Как продлить быстротечную жизнь.

В чем же заключается суть раковых заболеваний?

Открытие Отто Варбурга возьмем за основу и мы, а кроме того, попытаемся рассмотреть в деталях всю картину раковых заболеваний. Около 90 % этих заболеваний имеют невирусное происхождение, на них мы в первую очередь и остановимся.

Часто приходится читать, что раковые заболевания у человека возникают из клонов мутантных клеток. В течение жизни в человеческом организме происходит около 10¹⁶ клеточных делений. Время от времени возрастают спонтанные мутации. Среднюю частоту мутаций оценить очень трудно, но на протяжении жизни каждого индивида обычный ген, вероятно, может подвергнуться мутации примерно в 10¹⁰ отдельных случаях. Среди мутантных клеток почти наверняка будет много таких, которые будут делиться быстрее, чем немутантные клетки того же типа, игнорируя нормальную регуляцию. В этом и видится причина раковых заболеваний. Но если считать источником рака именно мутантные клетки, невольно напрашивается такой вопрос: почему рак возникает не так уж часто, как этого можно было бы ожидать? Почему наш организм не переполнен непрерывно появляющимися мутантными клонами, имеющими селективное преимущество перед нормальными клетками?

Ответ на этот вопрос заключается в том, что раковые опухоли порождаются не мутантными и не какими-то иными клетками, а только стволовыми клетками.

Анатолий Кашпировский как-то сказал: «Запомните, придет день и час, когда откроют наличие стволовых клеток в организме не только зародышей, но и взрослых, и даже пожилых людей. Я это знаю теперь…».

Сколько различных типов клеток существует в организме взрослого человека? Обычно говорят о 200 типах, заслуживающих отдельного названия. Нас же в данный момент будут интересовать только стволовые клетки. У человека большая часть клеток не постоянна – они все время обновляются. В течение жизни взрослого организма новые дифференцированные (специализированные) клетки создаются одним из двух способов – или путем простого удвоения существующих дифференцированных клеток образуются две дочерние клетки того же типа, или же новые клетки образуются из недифференцированных стволовых клеток. В ряде тканей конечное состояние дифференцировки явно несовместимо с клеточным делением. Например, в наружных слоях эпидермиса ядра клеток постепенно разрушаются, а при созревании эритроцитов ядра вообще выталкиваются из клеток. Поэтому стволовые клетки предназначены не для выполнения определенных специализированных функций, а лишь для того, чтобы производить как бы заготовки клеток, которые затем будут доводиться до требуемых кондиций, связанных с выполнением специализированных функций. В связи с этим стволовые клетки нужны в любом месте, где постоянно возникает потребность в новых дифференцированных клетках, а сами дифференцированные клетки при этом не могут делиться. Например, тонкий кишечник выстлан однослойным эпителием. Дифференцированные клетки, образующиеся из стволовых, выносятся наверх и составляют слой эпителия. Так происходит обновление эпителия кишечника за счет стволовых клеток.

Стволовым клеткам часто не свойственен какой-либо характерный внешний вид, и тогда их бывает трудно опознать. Например, кроветворные стволовые клетки по структуре близки к малым лимфоцитам. Но это все же не означает, что все они одинаковы. Не будучи внешне разнообразными, они тем не менее детерминированы (качественно своеобразны). Те стволовые клетки, которые порождают только один вид дифференцированных клеток, называются унипотентными, а те, которые порождают несколько их видов (как кроветворные), – плюрипотентными.

Скорость обновления разных клеток организма варьирует от ткани к ткани – время оборота клеток может измеряться сутками, как в эпителии тонкого кишечника (обновляется за счет деления стволовых клеток), а может длиться год и более, как в поджелудочной железе (где происходит простое удвоение клеток).

