система.

Особую опасность представляет ветряная оспа для беременных, так как возможна передача вируса через плаценту. Врожденная ветряная оспа может привести к гепатиту, пневмонии, миокардиту, интерстициальному нефриту, язвам кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает ветрянка (летальность 30 %) и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней после родов. Доказано, что в тех случаях, когда мать болела ветрянкой в 8-20 недель беременности, у 1/3 детей отмечались мертворождения и неонатальная смерть; у 2/3 выживших – гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, 1/4 – глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии.

К поздним осложнениям врожденной ветряной оспы относятся: задержка развития, энцефалопатия, слепота, сахарный диабет, повышенная частота злокачественных опухолей, лейкозов в связи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации.

Диагностика основана на клинических данных.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус обладает иммунодепрессивным действием. К основным осложнениям ветряной оспы относится вторичная бактериальная инфекция на месте кожных поражений.

Пневмонией, вызванной возбудителем ветряной оспы, редко заболевают дети. Выздоровление наступает быстро, но остаточные рентгенографические изменения могут сохраняться в течение 6-12 недель.

Описаны случаи развития миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артрита. Наиболее тяжелым осложнением является энцефалит. Везикулярный конъюнктивит и кератит встречаются редко и обычно заканчиваются благоприятно.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно энцефалите – серьезный.

Лечение. Основой лечения является тщательный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний растирать полотенцем ребенка нельзя. Расчесывание необходимо предупреждать, надевая ребенку рукавицы и обрезая ногти. Элементы сыпи следует смазывать растворами анилиновых красителей (1 %-ный раствор метиленового синего, раствор бриллиантового зеленого). При ветряночных афтозных стоматитах рот обрабатывают растворами 3 %-ной перекиси водорода и 0,1 %-ного риванола, чередуя обработки. В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин. В случае возникновения гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. Энцефалиты лечат, как и другие вирусные энцефалиты. Больным пневмонией также показано поддерживающее лечение, антибиотики на-значают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Госпитализировать больных ветряной оспой детей следует только при условии содержания их в палатах, обеспечивающих достаточную изоляцию.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта. По показаниям проводится вакцинация.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся образованиями в форме пузырьков и поражениями периферических нервов на некоторых кожных участках, связанных с центральной нервной системой чувствительными нервами.

Заболевание редко встречается у детей в возрасте до 10 лет, после чего частота его постепенно увеличивается. Заболевание возникает только у людей, перенесших ветряную оспу. При отсутствии подобных указаний нельзя исключить легко протекавшее и нетипичное заболевание, перенесенное в раннем детстве, в периоде новорожденности или внутриутробно, но оставшееся недиагностированным. Расовые, половые и сезонные факторы не играют роли в развитии инфекции.

Клиника. Выделяют две фазы заболевания: до высыпания и после него. Начинается заболевание с болей и уплотнения на участке кожи, связанном одним из сегментарных нервов, что сопровождается повышением температуры тела, чувством общего недомогания и разбитости. Через несколько дней появляются группы красных папул, расположенных в одном или двух соседних сегментах. На их месте вскоре образуются пузырьки. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки подсыхают и на их месте образуются корки. Весь цикл изменений занимает 5-10 дней. Отмечается тенденция высыпаний, чаще локализованных в сегментах и расположенных ближе к ЦНС. Новые высыпания появляются в течение 1–4 дней, реже в течение 7 дней, распространяясь по ходу нервного ствола. Лихорадочное состояние, боли и уплотнение в области высыпаний могут сохраняться в течение всего периода прогрессирования заболевания. Сыпь бледнеет и исчезает у большинства больных в возрасте до 20 лет через 7-14 дней, но при длительном периоде высыпания и у лиц старшего возраста излечение затягивается на 5 недель и более. Как правило, сыпь бывает односторонней. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Несмотря на то, что местом локализации кожных изменений у лиц в возрасте до 20 лет обычно бывает зона от II грудного до II поясничного сегмента, у детей в процесс могут вовлекаться черепные и крестцовые нервы, что сопровождается соответствующими изменениями на коже ног и в области половых органов.

При поражении V пары черепных нервов (тройничный) в процесс могут вовлекаться его ветви. Заболевание верхней ветви сопровождается кожными изменениями на волосистой части головы, в области лба, носа и глаз, средней – на щеках и небе, нижней – в области нижней челюсти и на языке. Заболевание VII пары черепных нервов (лицевой) приводит к его параличу и высыпанию пузырьков в наружном слуховом проходе. Генерализованные формы опоясывающего герпеса могут встречаться у больных пожилого возраста и изредка у детей, перенесших легкую форму ветряной оспы в раннем детском возрасте.

Диагностика. До появления сыпи диагноз затруднен. Боли могут напоминать, в зависимости от локализации, таковые при плеврите, заболеваниях сердца и органов брюшной полости. Диагностика упрощается после высыпания в зоне сегментарной иннервации и соответствующей локализации болей. Иногда простой герпес может стимулировать опоясывающий.

Осложнения. Постгерпетические боли у детей не отмечаются. Осложнения со стороны глаз встречаются редко. Может присоединяться вторичная бактериальная инфекция.

Профилактика. Необходимо помнить о возможности заболевания опоясывающим герпесом после контакта с больным ветряной оспой. Возможно и обратное развитие ветряной оспы после контакта с больным опоясывающим герпесом, поэтому больных, особенно детей с опоясывающим герпесом, не следует помещать в общие палаты.

Лечение. Существуют только симптоматические методы лечения. Назначают подсушивающие лосьоны и мази. Используется весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение.

Течение и прогноз. Опоясывающий герпес у детей протекает обычно легко, и прогноз при нем благоприятный. У больных с нарушениями иммунитета выздоровление затягивается, возможна диссеминация инфекции с поражением других участков кожи и внутренних органов.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени и селезенки и изменениями гемограммы.

Этиология. Заболевание обусловлено вирусом Эпштейна– Барра. Вирус по своей морфологической структуре не отличается от вируса простого герпеса. Заболевание встречается в развивающихся странах. Заражение происходит уже в раннем возрасте. В западных странах распространенность инфекции определяется социальными факторами. Лица юношеского возраста инфицированы в 60–80 % случаев. С возрастом уровень инфицированности повышается. Инфекционным мононуклеозом заболевают лица любого возраста, но у детей в возрасте до 2 лет заболевание встречается очень редко и обычно протекает незаметно. Столь же редко оно встречается среди лиц в возрасте старше 40 лет, так как большинство из них уже иммунны к инфекции. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствует скученность и тесное общение больных и здоровых людей. Максимальная частота заболеваемости отмечается в холодное время года. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиника. Инкубационный период у подростков составляет 30–50 дней, у детей он короче, но точные сроки не установлены. Начинается заболевание незаметно и постепенно. Больной жалуется на слабость, утомляемость, головные боли, тошноту, снижение аппетита, мышечные боли, боли в животе. Продромальный период может продолжаться 1–2 недели. Постепенно боли в горле усиливаются, повышается температура тела, что заставляет больного обратиться к врачу. При обследовании находят значительное увеличение миндалин, иногда покрытых налетом. Температура тела повышается до 38–39 °C, у некоторых больных заболевание протекает при нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 месяца. К характерным признакам инфекционного мононуклеоза, помимо болей в горле, относится увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Чаще всего увеличиваются узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за сосцевидным отростком, шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут сохраняться длительное время. Самым ярким признаком мононуклеоза является поражение зева. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием фибринозных пленок. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости и храпу во сне. Чем младше ребенок, тем менее характерны развивающиеся у него симптомы, в первую очередь это относится к увеличению печени, селезенки и лимфатических узлов. В возрасте до 2 лет инфекционный мононуклеоз обычно протекает бессимптомно. Некоторые пациенты жалуются на слабость, утомляемость и повышение температуры тела в течение 1 года и более после перенесенного инфекционного мононуклеоза.

Осложнения. Отек миндалин и слизистой оболочки глотки может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей. В число осложнений входят менингит, параличи, энцефалит. Иногда у больных нарушается восприятие пространства и размеров предметов. Миокардит и интерстициальная пневмония относятся к частым осложнениям, разрешающимся через 3–4 недели. Панкреатит, паротит и орхит относятся к числу редких осложнений. Тяжело протекающие хронические инфекции вирусом Эпштейна-Барра, заканчивающиеся летально, встречаются у больных с генетической недостаточностью лимфатической системы.

Диагностика. Диагностика основана на характерных признаках заболевания – лихорадке, поражения зева, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии – и данных клинического анализа крови.

Лечение. Специфического лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, которое включает введение витаминов С, Р и группы В. Назначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза, в частности, фаринготонзиллярном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных болях в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечения глюкокортикостероидами (7–8 дней), проводят дезинтоксикационную терапию. Рекомендуется полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков. По мере улучшения состояния больной должен возвращаться к обычному образу жизни.

Прогноз. Остаточные явления регистрируются в течение года, иногда выраженная слабость сохраняется в течение нескольких месяцев после заболевания. Полное выздоровление можно констатировать только после тщательного обследования больного.

Профилактика. Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными людьми не устанавливается. Специфическая профилактика не разработана.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ.

Эпидемический паротит (свинка) – относится к острым контагиозным вирусным заболеваниям, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением и болезненностью слюнных желез, главным образом околоушных.

Этиология. Вирус возбудитель паротитной инфекции нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °C в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (-10-70 °C).

Источником инфекции является больной человек. Вирус распространяется от человека к человеку воздушно-капельным путем, с загрязненными слюной предметами (игрушки). В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней заболевания. Реконвалесценты (выздоровевшие) источниками инфекции не являются. Заболевание встречается повсеместно, заболевают лица обоего пола, однако мальчики в 1,5 раза чаще девочек. В 85 % случаев эпидемический паротит встречается у детей в возрасте до 15 лет. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к заболеванию в течение всей жизни, что приводит к развитию эпидемического паротита в разных возрастных группах. Эпидемические вспышки могут возникнуть в любое время гола, но несколько чаще они отмечаются в конце зимы и весной (март-апрель). Паротитная инфекция – это одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет. Материнские антитела, циркулирующие в крови ребенка, обеспечивают невосприимчивость к паротиту течение первых 6–8 месяцев жизни. От женщин, перенесших заболевание за неделю до родов, рождаются дети с выраженными клиническими признаками.

Клиника. Инкубационный период составляет 14–24 дня, чаще всего 17–18 дней. Продромальные симптомы у детей наблюдаются редко и могут выражаться лихорадочным состоянием, болями в мышцах (чаще шеи), головными болями, чувством недомогания. Начало заболевания обычно характеризуется болями и отеком одной околоушной слюнной железы или обеих. Увеличиваться железа может очень быстро, всего за несколько часов, но максимальных размеров достигает через 1–3 дня после начала заболевания. Припухлость скрывает угол нижней челюсти, мочка уха приподнимается и направлена кпереди. В течение последующих 3–7 дней припухлость постепенно уменьшается и исчезает. Вначале поражается, как правило, одна железа, а через 1–2 дня отмечается увеличение и другой. Область отека плотная и болезненная. Больных беспокоит болезненность при жевании. Особенно болезненность выражена при употреблении кислых жидкостей, вызывающих слюнотечение, например лимонного сока. Припухлость и покраснение можно заметить также у выхода протока железы. Одновременно может произойти отек гортани и мягкого неба, смещение миндалин. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Зачастую происходит умеренное повышение температуры тела. Несмотря на то что у большинства больных поражаются только околоушные железы, в процесс могут вовлекаться и подчелюстные. В этих случаях припухлость распространяется кпереди и книзу от угла нижней челюсти и приобретает овальную форму, иногда она напоминает по форме яйцо и располагается преимущественно книзу от края нижней челюсти. Болевые ощущения при этом выражены слабее, чем при вовлечении в процесс околоушной железы. Подъязычные слюнные железы инфицируются редко. В этих случаях изменения бывают симметричными, припухлость локализуется в подбородочной области и на дне полости рта.

Осложнения. Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

Серозный менингит – наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез, чаще всего через 4-10 дней. Менингит начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, рвоты. Определяется ригидность затылочных мышц.

Иногда отмечается слабость мышц шеи, плечевого пояса и ног, что напоминает полиомиелит. У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии, как правило, благоприятное.

Орхит и эпидидимит. Эти осложнения редко встречаются у детей препубертатного возраста, но довольно часто у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит отмечается преимущественно через 8 дней после начала заболевания, но иногда позднее, и может протекать без видимого поражения слюнных желез. Он начинается с повышения температуры тела, озноба, головных болей, тошноты, болей в области мошонки и яичка. Вовлечение в процесс правого яичка иногда симулирует острый аппендицит. Пораженное яичко становится плотным и отечным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется в течение 5–8 дней, затем его размеры уменьшаются, боли проходят. В дальнейшем у части больных могут появиться признаки атрофии яичка.

Оофорит осложняет течение эпидемического паротита у девушек и женщин.

Панкреатит. Панкреатит – тяжело протекающее осложнение со стороны поджелудочной железы, развивающееся обычно на 4-7-й день болезни. Встречается редко, однако легкие формы панкреатита развиваются чаще, чем их диагностируют. Основными симптомами заболевания являются резкие боли в животе, чаще схваткообразного или опоясывающего характера, лихорадка, тошнота, повторная рвота, запор или диарея.

Нефрит. Вирус нередко выделяется с мочой. Нарушения функции почек, по данным одного из исследований, были найдены у всех взрослых лиц, больных паротитом, а возбудитель в моче – у 75 % из них. Частота поражения почек у детей остается неизвестной.

Миокардит. Тяжело протекающий миокардит встречается редко, но легкие формы его наблюдаются у многих больных.

Поражение органа слуха встречается редко, но может привести к глухоте. Отмечается преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. Первые признаки – шум в ушах, затем присоединяются проявления лабиринтита: головокружение, нарушение координации движения, рвота. Слух обычно не восстанавливается.

Артрит относится к редким осложнениям эпидемического паротита. Появляются припухлость сустава, покраснение и болезненность. Выздоровление обычно полное.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Менингококковая инфекция – это тяжелое инфекционное заболевание. Заболевание имеет различное симптоматическое течение. Возбудителем заболевания является менингококк. Основным патогенным фактором является способность менингококка вырабатывать эндотоксин. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70 %-ном спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1–2 ч. При температуре +50 °C менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (-7-10 °C) – через 2 ч.

Источником инфекции являются больные и носители менингококка.

Механизмы передачи: воздушно-капельный, реже – контактный. Основным путем передачи является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при разговоре, чихании, кашле, громком крике, плаче ребенка. Рассеиванию возбудителя способствует сочетание менингококковой инфекции, в том числе и носительства, с острыми респираторными заболеваниями. Заражению способствуют скученность, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Пик заболеваемости приходится на детей и подростков, из них половину составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет. Среди взрослых наибольшее число заболеваний приходится на молодой возраст (15–30 лет). Возможно, это обусловлено социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживание в общежитиях и др.). С этими же обстоятельствами связана большая заболеваемость менингококковой инфекцией лиц мужского пола. Большая часть носителей менингококков приходится на взрослое население.

Подъем заболеваемости характерен в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль – апрель. В городах заболеваемость менингококковой инфекцией, как правило, выше, чем в сельской местности. После перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет от 1–2 до 10 дней.

Менингококковый назофарингит – это наиболее частое проявление менингококковой инфекции, проявляется как острое респираторное заболевание верхних дыхательных путей, напоминающее обычные простудные заболевания. Начинается остро, характерны умеренная лихорадка, недомогание, головная боль в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель. Затрудняется носовое дыхание, появляются скудные выделения из носа. Лихорадка обычно продолжается не более 1–3 дней. Нарушений со стороны внутренних органов не происходит. Симптомы болезни исчезают через 7-10 дней. Но у части больных назофарингит может сочетаться с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Генерализованные формы

Менингококкцемия. Наиболее тяжелая форма менингококковой инфекции. Заболевание проявляется интоксикацией и поражением кожи. Кроме того, нарушаются функции и других органов (суставы, почки, надпочечники, селезенка). Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела (до 39–40 °C и выше). У ребенка отмечаются головная боль, недомогание, вялость, боли в мышцах спины и конечностей, характерны жажда, сухость во рту, отказ от еды, возможна рвота. Уменьшается мочеотделение. В большинстве случаев отмечается задержка стула, но для детей младшего возраста характерно возникновение поноса. Отличительным проявлением менингококкцемии является сыпь. Кожные высыпания появляются через 5-15 ч, а иногда и на вторые сутки от начала заболевания. Сыпь имеет багрово-красную окраску с синюшным оттенком, не исчезает при надавливании, имеет различный диаметр, неправильную звездчатую форму, возвышается над поверхностью кожи. Сыпь при менингококкцемии обильная. Первые элементы сыпи, как правило, появляются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах. В центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут образовываться язвы, которые заживают с формированием грубых рубцов. В тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи уже в ранние сроки заболевания на лице, веках, верхней части туловища является неблагоприятным признаком. Развитие менингита на фоне менингококкцемии сопровождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингеальных оболочек. Обратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражения кожи.

