Как продлить быстротечную жизнь.

ГЛАВА 9. ЧТО МОЖЕТ СПОСОБСТВОВАТЬ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ?

Кинорежиссер Леонид Гайдай (кинофильмы «Кавказская пленница», «Бриллиантовая рука» и много других таких же прекрасных комедий) умер внезапно в 70 лет. С воспалением легких (пневмония) он был госпитализирован. Курс лечения прошел успешно, и можно было уже выписываться, но внезапно ему не стало хватать воздуха, и спасти его уже не удалось. Тромбоэмболия легочных артерий – такова причина его смерти. А проще – закупорка легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения. Эмбол – это крупный тромб, способный закупорить кровеносный сосуд.

В чем же заключается причина тромбообразования? Ответу на этот вопрос и посвящена настоящая глава. Мы уже знаем, что щелочная кровь имеет повышенную вязкость, а также ухудшает снабжение организма кислородом. Но, как оказывается, такая кровь таит в себе еще и ряд других неприятностей. Вот что говорил Джарвис по поводу щелочной крови: «При увеличении щелочности кровь сгущается и в ней появляется осадок в виде мелких хлопьев. Загустевшая кровь с трудом проходит сквозь стенки мельчайших кровеносных сосудов. Мелкие хлопья закупоривают некоторые из этих сосудов и через определенное время происходит обратный ток крови, в связи с чем увеличивается кровяное давление».

То явление, о котором Джарвис повествует как о появлении осадка в виде мелких хлопьев, следовало бы назвать оседанием эритроцитов. Это явление используется в клинической практике как важнейший лабораторный тест, помогающий клиницисту в диагностике многих патологических процессов, и обозначается он как РОЭ (реакция оседания эритроцитов) или как СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Этот метод (определение скорости оседания эритроцитов) был предложен еще в 1894 году польским врачом Э. Бернацким, однако в то время на него просто не обратили внимания. Но в 1917 году этот же метод был вновь открыт шведским ученым Фореусом, который в поисках лабораторных тестов для ранней диагностики беременности обнаружил, что при беременности происходит быстрое оседание эритроцитов. Он же в дальнейшем показал, что скорость оседания эритроцитов увеличивается и при многих патологических процессах. Должного же объяснения причинной связи между болезнями и той же беременностью со скоростью оседания эритроцитов не дано и до сего времени. Поэтому попытаемся объяснить причину и этого явления с позиции реакции крови.

Как известно, при беременности хочется выпить чего-то кислого. И объясняется это очень просто. При росте любого организма (в данном случае зародыша) происходит непрерывное увеличение числа клеток. И каждая клетка забирает определенное количество ионов водорода из крови. И если не восполнять эти потери ионов водорода, то реакция крови будет становиться все более и более щелочной. А при такой реакции крови как раз и происходит увеличение скорости оседания эритроцитов. То есть скорость оседания эритроцитов может указывать нам, в какую сторону происходит сдвиг реакции крови. При всех заболеваниях кровь дополнительно ощелачивается, и в таких случаях увеличивается и скорость оседания эритроцитов.

Аналогичную картину нам описывает и Джарвис: «Первый показатель вашего здоровья – это моча. Народная медицина считает, что о появлении признаков заболевания свидетельствует щелочная реакция мочи». И далее: «Вероятно, реакция мочи изменяется в сторону щелочности в период, когда болезнь находится еще в латентной стадии, то есть за несколько дней до появления симптомов болезни. По мере выздоровления реакция мочи возвращалась к кислой и оставалась на этом уровне. В связи с этим (в связи с появлением щелочной мочи при любом заболевании. – Примеч. Н. Д.) уменьшается значение постановки диагноза, так как показание (для лечения) заключается в приведении к норме химического состава и физиологического состояния организма».

А если сказать проще, то и при щелочной реакции мочи, и при высокой скорости оседания эритроцитов мы имеем дело с резким сдвигом реакции крови в щелочную сторону, и поэтому первым делом мы должны помочь организму восстановить оптимальную реакцию крови, то есть подкислить кровь.

Но каким образом скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть связана с реакцией крови? Можно было бы предположить, что взвешенные в крови частицы (эритроциты) медленнее будут оседать в более вязкой среде, то есть в щелочной, но мы наблюдаем прямо противоположную картину – скорость оседания увеличивается именно в щелочной крови и уменьшается в кислой.

Оседанию эритроцитов предшествует их агрегация с образованием определенных структур типа монетных столбиков. Плотность агрегатов постепенно увеличивается, и границы отдельных эритроцитов становятся невидимыми даже в световом микроскопе. Но процесс этот может быть и обратимым, и впоследствии агрегаты могут разрушаться. Агрегация эритроцитов – нежелательное явление в системе микроциркуляции, так как могут возникать препятствия для поступления крови из артериол в капиллярную систему.