Эпителий – или эпителиальная ткань – это пласт тесно расположенных клеток, покрывающий всю поверхность организма (кожа) и выстилающий все полости организма и выполняющий защитные, выделительные и всасывающие функции. Из эпителия состоят также большинство желез. В эволюции сложных многоклеточных организмов эпителиальный слой сыграл столь же большую роль, как и клеточная мембрана в эволюции сложных одиночных клеток.

Эпидермальный слой кожи (эпидермис) и эпителиальная выстилка пищеварительного тракта – это две ткани, которые подвержены наиболее прямым повреждающим действиям со стороны внешней среды. В обеих тканях зрелые дифференцированные клетки быстро изнашиваются в самых уязвимых участках и так же быстро замещаются в результате регенерации дифференцированными клетками, которые поставляются стволовыми клетками, находящимися в более защищенных местах. Например, в эпидермисе находится несколько слоев, которые выглядят по-разному: внутренние слои состоят из метаболически активных клеток, а наружные – из остатков мертвых клеток. Самый глубокий из внутренних слоев образован базальными (стволовыми) клетками, прилегающими к базальной мембране, которая отделяет эпидермис от лежащей под ним соединительной ткани (или дермы). В основном именно эти клетки делятся путем митоза (способ деления клеток, обеспечивающий тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений). Эпидермис состоит из отдельных колонок уложенных друг на друга клеток. Ширина колонок такова, что под каждой из них (в ее основании) находится около десятка базальных (они же и стволовые) клеток. Эти клетки можно подразделить на центральные и периферические в соответствии с их положением в основании колонки. Каждую колонку называют пролиферативной единицей эпидермиса. В глубине каждой пролиферативной единицы эпидермиса лежит центральная базальная клетка, от которой происходят все клетки этой единицы (по такому же принципу построены и раковые опухоли). Линия потомков такой базальной или стволовой клетки не прерывается за все время жизни человека. Можно назвать эту стволовую клетку бессмертной. Каждый раз, когда стволовая клетка делится, одна из ее дочерних клеток наследует мантию бессмертия, в то время как другая рано или поздно (возможно, через несколько делений) переходит в колонку дифференцированных клеток и, в конце концов, слущивается с кожи.

Что же отличает «бессмертную» клетку от других клеток? «Бессмертная» стволовая клетка ничем внутренне не отличается от порождаемых ею диффиренцированных клеток. Слово «бессмертие» больше характеризует будущую судьбу дочерних стволовых клеток, а не их внутреннюю природу. По своим свойствам они все могут быть стволовыми клетками, но многие из них становятся смертными только потому, что теряют контакт с базальной мембраной и где-то на пути своего развития их внутренняя характеристика настолько изменяется, что быть стволовыми они уже не могут. Например, эритроциты развиваются тоже из стволовых клеток, но в процессе своего развития и превращения в эритроциты они даже теряют свое ядро, поэтому в дальнейшем они никак не могут делиться самостоятельно.

Однако в слове «бессмертие» заключен и более глубокий смысл, касающийся стволовых клеток. Они закладываются еще в эмбриональном развитии организма, и на них возложена миссия поставки новых клеток для всех нужд организма – и для роста, и для ремонта, и для обновления. Поэтому они должны быть и постоянно обновляемыми, и не прекращающими свою жизнь. В этом их «бессмертии» и кроются истоки всех раковых заболеваний.

Во 2-й главе речь уже шла о том, что при плохом кислородном обеспечении (при гипоксии) клетка может существовать достаточно длительное время, но делиться при этом условии она уже не сможет. Для стволовой клетки невозможность делиться равнозначна ее гибели – так она запрограммирована. Поэтому в условиях длительной гипоксии стволовые клетки могут существовать только в режиме бескислородного дыхания. При этом они практически не делятся, так как плохо обеспечиваются энергией.

Хочу обратить внимание читателей и на то обстоятельство, что функционально аэробное и анаэробное дыхание выполняется разными органами клетки.