Менингококковый менингит

Заболевание возникает остро с повышения температуры тела до 40 °C и выше, озноба, сильной головной боли, а затем и рвоты. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы. Головная боль при менингите очень сильная, как правило, без определенной локализации, имеет пульсирующий характер. Особенно интенсивные головные боли отмечаются по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке или ярком свете. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, отвечающих за разгибание головы), симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. При этом пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается за счет напряжения задней группы мышц бедра. Верхний симптом Брудзинского исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц. При пассивном поднимании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Симптом Брудзинского II (сгибание ног пациента происходит при надавливании на лонное сочленение), средний симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига. При попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу), а у детей первого года жизни – симптом «Лиата» (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах – симптом Лесажа).

В самых тяжелых случаях больной принимает вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу. У детей полный менингеальный синдром отмечается редко. Как правило, выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже – симптом Кернига.

Лицо ребенка бледное. Возможно появление судорог (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка), расстройство сознания (является неблагоприятным признаком).

Менингококковый менингоэнцефалит

Заболевание характерно для детей раннего возраста и проявляется острым началом с увеличения температуры тела. Кроме того, наблюдаются двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов. Может возникать снижение мышечного тонуса. Заболевание нередко приводит к летальному исходу. На теле появляется характерная звездчатая сыпь.

Редкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит и др.) каких-либо специфических симптомов не имеют. При артрите чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной, от гнойных поражений до легких изменений с возникновением болезненности при движениях, небольшим покраснением и отеком участка кожи над пораженным суставом. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й – началу 2-й недели заболевания. Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются. Вторичные метастатические очаги инфекции могут формироваться в сосудистой оболочке глаза, сердце, легких, плевре и др.

Молниеносная менингококкцемия

Это наиболее тяжелая и очень неблагоприятная форма менингококковой инфекции. Характеризуется внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40–41 °C. Уже в первые часы инфекции появляется обильная сыпь с тенденцией к слиянию элементов сыпи и образованию кровоизлияний. На коже возникают багрово-синюшные пятна, которые перемещаются при изменении положения тела. Кожный покров бледный, покрыт холодным липким потом, черты лица заостряются. Дети беспокойны, возбуждены, возможно появление судорог.

Нередко возникает повторная рвота, кровавый понос. Постепенно нарушается сознание. При отсутствии адекватного лечения больные могут погибнуть в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Осложнения

Специфические осложнения, которые угрожают жизни больных, – инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек головного мозга. Менингококковый менингит часто осложняется потерей или снижением зрения и слуха, поражением черепных нервов.

Особенности менингококковой инфекции у детей раннего возраста.

Менингококковая инфекция у детей раннего возраста может протекать в виде менингококкцемии и сочетанных форм. У детей грудного возраста при менигококковом менингите преобладает синдром интоксикации. При этом ребенок отказывается от еды, срыгивает, возникают лихорадка и вялость, монотонный пронзительный крик, напряжение и пульсация большого родничка, расхождение швов черепа. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. У новорожденных может развиться гидроцефалия. Заболевание протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста. Летальность достаточно высока, особенно при сочетании с гриппом. Часто происходит наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита и др. заболеваний.

Диагностика

Диагностика менингококковых поражений производится на основании клинической картины выделения возбудителя из крови, спинно-мозговой жидкости, кожи или других очагов поражения.

Лечение

При подозрении на менингит необходима госпитализация в специализированный стационар в инфекционное отделение, при нарушениях сознания и дыхания – в реанимационное отделение. Проводится активная антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда.

Лечение менингококкового назофарингита. Применяют среднетерапевтические, возрастные дозы антибиотиков при подозрением на менингококковую этиологию. Рекомендуются частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации – обильное и частое питье. Лечение менингококкцемии должно проводиться не менее 7 дней, и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Больных менингококковым менингитом пролечивают в течение не менее 10 дней, и не менее 5 дней после нормализации температуры тела. При менингококковой инфекции проводится тщательное и постоянное наблюдение за больным. Контроль артериального давления инфекционно-токсический ток с интервалами 30–60 мин продолжается до появления эффекта от назначенного лечения.

Одновременно с антибактериальной проводится дезинтоксикационная терапия. Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1, В2, В6, кокарбоксилазу, АТФ. В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: применяется иммуноглобулин для внутривенного введения, свежезамороженная плазма. В периоде выздоровления продолжают лечение препаратами, которые улучшают микроциркуляцию, иммуномодуляторами.

Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети находятся под наблюдением педиатра, инфекциониста и невропатолога с проведением инструментальных методов исследования (электроэнцефалография, нейросонография). В течение первого года после выписки из стационара осмотры специалистами должны проводиться 1 раз в месяц, на втором году – 1 раз в 6 месяцев. Снятие с учета происходит при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.

Профилактика

Включает в себя раннее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Следует по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях. В комнатах необходима влажная уборка с использованием хлор-содержащих веществ, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и др.

Что касается мероприятий, которые направлены на повышение устойчивости людей к инфекции, то благоприятное влияние оказывают закаливающие процедуры, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ.

Энцефалит клещевой весенне-летний – это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов – иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением центральной нервной системы. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °C он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, действии хлорсодержащих препаратов.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей заболевания являются иксодовые клещи. Через 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого, а это примерно 2–4 года. Дополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита являются грызуны и другие млекопитающие (ежи, белки, кроты, бурундуки, полевки и др.), а также некоторые птицы (рябчики, зяблики, поползни, дрозды и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, овцы, коровы, свиньи, лошади.

Человек заражается клещевым энцефалитом при укусе инфицированного клеща. Вероятность заражения возрастает при увеличении длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаз или на поврежденные участки также могут привести к заражению. Возможно заражение человека клещевым энцефалитом и при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, Европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.

Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер и достигает максимума в мае-июне. Второй подъем заболеваемости отмечается в конце лета-начале осени, что связано с численностью и активностью клещей в природе. После болезни возникает стойкий иммунитет. Заболевание возможно в любой возрастной группе, но наиболее часто встречается среди детей 7-14 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, в среднем 10–14 дней. Различают начальную фазу, которая протекает с преобладанием синдрома интоксикации, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся поражением центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов – выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений.

По степени тяжести клинических проявлений болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) легкая форма болезни, с лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками менингита и выздоровлением в течение 3–5 недель;

2) заболевание средней тяжести, имеет доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 месяцев;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением.

В некоторых случаях наблюдается продромальный период: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение ритма сна, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения. Обычно болезнь начинается остро и внезапно. Возникает высокая лихорадка с повышением температуры тела до 39–40 °C продолжительностью 3-12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, боль в глазных яблоках. С 3-4-го дня болезни возникают признаки очагового поражения центральной нервной системы: нарушение чувствительности, парезы конечностей, судороги. В первые дни болезни сознание сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Иногда отмечается оглушенность, бред, возможно возникновение сопора и комы. Нередко выявляются пневмонии, изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, вздутия живота и задержки стула.

Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, которая усиливается при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, свето– и звукобоязни.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите, помимо общетоксических и менингеальных симптомов, выявляется нарушение сознания от легкой заторможенности до глубокого стопора и комы. При благоприятном течении сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У некоторых больных в остром периоде лихорадки наблюдается бред, галлюцинации, возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке.

При очаговом клещевом менингоэнцефалите клинические проявления зависят от зоны поражения центральной нервной системы. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга приводит к возникновению парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. Кроме того, при локализации процесса в левом полушарии возникает расстройство речи. В периоде выздоровления двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 месяцев.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное поражение черепных нервов со всей вытекающей отсюда симптоматикой.

Диагностика. Диагностика клещевого энцефалита основана на комплексе эпидемиологических, клинических и клинико-лабораторных данных. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и спинномозговой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания.

Осложнения 30–80 % переболевших отмечаются в остаточных параличах, атрофии мышц. Иногда наблюдаются снижения интеллекта, эпилепсии.

Лечение. Всех больных с укусом клеща при появлении первых симптомов болезни необходимо срочно госпитализировать. В остром периоде показан постельный режим. Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка. В качестве специфического лечения используют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, который вводится внутримышечно ежедневно по 3-12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, а в последующие дни – 1 раз в день. Одновременно с этим проводится лечение, которое направлено на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга, а при тяжелом течении заболевания назначают противошоковую терапию и осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В. Выписка больных возможна через 2–3 недели после установления нормальной температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств.

Профилактика. В очагах клещевого энцефалита проводятся мероприятия по защите населения от нападения клещей: применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, инсектициды, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика выполняется по эпидемическим показаниям за 1–1,5 месяцев до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную вакцину вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 месяцев до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины. Специфическая пассивная профилактика заключается во введении иммуноглобулина против вируса клещевого энцефалита не привитым лицам: перед выездом в природный очаг (дает защитное действие до 4 недель) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща.

Энцефалит японский

Энцефалит японский (комариный) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая протекает с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.

К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, полевки, обезьяны, некоторые домашние животные и птицы.

Заражение происходит через укус комаров. В природных очагах (морских, луговых, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно, иксодовые, гамазовые клещи.

В сельских и городских очагах резервуаром вируса являются дикие и домашние млекопитающие (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.

Для японского энцефалита типична четкая сезонность с увеличением заболеваемости в августе-сентябре (это время выплода комаров). Вспышкам болезни предшествует жаркая погода и обилие осадков с образованием большого числа временных водоемов – мест выплода комаров.

Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, которые живут вблизи заболоченных водоемов.

Природные очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филлипинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 4-21 дней, в среднем 8-14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и выздоровления.

Начальный период длится 3–4 дня, развивается остро. При этом отмечается резкий подъем температуры до 39–40 °C, которая остается на этом уровне 6-10 дней. Кроме того, появляется озноб, головная боль в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Характерно покраснение лица, склер и верхних отделов грудной клетки. Отмечается повышенная потливость.

В период разгара возникает выраженная лихорадка, при этом подъем температуры тела может достигать 41 °C ко 2-му дню. Температура обычно нормализуется к 7-10-му дню болезни. Больные жалуются на ощущение жара и озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, боли в мышцах.

На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, а с 3-4-го дня заболевания – симптомы энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.

Исходы заболевания: выздоровление, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40–70 %, особенно в первую неделю болезни.

Диагностика. В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше были произведены исследования. Следует помнить, что после 10-го дня болезни выделить вирус не представляется возможным. Широко используют иммунологические методики – определение специфических антител в крови. Раньше всего появляются комплемент-связывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплемент-связывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК, используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Лечение. Применяют глюкокортикоиды, мочегонные препараты, витамины группы В, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики широкого спектра действия, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Для защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. В настоящее время используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, находящихся в эндемичных очагах.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого первого и второго типа герпеса, которое характеризуется симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых остаточных явлений.

Возбудителем в 95 % случаев является вирус простого герпеса. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция.

Источником инфекции является человек. Инфицирование происходит контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно. Наиболее восприимчивы к инфекции дети раннего возраста.

Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 2 до 26 дней, чаще – 9-14 дней. Начало заболевания острое, возникает лихорадка, судороги, потеря сознания. Зачастую проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39 °C, постоянная, головная боль, локализуется в лобно-височной области. Рвота повторная и не связана с приемом пищи. На 2-4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными. Появляются зрительные или слуховые галлюцинации, развиваются судороги. В последующем возникают парезы, нарушения чувствительности в конечностях, расстройства координации движения. Прогрессирующий отек головного мозга приводит к расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с 3-4-й недели болезни и продолжается в течение 3–6 месяцев. Происходит постепенное восстановление жизненно важных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно происходит восстановление речи, эмоционально-поведенческих реакций. В период выздоровления на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

Как правило, после перенесенного герпетического энцефалита формируются стойкие неврологические изменения: параличи, парезы, судорожный синдром, нарушение интелекта. Летальность заболевания составляет 50–80 % случаев.

Диагностика. Вирус герпеса можно выделить из крови и спинномозговой жидкости.

Лечение. Больного герпетическим энцефалитом необходимо обязательно госпитализировать. В острый период показан постельный режим. Ребенок находится в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Диета должна быть полноценной по основным пищевым ингредиентам, соответственно возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функции глотания кормление ребенка проводится через зонд.

Применяется специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс). Курс лечения составляет 10–14 дней. Хороший эффект оказывает сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. Для этого применяют специфические γ– и иммуноглобулины или интерфероны. Инфузионная терапия способствует восстановлению водно-солевого и энергетического баланса. При отеке головного мозга проводят дегитрационную терапию, далее выполняют интубацию трахеи. Проводится лечение лихорадки, судорожного синдрома. Используются витамины группы В, ноотропы. Антибиотикотерапия проводится с целью лечения вторичных бактериальных осложнений. Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, а в дальнейшем – физиотерапия и санаторное лечение.

Профилактика. Большое значение имеет устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физическое перенапряжение, очаги хронической инфекции).

БРЮШНОЙ ТИФ.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.

Во внешней среде тифопаратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Распространению инфекции способствует длительное сохранение в пищевых продуктах жизнеспособных тифозных палочек. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. Иногда заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при этом факторами передачи инфекции являются окружающие предметы. Заболевание имеет преимещественно водный путь передачи. Водному пути распространения инфекции способствует недостаточный санитарный надзор и неисправности водопровода. Устрицы и моллюски, выращиваемые в водоемах, загрязненных сточными водами, могут служить источником заражения, если их не подвергать соответствующей термической обработке. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Источником инфекции является только заболевший человек и бактерионоситель. Из организма больного возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, максимально – в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Нередко носительство. Характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, но у некоторых детей возможны повторные заболевания через несколько лет.

Клинические проявления. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, отсутствие аппетита, масса тела уменьшается. Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, но обычно составляет 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, для которого характерны постепенное повышение температуры тела, недомогание, мышечные, головные боли и боли в животе. У детей также отмечаются поносы или запор. Могут появиться кровотечение из носа, иногда кашель. В течение первой недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, похудание, боли в животе и диарея. Больной ребенок становится заторможенным, у него развивается бред. Ребенок выглядит тяжелобольным, он дезориентирован и безучастен к окружающим. Сыпь возникает на протяжении 2–3 дней и обнаруживается на коже в области живота и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Общее число высыпаний невелико (10–30). Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается слабозаметная пигментация кожи. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания максимальны. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный» язык). Живот вздут. Проявления заболевания уменьшаются в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.

Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.

У детей раннего возраста преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Причем чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерно бурное начало болезни, поражение центральной нервной системы с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, нарушение сна, редко – беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10–15 раз в сутки. У части детей наблюдается рвота. Характерно также вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Специфические осложнения развиваются редко.

Диагностика. Основывается главным образом на основаниях клинических данных и лабораторных иследованиях мочи, кала, желчи. Реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200 (титр необходимо оценивать в динамике).

Осложнения. Осложнения при брюшном тифе могут быть условно разделены на специфические, связанные с патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений наибольшее значение имеют кишечное кровотечение, перфорация кишечника, перитонит и инфекционно-токсический шок. Перфорация возникает с 11-го дня болезни, чаще – на 3-й неделе. Признаками перфорации кишечника являются боли в животе, рвота, вздутие живота, учащенное сердцебиение, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Первыми симптомами кишечного кровотечения являются снижение температуры тела и прояснение сознания. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, падает артериальное давление. К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии, менингиты и др.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных средств. Лечение проводится в условиях инфекционного стационара. Лечение должно быть комплексным, т. е. назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные и симптоматические средства. Больному ребенку важно обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6-7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить. При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Диета должна быть механически и химически щадящей в отношении кишечника, что способствует уменьшению бродильных процессов. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме – углеводную, при диарее исключают молоко. Однако диета должна быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствует диета № 4. С выздоровлением диету постепенно расширяют. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои – «Нутрисоя», «Алсой», «Фрисосой», на основе молока – «Изомил»). Обязательна витаминотерапия (В1, В2, РР, Р, С в лечебных дозах).

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести брюшного тифа. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл брюшного тифа к антибиотикам. Проводится лечение цефалоспоринами и фторхинолами по показаниям. Курс антибиотикотерапии продолжается до 10-го дня нормальной температуры тела. Также проводится дезинтоксикационная терапия, восстановление водно-электролитного баланса. Также применяют энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин).

Фитотерапия назначается в периоде выздоровления в виде отваров трав (ромашки, зверобоя, лапчатки), коры дубы, граната и др. – как противовоспалительные и вяжущие средства. Рекомендуется курс в 1 месяц (по 1 ч. л. или 1 дес. л. 5–6 раз в день). Каждые 10 дней травы нужно менять.

Выписка выздоровевших детей осуществляется после полноценного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи.

Профилактика. Разработана и применяется вакцинация (строго по эпидемическим показаниям).

ХОЛЕРА.

Холера – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вибрионом холеры, способным вырабатывать энтеротоксин. Возбудители холеры устойчивы во внешней среде.