Одной из наиболее частых форм патологии в системе микроциркуляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины создает условия для механической закупорки микрососудов и капилляров, в которых прекращается кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в том числе и сосудистой стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и этим затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроцитов, тем резче снижается суспензионная стабильность крови, что приводит к отделению плазмы от крови и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов, а следовательно, не питающих прилегающие ткани кислородом.

Здесь надо отметить тот факт, что само по себе оседание эритроцитов при недвижущейся крови происходит в любой крови, независимо от ее реакции. Этому способствует то обстоятельство, что плотность эритроцитов превышает плотность среды, в которой они взвешены. Поэтому существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока, а вторичное уменьшение кровотока может обусловливаться уже самой агрегацией эритроцитов. Но нас интересует не сам факт оседания эритроцитов, а скорость оседания их.

Рассмотрим механизм связи скорости оседания эритроцитов с реакцией крови. Эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд. Казалось бы, что наличие такого заряда должно способствовать взаимному отталкиванию эритроцитов и в какой-то мере даже препятствовать их оседанию, да и никакого слипания между ними не должно происходить. Но такая идеальная картина могла бы наблюдаться только в том случае, если бы эритроциты находились в некоей нейтральной жидкости. Кровь же такой нейтральной жидкостью не является. Она состоит из воды, в которой растворены многие соли, то есть кровь является электролитом с положительно заряженными катионами и отрицательно заряженными анионами. Поэтому на поверхности эритроцитов могут оседать ионы с положительными зарядами. Это могут быть ионы натрия, калия, кальция или гидратированные ионы водорода. От того, какие ионы преимущественно оседают на поверхности эритроцитов, зависит и «поведение» последних. Чтобы пояснить эту мысль, рассмотрим систему «эритроциты в крови». Эта система (или смесь) называется гетерогенной (неоднородная система, состоящая из различных по своим свойствам частей, разделенных поверхностями раздела), когда в воде находятся нерастворимые в ней макроскопические частицы (в данном случае – эритроциты). А между гетерогенными смесями и истинными растворами находятся коллоидные системы. Это дисперсные системы с размером частиц дисперсной фазы от 10^-9 до 10^-7 м. Стабильность коллоидных систем хорошо изучена, поэтому мы по аналогии с этими системами рассмотрим и нашу систему «эритроциты в крови». Размеры эритроцитов (7,2–7,5 ґ10^-6 м) очень близки к размерам коллоидных частиц (10^-7 м), и поэтому мы можем без больших погрешностей применить условия, необходимые для устойчивости коллоидных систем, и к системе «эритроциты в крови».

Природные воды являются полидисперсными системами, то есть в них могут одновременно находиться и коллоидные, и грубодисперсные частицы. Последние удаляются в процессе отстаивания воды, а коллоидные примеси при отстаивании воды не удаляются. В мутных водах преобладают глинистые коллоидные частицы. И они, как правило, имеют на поверхности отрицательный заряд. Все точно так же, как и у эритроцитов.

Чтобы нарушить устойчивость коллоидной системы при подготовке питьевой воды, то есть вызвать оседание коллоидных частиц, на водозаборных станциях в исходную воду вводят коагулянты. В качестве коагулянтов чаще всего используют сульфат алюминия и полигидроксохлориды алюминия. Эти соли при значительном разбавлении в воде диссоциируют на ионы.

Коагуляция электролитами протекает по следующим правилам: коагулирующее действие оказывают ионы, имеющие знак заряда, противоположный знаку зарядов на коллоидных частицах; действие коагулирующего иона возрастает с возрастанием заряда на нем. На последнее правило нам следует обратить особое внимание. Дело в том, что порог коагуляции для однозарядных ионов составляет 25-150 ммоль/л, для двухзарядных – 0,5–2, а для трехзарядных – 0,01-0,1 ммоль/л. Возьмем для сравнения ионы К⁺, Са²⁺ и А1³⁺. Порог коагуляции для иона калия будет равен 1000–6000 мг/л, для иона кальция – 20–80 мг/л, а для иона алюминия – 0,27-2,7 мг/л. Как видим, ионы калия практически не могут оказывать существенного влияния на процесс коагуляции – для этого их должно быть слишком много. А ионы кальция уже в знакомой для нас концентрации могут оказывать существенное влияние на процесс коагуляции. Ионы же алюминия даже в незначительной концентрации ускоряют коагуляцию, именно поэтому в качестве коагулянтов и используются преимущественно соли алюминия.

Только что мы сравнили коагулирующую способность ионов с разными величинами зарядов. Но эта способность неодинакова и у ионов, имеющих одинаковые по величине и по знаку заряды. В итоге по коагулирующей способности ионы располагаются в следующем порядке: А1³⁺ > Са²⁺ > Мg²⁺ > К⁺ NH₄⁺ > Na⁺ > H₃О⁺.