Большая часть массы клетки приходится на цитоплазму. Последняя выглядит как довольно аморфное гелеподобное вещество, в котором рассеяны быстроперемещающиеся в разных направлениях отдельные частицы. Но в действительности цитоплазма более высоко организована, чем это может показаться, исходя лишь из поверхностного взгляда на клетку. С помощью электронного микроскопа в ней обнаруживается множество разнообразных органелл, каждая из которых содержит специфический набор белков и выполняет определенную функцию. Цитоплазма, окружающая эти органеллы, называется цитозолем. Большинство реакций промежуточного обмена происходит в цитозоле. Термин «промежуточный обмен» относится к целому ряду химических реакций, посредством которых клетка расщепляет одни молекулы, запасая часть их химической энергии в форме АТФ, и синтезирует другие молекулы, служащие предшественниками макромолекул, необходимых для функционирования и роста клетки. Цитозоль занимает до 55 % общего объема клетки и содержит тысячи ферментов, катализирующих реакции гликолиза (процесс расщепления глюкозы в отсутствии кислорода с помощью ферментов), а также биосинтеза жирных кислот, нуклеотидов и аминокислот. Около 20 % цитозоля приходится на белок, так что цитозоль представляет собой скорее высокоорганизованную желеобразную массу, нежели просто раствор молекул ферментов.

Как видим, анаэробное дыхание происходит только в цитозоле. А где же происходит кислородное дыхание?

Кислородное дыхание осуществляется в особых органеллах – митохондриях. Последние осуществляют кислородное дыхание и окислительное фосфорилирование (основной функцией метохондрий является сопряжение аэробного процесса окисления с синтезом АТФ), продуцируют энергию, необходимую для функционирования клетки. Они во многом похожи на свободноживущие организмы – по форме и размеру напоминают бактерии, содержат ДНК и размножаются делением. Именно митохондрии ответственны за кислородное дыхание – ни в каких других частях клетки этот процесс не происходит. Митохондрии служат одновременно и силовой станцией клетки, и местом, где происходит окончательное окисление атомов углерода и водорода молекул питательных веществ. Митохондрии – это те центры, к которым ведут все катаболические пути, независимо от того, что служит для них первоначальным субстратом – сахара, жиры или белки. И если по какой-то причине в клетку перестает поступать кислород, энергоснабжение последней происходит только в результате анаэробного дыхания.

Митохондрии почти всех типов клеток животных построены по одному принципу, возможны лишь небольшие отклонения в деталях. Продолжительность жизни митохондрий сравнительно невелика – от 9 до 12 суток.

Митохондрии являются весьма неустойчивыми внутриклеточными органеллами, они раньше других реагируют на возникновение каких-либо патологических состояний (гипоксия, интоксикация, голодание или ионизирующее облучение). Их число значительно уменьшается независимо от причин, вызвавших патологическое состояние. Например, даже в процессе голодания их число может значительно сократиться. Изменения, происходящие с митохондриями, довольно стереотипны (повторяющиеся) и неспецифичны.

При различных повреждающих воздействиях на клетки (воздействие крайних температур, лучистой энергии, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, наркотических средств и др.) в первую очередь гибнут митохондрии. При этом из клеток уходят ионы калия, фосфаты, и накапливаются ионы натрия и хлора, повышаются сорбционные (поглощающие) свойства цитоплазмы, и в клетках начинает преобладать анаэробный гликолиз. А это и есть первый признак начала ракового заболевания.

Кстати, к повреждающим факторам можно отнести и возраст – с возрастом нарастает количество внутриклеточного натрия и уменьшается количество внутриклеточного калия. И точно так же с возрастом увеличивается частота онкологических заболеваний. Например, смертность от рака толстого кишечника в США в зависимости от возраста иллюстрируется такими цифрами: в 30 лет – нет ни одного случая на 1 млн человек, в 40 лет – 20 случаев, в 50 лет – 50, в 60 лет – 100, в 70 лет – 200, а в 80 лет – 360 случаев на 1 млн человек. Но не исключено, что не возраст влияет на нарушение ионного состава в клетках, а какие-то наши погрешности в образе жизни, которые накапливаются с годами и влияют на жизнь наших клеток. Исследования показали, что при старении уменьшается активность дыхательных ферментов, меньше становится и митохондрий, в которых генерируется энергия. Как видим, с уменьшением числа митохондрий в клетках нам следует ожидать перерождения таких клеток в раковые.