Источником инфекции становятся больные типичными и атипичными формами холеры, выделяющие холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Большую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, вибриононосители, а также дети с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, использовании воды для мытья овощей, фруктов, а также во время купания в инфицированных водоемах. Пищевой путь встречается редко. Однако описаны случаи вспышки болезни среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрица, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты). Пищевые вспышки холеры наблюдаются среди узкого круга лиц, которые употребляют зараженные продукты. Доказано, что обитатели водоемов (креветки, рыбы, моллюски, крабы, лягушки) способны накапливать и продолжительное время сохранять в своем организме холерные вибрионы. Употребление их в пищу без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Заражение возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, которые инфицированы выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода). Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и другие бытовые насекомые.

Для холеры характерна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне-осенний период года, что связано с активацией тех факторов, которые служат для передачи возбудителей, в частности, употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание и др.

Восприимчивость к холере высокая и всеобщая. Болеют дети разного возраста, но чаще всего это дети до 5 лет. Иммунитет после заболевания стойкий. Заболеванию наиболее подвержены лица с пониженной кислотностью желудочного секрета, которые страдают гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока, анемией, глистными инвазиями.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток. Период разгара начинается с появления обильного стула с частицами непереваренной пищи. При этом ребенка беспокоят дискомфорт, урчание вокруг пупка и внизу живота. Затем кал становится жидким, водянистым, с мутновато-белыми хлопьями в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота стула может быть от 3–4 раз в сутки (при легкой форме) до 10 раз и более (при тяжелой форме), что приводит к обезвоживанию организма. Дефекация безболезненна. У детей снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. При благоприятном течении инфекции диарея продолжается 1–2 дня, заболевание заканчивается выздоровлением.

При прогрессировании заболевания частота стула увеличивается до 15 раз в сутки, испражнения при этом обильные, водянистые в виде рисового отвара. Затем появляется обильная рвота, которая повторяется без предшествующей тошноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, затем – примесь желчи, в последующем приобретают вид «рисового отвара». В результате поноса и повторной рвоты развивается обезвоживание. Общее состояние ребенка ухудшается. Дети становятся вялыми, а в тяжелых случаях отмечается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляется учащенное дыхание. В случае отсутствия лечения признаки обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться. Черты лица заостряются, глаза западают, усиливается синюшная окраска губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым. Кожа холодная, липкая на ощупь. Возникают судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук. При адекватном лечении состояние больного улучшается. Постепенно урежаются понос и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, восстанавливается диурез и масса тела.

У детей раннего возраста заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксикации. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение центральной нервной системы, нарушение обменных процессов. Могут возникать судороги. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания. При этом характерными являются резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение. Кожа сухая, бледная, отмечается западение большого родничка, синюшная окраска кожных покровов. Появляется охриплость голоса. Нарастает одышка, больные зачастую дышат открытым ртом из-за удушья. Нередко присоединяются вторичная бактериальная и вирусная инфекции. При отсутствии своевременного и полноценного лечения сознание утрачивается и наступает кома.

Осложнения. Возникающие при холере осложнения связаны с выраженным обезвоживанием организма и присоединением бактериальной или вирусной инфекции.

Диагностика. Диагностика основана на выделении вибриона холеры в испражнениях (каловые и рвотные массы), клинических проявлениях заболевания.

Лечение. Лечение больных холерой проводят только в стационаре. Проводится комплексное лечение, которое включает диетотерапию, применение антибактериальных препаратов, восстановление водно-солевого баланса. При легких и средней тяжести формах болезни для восстановления водно-электролитного баланса применяется глюкозо-солевой раствор смеси «Регидрон», «Трисоль», «Дисоль», «Ацесоль», «Лактасоль». Одновременно проводится антибактериальная терапия.

Выписка детей из стационара проводится после выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного – желчи.

Прогноз. При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика. Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют вакцину и холероген – анатоксин. Вакцинацию проводят двукратно внутримышечно с интервалом в 7-10 дней.

ДИЗЕНТЕРИЯ.

Дизентерия (шигиллез) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода шигелл и протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта.

Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигиллезом, а также бактериовыделители. Наибольшую опасность представляют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. Основные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированные вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи, почва. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергшиеся термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. В связи с легкостью загрязнения воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции является довольно частым. Развитию вспышек способствуют неблагоприятные погодные условия (дожди, паводки), аварии водопровода и канализации. Заболевание характеризуется продолжительным течением. Контактно-бытовой путь инфицирования наиболее характерен для детей раннего возраста. Факторами передачи являются загрязненные игрушки, посуда, постельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при температуре 60 °C – через 30 мин, 100 °C – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких мин.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 2 до 7 лет.

Заболеваемость дизентерией регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период, как правило, июль-сентябрь. Главную роль в сезонном подъеме заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня). Начало заболевания острое. У некоторых больных могут возникать слабость, недомогание, снижение аппетита, разбитость. Затем отмечается повышение температуры тела в течение 2–3 дней, однократная или повторная рвота, головная боль. Для заболевания характерны боли в животе, сначала они носят постоянный характер, затем становятся схваткообразными, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови. В дальнейшем, на 2–3 день болезни количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми. Отмечается бледность кожи, втянутый живот, урчание по ходу толстой кишки. Интоксикация проявляется слабостью, вялостью, сонливостью. Длительность острого периода составляет 5-14 дней.

В периоде выздоровления состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул становится реже. В дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем, освобождение организма от возбудителя.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии. Легкая форма характеризуется кратковременным повышением температуры тела до 38,5 °C (1–2 дня), однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообразными болями в животе, учащенным (до 5–8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. Выздоровление наступает к 5-7-му дню.

При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6-39,5 °C, увеличиваются симптомы интоксикации. Лихорадка продолжается 2–3 дня. В первые дни заболевания отмечается повторная рвота, схваткообразные боли внизу живота. Стул учащается до 10–15 раз в сутки. В начале болезни стул имеет каловый характер, жидкий, затем – небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени и прожилками крови. Отмечаются бледность и сухость кожи, обложенность языка. Выздоровление наступает, чаще всего, к концу 2-й недели.

Тяжелая форма отмечается у детей старше одного года, как правило, при пищевом инфицировании. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела свыше 39,5 °C, ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем с преимущественным поражением центральной нервной системы. Дети жалуются на схваткообразные боли по всему животу. Стул в таких случаях очень частый, сначала обильный, а вскоре теряет каловый характер и становится слизисто-кровянистым.

Особенности дизентерии у детей раннего возраста. У новорожденных и детей первого года жизни дизентерия встречается редко. Чаще болеют маловесные дети; дети, страдающие рахитом, анемией, диатезом; дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

Заболевание имеет острое начало, постепенно симптомы заболевания развиваются в течение 3–4 дней. Стул не теряет калового характера, однако отмечается большое количество мутной слизи и зелени. Примесь крови бывает редко, не в каждой порции испражнений и появляется не в первые дни болезни, а спустя 3–4 дня. У большинства детей отмечается вздутие живота. Во время дефекации ребенок беспокоится, плачет. Наиболее тяжело дизентерия протекает у недоношенных, особенно при сопутствующей острой респираторной вирусной инфекции. У таких детей отмечается высокая лихорадка, выраженные водно-электролитные нарушения. Характерно затяжное течение дизентерии, иногда с обострениями. Часто развиваются неспецифические осложнения, наслаивается другая кишечная инфекция.

Осложнения. Возможны перфорации кишечника и развитие перитонита. К опасному, но редкому осложнению относится токсико-инфекционный шок. У ослабленных детей зачастую развиваются осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной инфекции: пневмония, инфекция мочеполового тракта.

Прогноз. Прогноз при дизентерии зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний, осложнений и своевременного лечения. У большинства ранее здоровых детей дизентерия протекает благоприятно и происходит спонтанное излечение. Однако возбудители продолжают выделяться еще около трех месяцев после острого заболевания. Высокие уровни заболеваемости и смертности от бактериальной дизентерии наблюдаются в замкнутых коллективах, в развивающихся странах, где дети зачастую страдают дистрофией.

Лечение. Лечение больных дизентерией должно быть комплексным, соответствующим тяжести заболевания, фазе инфекционного процесса. Лечение проводят в стационаре и на дому. Постельный режим в остром периоде заболевания необходим всем больным. Диета назначается с учетом возраста больного, периода и тяжести заболевания, длительности течения заболевания, а также состояния питания ребенка до заболевания. Детям до одного года, находящимся на естественном вскармливании, необходимо продолжать кормление грудью, сохраняя физиологический ритм.

Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармливании, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони) с уменьшением объема на 15–20 % суточной нормы и с увеличением кратности на 1–2 кормления в зависимости от возраста. Объем питания восстанавливают ко 2-3-му дню. Детям старше одного года назначают стол с протертыми продуктами (манная и рисовая каши, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, яйца, рыба, творог). Дополнительно вводят в меню витамины группы В, С, А.

При среднетяжелой форме дизентерии назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема на 20–30 % и увеличением кратности до 6-10 раз, в зависимости от возраста, в течение 2–3 дней. При улучшении общего состояния, исчезновении интоксикации, уменьшении дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.

При тяжелой форме объем питания в первые 2–3 дня болезни необходимо уменьшить на 50–55 % с увеличением кратности до 8-10 раз в сутки. Необходимый объем возмещают дополнительным приемом жидкости (чай, отвар изюма, каротиновая смесь). С каждым днем количество пищи увеличивают на 10 % и доводят до физиологического объема в течение 3–7 дней. После прекращения рвоты можно постепенно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли и щелочные валентности. При улучшении стула назначают слизистые супы; каши; мясные блюда высокой степени измельченности, приготовленные на пару; творог; желток. Расширение диеты проводят постепенно при улучшении состояния и самочувствия ребенка. При любом течении дизентерии диета должна быть механически и химически щадящей, полноценной по калорийности и содержанию белков, жиров и углеводов. В периоде выздоровления сохраняется механически и химически щадящая пища, полезно употребление в пищу кисломолочных смесей. Необходимо исключить из рациона острые, пряные блюда, копченые продукты, ограничить прием грубой растительной клетчатки. Каши лучше готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, картофель, цветная капуста), пробиотики. Показаниями для назначения врачом антибиотиков являются: тяжелые и среднетяжелые формы болезни, смешанные инфекции.

Помимо пероральной дегидратации, а при ее невозможности инфузионной дезинтоксикационной терапии для связывания и выведения токсинов применяют энтеросорбенты (активированный уголь, энтеродез, полифепам, смекта и др.). Для восстановления нарушенного биоценоза используют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил). Важное значение в лечении дизентерии занимает ферментотерапия. Назначают крон, панкреатин, фестал, панзинорм, мезим форте. Курс лечения составляет 2–3 недели. Для купирования болевого синдрома назначают спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин). Кроме того, применяют препараты, повышающие иммунитет (метилурацил, лизоцим, иммунал), витамины А, С, Е, группы В.

При острой дизентерии среднетяжелого и тяжелого течения назначают антибактериальные препараты – фторхинолы, тетрациклины, амплицины, цефалоспорины, комбинированные сульфаниламиды. Антибиотики не назначают при гастроэнергитическом течении заболевания и в случаях дизентерийного бактерионосительства.

При затяжных и хронических формах заболевания проводят такое же лечение, как и при остром течении болезни. При улучшении состояния ребенка назначают пробиотики, стимуляторы иммунитета, фитосборы (календула, ромашка, шалфей, тысячелистник). Для улучшения процессов восстановления слизистой оболочки толстого кишечника рекомендуется назначение солкосерила (строго по показаниям), клизм с маслом шиповника, облепихи, фитосборов.

Диспансерное наблюдение за детьми по выздоровлению от хронической формы дизентерии осуществляют в течение 6 месяцев.

Профилактика. Строгое соблюдение правил личной гигиены и проведение санитарных мероприятий лежат в основе профилактики дизентерии. Тщательное и систематическое мытье рук обязательно для лиц, которые ухаживают за больными бактериальной дизентерией. В больнице необходимо строго соблюдать все требования по изоляции больных. Эффективной и доступной вакцины не создано.

ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ.

Вирусные диареи – это острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами и характеризующиеся, главным образом, поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи. Этиологическими агентами вирусных диарей являются ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы и др.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротовирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта. Эти вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура + 4 °C и высокая или низкая влажность.

Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживается в фекалиях человека с первых дней развития симптомов заболевания и до 7–9 дня. Более длительное выделение ротавирусов возможно у детей с нарушением иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактазной недостаточностью.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.

Случаи возникновения ротавирусной инфекции регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность – наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.

Хотя ротавирусная инфекция встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 месяцев до 2 лет. Дети первых 2–3 месяцев жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета. Пос-ле перенесенного заболевания формируется, как правило, непродолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней, чаще 1–2 дня. Начало заболевания, как правило, острое. Тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и максимально выражены через 12–24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела, который продолжается в течение 2–4 дней. Симптомы интоксикации выражаются в вялости, слабости, снижении аппетита. Часто появляется рвота, которая предшествует нарушению функции кишечника или появляется одновременно. Рвота может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (10–12 раз) и продолжается в течение 1–3 дней. Диарея – очень важный и характерный синдром ротавирусной инфекции. Характерен так называемый пенистый стул. Продолжительность диареи – 3–6 дней.

С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота, иногда боли могут быть схваткообразными и сильными. У каждого третьего больного ребенка отмечаются вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника. Печень и селезенка не увеличены.

У детей младшего возраста зачастую возникают катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко – конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре можно обнаружить покраснение слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка.

Ротавирусный гастроэнтерит протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме.

Осложнения. Специфические: вторичная дисахаридазная недостаточность, дисбактериоз кишечника. Возможно развитие неспецифических бактериальных осложнений (бронхит, пневмония, отит и др.).

Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети первых двух месяцев жизни болеют ротавирусным гастроэнтеритом относительно редко. Защитную роль выполняют антитела, которые были получены от матери трансплацентарно и с грудным молоком. Кроме того, функциональная незрелость эпителиоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю оболочку кишечника, у новорожденных препятствует патогенному воздействию ротавирусов на их организм. Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с экссудативным диатезом, гипотрофией, анемией. У детей первых месяцев жизни, как правило, отмечаются легкие формы инфекции, хотя выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще всего возбудитель инфекции передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции.

Диагностика. Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях или антител в сыворотке крови.

Лечение. От своевременного лечения и адекватной терапии зависит продолжительность заболевания. Лечебное питание является важным компонентом терапии ротавирусной инфекции. Объем и состав питания зависит от возраста ребенка, характера предшествующего вскармливания, наличия или отсутствия пищевой аллергии, тяжести болезни и характера сопутствующей патологии.

Питание детей до одного года с учетом развития проводится лактозной недостаточностью. Для нормализации обмена веществ оптимально использовать в питании адаптированные смеси. В настоящее время имеется широкий выбор различных видов детских молочных смесей. Также положительный эффект оказывает использование безлактозных и низколактозных смесей (Нутрилон безлактозный, Нан безлактозный, Мамекс безлактозный), так как зачастую ротавирусная инфекция приводит к развитию лактозной недостаточности. В некоторых случаях, в частности, у ослабленных, часто болеющих детей с дефектом ухода, сниженной массой тела развивается непереносимость моносахаров (глюкозы, галактозы). В таких ситуациях применение низколактозных и безлактозных смесей неэффективно, и больных детей переводят на парентеральное питание.

В диете детей старшего возраста ограничивают молоко, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые).

Лечение направлено на восстановление потерь жидкости и электролитов. Восполнение жидкости проводят глюкозо-солевыми растворами (регидрон, оралит). При тяжелой форме обезвоживания необходима инфузионная терапия. Широко применяются ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, панзинорм, дигестал), биологические препараты (лактобактерин и др.).

Применение антибиотиков не показано. Антибактериальные препараты назначают только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, наличии сопутствующих заболеваний микробной природы. В лечении тяжелых форм ротавирусных диарей используют противовирусные препараты, например кипферон.

Профилактика. Состоит главным образом в соблюдении гигиенических норм.

БОТУЛИЗМ.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином бактерии ботулизма и характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудители ботулизма хорошо размножаются в пищевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов малоустойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре свыше + 60 °C. При неблагоприятных условиях палочка ботулизма образует высокоустойчивые к физическим и химическим факторам споры. Они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов при температуре + 100 °C, выдерживают влияние высоких концентраций дезинфицирующих средств, устойчивы к замораживанию, высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. Ботулинистические экзотоксины в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, консервированных продуктах – в течение нескольких лет. Они устойчивы в кислой среде, выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в присутствии специй.

Надо сказать, что образующиеся токсины не инактивируются ферментами желудочно-кишечного тракта. Токсины быстро инактивируются при кипячении в течение нескольких мин, под действием щелочи, соды, небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора, йода (в течение 15–20 мин). Причем присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их вкусовых свойств.

Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы (в кишечнике которых могут накапливаться вегетативные формы возбудителя). После попадания в почву микробы долгое время сохраняются в виде спор, обсеменяя воду, фрукты, овощи. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой либо содержимым кишечника животных и рыб, могут включать в себя споры возбудителя ботулизма. Но заболевание развивается лишь при применении продуктов, имеющих условия для размножения вегетативных форм и возникновения токсина. Как правило, это консервированные продукты, особенно домашнего приготовления, мясные и рыбные изделия, которые хранятся в вакуумных условиях (т. е. без доступа кислорода).