Если мы применим правила коллоидной системы к гетерогенной системе «эритроциты в крови», то не сможем не учитывать присутствия в крови в большом количестве ионов кальция. Они-то и притягиваются к эритроцитам и нейтрализуют их заряд, и ничто с этого момента не препятствует агрегации эритроцитов, да еще и увеличивает скорость оседания последних, так как они утяжеляются ионами кальция. А если учесть еще и то обстоятельство, что кальций является одним из основных плазменных факторов свертываемости крови, то можно легко сделать вывод, что высокая концентрация кальция в крови (а в таком случае и кровь бывает только щелочной) может быть одной из причин повышенного тромбообразования в ней. А отсюда следуют и инфаркты, и инсульты (сегодня можно говорить о пандемии инсультных заболеваний на Украине, в одной только Одессе в течение суток регистрируется около 10 таких заболеваний). А основными поставщиками кальция в организм являются питьевые воды с высоким содержанием в них ионов кальция и всевозможные молочные продукты. Мой дедушка (Друзьяк Василий Павлович) умер внезапно в возрасте 53 лет от инфаркта. А жили мы в Казахстане, где очень жесткая питьевая вода, и питались мы в то время (в 1946 году) только молоком. Никакого хлеба не было, а было только молоко и творог вместо хлеба. Молоко и творог утром, в обед и вечером – и дедушки не стало.

Негативную роль в этом плане могут играть, конечно, и ионы алюминия. В природной воде их обычно очень мало. Но в процессе осветления воды в нее вводят алюминиевые соли, а поэтому в питьевой воде остается так называемый остаточный алюминий. По нашим нормативам его должно быть не более 0,5 мг/л, а по европейским – не более 0,25 мг/л. Но в зимнее время коагуляция идет хуже, а поэтому повышают дозы коагулянтов, и очень часто концентрация остаточного алюминия превышает даже нашу высокую норму. В приватном разговоре со мной ответственный работник «Водоканала» одного из крупных городов признал, что зимой очень трудно уложиться даже в такую высокую норму, применяя для коагулирования сульфат алюминия. Поэтому в питьевой воде остается большое количество свободных ионов алюминия, небезопасных для здоровья.

Еще надо отметить то обстоятельство, что коагуляция коллоидных частиц успешно идет в щелочной среде, а поэтому одновременно с обработкой воды коагулянтами в нее добавляют известь или соду, которые и подщелачивают воду. Точно так же и скорость оседания эритроцитов увеличивается в щелочной крови и уменьшается в кислой.

В природе коагуляция происходит в колоссальных количествах. Когда плывешь по Черному морю в сторону Дуная, то вначале любуешься прозрачной изумрудной морской водой. И вдруг резкий переход в мутную белесую дунайскую воду (а до устья Дуная еще километров десять). Это Дунай выносит в Черное море массу глинистых частиц, взвешенных в воде (и каким надо было обладать поэтическим даром Иоганну Штраусу, чтобы увидеть Дунай голубым). В морской же воде происходит быстрое осаждение всей этой мути, но только не с помощью ионов алюминия, как это делают люди, а с помощью ионов кальция. В морской воде содержится до 400 мг/л ионов кальция и всего лишь около 0,01 мг/л ионов алюминия. Кроме того, морская вода очень щелочная (рН до 8,0). Поэтому и не выносятся далеко в море взвешенные в речной воде частицы глины, а осаждаются недалеко от впадения рек в море, когда речная вода смешивается с морской водой. В результате в местах впадения рек в моря или океаны образуются обширные дельты. Кстати, и глины у морей всегда содержат в себе большое количество кальция и поэтому непригодны для гончарных работ.

Точно так же с помощью ионов кальция могут коагулироваться эритроциты и образовывать всевозможные тромбы. А теперь нам осталось только выяснить, а входят ли на самом деле эритроциты в состав тромбов. По своему строению тромбы разделяются на белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые.

Белые состоят в основном из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов.

Красные тромбы (их еще называют коагуляционными) образуются при быстром свертывании крови в условиях замедленного движения крови, поэтому они чаще всего локализуются в венах. И по размерам это самые крупные тромбы, они могут закрывать весь просвет сосудов, тогда как белые тромбы являются пристеночными, они обычно располагаются у места повреждения сосуда. Красные тромбы наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов, которые и определяют окраску этих тромбов.

Смешанные тромбы состоят из элементов белого и красного тромбов, то есть в их состав тоже входят эритроциты.

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляционного русла. Они состоят главным образом из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Таким образом, мы теперь знаем, что эритроциты входят в состав большинства тромбов, а оседанию и агрегации эритроцитов способствует щелочная кровь и высокая концентрация в ней ионов кальция.