И если на первых стадиях кислородного голодания стволовые клетки находятся в условиях энергетического голода и практически прекращают процесс деления, то после гибели митохондрий и поступления в клетки натрия и хлора поглощающие свойства клеток резко возрастают, в них в большом количестве начинает поступать глюкоза и выработка энергии в клетках резко возрастает за счет бескислородного дыхания, и клетки возобновляют процесс деления. Но в бескислородном режиме уже не происходит дифференциации клеток, и поэтому каждая делящаяся стволовая клетка дает две дочерние стволовые клетки. Идет всего лишь рост стволовых клеток.

Хочу обратить внимание читателей и на то обстоятельство, что кровеносные капилляры в слой базальных (или стволовых) клеток не проникают и что кровоснабжение этих клеток осуществляется из подлежащей соединительной ткани через базальную мембрану. И если базальная мембрана будет покрыта солями кальция, что случается при избытке этих солей в крови, то питание стволовых клеток лишь усугубится.

Таким образом, главной причиной раковых заболеваний следует считать длительное кислородное голодание стволовых клеток. Поэтому такие заболевания возникают только там, где много стволовых клеток. А это легкие, кожный покров, молочные железы, желудок и вся пищеварительная система, а также кроветворная система. Кроме гипоксии, немаловажными факторами для возникновения раковых заболеваний служат все канцерогенные вещества, которые также действуют в первую очередь на митохондрии стволовых клеток (классический пример – курение и рак легких), радиация и ультрафиолетовое облучение.

Приведу любопытный пример. Если клетки человека обработать антибиотиком, например тетрациклином или хлорамфениколом, то после одного-двух делений их рост прекратится. Это связано с ингибированием митохондриального белкового синтеза, приводящего к появлению дефектных митохондрий и, как следствие, к недостаточному образованию АТФ. Длительное лечение большими дозами хлорамфеникола может привести к нарушению кроветворной функции костного мозга (может подавить образование эритроцитов и лейкоцитов), а длительное применение тетрациклина – к повреждению кишечного эпителия. В обоих случаях нарушается биогенез (образование белков) в митохондриях и они гибнут.

А почему стволовые клетки могут подвергаться длительному кислородному голоданию (гипоксии), нам хорошо известно из 2-й главы, а также из 4-й, 7-й, 8-й, 10-й, 11-й и 18-й глав. Не последнюю роль в создании гипоксии играет высокая концентрация солей кальция в крови. Например, для рака молочных желез всегда характерны небольшие отложения солей кальция – микрокальцинаты. Понятно, что если образовались отложения солей, то последних было более чем достаточно в крови.

В молочной железе, в которой не образуется молоко и не происходит подготовка к его секреции, железистая ткань состоит из разветвленных систем выводных протоков, погруженных в соединительную ткань и выстланных в секреторных участках одним слоем эпителиальных клеток. Именно в протоках находятся стволовые клетки, предназначенные для обновления популяции секреторных клеток. На первом же этапе подготовки к интенсивной выработки молока концевые отделы протоков начинают расти и ветвиться (стимулируется с помощью гормонов), образуя небольшие расширения – альвеолы. Клетки, выстилающие альвеолы, являются секреторными, и они начинают выделять молоко при рождении ребенка. А когда кормление ребенка прекращается, секреторные клетки дегенерируют и макрофаги уничтожают их остатки. Большая часть альвеол исчезает и железа переходит в состояние покоя, пока новая беременность не запустит опять весь цикл. Как видим, в молочных железах имеется очень много стволовых клеток, которым свойственен свой способ регуляции периодичности обновления клеток. Но раковые заболевания этих желез связаны только с длительной гипоксией стволовых клеток.