В России часто фиксируются заболевания, которые связаны с использованием в пищу грибов, приготовленных в домашних условиях, копченой и вяленой рыбы; в европейских странах – мясных и колбасных изделий. Как правило, возникают групповые, семейные вспышки заболевания. Однако все лица, употребившие инфицированный продукт, заболевают не всегда. Это связано с неравномерной обсемененностью продукта возбудителем и токсином. Инфекция от человека к человеку не передается.

Механизм передачи – фекально-оральный, контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи – пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой.

Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается. Описаны повторные случаи ботулизма.

Клиническая картина

Выделяют пищевой, раневой ботулизм и ботулизм грудного возраста (младенцев).

Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2–3 суток (чаще 6-24 ч). Длительность периода зависит от количества токсина, попавшего в организм. Так, чем больше доза токсина ботулизма, тем раньше появляются первые симптомы и тяжелее протекает заболевание.

Ботулизм начинается внезапно. Появляются острые боли в животе, затем присоединяются тошнота, повторная рвота. Стул учащается до 3–5 раз в сутки, становится жидким. Рвота, диарея быстро прекращаются. На этом фоне появляются головная боль, недомогание, общая мышечная слабость, сухость во рту, жажда. Возможно повышение температуры тела до 39–40 °C. В конце первых суток температура тела снижается. Ведущими признаками заболевания на этот период являются неврологические симптомы. Развивается нарушение зрения. Развивается парез глазодвигательных мышц. Больные отмечают «туман», «мушки» перед глазами. Контуры предметов становятся расплывчатыми. При чтении буквы и строчки «разбегаются». Часто отмечается двоение предметов. Снижается реакция зрачков на свет. При ботулизме зачастую отмечается расстройство глотания, что обусловлено парезом мышц глотки, надгортанника и мягкого неба. Сначала отмечается болезненность при глотании, ощущение «комка» в горле. Больной начинается поперхиваться твердой, затем жидкой пищей. Затем присоединяется расстройство движения языка, что усугубляет нарушение глотания и артикуляции. В тяжелых случаях больной не может высунуть язык. При парезе надгортанника вода легко попадает в дыхательные пути, что приводит к поперхиванию, приступам кашля и удушья. При попытке проглотить воду она вытекает через нос. В первые часы заболевания происходит изменение голоса, осиплость, затем присоединяются нечеткая артикуляция, гнусавость. Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта, что проявляется вздутием живота, ослаблением перистальтики, запорами. С первых часов болезни появляется шаткость походки, нарушение координации движений, мышечная слабость в руках и ногах.

При тяжелой форме ботулизма происходит парез дыхательной мускулатуры. При этом появляется чувство нехватки воздуха, сжатие, сдавление грудной клетки. Больные быстро устают во время разговора, делают паузу для вдоха. Появляется одышка, которая усиливается при физической нагрузке. Больные принимают вынужденное положение с упором руками на края кровати. Остановка дыхания на вдохе является одной из основных причин смерти при ботулизме. Неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях. Однако отмечаются сухость во рту, прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор. Больные ботулизмом всегда находятся в сознании. Выздоровление наступает медленно. Позднее других симптомов восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Ботулизм детей грудного возраста (младенцев). Ботулизм у грудных детей, как правило, встречается в возрасте от 2 до 6 месяцев. Источником спор могут стать почва, домашняя пыль, мед. В основном болеют дети, которые находятся на искусственном вскармливании и в неблагоприяных санитарных условиях. Первые признаки болезни проявляются вялостью, слабым сосанием или отказом от груди, задержкой стула. У ребенка ослабевают крик, плач. Он перестает улыбаться. В последующем происходит поражение черепных нервов и дыхательной мускулатуры. Зачастую приходится прибегать к искусственной вентиляции легких.

Осложнения

Специфические: ателектазы, пневмония, бронхиты, гнойный паротит, миозит, миокардиострофии.

Диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении токсина возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах. Исследуют кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, фекалии, мочу. Определение токсина в крови является подтверждением причины заболевания.

Лечение

Больные и лица с подозрением на ботулизм должны быть госпитализированы. Всем больным, независимо от сроков заболевания, проводится промывание желудка и очищение кишечника. Промывать желудок начинают кипяченой водой и продолжают 2–5%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Высокие очистительные клизмы с 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия способствуют выведению еще не всосавшегося токсина. Обязательно в качестве неотложной терапии назначается введение антитоксической противоботулинистической сыворотки. Эффективным средством лечения является лечебная нативная плазма, которая содержит специфические антитела к токсинам А, В и Е.

Проводится лечение антибиотиками, дезинтоксикационная терапия, для чего назначают энтеросорбенты (энтеродез, полифепан). Больные также получают витаминотерапию (группы В и С).

Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении заболевания в большинстве случаев удается спасти жизнь даже при тяжелой форме болезни. Выздоровление происходит медленно, обычно в течение одного месяца и более. У новорожденных при правильном уходе и лечении заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением.

При обнаружении случаев заболевания подозрительные продукты изымаются, проходят лабораторное исследование. Лица, которые употребили эти продукты, находятся под медицинским наблюдением в течение 10–12 дней.

СТОЛБНЯК.

Столбняк представляет собой острое инфекционное заболевание, которое характеризуется тоническим напряжением скелетной мускулатуры и периодическими генерализованными судорогами, что связано с поражением двигательных структур центральной нервной системы токсином возбудителя.

Возбудитель столбняка обладает способностью вырабатывать сильнейший экзотоксин, с чем и связаны клинические проявления заболевания. Споры столбнячной палочки устойчивы к внешним воздействиям, они способны сохраняться в природе годами и даже десятилетиями даже при неблагоприятных условиях. Так, споры столбнячной палочки выдерживают нагревание до + 90 °C в течение 2 ч, при кипячении они погибают только через 30–50 мин.

Источником инфекции являются животные и человек. Путь передачи – контактно-бытовой. Возбудитель столбняка широко распространен в природе. Его можно обнаружить в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях животных. Заболевание широко распространено среди сельского населения и имеет летнюю сезонность. После перенесенной инфекции формируется непродолжительный иммунитет. Летальность составляет 40 % и более.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается около 5-14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.

Общий столбняк наиболее распространен. Заболевание имеет острое начало. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, снижения аппетита, беспокойства, а также жжения, покалывания, тянущие боли в ране. Одним из первых и характерных симптомов болезни являются судороги жевательных мышц, всвязи с чем открывание рта вначале затруднено, а затем и становится невозможным. В тяжелых случаях зубы сильно сжаты. Затем появляется затруднение глотания, что связано со спазмом глотательных мышц. Возникают судороги мимической мускулатуры лица. Лицо при этом принимает своеобразное выражение улыбки и плача одновременно, кожа лба собирается в складки, рот растянут. Затем возрастает напряжение длинных мышц спины. Столбнячные судороги характеризуются внезапным появлением тонических сокращений разных групп, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног.

Вначале спазмы бывают несильными, продолжаются секунды и сменяются периодами расслабления. В последующем судороги становятся сильнее, продолжительнее и изнуряют больного. Приступы судорог может провоцировать любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель, а также судороги могут возникать спонтанно. В течение всего периода болезни сохраняется сознание, больной испытывает боли. Спазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать затруднение дыхания. Задержка мочи развивается за счет спазма сфинктера мочевого пузыря. Кроме этого, могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Чрезмерно сильные судороги нередко приводят к переломам тел позвонков и кровоизлияниям в мышцы. В течение первых 3–7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих двух недель состояние больного стабилизируется, и только после этого наблюдается постепенное его улучшение. Полное или частичное восстановление нарушений наступает через несколько недель и даже месяцев.

Местный столбняк встречается редко. Проявляется болями и спазмом мышц выше места повреждения. Эти явления могут сохраняться в течение нескольких недель и затем исчезнуть. Но возможно распространение процесса с переходом местного столбняка в генерализованный. Местный и легко протекающий общий столбняк иногда отмечаются у детей при хроническом среднем отите. Летальные исходы при локализованной форме заболевания наступают в 1 % случаев. Рецидивы заболевания отмечаются очень редко. Они могут возникать через несколько недель или месяцев после полного выздоровления. В таких случаях нельзя исключить повторное инфицирование, а также возможность сохранения в ране возбудителя. Столбнячная палочка под влиянием различных факторов, ослабляющих организм, может активизироваться и снова начать выделять токсин.

Особенности столбняка у детей раннего возраста. Столбняк новорожденных обычно начинается в возрасте 3-10 дней. Заражение новорожденного чаще происходит при инфицировании пуповинного остатка. Первые признаки заболевания появляются при кормлении. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляются беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, начинаются судороги. Во время приступа ребенок возбужден, кричит. Мышцы туловища, конечностей становятся напряженными, руки при этом согнуты в локтях и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулачки, ноги согнуты и перекрещены. Дыхание во время приступа поверхностное, может возникнуть асфиксия. Судороги могут сопровождаться непроизвольным отхождением мочи и кала.

Диагностика. Диагностика столбняка основана на клинических проявлениях. Как правило, заболевают непривитые лица и дети, родившиеся у невакцинированных женщин. У большинства больных имеются указания на травму, перенесенную в течение предшествующих двух недель.

Осложнения. Адекватное лечение и тщательный уход сокращают частоту и тяжесть осложнений, которые развиваются при столбняке. Прикусывание языка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков возникают в результате выраженных судорог. Пневмония, эмфизема легких обусловлены нарушением легочной вентиляции вследствие спазма дыхательных мышц, спазма гортани и накопления отделяемого в бронхах.

Профилактика. Неспецифическая профилактика столбняка включает первичную обработку ран, предупреждение травм. Специфическая профилактика столбняка включает плановую и экстренную иммунизацию. Плановую активную иммунизацию проводят детям, начиная с трехмесячного возраста. Для этой цели применяют следующие препараты – АКДС, АДС, АДС-М.

Активная иммунизация – это наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививку сразу после родов. Дети в возрасте до шести лет и старше подлежат иммунизации по методу, рекомендованному для взрослых. Столбнячный и дифтерийный анатоксины им вводят внутримышечно в три приема. Вторую дозу назначают через 4–6 недель после первой, третью – спустя еще 6-12 месяцев после введения второй. В последующие годы напряженность иммунитета поддерживают каждые 10 лет. Основная иммунизация должна проводиться столбнячным анатоксином.

Профилактические мероприятия после травмы зависят от иммунного статуса больного и характера самого поражения. Хирургическая обработка раны должна быть проведена немедленно и тщательно. Рану очищают, удаляют инородные тела и омертвевшие ткани.

Больным, которым активная иммунизация не была проведена или она была неполной, вводится внутримышечно человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Введение поддерживающих доз анатоксина показано при получении ребенком травмы через пять лет и более после полного курса активной иммунизации.

Лечение и уход за больным. Больного с подозрением на столбняк необходимо как можно скорее госпитализировать. Лечение тяжелых форм инфекции проводится в отделении интенсивной терапии. Основной целью лечения при столбняке является устранение источника образования экзотоксина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушится экзотоксин, фиксированный нервной тканью. Поддерживающая терапия должна проводиться достаточно интенсивно и тщательно. Человеческий противостолбнячный иммуноглобулин вводят как можно раньше, он нейтрализует токсин, циркулирующий в крови. Хирургические мероприятия по обработке ран выполняют после введения антитоксина и седативных препаратов. Из раны удаляют некротизированные ткани и инородные тела. Раневые поверхности оставляют открытыми. Проводится лечение антибиотиками.

Тщательный уход за больным имеет очень большое значение. Больной должен находиться в тихой и спокойной обстановке, должно быть исключено воздействие на него любого слухового и зрительного раздражителя. Всем больным столбняком вводятся миорелаксанты, что снижает повышенный тонус мышц и предотвращает возникновение судорог. В тяжелых случаях больного переводят на режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Необходимо ежедневно взвешивать больных, тщательно следить за количеством принятой и выделенной жидкости, поддержанием электролитного и калорийного баланса. Энтеральное питание возможно не у всех больных, в большинстве случаев приходится применять внутривенное вливание и введение пищи через желудочный зонд.

Особое внимание необходимо уделять уходу за кожей, полостью рта и следить за функциями мочевого пузыря и кишечника. Проводят мероприятия, направленные на профилактику осложнений, нормализацию гомеостаза и поддержание сердечно-сосудистой деятельности, предупреждение присоединения вторичной бактериальной флоры.

Прогноз. Исход зависит от многих факторов. У младенцев и лиц престарелого возраста заболевание нередко заканчивается летально, в подростковом и юношеском возрасте чаще всего наступает выздоровление.

К неблагоприятным признакам относятся распространенное повреждение и мышечной ткани, высокая температура тела, короткий интервал между временем получения травмы и развитием клинических проявлений инфекции. Наоборот, длительный инкубационный период, ограниченность проявлений инфекции, отсутствие высокой температуры тела позволяют надеяться на благополучный исход. Интенсивная и поддерживающая терапия в большой степени определяют исход столбняка.

У выживших детей после перенесенного столбняка могут оставаться парезы, нарушения в психическом развитии. У переболевших столбняком не остается стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию.

ТУБЕРКУЛЕЗ.

Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, семейства микобактерий.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, ингаляционным путем за счет воздушно-капельного механизма передачи инфекции. Опасные микобактерии содержатся в мельчайших капельках бронхиального секрета, образующихся при кашле и чиханье больных. Эти аэрозольные частицы способны долгое время удерживаться в воздухе, при ингаляции они проникают в глубокие отделы дыхательной системы. Опасность заражения зависит от количества возбудителей, которые содержатся в аэрозольных частицах.

Первичная туберкулезная инфекция у детей нередко появляется в результате продолжительного и близкого контакта со взрослыми, больными кавернозными или другими формами при наличии бактериовыделения формами туберкулеза. Моча и выделения из половых органов больных туберкулезом могут иметь большое количество микобактерий, но данный материал нечасто подвергается аэрозолизации и не становится источником заражения. Домашние (комнатные) животные могут заражаться туберкулезом от людей, но сами редко бывают источником инфекции.

Иммунные реакции при туберкулезе представляют собой комплекс взаимодействия между возбудителем, лимфоцитами и макрофагами организма человека.

Развитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от влияния множества различных факторов. Так, определенное влияние на развитие заболевания и на его исход оказывают генетические факторы. Определенные этнические группы особенно предрасположены к развитию тяжелой инфекции (например, американские индейцы и эскимосы), тем не менее большое значение у них имеют и социально-экономические факторы. Возраст является первостепенным фактором, который определяет тяжесть туберкулезной инфекции. Дети до 3 лет чаще подвержены милиарному туберкулезу и менингиту с летальным исходом. Это может быть связано либо с еще не сформировавшимися иммунными реакциями, либо с массивностью инфекции у маленького ребенка. Нарушение питания, различные инфекции, в первую очередь корь и коклюш, беременность способствуют развитию тяжелых форм заболевания.

Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции выявляются через 6-10 недель после проникновения возбудителя в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата. Положительная реакция выражается в появлении инфильтрата на месте инъекции. Массовый скрининг инфицированности туберкулезом в педиатрии проводится с помощью пробы Манту. Проба Манту – сложный, но точный метод, так как при ней вводится строго определенное количество антигена. Внутрикожно на передней поверхности предплечья вводится 2 ТЕ туберкулина в 0,1 мл. Используют одноразовые пластиковые шприцы со специальной короткой иглой. Результаты учитывают спустя, как правило, через 72 ч. или каждые 24 ч. Появление на месте укола инфильтрата диаметром 10 мм указывает на инфекцию туберкулезом и расценивается как положительная реакция. При инфильтрате от 5 до 10 мм реакция расценивается как сомнительная, а при диаметре до 5 мм – как отрицательная. На самом деле оценка пробы боли сложна и зависит от ряда факторов (данные о вакцинации, состоянии прививочного рубца).

Сомнительные реакции на туберкулин могут быть связаны с инфекцией атипичными микобактериями. Ложноотрицательные результаты теста Манту могут возникать по многим причинам. Чаще всего они бывают отрицательными на ранних этапах заболевания.

Важной причиной ложноотрицательных результатов являются технические погрешности при хранении туберкулина и при проведении пробы, а также младенческий возраст (до 6 месяцев), тяжелые заболевания (включая сам туберкулез), сопутствующие заболевания (в том числе краснуха и грипп), назначение иммуносупрессивной терапии, нарушения питания, хроническая почечная недостаточность.

Ложноположительные результаты теста Манту могут отмечаться при повторных введениях туберкулина, а также после вакцинации БЦЖ. Проведение вакцинации БЦЖ приводит к появлению положительных туберкулиновых реакций, которые трудно отличить от реакций, возникающих при туберкулезной инфекции. Однако инфильтрат на введение туберкулина у вакцинированных детей редко превышает 10 мм, его размеры бывают максимальными только в первые несколько лет после вакцинации. Значит, реакция на внутрикожное введение туберкулина размером более 10 мм, которая наступает через 3 и более лет после вакцинации БЦЖ, должна рассматриваться как показатель туберкулезной инфекции.