А что же происходит при подкислении крови? В 5-й главе уже говорилось о том, что ионы водорода захватываются молекулами воды с образованием положительно заряженных ионов гидроксония (Н₃О⁺). Последние тоже могут взаимодействовать (что они и делают) с отрицательно заряженными эритроцитами и в целом создавать нейтральный комплекс, но с меньшим весом в сравнении с комплексом «эритроцит – ионы кальция», и в результате такие частицы будут медленнее оседать. Кроме того, и это главное, коагулирующая способность ионов гидроксония ничтожна в сравнении с такой же способностью ионов кальция. Поэтому ионы гидроксония не могут способствовать коагуляции эритроцитов.

Как видим, ионы водорода (а в крови и в воде это ионы гидроксония) снижают и вязкость крови (разрывая некоторые водородные связи между молекулами воды), и степень вероятности агрегатирования эритроцитов.

Тот факт, что СОЭ уменьшается при ацидозе (при сдвиге реакции крови в кислую сторону), подтвердила (без объяснения причины) и В. Т. Морозова (Клиническое значение реакции оседания эритроцитов // Лабораторное дело. 1976. № 11, с. 687). РОЭ при ацидозе минимально изменяется даже у больных с острым воспалительным заболеванием.

В плазме крови имеются и блокираторы оседания эритроцитов – это жирные и желчные кислоты.

У здоровых лиц величина РОЭ сравнительно постоянная величина: у мужчин – 2-10 мм/час, а у женщин – 2-15. В норме низкие значения характерны для новорожденных и высокие – для беременных.

Ускоренная РОЭ типична для большинства больных с острыми воспалительными заболеваниями и при инфаркте миокарда. Последнюю ситуацию можно оценивать и по-иному. Инфаркт миокарда, возможно, и наступает в результате повышенной щелочности крови и при повышенной концентрации ионов кальция в ней. В таком случае и в предынфарктном состоянии мы могли бы наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов, но до самого момента наступления инфаркта нас этот фактор (РОЭ) не интересует, и поэтому мы не определяем его величину. И лишь при инфаркте убеждаемся, что у больного повышенная РОЭ.

Большинство коллагенозов тоже протекает со значительно ускоренным оседанием эритроцитов, при этом РОЭ может рассматриваться как один из критериев активности процесса. Но ведь и причина самих коллагенозов кроется в щелочной реакции крови – именно при такой реакции и начинает разрушаться коллаген.

Так что же может способствовать тромбообразованию в крови?

Описанная нами выше картина оседания эритроцитов показывает, что агрегации эритроцитов способствует пониженная скорость циркуляции крови, повышенная щелочность крови и высокая концентрация ионов кальция в крови. Снижению скорости потока крови может способствовать и повышенная вязкость щелочной крови, и механические препятствия в самом сосуде – или это осевшие эритроциты, что особенно ощутимо в мелких сосудах, или это атеросклероз сосудов.

Увеличивается тромбообразование и при обезвоживании организма, когда кровь значительно сгущается. Кстати, причиной инсулинонезависимого диабета (а это 85 % больных диабетом) в основном является густая щелочная кровь. Стоит ее подкислить и разжижить таким образом – и болезнь исчезнет.

Способствует свертываемости крови и тромбообразованию и витамин K (филлохиноны), он преимущественно содержится в капусте и в помидорах.

Способствует тромбообразованию и длительное пребывание под солнечными лучами.

Но в итоге мы видим, что тромбообразованию способствуют прежде всего щелочная реакция крови и повышенное содержание ионов кальция в ней.

В качестве противосвертывающего действия может быть использована лимонная кислота. Механизм ее действия состоит в связывании ионов кальция, что предотвращает свертывание крови. Кроме того, как мы уже знаем, подкисление крови любой кислотой делает ее менее вязкой, а следовательно, более текучей, менее застойной.

В таком же качестве используется и этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), она также активно связывает ионы кальция в крови. Кстати, эта кислота (или ее натриевая соль) часто используется в медицине для связывания ионов кальция, имеющихся в крови в избытке, при таких заболеваниях, как патологическое окостенение скелета, отложение солей кальция в суставах, в мышцах, в почках и т. п. А в США и во многих европейских странах эту кислоту используют при внутривенных инъекциях еще и для омоложения. И при этом механизм ее действия оказывается таким же, как и лимонной кислоты, – она активно связывает ионы кальция. Как видим, чем меньше кальция у нас будет в крови, тем моложе мы будем выглядеть. Безусловно, мы не можем вообще обходиться без кальция, но постоянно у нас его больше, чем необходимо, а поэтому стоит по-новому взглянуть на бесконечные призывы некоторых пропагандистов здорового образа жизни к увеличению потребления кальция – будь то с молочными продуктами или с кораллами.