В Англии наблюдается самая высокая в мире частота заболеваний раком молочной железы – 40 тысяч женщин в год. И на Украине ежегодно диагностируется около 16 тысяч случаев заболеваний раком молочной железы, а умирает от этого заболевания больше 9 тысяч женщин. Как можно объяснить эти факты, и какие профилактические меры можно в связи с этим предпринять?

Светлый цвет волос (или рыжий) и незначительная пигментация кожи являются самыми наглядными признаками низкого кислотного потенциала у людей, наделенных природой этими признаками. Именно англичане и имеют самый низкий кислотный потенциал. А если к этому добавить еще и то обстоятельство, что и англичане, и украинцы живут в зонах с повышенно жесткой (и повышенно щелочной) водой и питаются продуктами, значительно ощелачивающими кровь (молочные и хлебные продукты), то и в Англии, и на Украине следует ожидать относительно высокой частоты раковых заболеваний, в том числе и молочных желез, что в действительности и наблюдается.

Таким образом, при длительной гипоксии достаточно одной из стволовых клеток потерять свои митохондрии и перейти в режим анаэробного дыхания, как организм приобретает первую раковую клетку. И никакая иммунная система не сможет ее уничтожить, так как раковая клетка содержит тот же геном, что и все остальные клетки организма, она не чуждая для организма. Здесь уместно привести слова итальянского профессора Умберто Веронези: «Мы должны понять, почему организм, который в принципе способен защитить себя от всего вредоносного, не может „распознать“ чужеродные клетки и отторгнуть их.

Иммунотерапия не дала сколько-нибудь ощутимых результатов (в излечивании раковых больных. – Примеч. Н. Д.). Мы надеялись, что, укрепляя иммунную систему в комплексе, мы сможем достичь намеченной цели. Но этого не произошло» (Проблески великой надежды // Литературная газета. 1986. 8 октября).

Иммунотерапия не дала ощутимых результатов по той простой причине, что в раковых клетках она не видит ничего чужеродного.

Теперь мы видим, что теоретически легко предупредить само зарождение раковых клеток – всего лишь необходимо позаботиться, чтобы кровь у нас была немного подкисленной. Этой теме посвящена вся эта книга. Но особо мне хотелось бы еще раз подчеркнуть здесь то обстоятельство, что без полного отказа от всех молочных продуктов (кроме сливочного масла), в том числе и кисломолочных, проблема раковых заболеваний никогда не будет решена, так как соли кальция, как мы уже знаем, ощелачивают кровь, в результате чего ухудшается снабжение всех клеток организма кислородом, но, кроме того, ионы кальция способствуют и метастазированию.

Метастазирование – это процесс переноса в организме по кровеносной системе опухолевых клеток, в результате которого возникают вторичные патологические очаги – метастазы. При переносе кровью опухолевых клеток образуются эмболы (типа тромбов), состоящие из множества опухолевых клеток. Учитывая тот факт, что опухолевые клетки несут на себе отрицательный заряд, они могут коагулировать с помощью ионов кальция по тому же принципу, что и эритроциты, особенно в щелочной крови (более подробно об этом говорится в 9-й главе). Поэтому во всех методиках по лечению раковых больных исключаются все молочные продукты (кроме масла), в том числе и кисломолочные. Кровь же у онкологических больных, как правило, очень щелочная – РОЭ около 60. Эмболы приживляются легче, чем отдельные раковые клетки, и дают вторичные опухолевые очаги. И если щелочная кровь может служить первопричиной гипоксии эпителиальной ткани и последующего образования опухоли, то в дальнейшем щелочная кровь может способствовать метастазированию. Кроме того, все лечебные методы борьбы с опухолями (хирургическое вмешательство, лучевая терапия или химиотерапия) способствуют дополнительному ощелачиванию крови. Значительному ощелачиванию крови способствует и стрессовое состояние больного с того самого момента, когда он узнает свой диагноз. Все эти негативные факторы только усугубляют течение болезни. Поэтому так трудно бывает преодолеть метастазирование.