Первичный туберкулез легких

Клинические проявления. У детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез протекает бессимптомно, может не сопровождаться изменениями на рентгенограммах грудной клетки. Общие симптомы проявляются незначительными повышениями температуры, ухудшением аппетита, похуданием. Возможно увеличение внутригрудных лимфатических узлов, что приводит к сдавливанию или смещению соседних структур. Сдавление крупных сосудов иногда приводит к развитию отека верхних конечностей. Могут наблюдаться упорный кашель и хрипы. У большинства детей первичная легочная инфекция протекает легко, бессимптомно и разрешается в течение непродолжительного времени даже без химиотерапии.

Диагностика. Первичный туберкулез легких чаще всего выявляется у детей при обследовании по поводу виража туберкулиновых проб. Обычные лабораторные исследования не выявляют явных изменений. Микобактерии туберкулеза обнаруживают в мокроте, посев, как правило, дает положительные результаты. Затруднения микробиологического подтверждения диагноза у маленьких детей связаны с тем, что у них редко отмечается кашель и выделение мокроты. Если же мокрота и образуется, дети обычно проглатывают ее. Исследование промывных вод желудка может заменить у детей исследование мокроты. Обследование проводится рано утром у только что проснувшегося ребенка. Содержимое желудка осторожно отсасывают через назогастральный зонд и помещают в стерильную посуду. После этого желудок промывают 30 мл воды и снова проводят аспирацию. Полученный материал также исследуют на микобактерии методами бактериоскопии и посева.

Реинфекция туберкулеза

Реактивация туберкулеза не характерна для детского возраста, особенно при развитии первичного туберкулеза в возрасте около 3 лет. Наиболее характерным симптомом являются незначительное повышение температуры и ночные поты, которые объясняются тем, что ночью происходит снижение температуры. Кроме того, могут отмечаться недомогание, слабость, похудание. Формирование каверн (полостей в легком) проявляется кашлем с мокротой, кровохарканьем.

Туберкулез верхних дыхательных путей

Специфические изменения в гортани, надгортаннике, в глотке и в среднем ухе в настоящее время встречаются редко. Но раньше, до применения эффективных противотуберкулезных препаратов, эти поражения были обычным осложнением распространенного туберкулеза легких. Туберкулез гортани у ребенка возникает обычно на фоне кавернозного туберкулеза легких. Его симптомами являются упорный кашель, боли в горле и при глотании, охриплость голоса. Туберкулез среднего уха сопровождается снижением слуха, отсутствием болей и увеличением околоушных лимфатических узлов. Лечение туберкулеза верхних дыхательных путей зависит от распространенности легочного поражения.

Туберкулез лимфатических узлов

Поражение лимфатических узлов является характерным для туберкулезной инфекции. У детей, как правило, поражаются вначале прикорневые лимфатические узлы (расположены у корней легких), из которых в последующем процесс может распространяться на околотрахеальные, надключичные, глубокие шейные лимфатические узлы. Поражение подмышечных и паховых лимфатических узлов встречается гораздо реже. Туберкулез периферических лимфатических узлов является наиболее частой из всех внелегочных форм туберкулеза. Поражения локализуются преимущественно в области шеи и обычно бывают множественными, нередко двусторонними. Туберкулез лимфатических узлов, как правило, начинается постепенно и незаметно. Только у высокочувствительных к туберкулезной инфекции детей возможно острое начало заболевания с повышением температуры тела и развитием местных признаков воспаления. У детей имеются указания в прошлом на контакт с больными активным туберкулезом. Для большинства детей характерны положительные туберкулиновые пробы. На рентгенограммах грудной клетки выявляют признаки первичного туберкулеза легких. Значительное увеличение узлов и сдавление соседних органов наблюдается лишь в исключительных случаях. Расплавление увеличивающихся поверхностных узлов может привести к распространению процесса на окружающие ткани и к образованию наружных свищей.

Диагностика. Диагностика проводится на основании микробиологического исследования.

Лечение. Туберкулез лимфатических узлов хорошо поддается лечению изониазидом и рифампицином, которые назначают на срок не менее 18 месяцев. В начале курса лечения туберкулеза лимфатических узлов у детей может происходить непродолжительное дальнейшее увеличение или даже появление новых увеличенных узлов. Это не говорит о неэффективности лечения и не является признаком вспышки процесса. Небольшое остаточное увеличение лимфатических узлов может обнаруживаться даже после успешно проведенного курса лечения.

Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез возникает при распространении микобактерий гематогенно, т. е. через кровяное русло, с развитием во многих органах так называемых гранулем, которые подвергаются впоследствии некрозу. Гранулемы одинаковы по форме и размерам и напоминают на вид просо, откуда и получила название эта форма туберкулеза. До внедрения в практику антибактериального лечения милиарный туберкулез чаще всего встречался у детей, зачастую приводил к менингиту и был основной причиной летальных исходов. В развивающихся странах и сейчас милиарный туберкулез остается нередким заболеванием среди детей. Почти 1/3 этих поражений встречается у детей в возрасте до 3 лет. Как правило, милиарный туберкулез возникает в течение первого года после инфицирования. Развитию заболевания способствуют наличие хронических заболеваний, проведенной иммуносупресивной терапии и СПИД.

Клинические проявления. Начало заболевания у детей может быть острым. Происходит повышение температуры тела, развиваются слабость, недомогание, похудание, нарушение аппетита. При осмотре можно обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. В последующем нарастают дыхательные нарушения в форме одышки, учащения дыхания, кашля, рассеянных хрипов в легких. При развитии менингита присоединяются головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи.

Диагностика. Рентгенологическое исследование легких дает единственный достоверный ответ. Для уточнения диагноза необходимо обнаружение микобактерий туберкулеза. С этой целью производят посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинномозговой жидкости.

Лечение. Проводится лечение изониазидом, рифампицином в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. Тяжелым больным с признаками дыхательной недостаточности рекомендуется лечение кортикостероидами.

Туберкулезный менингит

Заболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Большое значение имеет массовость вакцинации. В развивающихся странах туберкулезный менингит по-прежнему остается важной проблемой здравоохранения. Туберкулезный менингит чаще всего развивается в течение первых 6 месяцев после инфицирования туберкулезом. До открытия противотуберкулезных средств туберкулезный менингит во всех случаях заканчивался летально. Смерть наступала в течение нескольких недель после появления начальных признаков заболевания. В настоящее время эффективные препараты позволяют сохранить жизнь больных, но часто сохраняются тяжелые остаточные явления.

Клинические проявления. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют III стадии процесса.

I – продромальная фаза, которая проявляется неспецифическими симптомами.

II – стадия появления симптомов.

III – стадия нарушения сознания вплоть до комы.

На первой стадии заболевания у детей появляются апатия, ухудшения настроения, снижение успеваемости в школе, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела.

Через несколько недель появляются неврологические симптомы (II стадия), усиливается раздражительность, более старшие дети жалуются на головную боль. Могут появляться ригидность затылочных мышц в сочетании с симптомами Кернига и Брудзинского. Характерно выпадение функции черепных нервов: патология реакций зрачка, снижение остроты зрения, нарушение слуха, паралич лицевого нерва. Нередко отмечаются нарушения речи, дезориентация, непроизвольные движения и судороги. Внутричерепное давление на этой стадии заболевания повышено. Могут отмечаться увеличение объема головы, выбухание родничков, а у более старших детей – отек соска зрительного нерва. В терминальном периоде менингита у детей развивается кома, нерегулярное дыхание.

Диагностика. У таких детей часто имеются указания на контакт с больными туберкулезом. Отрицательные туберкулиновые тесты не исключают диагноз менингита у детей.

Лечение. Проводится назначение изониазида и рифампицина. К этим двум препаратам на протяжении первых 2 месяцев лечения дополнительно следует назначать стрептомицин или этамбутол. В последующем еще в течение 10 месяцев продолжают лечение изониазидом и рифампицином. Режим лечения, включающий все четыре названных препарата, рекомендован в случаях, когда можно предположить инфекцию лекарственно устойчивыми возбудителями.

Прогноз. Исход туберкулезного менингита зависит от состояния больного. В I стадии заболевания излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменения минимальны. При лечении, начатом во II стадии заболевания, у половины выживших сохраняются выраженные нарушения. Лечение, начатое в III стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50 % больных, причем они, как правило, остаются тяжелыми инвалидами.

Туберкулома центральной нервной системы

Единичные или множественные туберкуломы могут образовываться на любом этапе течения туберкулезной инфекции. Они проявляются симптомами медленно нарастающего объемного процесса в мозге. Отмечаются головные боли, нарушения зрения. У больных детей обычно имеются сведения о контакте с больными активным туберкулезом. У большинства из них также обнаруживают туберкулезные изменения со стороны легких. Туберкулиновые реакции положительные. Хирургические вмешательства противопоказаны. Туберкуломы мозга хорошо поддаются химиотерапии. Обычно лечение проводят тремя противотуберкулезными препаратами на протяжении 12–18 месяцев.

Туберкулез сердца и перикарда

Туберкулезный перикардит является редким осложнением туберкулеза в детском возрасте. Часто отмечаются повышение температуры тела, боли в грудной клетке, одышка. Чаще диагноз подтверждается гистологическим исследованием ткани перикарда, взятой во время пункции или при ее посеве на микобактерии. Лечение проводят изониазидом в сочетании с рифампицином или с этамбутолом.

Абдоминальный туберкулез

Туберкулез органов желудочно-кишечного тракта не встречается в развитых странах. Это было достигнуто благодаря своевременному лечению легочного туберкулеза, пастеризации молока и почти полному искоренению туберкулеза крупного рогатого скота. Поражения кишечника обычно возникают в результате заглатывания мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза. Абдоминальный туберкулез может развиваться и у больных без поражения легких за счет распространения процесса с внутригрудных узлов на внутрибрюшные лимфатические узлы. Туберкулез пищевода и желудка обычно развивается при распространении процесса с измененных лимфатических узлов средостения или с забрюшинных лимфоузлов. При этой локализации процесса обычно отмечаются нарушение глотания, боли в животе. Поражения тонкого кишечника встречаются несколько чаще. При этом могут появиться кровотечения, перфорации, образование свищей, нарушения всасывания. Туберкулез толстого кишечника проявляется нарушением проходимости, кровотечением или перфорацией. Поражения анальной области встречаются редко.

Диагноз туберкулеза желудочно-кишечного тракта требует гистологического и бактериологического подтверждения. Для этого необходимо провести биопсию патологического материала при эндоскопии, диагностической лапаротомии или пункции.

Туберкулезный перитонит нередко сопутствует туберкулезу органов желудочно-кишечного тракта. Он развивается при прорыве некротически измененных забрюшинных лимфатических узлов в полость брюшины и реже при распространении процесса из очагов заболевания в кишечнике или в половых органах (у женщин). Заболевание проявляется лихорадкой, периодическими или постоянными болями в животе. Отмечается похудание, увеличение объема живота. Туберкулиновые реакции – положительные. Лечение заболевания, помимо противотуберкулезной химиотерапии, предусматривает особое внимание к питанию больного.

Туберкулез органов мочеполовой системы

Туберкулез мочеполовых органов относится к наиболее ранним проявлениям инфекции. Чаще всего поражаются почки.

Выделение микобактерий по мочевым путям может привести к поражению мочеточников, мочевого пузыря и уретры. У мужчин может происходить распространение инфекции на семенные пузырьки, предстательную железу и на придатки яичек, однако у детей это происходит редко.

Клинические проявления. Общие признаки заболевания обычно сочетаются с другими факторами туберкулеза, на первый план выступают местные нарушения. Они выражаются болезненным мочеиспусканием, учащением мочеиспускания, недержанием. Сильные боли и почечные колики отмечаются редко. Туберкулиновые реакции положительные. Внутривенная урография выявляет различные нарушения, зависящие от характера поражения почек. Бактериологическое подтверждение диагноза основано на посеве утренней порции мочи. Туберкулез женских половых органов также редко встречается в детском возрасте. Чаще происходят поражение маточных труб, эндометрия и яичников. Поражения шейки матки и влагалища встречаются редко. Заболевание выражается состоянием дискомфорта в тазовой области, нарушением менструаций, выделениями из влагалища.

Лечение. Туберкулез мочеполовых органов требует назначения противотуберкулезных препаратов в течение 12–18 месяцев.

Туберкулез глаз

Чаще всего изменения локализуются в сосудистой, сетчатой и радужной оболочках, на склере и на роговице. Поражения возникают в результате распространения возбудителя гематогенно, поэтому туберкулез и развивается, главным образом, в хорошо кровоснабжаемых тканях (радужная оболочка, цилиарное тело, сосудистая оболочка). У детей наиболее частые изменения заключаются в появлении туберкулом на сетчатой оболочке. Они бывают единичными или множественными, имеют беловато-серый цвет. Туберкулезный кератоконъюнктивит проявляется как тяжелое, чаще двустороннее заболевание глаз. При этом обнаруживается увеличение околоушных лимфатических узлов и небольшие изъязвления на конъюнктиве век.

В материале из этих изъязвлений можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Химиотерапия туберкулеза

Во многих случаях эффективное лечение туберкулезной инфекции у детей возможно и в амбулаторных условиях. Госпитализация рекомендуется в следующих случаях: необходимость повторных посевов и биопсии для подтверждения диагноза; при начале лечения и подборе адекватного лечения при тяжелых, угрожающих жизни процессах; подбор химиотерапии на начальном этапе у младенцев и у детей младшего возраста; при необходимости хирургического вмешательства; преодоление тяжелых реакций лекарственной непереносимости; при сопутствующих заболеваниях, которые требуют стационарного лечения; при тяжелых бытовых и социальных условиях, которые препятствуют проведению адекватного лечения в домашних условиях. В этих ситуациях перевод больного ребенка на амбулаторное лечение возможен только после налаживания лечения и организации последующего наблюдения за проведением терапии.

Противотуберкулезные препараты

В настоящее время лечение проводится минимум двумя препаратами. Изониазид является препаратом выбора при лечении всех форм туберкулеза. Препарат назначают при всех терапевтических режимах, если возбудители сохраняют к нему чувствительность. Изониазид быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, проникает во все ткани и жидкости организма (в том числе и в спинномозговую), разрушается в печени и выводится почками. Побочное действие препарата проявляется редко. Оно может выражаться симптомами раздражения желудочно-кишечного тракта, неврологическими нарушениями, психозами, потерей сознания, судорогами. Изониазид редко вступает во взаимодействие с другими препаратами.

Рифампицин является антибиотиком широкого спектра действия, выпускается для перорального употребления и назначается в наиболее активной фазе туберкулезного процесса. Препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, проникает во все жидкости и в ткани организма (в том числе и в спинномозговую), разрушается в печени и выводится с мочой и с желчью. Побочное действие препарата отмечается достаточно часто. Оно выражается оранжевым окрашиванием зубов, мочи и слюны, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, токсическими изменениями со стороны печени, особенно в первые недели начатого лечения. Опасность токсического воздействия на печень увеличивается при применении рифампицина с изониазидом. Рифампицин противопоказан в I триместре беременности.

Этамбутол оказывает действие только на микобактерии. Препарат хорошо проникает во все ткани организма, за исключением спинномозговой жидкости. Препарат выводится почками в неизмененном виде, поэтому создается особенно высокая его концентрация. Побочное действие проявляется обратимыми нарушениями зрения: сужением полей зрения и изменением восприятия цвета.

Стрептомицин менее действенен в отношении микобактерий туберкулеза, чем изониазид и рифампицин. Препарат быстро проникает в ткани и в жидкости организма, но с трудом проникает в спинномозговую жидкость, если отсутствуют острые явления менингита. Чаще всего побочное действие проявляется снижением слуха.

Монотерапия. Химиопрофилактика изониазидом (или другими препаратами) показана всем практически здоровым лицам моложе 35 лет с положительными туберкулиновыми пробами, на рентгенограммах грудной клетки у которых не определяется изменений или имеются следы перенесенного туберкулеза. Для предупреждения реактивации инфекции с развитием общего заболевания таким лицам рекомендуют лечение на протяжении года. Профилактическая монотерапия изониазидом может проводиться также детям с высоким риском заболевания туберкулезом, например, проживающим в условиях контакта с носителем инфекции. Лечение в таких случаях назначается даже детям с отрицательной реакцией на туберкулин. Курс лечения при этом составляет 3 месяца, затем туберкулиновые тесты повторяют.

Если кожные реакции на туберкулин остались отрицательными, а источник инфекции за это время уже ликвидирован, то химиопрофилактику постепенно завершают. Отсутствие эффекта от химиопрофилактики может наблюдаться при инфекции устойчивыми к изониазиду штаммами микобактерий туберкулеза.