До сих пор мы вели разговор лишь о невирусной природе опухолей, которые как раз и называются раковыми. Примерно 90 % всех злокачественных образований у людей имеют невирусное происхождение. Но имеются и вирусные опухоли – саркомы. Если сказать точнее, то саркомы – это опухоли неэпителиального происхождения. Они развиваются из малодифференцированных клеток мезенхимы (по сути тех же стволовых, но еще функционально неопределившихся клеток) – это как бы свободные клетки в мышечной массе. Мезенхима – это зародышевая ткань и филогенетически (родословно) наиболее древняя форма мезодермы, а мезодерма – это определенная совокупность клеток эмбриона. Многие злокачественные опухоли неэпителиального происхождения, такие, например, как лейкозы, в строгом смысле этого термина не могут быть названы саркомами, но это тоже мезенхимальные опухоли.

Советский вирусолог Л. А. Зильбер еще в 1946 году разработал вирусогенетическую теорию раковой болезни. Согласно этой теории геном онковируса внедряется как фрагмент в геном клетки и становится как бы его составной частью, в результате чего нормальная клетка превращается в раковую, и с этого момента опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе. Профессор М. Д. Франк-Каменецкий по этому поводу говорил следующее (1983): «В последние годы удалось надежно доказать вирусную природу, впрочем, довольно редко встречающихся опухолей человека. Но вместе с тем стало ясно, что наиболее распространенные виды рака имеют определенно не вирусное происхождение».

Подкисление крови может быть эффективной защитой и против онковирусов – они могут быть уничтожены собственным интерфероном клетки еще на стадии внедрения их в клетку (см. 18-ю главу), и против начавшегося уже вирусного ракового заболевания – об этом нам красноречиво поведал и Ян Гоулер, речь о котором шла выше и который победил остеогенную саркому.

При подкислении крови в клетках в достаточной мере вырабатывается такое высокоэффективное противовирусное вещество, как интерферон. Поэтому следует полагать, что Ян Гоулер вылечился собственным интерфероном, интенсификации выработки которого способствовало подкисление крови.

В этой связи интересно будет сравнить эффективность двух разных методов лечения одной и той же раковой болезни. Вот что пишут авторы книги «Тайны третьего царства» (В. М. Жданов и другие): «Шведский ученый Странджер использовал интерферон при лечении 40 детей, страдавших так называемыми остеогенными саркомами, дающими даже после ампутации пораженных конечностей до 80 % метастазов. Интенсивная и длительная интерферонотерапия привела к тому, что более половины больных жили свыше 5 лет (срок наблюдения), в то время как в контрольной группе выживших было менее 25 %.

Интерферон оказался эффективным и при других злокачественных заболеваниях (лейкемии, аденокарценоме, раке шейки матки и др.), где его применение показано, по крайней мере, для предупреждения вторичных вирусных осложнений, часто наблюдающихся в результате использования цитостатиков (веществ, останавливающих деление клеток) и имуннодепрессантов (веществ, подавляющих иммунные реакции организма)».

Как видим, Странджер применял лекарственный интерферон, который и очень дефицитен, и очень дорог, а Гоулер применял подкисление крови, в результате чего организм смог самостоятельно выработать необходимое для исцеления количество интерферона. Мне кажется, что второй путь (подкисление крови) более перспективен и для профилактики, и для лечения раковых заболеваний.

И вирусные, и невирусные раковые заболевания объединяет одно важное обстоятельство – все они развиваются только с помощью анаэробного (бескислородного) дыхания. Интенсивному анаэробному гликолизу в раковых клетках способствует значительно увеличенная проницаемость для глюкозы наружных мембран этих клеток. Но тем не менее, пока к раковым клеткам не подойдут кровеносные сосуды, развитие опухоли может сдерживаться длительное время, иногда годами. Когда же опухоль начинает получать питательные вещества из подошедших к ней кровеносных сосудов, то тогда она и начинает интенсивно расти.