Большинство случаев туберкулеза у детей хорошо поддается лечению двойной комбинацией противотуберкулезных средств. Обычная продолжительность такого лечения составляет у детей 12 месяцев. Тройная комбинация препаратов применяется на начальных этапах лечения детей с наиболее тяжелыми угрожающими жизни формами туберкулеза, например, при милиарном туберкулезе, менингите, при прогрессирующих процессах. Обычно при этом назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин. Последний препарат вводят только в течение первого месяца терапии. Еще одним показанием для назначения трех препаратов служит предположение о наличии лекарственной устойчивости к изониазиду. Тогда этот препарат заменяют этамбутолом. Взрослые больные с деструктивными формами туберкулеза легких прекращают выделять микобактерии с мокротой уже спустя 2 недели после начала лечения. Подобные ориентиры можно принять и для детей. Более длительный период изоляции необходим в тех ситуациях, когда имеется контакт со здоровыми детьми или же предполагается инфекция устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза. В таких случаях опасность распространения инфекции должна оцениваться индивидуально у каждого больного ребенка.

Профилактика

Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает проведение таких мероприятий, как:

1) предотвращение контакта с больными активными формами туберкулеза;

2) проведение специфической химиопрофилактики;

3) вакцинация.

Большое значение в снижении распространенности туберкулеза имеет общее улучшение социальных и экономических условий. Вакцинация БЦЖ была разработана в начале нашего века и способствовала значительному снижению заболеваемости туберкулезом среди детей, которые проживают в областях со значительным распространением этой инфекции. Кроме того, показатель смертности от туберкулеза среди вакцинированных детей также заметно снизился. Однако на результаты проведенной вакцинации большое влияние оказывает плохое состояние питания прививаемых детей, а также одновременная инфекция нетуберкулезными микобактериями. Вакцинация БЦЖ рекомендована как массовое мероприятие здравоохранения для развивающихся стран с высокой распространенностью туберкулеза. Перед введением вакцины желательно проведение кожных туберкулиновых проб (если вакцинация делается в более старшем возрасте, чем предлагается календарем прививок), но из-за практических трудностей вакцинацию проводят без предварительной постановки туберкулиновых проб. Реакции на введение вакцины детям с туберкулин положительной пробой при этом редко бывают тяжелыми. В развитых странах БЦЖ проводят выборочно. Ее рекомендуют детям с отрицательными туберкулиновыми пробами при наличии контакта с нелеченными больными активными формами туберкулеза, а также в группах населения с высоким риском заболевания и ограниченным доступом к медицинской помощи.

Вакцина должна храниться в темном месте и использоваться сразу же после разведения. Новорожденных прививают 0,05 мл вакцины, а детей более старших возрастов – 0,1 мл, вакцину вводят внутрикожно с помощью специального шприца и иглы. Вакцину вводят в наружную поверхность плеча в зоне прикрепления дельтовидной мышцы. Вакцину также можно проводить методом множественных проколов через кожу с использованием более высоких концентраций вакцины. В коже на месте правильно проведенной вакцины образуется папула (уплотнение), которая постепенно увеличивается и покрывается коркой. Заживление происходит спустя 8-12 недель. При возможности рекомендуют проведение кожных туберкулиновых проб через 2–3 месяца после вакцинации. Дети с отрицательными туберкулиновыми кожными реакциями подлежат повторной вакцинации. Осложнения после вакцинации встречаются редко. Тяжелые местные реакции служат показанием для назначения противотуберкулезных препаратов. Правда, при этом подавляется размножение микроорганизмов, что препятствует формированию противотуберкулезного иммунитета. Основным неудобством массовой вакцинации БЦЖ является развитие положительных туберкулиновых проб, должны оцениваться изменения реакции. В развивающихся странах с высоким риском заболевания инфицирование туберкулезом происходит в младшем детском возрасте, поэтому более раннее появление положительных туберкулиновых реакций не имеет существенного значения. В развитых странах с низким риском туберкулезной инфекции кожные туберкулиновые пробы служат важным критерием, который позволяет судить о распространенности туберкулеза.

Туберкулез у беременных

Методы диагностики и лечения беременных, больных туберкулезом, должны быть модифицированы, так как ионизирующая радиация и лечение противотуберкулезными средствами потенциально опасны для плода. Методы скрининга туберкулеза у беременных основываются в основном на применении туберкулиновых проб и ограниченно использовании рентгенографии. У беременных не отмечается угнетения чувствительности кожи к туберкулину, поэтому кожные пробы с ним проводят всем женщинам при первом их обращении к врачу по поводу беременности. Исключение составляют женщины с выявленным ранее туберкулезом либо в прошлом положительно реагировавшие на туберкулин. Положительная кожная реакция, т. е. уплотнение диаметром более 10 мм после введения туберкулина, является основанием для дальнейшего обследования беременной и членов ее семьи с целью выявления активного процесса. Хорошее самочувствие и отсутствие клинических признаков заболевания позволяют отложить рентгенографическое обследование грудной клетки и провести его после окончания I триместра. Однако и на этих сроках при рентгенографии следует защищать область брюшной полости женщины от воздействия рентгеновских лучей. При положительной реакции на туберкулин и выявлении клинических признаков туберкулезной инфекции к рентгенографии грудной клетки необходимо прибегать немедленно.

Химиопрофилактика. Профилактическое лечение беременных изониазидом считается противопоказанием из-за токсического воздействия препарата на печень и возможного неблагоприятного воздействия на плод. В связи с этим при отсутствии симптоматики туберкулеза у беременных с положительной реакцией на туберкулин, а также при отсутствии рентгенографических признаков активного процесса, профилактическое лечение изониазидом начинают проводить только после окончания беременности.

Химиотерапия. Беременные с симптоматикой туберкулеза и рентгенографическими признаками активного процесса должны быть госпитализированы. Мокрота и промывные воды желудка исследуют бактериоскопически и методом посева на микобактерии. При их выявлении необходимо немедленно начать лечение противотуберкулезными препаратами. Рифампицин в I триместре беременности противопоказан. Если микобактерии не обнаружены при бактериоскопии мокроты у женщины с клиническими и рентгенографическими признаками активного туберкулеза, лечение начинают проводить после получения результатов посева мокроты и промывных вод желудка.

Дети, родившиеся от женщин, больных туберкулезом

Примерно 50 % детей, родившихся от женщин, больных активным туберкулезом легких, заболевают в 1-й год жизни. Таким образом, для них рекомендуется химиопрофилактика. Однако существуют разногласия в отношении того, проводить им вакцинацию БЦЖ или же начать лечение. Преимущества вакцинации заключаются в ее эффективности, простоте и отсутствии токсичности. При этом не возникает проблем последующего наблюдения за больным и постоянного контроля. Недостатками ее служат многообразие реакций на БЦЖ у разных детей, невозможность последующего определения срока инфицирования по данным кожных туберкулиновых проб и необходимость изоляции ребенка от матери вплоть до появления положительной реакции на туберкулин. Эффективность изониазида в качестве профилактического средства у новорожденных доказана. К основным трудностям при этом относится необходимость убеждать родственников ребенка в систематическом проведении туберкулин-диагностики.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний, которые вызываются гепатотропными вирусами с преимущественным поражением печени. В настоящее время установлено пять основных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: А, В, D, C, E. Все изученные вирусы не обладают летучестью.

Вирусный гепатит А

Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). Инкубационный период составляет примерно 4–6 недель от момента контакта с больным до появления желтухи. Больные типичными формами вирусного гепатита А наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4–5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус обнаруживается до появления признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется главным образом с фекалиями.

Механизм передачи вирусного гепатита А фекально-оральный. Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А очень высокая. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3–7 лет.

Гепатитом А часто заболевают дети, проживающие в неудовлетворительных с точки зрения гигиены условиях. Описаны эпидемии гепатита при употреблении загрязненной воды или пищи. Доказана возможность заражения вирусным гепатитом А при переливании крови, а также у гомосексуалистов.

Заболевание у беременных не сопряжено с риском выкидыша, не оказывает тератогенного влияния на плод и необязательно приводит к развитию заболевания у новорожденного. Материнские антитела, циркулирующие в крови ребенка, защищают его от заболевания в течение первых месяцев жизни.

Характерна осеннее-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Местом распространения инфекции нередко оказываются детские учреждения. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. У больных типичной формой вирусного гепатита А выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и период выздоровления.

Дети старшего возраста и подростки переносят гепатит тяжелее, чем взрослые. Гепатит А начинается у них остро, проявляется общими нарушениями, лихорадкой, чувством разбитости и нарушениями функций органов пищеварения (тошнота, рвота, отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище, дискомфорт в животе). Тупые боли в области живота могут усиливаться при физической нагрузке. Кожа и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, моча – темный цвет. Желтуха может сохраняться на протяжении 2–3 недель и быть резко выраженной или слабо выраженной. Обесцвеченный кал глинистого вида представляет собой результат закупорки желчевыводящих путей. Больные дети становятся раздражительными, склонными к депрессии, всем недовольны. В период выздоровления, который иногда затягивается на несколько недель, нормализуются аппетит и настроение больного, переносимость физической нагрузки. У детей нарушения выражены слабее, а выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.

Осложнения. Специфические осложнения: дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Неспецифические осложнения: пневмония, отит, ангина и др., – вызываются бактериальными, вирусными, паразитарными и другими агентами.

Лечение. Больным вирусным гепатитом А проводят базисную терапию, которая включает рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем – полупостельный, а затем – щадящий в течение 2–4 недель. Расширение режима можно проводить при улучшении самочувствия ребенка, нормализации аппетита, уменьшении интенсивности желтухи, а также снижении содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови. Диета больных вирусным гепатитом А должна быть полноценной, соответствующей возрасту, пища – легко усвояемой, высококалорийной. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным вирусным гепатитом А назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбу, яйцо. Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (ундевит, юникап, дуовит, гексавит и др.).

Медикаментозная терапия. Больные легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При средне-тяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы (карсил, силимарин, силибор, легалон). В период выздоровления показано применение желчегонных препаратов (холосас, холензим, 5 %-ный раствор магния сульфата и др.). Хороший эффект дают тюбажи с минеральной щелочной водой 2–3 раза в неделю. В лечении рекомендуется использовать противовирусные препараты.

Выписку детей из стационара проводят при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии ребенка; отсутствии желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек; уменьшении печени до нормальных размеров; нормализации уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови.

Диспансерное наблюдение. После выздоровления детей обследуют в стационаре через 1 месяц после выписки. В дальнейшем диспансеризацию проводит участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 месяцев.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в ранней диагностике вирусного гепатита А и изоляции больных, предупреждении заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи, кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, ежедневно осматривают. Лабораторное обследование контактных лиц проводят 2 раза в неделю с интервалом в 10–15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика проводится вакцинами. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом А. Она заключается во введении иммуноглобулина детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10 %-ного раствора иммуноглобулина, старше 10 лет – 1,5 мл. По эпидемическим показаниям иммунопрофилактику проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом А. Члены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установления диагноза. В этих семьях иммунизации подлежат даже грудные дети.

Вирусный гепатит Е

Источником инфекции является больной человек. Путь передачи – преимущественно водный, а также пищевой и контактно-бытовой. Подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и паводковых рек). Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом.

Среди заболевших 30 % составляют дети, причем всех возрастных групп. После перенесения заболевания остается стойкий иммунитет.

Лечение, противоэпидемические и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам, что и при вирусном гепатите А. Для профилактики гепатита Е у беременных используют специфический иммуноглобулин.

Вирусный гепатит В

Источником инфекции являются больные острым вирусным гепатитом В и хроническим гепатитом В, а также вирусоносители.

Путь передачи. Вирус гепатита В передается от человека к человеку следующими путями: трансплацентарным (внутриутробное заражение), интранатально (во время родов), постнатально (передача вируса от матери к ребенку во время ухода или кормления грудью), при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и др.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение может произойти при переливании инфицированной крови или плазмы; проведении лечебно-диагностических мероприятий, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Уровень вируса в крови может быть очень высоким. Даже укол иглой, на которой сохранилось минимальное количество крови носителя инфекции, бывает причиной развития заболевания. Высокий уровень заболеваемости наркоманов объясняется использованием ими одних и тех же игл. Переливание крови носителя вируса создает наибольший риск развития вирусного гепатита В. Больные дети, которые нуждаются в повторных переливаниях крови, подвержены столь же высокому риску этой инфекции, что и больные, находящиеся на почечном диализе. Повышен уровень заболеваемости и среди членов их семьи.

Врожденный вирусный гепатит В. При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает как малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При врожденном гепатите В у новорожденных отсутствует преджелтушный период. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, нарастает и длительно сохраняется (от 2–3 недель до 2 месяцев). С первых дней жизни отмечается незначительное повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Может наблюдаться повышенная кровоточивость из мест инъекций. Интоксикация проявляется вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

Приобретенный гепатит В. Инфицирование ребенка возможно интранатально, т. е. во время прохождения через родовые пути. Заражение возникает в результате проникновения вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Первые признаки заболевания появляются у детей на 2-3-м месяце жизни. Заболевание зачастую протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом. В некоторых случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса при этом может осуществляться через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью. Заражение при этом происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков.

Наиболее часто вирусный гепатит В регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов. Преджелтушный период короткий и составляет 1–5 дней. Начало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышения температуры тела. Появляются вялость ребенка, отказ от груди, срыгивания, рвота, вздутие живота и метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение печени и селезенки. Рано появляется потемнение мочи, на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом. Желтушный период продолжается 25–35 дней. Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при выраженной тяжести болезни. У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы. Часто развиваются осложнения, вызванные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Лечение. Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 месяцев. Медикаментозное лечение детей с легкими и среднетяжелыми формами вирусного гепатита В проводится по тем же принципам, что и больных вирусным гепатитом А. При тяжелых и злокачественных формах вирусного гепатита В к основной терапии добавляют специфические препараты (интерфероны, химиопрепараты). Кроме того, проводится дезинтоксикационная терапия. В случае необходимости назначают глюкокортикоиды, мочегонные препараты, гепарин.

Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10–15 дней после выписки. Выздоровевшие дети с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита В, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение лабораторных показателей. В течение 6 месяцев после выздоровления детям противопоказаны занятия физкультурой, не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2 лет.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый микроорганизм. Обследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии, отделении трансплантации органов и тканей. Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением антигена к гепатиту В. Донорами не могут быть лица, имеющие в прошлом перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В. Реципиенты крови подлежат диспансерному наблюдению каждые 3–6 месяцев, заканчивается наблюдение через 6 месяцев после последнего переливания крови. Беременных обследуют на наличие антигена к вирусу гепатита В два раза: при постановке на учет в женской консультации (в 8 недель беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 недели). Родоразрешение женщин с антигеном вируса гепатита В проводят в специализированных отделениях роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима. Все члены семьи, в которой имеется выздоровевший или носитель вируса, должны пользоваться индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и др.). Эффективным средством индивидуальной защиты являются презервативы. Мембрана презервативов непроницаема для вирусов гепатита В и С, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. Фурнье в Париже.

Специфическая профилактика. Вакцинация против гепатита В, согласно календарю профилактических прививок России, проводится трехкратно.

1 схема – новорожденным в первые 24 ч жизни, 1 месяц, 5–6 месяцев.

2 схема – в 4–5 месяцев, 5–6 месяцев и 12–13 месяцев.

Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам:

0-1 месяц – 6 месяцев;

0-1 месяц – 2 месяца.

Для вакцинации используют отечественную вакцину «Комбиотех» и зарубежные генно-инженерные вакцины («Энджерикс-В» и др.). Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более.

Вирусный гепатит D

Источником инфекции является больной острой и особенно хронической инфекцией.

Пути передачи. Заражение происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также использовании медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Риск инфицирования вирусом особенно высок у реципиентов донорской крови и ее препаратов (больные гемофилией, ожоговые больные и др.), а также у лиц, находящихся на гемодиализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и др. Возможна трансплацентарная передача вируса D от матери плоду. Однако чаще новорожденные инфицируются в родах или сразу после рождения за счет заражения через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Наиболее восприимчивы к вирусу D дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом В. Вирус гепатита D выявляют у 5 % людей, инфицированных вирусом гепатита В. Сочетанная инфекция, развивающаяся при одновременном инфицировании вирусами гепатитов В и D, у детей первого года жизни часто приводит к развитию злокачественной формы болезни. Она характеризуется молниеносным течением и часто заканчивается летальным исходом в первые дни от начала болезни.

Лечение больных вирусным гепатитом D не отличается от терапии больных вирусным гепатитом В.

Профилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита В (соответствующие требования к донорам, использование разового инструментария при любых медицинских манипуляциях, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в быту и т. д.).

Вирусный гепатит С

Источником инфекции является человек, больной острой и хронической вирусной инфекцией.

Пути передачи. Вирус гепатита С передается, главным образом, при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. Вирус гепатита С в организм попадает чаще с зараженной кровью и в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.). Кроме того, факторами риска развития гепатита С являются внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови. Передача вируса от матери к плоду возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Передача вируса половым путем происходит редко, но частота инфицирования возрастает при большом количестве сексуальных партнеров.

Лечение. Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (диета, симптоматические средства, противовирусные препараты).

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ.

ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к смерти больного от сопутствующих инфекций и опухолей. Первые официальные сообщения о новой инфекции среди молодых мужчин-гомосексуалистов появились в США в 1981 г. Однако случаи заболевания отмечались и ранее. Начало эпидемии ВИЧ-инфекции приходится на 70-е годы XX в. В 1982 г. заболевание получило название «СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита». В настоящее время термин «СПИД» применяется для обозначения конечной стадии заболевания. Повышенное внимание к этой инфекции связано как со смертельным характером данного заболевания, так и с быстротой распространения его в мире. Заболевание получило название «чумы ХХ века». За 20 лет около 20 млн человек (в том числе и 3,8 млн детей) умерло от СПИДа. Каждую минуту в мире инфицируется ВИЧ 6 и умирает 5 человек. В структуре смертности ВИЧ вышел на третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Источником инфекции являются больные различными клиническими формами заболевания и вирусоносители.

Пути передачи: половой, вертикальный (от матери к плоду). При половом пути передача ВИЧ возможна через гетеросексуальный контакт (мужчина-женщина): вагинальный, анальный, оральный секс (при повреждении слизистой оболочки ротовой полости); через гомосексуальный контакт (мужчина-мужчина): анальный секс. Доказана связь между заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП), и ВИЧ-инфекцией. Язвенные поражения половых органов, вызванные сифилисом, наличие скрытой инфекции (особенно хламидиоза) повышают риск инфицирования ВИЧ в результате поражения эпителиальных слоев. Вероятность заражения при постоянном половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером на фоне применения презерватива в течение 1 года составляет 10–15 %.

Парентеральный путь заражения ВИЧ-инфекцией может осуществиться при переливании крови и кровезаменителей, донорстве органов и тканей, проведении инъекции нестерильной иглой, повторном применении инъекционных игл у наркоманов. Инфицирование медицинских работников возможно при случайном повреждении кожи во время операции, через открытую рану, при оказании первой помощи и др. При вертикальной передаче ВИЧ-инфекции заражение происходит через плаценту, через околоплодные воды, содержащие вирус, а также через грудное молоко. У детей заражение вирусом иммунодефицита человека в 70–80 % случаев происходит перинатально, т. е. связано с родами. Факторами передачи являются: кровь, семенная жидкость, вагинальный секрет, грудное молоко.

Восприимчивость высокая. Выделяют группу риска и факторы риска по развитию ВИЧ-инфекции. Группа риска включает: гомо– и бисексуалов, внутривенных наркоманов и людей, неразборчивых в половых связях, а также реципиентов крови.

Факторы риска: при половом пути инфицирования – наличие крови при половом контакте (менструация), неспецифические заболевания мочеполового тракта, генитоанальный тип сношения; высокая частота внутривенных манипуляций, эндоскопические исследования; при вертикальном пути инфицирования: патология беременности, изменения в иммунном статусе матери, наличие у матери хронических заболеваний, ранний срок беременности и др.

Вместе с тем считается, что вирус не передается бытовым путем (с потом, мочой, калом, слезами и слюной). Не доказана вероятность передачи вируса через укусы насекомых, пищу, воду, белье. Вирус не проходит через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Повышенная проникающая способность тканей эндометрия (менструация, эндометрит, дисфункциональные кровотечения), влагалища (вагинит), шейки матки (эндоцервицит, эрозия), прямой кишки и уретры может способствовать ВИЧ-инфицированию организма.

В мире в 60 % случаев ВИЧ-инфекция передается половым путем, а парентеральный путь передачи (главным образом, у наркоманов) составляет только 10 %. В России пока преобладает парентеральный путь – 85 %. Однако с 2000 г. отмечается более быстрый рост числа заболевших половым путем. За распространение ВИЧ-инфекции, согласно УК РФ, предусмотрена уголовная ответственность. Сезонность и периодичность инфекции не отмечаются.

Вирус размножается только в живых клетках хозяина, к которым относятся содержащиеся в крови определенные клетки иммунной системы организма человека (лимфоциты). Прикрепившись к клетке, вирус проникает внутрь и начинает размножаться. С помощью определенных ферментов образуются новые вирусы, которые могут заражать новые клетки организма хозяина. Так, с каждым делением инфицированной клетки человека образуется и новая вирусная копия.

ВИЧ способен изменять генетическую структуру белков наружной оболочки клетки. ВИЧ достаточно долгое время может и не вызывать каких-либо симптомов заболевания. Это так называемая скрытая (латентная) стадия ВИЧ-инфекции. Затем генетический материал клетки активируется и начинает производить новый вирус, который в определенных условиях освобождается из клетки-хозяина и инфицирует другие клетки. При репродукции вируса инфицированные лимфоциты разрушаются, снижается защитная роль иммунной системы, в результате чего возникает иммунодефицитное состояние. Организм человека становится беззащитным к любым поражающим его факторам, в том числе и инфекционным. Помимо клеток крови, ВИЧ инфицирует и нервные клетки. Поэтому у части больных СПИДом отмечают неврологические симптомы, например прогрессивную потерю памяти, энцефалиты, менингиты.

Клиника ВИЧ-инфекции. Классификация стадий ВИЧ-инфекции включает стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

I. Стадия инкубации продолжается до 3 месяцев. В этот латентный период («фаза окна») происходит накопление в крови антител к вирусу. Тест на вирус иммунодефицита человека при этом отрицательный. Какие-либо клинические проявления заболевания отсутствуют. Человек-вирусоноситель чувствует себя совершенно здоровым, жалоб не предъявляет, но уже с этого момента и до конца заболевания представляет опасность для окружающих людей в плане заражения. При парентеральном пути заражения (наркомания) течение этапов ускоряется.

II. Стадия первичных проявлений:

1) острая инфекция, продолжается, как правило, 2–3 недели (от 1 дня до 2 месяцев). Характеризуется увеличением содержания вируса в крови больного с последующим снижением до среднего уровня. Проявляется лихорадкой и симптомами вирусного респираторного заболевания. Явно эта стадия наблюдается лишь у 20–50 % зараженных ВИЧ. Часто в связи с кратковременным увеличением лимфатических узлов заболевание ошибочно диагностируется как мононуклеоз;

2) бессимптомная инфекция (1–8 лет) – это наиболее длительная и спокойная для больного стадия ВИЧ-инфекции. Жалоб и каких-либо клинических проявлений заболевания нет. В это время идет постепенное и медленное накопление вируса в организме.

III. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Эта стадия связана со снижением общего иммунитета. Больной чрезвычайно заразен. На фоне вялости, слабости, а иногда и лихорадки до 39 °C и выше увеличиваются периферические лимфатические узлы до 1–5 см в диаметре. Через 10–11 лет после заражения примерно у 50 % ВИЧ-инфицированных развивается третья стадия, или собственно СПИД.

ВИЧ приводит к нарушению формирования плода, а впоследствии задержке психомоторного развития, истощению. Заболевание у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций. Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей только в 10–30 % случаев и развиваются в поздние сроки (на 15-20-м месяцах жизни). Наиболее часто у детей 1-го года жизни отмечается пневмония, реже цитомегаловирусная инфекция, инфекции, передаваемые вирусом простого герпеса и опоясывающего герпеса. Очень характерны для детей поражения центральной нервной системы: нейро-СПИД выявляется у 50–90 % детей. Основные неврологические проявления: микроцефалия, отставание в психическом и физическом развитии, нарушение двигательных функций, судорожный синдром. У детей при СПИДе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать остро – с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы, – и хронически – с прогрессирующим болезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, развитием кариеса. Частая патология детей – это патология сердца и сосудов, почек. Кроме указанных особенностей, у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дисморфного синдрома. Этот синдром включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоский лоб, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ. Средний возраст установления диагноза СПИДа составляет 9 месяцев, период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бактериальные инфекции.

Диагностика. В настоящее время основным методом диагностики является исследование сыворотки крови на наличие антител к вирусу.

Несмотря на продолжающийся рост числа ВИЧ-инфицированных, население не охвачено обязательным обследованием на носительство вируса. Как правило, эта процедура имеет добровольный характер. Принудительное обследование на ВИЧ, согласно положениям ВОЗ, запрещается. Это приводит к опасности передачи недиагностированной (или скрываемой) ВИЧ-инфекции окружающим лицам, медицинскому персоналу лечебных учреждений. Однако возможно анонимное обследование любого лица по желанию.

К лицам, которые подлежат обязательному медицинскому обследованию, относятся следующие:

1) группа с повышенным риском заболевания или переноса

ВИЧ-инфекции:

а) доноры крови, спермы, тканей и органов (при каждом взятии донорского материала);

б) медицинские работники, которые подвергаются повышенному риску заражения: гематологи, реаниматологи, стоматологи, гинекологи, хирурги, лаборанты и сотрудники станций переливания крови и др.;

в) беременные (каждый триместр беременности);

г) лица, выезжающие в длительные (более 3 месяцев) командировки за границу;

2) группа лиц с клиническими симптомами или сопутствующими заболеваниями, которые встречаются у больных со СПИДом.

В настоящее время обязательно проводится обледование у хирургических больных и некоторых других групп.

В результате общего увеличения числа ВИЧ-носителей увеличивается и количество женщин репродуктивного возраста, у которых на фоне заболевания наступает беременность, или же заражение вирусом происходит во время беременности. Поэтому повышается вероятность передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку. Большинство женщин в силу материнского инстинкта стремятся доносить беременность с надеждой родить здорового ребенка. Вероятность передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду (вертикальной передачи) составляет 30–50 %. Выделяют следующие возможные пути передачи вируса от матери к ребенку:

1) дородовой (трансплацентарный) – перенос вируса через поврежденный плацентарный барьер или поражение сначала плаценты, а затем и плода;

2) внутриродовой – во время родового акта, чаще через микротрещины кожных покровов плода (травматический);

3) послеродовой (лактационный) – с молоком матери во время кормления ребенка грудью или через поврежденную кожу плода.

Факторы, определяющие возможность передачи вируса от матери к ребенку:

1) вирусные (вирусная нагрузка – при беременности титр вируса увеличивается, затем снова снижается; устойчивость к вирусу как групп населения, так и отдельных индивидуумов);

2) материнские (иммунный статус матери, характер питания, общее состояние женщины, поведенческие факторы – беспорядочная половая жизнь, специфическое антивирусное лечение при беременности);

3) акушерские (безводный период более 4 ч, способ родоразрешения, кровотечения в родах, акушерские манипуляции, приводящие к травматизации плода);

4) плодные (недоношенность, многоплодная беременность, генетические факторы);

5) младенческие (грудное вскармливание, состояние желудочно-кишечного тракта и иммунной системы плода).

Что касается особенностей течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ВИЧ-инфекцией, то для них характерна высокая частота анемий, гестозы, инфекции, передаваемые половым путем (что требует лечения во II–III триместре беременности), невынашивание беременности, преждевременные роды, гнойно-септические заболевания в послеродовом периоде.

Лечение. Существующие лекарства предназначены, прежде всего, для профилактики развития ВИЧ-инфекции. Механизм действия этих лекарственных препаратов основан на нарушении жизненного цикла развития вируса с помощью воздействия на различные ферменты, обеспечивающие этот цикл. Максимальный эффект в подавлении ВИЧ-инфекции обеспечивает комплексное применение препаратов. Неспецифическая профилактика СПИДа направлена на стимуляцию иммунных сил организма (иммуномодуляторы, общеукрепляющая, витамино-, ферментотерапия), поддержку функций жизненно важных органов и систем организма, лечение сопутствующих инфекций.

Послеродовая профилактика для новорожденного основана на отказе от грудного вскармливания, медикаментозной профилактике. Все действия с новорожденными от ВИЧ-инфицированных матерей медицинский персонал выполняет в перчатках до тех пор, пока не будет смыта материнская кровь.

Диагностика. Диагностика ВИЧ у новорожденных очень сложна из-за присутствия материнских антител, которые могут сохраняться на протяжении 4-15 месяцев после родов. Наличие антител после 15 месяцев является показателем инфекции. Нарастание титра вируса у детей происходит быстрее, чем у взрослых, из-за более низкого иммунитета, а значит, и скорость развития СПИДа выше. Диагностика СПИДа у детей трудна. Большинство симптомов очень общие и неспецифичные (диарея, общее отставание в развитии, повторные бактериальные инфекции, кандидоз, пневмонии).

СИФИЛИС.

Сифилис – это хроническое венерическое заболевание, обусловленное поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы.

Врожденный сифилис – это инфекционное заболевание, заражение которым произошло от больной сифилисом матери в период внутриутробного развития. Врожденный сифилис развивается в результате проникновения возбудителя в организм плода через плаценту. Опасность трансплацентарного заражения зависит от времени заражения матери. Так, нелеченная беременная женщина с первичным или вторичным сифилисом гораздо чаще передает инфекцию плоду, чем женщина со скрыто протекающей инфекцией. Заражение плода может происходить на любом сроке беременности, но чаще всего это случается в течение последних 3 месяцев. Традиционно выделяют ранние и поздние проявления врожденного сифилиса.

Ранний врожденный сифилис – это врожденный сифилис у плода и у детей 2 лет, характеризующийся сифилитической пузырчаткой, уплотнением кожного покрова, поражением слизистых оболочек, внутренних органов, костной ткани, глаз.

Поздний врожденный сифилис – врожденный сифилис у детей старше 2 лет, обусловленный так называемой триадой Гетчинсона и поражением кожного покрова, внутренних органов и костей.

Скрытый врожденный сифилис – врожденный сифилис, при котором симптомы не наблюдаются и лабораторные анализы спинномозговой жидкости в норме.

Известно, что возбудитель сифилиса – бледные трепонемы – проникают в организм плода через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, и происходит это тремя путями: через пупочную вену, через лимфатические щели пупочных сосудов, через поврежденную плаценту с током крови матери.

Ранний врожденный сифилис диагностируется у детей до 2 лет и включает: сифилис плода, сифилис грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6-7-м месяце беременности. Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро погибают. К признакам сифилиса плода относятся: плод малого размера, малого веса; кожа морщинистая, вялая, грязно-желтого цвета, поврежденная; новорожденный имеет своеобразный «старческий вид»; внутренние органы (печень, селезенка, легкие) увеличены, плотные. К достоверным признакам сифилиса плода относятся: сифиломы внутренних органов, обнаружение в пораженных органах бледных трепонем.

Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще всего проявляется в первые 3 месяца жизни и отличается своеобразной симптоматикой. Это тяжелое заболевание, которое поражает все внутренние органы, центральную нервную систему, костную систему и сопровождается специфическими изменениями кожи и слизистых оболочек. К вероятным признакам врожденного сифилиса детей грудного возраста относятся: пятнисто-папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, мокнущие папулы вокруг рта и заднего прохода, беловатые рубцы вокруг рта; седловидный нос (за счет прободения носовой перегородки, разрушения носовых хрящей и костей), ягодицеобразный череп (развивается в результате нарушения формирования лобной и теменных костей). К достоверным клиническим признакам врожденного сифилиса детей грудного возраста относятся: диффузный инфильтрат вокруг рта, на ладонях, подошвах, ягодицах; вокруг рта образуются глубокие трещины, после которых остаются рубцы; сифилитическая пузырчатка (напряженные пузыри величиной от горошины до вишни с серозным или серозно-гнойным содержимым в области ладоней и подошв); сифилитический насморк (различают три стадии: отек и уплотнение слизистой оболочки носа, гнойно-кровянистое отделяемое, изъязвление).

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет) имеет менее многообразные клинические симптомы. На коже и слизистых отмечаются папулезные элементы. Могут отмечаться беловатые рубцы вокруг рта, орхиты (воспаление яичек), поражения печени, селезенки. Поражения нервной системы отмечаются в виде умственной отсталости, гидроцефалии, менингита.

Клиническая симптоматика позднего врожденного сифилиса очень разнообразна. К допустимым симптомам позднего врожденного сифилиса можно отнести сифилиды и гуммы, радиальные рубцы вокруг губ и на подбородке; ягодицеобразный череп, «седловидный» нос, «саблевидные» голени. Седловидный нос, западение спинки носа возникают из-за сифилитического ринита, который разрушает место соединения носовых хрящей и кости.

Трещины на коже в виде горизонтальных рубчиков, напоминающие лучи, остаются на месте предыдущих кожно-слизистых поражений в области рта, анального отверстия, наружных половых органов.

Выделяют также дистрофии, которые могут наблюдаться не только при позднем врожденном сифилисе, но и при других заболеваниях. К дистрофиям относятся: высокое небо, «инфантильный» мизинец, отсутствие мечевидного отростка грудины, широко расставленные верхние резцы, «олимпийский» лоб, увеличение лобных и теменных бугров, повышенное оволосение. К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса относится триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит (покраснение и помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения); специфический лабиринтит (шум и звон в ушах, а затем полная потеря слуха в связи с поражением слухового нерва); зубы Гетчинсона (дистрофия двух верхних центральных резцов, которые имеют форму долота или отвертки с полулунной выемкой по режущему краю).

Лечение. Специальное лечение назначается больному сифилисом только после постановки диагноза. Заболевание диагностируется, исходя из симптомов и выявления вируса. Профилактическое лечение осуществляют с целью предупреждения сифилиса лицам, имевшим половой либо тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса.