Одна американская фирма заключила контракт с Гарвардским университетом на поиски вещества, ответственного за развитие кровеносной системы в раковых опухолях. Стоимость контракта составляла 12 млн долларов. После нескольких лет исследований был получен неутешительный ответ – кровеносные сосуды прорастают в опухоль из здоровой ткани, но по команде из опухолевой, а в чем заключается суть этой команды – выяснить не удалось.

Все ткани нуждаются в кровоснабжении, а оно, в свою очередь, зависит от эндотелиальных клеток. Все кровеносные сосуды выстланы изнутри чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток, который отделяет от окружающих слоев базальная мембрана[8]. И стенки тончайших капилляров состоят только из эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки выстилают всю сосудистую систему. Новые эндотелиальные клетки образуются путем простого деления существующих эндотелиальных клеток. Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, то в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые переместятся так, чтобы покрыть поврежденное место. Но они не только восстанавливают выстилку существующих кровеносных сосудов, но и создают новые сосуды. Новые сосуды сначала возникают как капилляры, которые ответвляются от уже имеющихся мелких сосудов. Новый кровеносный капилляр образуется путем «отпочковывания» эндотелиальной клетки от стенки существующего малого сосуда.

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них имеется надобность. Например, при заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная «вспышка» роста капилляров. Рост капиллярной сети регулируют факторы, выделяемые окружающими тканями.

Тот факт, что ткани могут подавать сигнал к ангиогенезу (ангиогенез – образование сосудов), наиболее убедительно демонстрируется при исследовании роста опухоли. Опухоль, растущая в виде плотной массы, остается длительное время очень небольшой, пока не будет обеспечена капиллярами. Без снабжения внутренней части кровью она может существовать только за счет диффузии питательных веществ с периферии и поэтому не может быстро расти. Но когда опухолевые клетки начинают индуцировать образование капиллярной сети, которая прорастает в опухолевую массу, то рост опухоли быстро увеличивается. Имеются убедительные данные, которые показывают, что опухоль способна к неограниченному росту, выделяя вещество, называемое опухолевым фактором ангиогенеза. Например, если маленький кусочек опухоли пересадить в роговицу, то он вызывает быстрый рост кровеносных сосудов в направлении от сосудистого края роговицы к имплантанту. По-видимому, и нормальные клетки, испытывающие недостаток кислорода, могут стимулировать рост кровеносных сосудов, выделяя такой же ангиогенезный фактор.

В результате повышенной скорости переработки глюкозы в опухолевых клетках, скорость ее поступления отстает от скорости ее обмена в тканях, и поэтому в опухолях поддерживается низкое, почти неуловимое содержание глюкозы. Благодаря этой особенности опухоли способны «насасывать» глюкозу из крови, что вызывает существенные сдвиги в гомеостазе (содержание сахара в крови больного может понижаться до 6-15 мг на 100 мл крови, тогда как в норме – 80, а минимальное – 50), и в результате этого может наступить глубокая гликемия. Опухоль может дополнительно поглощать вводимую извне глюкозу в огромных количествах. Из этого можно сделать однозначный вывод, что для сдерживания роста опухоли или даже для полного ее уничтожения необходимо полностью исключить из употребления углеводные продукты, в особенности мед, сахар и вообще все сладкое, а также высококрахмалистые продукты, такие как картофель и все мучное.

Развивающаяся в эпителиальной ткани злокачественная опухоль разрушает затем базальную мембрану и опухолевые клетки врастают в окружающие ткани. Способность проникать в соседние ткани и разрастаться в них – главное отличие злокачественной опухоли от доброкачественной. Доброкачественная опухоль, так же как и злокачественная, обладает экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются, но она не проникает в соседние ткани.