Профилактическое лечение проводят беременным, болеющим или болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими матерями. Каждый больной сифилисом проходит в стационаре тщательное клинико-лабораторное обследование. Исследование спинномозговой жидкости проводится детям с симптомами поражения нервной системы, а также при скрытых и поздних формах сифилиса.

Профилактическое и специфическое лечение детей проводится препаратами пенициллина. При непереносимости пенициллина можно использовать макролизы.

Риск заболевания плода значительно снижается, если беременная прошла адекватный курс противосифилитического лечения. Однако и в этом случае за новорожденным необходимо продолжать тщательное наблюдение. Новорожденные хорошо переносят пенициллин, поэтому лечение следует проводить всем детям, если их матери не получили полноценного лечения во время беременности или оно проводилось без использования пенициллина.

Специфическое лечение детей, больных ранним врожденным сифилисом, проводится натриевой или новокаиновой солью бензилпенициллина в условиях стационара. Продолжительность лечения – 28 дней.

Для лечения детей, которые больны поздним врожденным сифилисом, назначают препараты, содержащие пенициллин в сочетании с висмутом. Однако препараты природного пеницилина в настоящее время применяются редко. Вместе с антибиотикотерапией следует принимать нистатин и антигистаминные препараты.

Прогноз. При отсутствии соответствующего лечения инфекция сопровождается высокой заболеваемостью и смертностью детей. Так, врожденный сифилис приводит к внутриутробной гибели плода у 25 % беременных, а из родившихся живыми умирают после рождения еще 25 % детей.

Лечение, которое проводится на поздних сроках беременности, может обеспечить рождение неинфицированного ребенка, но оно не всегда ликвидирует признаки уже развившейся инфекции.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Микоплазменная инфекция – это группа заболеваний, которые вызываются микоплазмами и обусловливаются поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

В настоящие дни известно более 70 видов микоплазм, которые как паразитируют в организме человека и животных, так и обитают в окружающей среде (почве, сточных водах).

Микоплазмы выделяют токсины, которые оказывают токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы. Микоплазмы разрушаются под действием ультразвука, ультрафиолетового облучения, повторного замораживания, при нахождении в дистиллированной воде. При температуре + 40 °C и погибают в течение нескольких часов. Такое же губительное воздействие на микоплазмы оказывает воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла.

Источником инфекции становятся больные острыми и хроническими формами заболевания, а также носители микоплазм. Способ передачи инфекции: воздушно-капельный, половой и от матери к плоду. Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9 % до 70 %.

В отличие от внезапно начинающихся и непродолжительных эпидемий гриппа и других вирусов, эпидемии, обусловленные микоплазмами, отличаются более стойким и продолжительным характером.

Характерна сезонность заболеваемости с максимальным подъемом в октябре-ноябре.

Свыше 50 % населения являются носителями урогенитальных микоплазм, которые могут вызывать заболевания органов малого таза, а у беременных женщин – выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. Врожденный микоплазмоз может привести к гибели плода, внутриутробной гипотрофии и порокам развития.

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микопламоз.

Клиника респираторного микоплазмоза. Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Инкубационный период продолжается от 3 до 11 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. Начинается заболевание с чувства недомогания, головной боли, чувства ломоты, повышения температуры тела. Температура тела невысокая, отмечается в течение 7-10 дней. Катаральный синдром проявляется фарингитом, ринитом, трахеитом или бронхитом. Зачастую у детей появляется коклюшеподобный кашель, который сопровождается болями в груди, животе и иногда заканчивается рвотой. Иногда у больных отмечаются увеличение лимфатических узлов, печени, мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице, и также диспепсический синдром, т. е. тошнота, боли в животе, диарея.

Микоплазмоз верхних дыхательных путей, как правило, имеет легкое и гладкое течение. Повышение температуры сохраняется не более 1–2 недель. Возбудитель выявляется в мокроте и верхних дыхательных путях в течение нескольких недель и даже месяцев после начала заболевания. Прогноз заболевания благоприятный.

Микоплазменная пневмония. Инкубационный период может продолжаться от 8 до 35 дней. Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Синдром интоксикации умеренно выражен. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и области поясницы, ознобы. Синдром интоксикации продолжается 10–20 дней. Высокая лихорадка сохраняется 6-12 дней, затем резко снижается, после чего температура тела может долго оставаться в пределах нормы.

Катаральный синдром проявляется фарингитом, конъюнктивитом, ринитом. Кашель в начале заболевания сухой, а спустя некоторое время становится влажным, с отхождением большого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный. С 5-7-го дня могут появиться боли в грудной клетке. У взрослых чаще наблюдается правосторонняя пневмония, у детей – двусторонняя.

При поражении микоплазмами зачастую отмечается увеличение печени и селезенки. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковременное расстройство стула) наблюдается редко. Иногда происходит поражение центральной нервной системы (менингит, менингоэнцефалит).

Период выздоровления часто длительный. Обратное развитие симптомов происходит медленно, выздоровление наступает к 22-30-му дню. Изменения со стороны легких сохраняются до 1–3 лет.

Осложнения. Специфические осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты, синдром Рейтера (поражение сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), плевриты. Неспецифические осложнения связаны с наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослого населения. Какие-то определенные клинические особенности не выявлены. Отмечаются микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу, задержке внутриутробного развития плода или смерти ребенка сразу после рождения. Попадая на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов, микоплазмы интенсивно размножаются в эпителии. У новорожденных инфекция проявляется в виде пневмонии, менингита, конъюнктивита, подкожных абсцессов.

Для лечения у беременных применяют эритромицин, клиндамицин, в том числе в виде вагинального крема «Далацин Ц» (после 12 недель беременности). С целью профилактики внут-риутробного инфицирования плода женщина, у которой в прошлом были выкидыши, хронический сальпингоофорит, преждевременные роды, пиелонефрит, должна пройти обследование.

Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод.

Заболевание зачастую протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и центральной нервной системы. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Возможно возникновение менингеальных симптомов, судорог. Может отмечаться диарея. Течение заболевания длительное и волнообразное. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Диагностика. Микоплазмы выделяют из слизи носоглотки, мокроты, гноя, спинномозговой жидкости, крови.

Лечение. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды. Проводится, кроме того, дезинтоксикационная терапия, назначают препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, спазмолитические, отхаркивающие средства, антиоксиданты.

Хороший эффект оказывает физиотерапия (электрофорез с гепарином), массаж. В периоде выздоровления проводят общеукрепляющее лечение.

Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Профилактика урогенитальных микоплазмов до настоящего времени остается неразработанной.

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Хламидийная инфекция – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями, характеризующихся разнообразной симптоматикой с преимущественным поражением органов дыхания, глаз, мочеполовой системы и внутриутробным инфицированием плода. Хламидии являются внутриклеточными паразитами.

Во внешней среде хламидии относительно устойчивы: при комнатной температуре сохраняются несколько суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3 ч. При неблагоприятных условиях (действии антибиотиков, химиопрепаратов и др.) хламидии могут трансформироваться в так называемые L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному существованию, и самопроизвольно возвращаться в исходные формы.

В настоящее время выявлено три вида хламидий, которые опасны для человека: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci.

Источником заражения является больной человек. Пути передачи при хламидийной инфекции различны и зависят от вида хламидий. Так, Ch. trachomatis передается половым, контактно-бытовым путем (через руки матери, персонала, предметы обихода, белье, игрушки). Инфицирование женщин урогенитальным хламидиозом составляет 70 %. Инфицирование детей возможно и вертикальным путем: трансплацентарно, в родах при аспирации содержимого родовых путей. Ch. pneumoniae заражаются воздушно-капельным путем. Этот возбудитель обнаруживают у части больных острыми респираторными инфекциями. Каждые 3–6 лет регистрируют инфекции, связанные с Ch. pneumoniae. Наиболее часто болеют дети от 5 до 14 лет.

Хламидиозы респираторные широко распространены во всем мире. Главными хозяевами хламидий являются человек, теплокровные животные и птицы.

Восприимчивость всеобщая. Максимальный подъем заболеваемости происходит в осенне-зимний и ранний весенний периоды. После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет. Возможны повторные случаи заболевания.

Классификация хламидийной инфекции

В зависимости от источников инфицирования, выделяют орнитоз, респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз, врожденный хламидиоз.

Среди заболеваний, вызываемых хламидиями, у детей наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз.

Респираторный хламидиоз. Чаще болеют дети в возрасте 4-12 лет. Заболевание может протекать как хламидийный бронхит и хламидийная пневмония. Инкубационный период продолжается 5-30 дней.

Хламидийный бронхит. Начало заболевания постепенное, отмечается слабовыраженный синдром интоксикации. Сон и аппетит не нарушены. Температура тела обычно нормальная или незначительно повышается. Отмечается сухой приступообразный кашель. Течение заболевания обычно кратковременное. Через 5–7 дней кашель становится влажным, теряет приступообразный характер. Выздоровление наступает через 10–14 дней. Очень часто бронхит сочетается с назофарингитом и имеет затяжное течение. Характерны першение в горле, слизистые выделения из носа, сухой кашель. Иногда кашель появляется лишь через неделю после симптомов поражения носоглотки.

Хламидийная пневмония. Чаще всего заболевание развивается постепенно. Общее состояние незначительно нарушается. Интоксикация умеренно выражена. Появляется сухой, непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер, сопровождающийся учащением дыхания, рвотой. Изменения в легких могут сохраняться в течение нескольких месяцев. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие хронического поражения органов дыхания. Иногда заболевание имеет острое начало, с высокой температурой тела и выраженным синдромом интоксикации. В таких случаях симптомы пневмонии отмечаются сразу.

Хламидиоз глаз. Чаще всего хламидийные конъюнктивиты встречаются у новорожденных и детей раннего возраста. Конъюнктивит обычно начинается на 2-й неделе жизни, но иногда развивается через 3 дня или спустя 5–6 недель. Ребенок становится раздражительным, температура тела не повышается, отмечается покраснение конъюнктивы глаз, веки припухают, из глаз начинает выделяться гной. Типичными признаками является склеивание век после сна, при этом нет обильного гнойного отделяемого. Спустя 2–3 недели конъюнктивит разрешается иногда даже без соответствующего лечения, но нередко принимает хроническое течение. Местное применение антибиотиков дает хороший эффект, но не предохраняет от рецидивов заболевания. Хроническое течение приводит в последующем к рубцеванию конъюнктивы и хряща век. Осложнения: трихиаз (заворот век и неправильный рост ресниц вследствие разрушения хряща верхнего века и рубцевания конъюнктивы), птоз (опущение верхнего века), ксероз (высыхание конъюнктивы и роговицы). В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения.

Урогенитальный хламидиоз распространен среди взрослых и подростков, чаще передается половым путем. Возникают хламидийные уретриты, простатиты, кольпиты, цервициты, бесплодие в результате спаечного процесса в маточных трубах, невынашивание беременности, хронические и острые пиелонефриты. При этом появляются жалобы на зуд половых органов, повышенное количество слизистых выделений из половых органов, периодически возникающие боли в низу живота, расстройство мочеиспускания. Часто заболевание протекает бессимптомно. Осложнения: проктиты, стриктуры (сужения) прямой кишки и влагалища, наружных половых органов.

Врожденный хламидиоз. Наличие урогенитального хламидиоза у беременной в стадии обострения в III триместре беременности является риском возникновения хламидийной инфекции у новорожденного. У таких женщин часто были кольпиты, сальпингоофориты (воспаление придатков), бесплодие, невынашивание беременности, хронические пиелонефриты. Течение беременности на фоне хламидиоза характеризуется угрозой прерывания беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, неразвивающейся беременностью, преждевременными родами, несвоевременным разрывом плодных оболочек, слабостью родовой деятельности, внутриутробной гипоксией плода.

Хламидийная инфекция у новорожденных может протекать в виде конъюнктивита, назофарингита, среднего отита, бронхита, пневмонии, вульвовагинита. У 70 % новорожденных детей инфекция становится генерализованной с поражением различных органов. Чаще всего встречается конъюнктивит. У некоторых детей встречается поражение дыхательного тракта за счет действия возбудителя на ткань легких в результате аспирации инфицированных околоплодных вод во время родов. После рождения у многих детей наблюдаются дыхательные расстройства различной степени, а часть из этих детей нуждается в проведении искусственной вентиляции легких. Для хламидийной инфекции характерна выраженная интоксикация. Отмечается бледность кожи, вздутие живота, срыгивания. На 2-3-й неделе присоединяется приступообразный кашель с отхождением тягучей мокроты.

Исследуют соскобный материал конъюнктивы, небных миндалин, слизистых оболочек задней стенки глотки, уретры, вульвы, прямой кишки.

Лечение хламидиоза должно быть комплексным. Проводится антибиотикотерапия. Проводится дезинтоксикационная терапия. Назначают витамины А, С, Е в возрастной дозировке. Для профилактики дисбактериоза показано применение биопрепаратов. При пневмонии применяют отхаркивающие средства, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Лечение конъюнктивитов заключается в закладывании в конъюнктивальные мешки тетрациклиновой или 5 %-ной эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20 %-ного раствора альбуцида (сульфацила натрия). Длительность лечения должна составлять не менее 2–3 дней, но рецидивы наступают весьма часто.

Профилактика хламидийной инфекции у детей заключается в своевременном выявлении и лечении хламидийной инфекции мочеполового тракта у их родителей. Поскольку ребенок заражается при прохождении через родовые пути роженицы, борьба с хламидиозом и его предупреждение у детей заключаются в лечении больных женщин. С этой целью женщинам в III триместре беременности проводится лечение антибиотиками. Аналогичное лечение необходимо провести и партнеру больной женщины. Детям, которые родились от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, назначают антибиотикотерапию сразу после рождения.

Орнитоз. Орнитоз (пситтакоз) – это острое инфекционное заболевание, источником которого являются хламидии, которые передаются птицами человеку; обусловливается лихорадкой, признаками отравления и поражением легких. Возбудитель заболевания – Ch. psittaci – является внутриклеточным паразитом. Возбудитель способен длительно сохраняться во внешней среде (в помете зараженных птиц – несколько месяцев). Возбудитель инактивируется при температуре + 60 °C в течение 10 мин, при кипячении – через 3–5 мин. Материал, содержащий хламидии, можно обеззаразить в течение 3 ч при комнатной температуре дезинфицирующими растворами.

Источником инфекции являются домашние и дикие птицы – более 170 видов. Птицы болеют орнитозом в виде острой кишечной инфекции. Их заражение происходит пищевым (через корм, воду) и воздушно-пылевым путями. Возможна передача возбудителя при инфицировании яйца в яйцепроводе. Больные птицы выделяют хламидии с фекалиями и секретом дыхательных путей. Заболевание могут распространять внешне вполне здоровые птицы. Особая опасность заражения имеется у лиц, занимающихся разведением декоративных домашних птиц или недавно купивших их. Заражение человека происходит различными путями: воздушно-пылевым, воздушно-капельным, пищевым. Возможен занос возбудителя на слизистую оболочку глаз, носа, рта загрязненными руками. Не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку.

Восприимчивость к человеку высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется в течение 2–3 лет. Встречаются и повторные случаи орнитоза.

Инкубационный период составляет 7-14 дней, редко – 3 недели.

Начало заболевание обычно бывает острым и занимает 2–5 дней. Появляются озноб, лихорадка (увеличение температуры тела до 38–39 °C), сильные головные боли, общая разбитость, слабость, потеря аппетита, боли в мышцах, суставах, пояснице.

Период разгара продолжается от 6 до 12 дней, при этом появляются признаки поражения органов дыхания. Больного беспокоит сухой кашель, часто кашель приступообразный с чувством саднения. Спустя некоторое время кашель сопровождается выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови. Возможно развитие пневмонии. Мокрота может стать слизисто-гнойной вследствие присоединения вторичной микробной флоры. Обратное развитие пневмонии происходит медленно. Возможно появление изменений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, запоры. Язык обложен налетом, с красной каемкой и отпечатками зубов. Функции почек при орнитозе страдают незначительно. Происходят изменения со стороны нервной системы. Появляются головная боль, нарушение сна, возбудимость или депрессия. В тяжелых случаях отмечается резкая вялость, галлюцинации, бред. Период выздоровления продолжается 1,5–2 месяца и более. Отмечается быстрая утомляемость, боли в мышцах, нижних конечностях.

Специфические осложнения: миокардит, гепатит, тромбофлебит, нерврит.

Диагноз устанавливается с помощью данных о контакте с больными птицами на производстве или на рынке.

Лечение проводится в стационаре. Постельный режим необходимо соблюдать до прекращения лихорадки. Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, необходимо обильное питье. Проводится лечение антибиотиками (эритромицин, сумамед). Курс лечения 10–14 дней. Показано назначение поливитаминов, противокашлевых, отхаркивающих средств.

Больных орнитозом необходимо изолировать в течение острого периода болезни. Все выделения обезвреживают 2 %-ным раствором хлорамина или 5 %-ным раствором лизола в течение 3 ч.